SINDROME HEPATO RENAL

SHR

MR ERIK FLORES SANDOVALHAMA

FEBRERO 2016

HistoriaDocumentado por primera vez en el siglo 19 por

Frerich y Flint en pacientes cirróticos oligúricos sin proteinuria o trastornos circulatorios asociados.

Síndrome Hepato-Renal

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

Definición

Deterioro de la Función renal en la presencia de cirrosis Hepática y en ausencia de enfermedad renal intrínseca.

Usualmente asociado a un estadio terminal de reducción de la perfusión renal inducido por daño hepático.



Paciente con cirrosis y ascitis

18% a 1 año.

39% a 5 años.

Síndrome Hepatorrenal


Etiologia

Características Fisiopatologícas:

• Puede ocurrir espontáneamente con empeoramiento del daño hepático + factor desencadenante.

• Desbalance de las presiones vasculares sistémica y de la circulación renal

• Gasto cardiaco elevadopresión esplácnica disminuida normovolemia.

• NOS incrementado baja resistencias sistémicas, baja presión aferente glomerular

• RAA activa induce vasocontricción aferente renal, disminuye TFG.

• Puede mejorarse con la administración de vasoconstrictores, albúmina o TIPS


Características Fisiopatologícas

Daño hepático

Factor desencadenante

Presión arteriolar +

Presión Esplácnica – (NO) y FRDE

Presión Sistémica Baja

RAA= Vasoconstricción renal

Cardiomiopatía Cirrótica

Características Clínicas

• Paciente con Enfemedad Hepática

• Elevación de Azoados(patrón prerrenal) progresivo

• Oliguria

• Hiponatremia, Hipotensión

• Precedido por factor desencadenante

• Sin otra causa de falla renal aparente.

Harrison Principles of Internal Medcine 16th Ed.

Criterios Diagnósticos1) Cirrosis con Ascitis2) S Creat > 1.5mg/dL3) Sin disminución de la S Creat

<1.5mg/dL después de 2 días de administrar albúmina y diurético.

4) Ausencia de choque5) No haber recibido medicamentos

nefrotóxicos6) Ausencia de enfermedad renal

parenquimatosa, proteinuria, microhematuria, USG Normal. Gut 2007;56;1310-1318;

DIAGNÓSTICOCriterios mayores• 1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl

o un aclaramiento de 24 h de creatinina menor de 40 ml/min.• 2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos y sin antecedentes

de haber recibido recientemente fármacos nefrotóxicos.• 3. No mejoría sustancial de la función renal (descenso de la creatinina sérica por

debajo de 1,5 mg/dl o menor o aumento del aclaramiento de creatinina por encima de los 40 ml/min) después de abandonar el tratamiento diurético y después de inducir una expansión del volumen plasmático con 1,5 L de un expansor plasmático.

• 4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.

DIAGNÓSTICOCriterios adicionales• 1. Volumen urinario inferior 500 ml/día.• 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.• 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.• 4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo.• 5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.Todos los criterios mayores deben estar presentes para establecer el

diagnóstico de SHR. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico, aunque tienen un valor de apoyo.

Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.

Clasificación

Síndrome hepato-renalTipo 1

Síndrome Hepato-renal Tipo 2

Insuficiencia renal progresiva < 2 semanas

(elevación de creatinina al doble o > 2.5mg/dl)

+ Frecuentemente asociado a PBE.

Expectativa de vida: 2-10 semanas

Insuficiencia renal moderada Creat S 1.5-2.5mg/dl. Instalación lenta.

+ asociado a ascitis refractaria

Y Factor desencadenante.

Mejor pronóstico q tipo I.

Expectativa de vida de 3-6 meses Gut 2007;56;1310-1318;

Insuficiencia renal progresiva < 2 semanas

(elevación de creatinina al doble o > 2.5mg/dl)

+ Frecuentemente asociado a PBE.

Expectativa de vida: 2-10 semanas

NUEVAS DEFINICIONES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN CIRROSIS

Tratamiento

Daño hepático

Tratar Factor desencadenante: PBE

Presión arteriolar -

Vasopresores Esplacnicos,redistribución del Flujo

Presión Sistémica Incrementa

Inhibición RAA= Vasodilatación renal

Incrementa el gasto cardiaco

+ PP y TFG

Albúmina

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Tratamiento Objetivo: Incrementar el volumen plasmático y

reducir la vasodilatación periférica. Mejorar la TFG

Profilaxis En pacientes con PBE.

- Albumina 1.5gr/kg 1er día- Albumina 1gr/kg 3 er díaDisminución 66% incidencia de SHR Tipo 1

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Uso Principalmente en SHR Tipo 1 En tipo 2 el deterioro renal recurre a pesar del

tratamiento.

Vasoconstrictores + albumina Terlipresina. Mejoró Función renal 65% de los

pacientes. 20% Recaída al terminar Tx

Midodrina+ocrtreotido.

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento no farmacologico

No recomendado en pacientes con puntuaciones de Child >= 12, encefalopatía o BT >5mg/dl

Función: - Hipertension Porta, terminar el trastorno circulatorio sistémico secundario

Mejoría en TFG, excresión de Na, y depuración de Creatinina

Precipita Encefalopatía: Cede con Tx

TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt)

Gut 2007;56;1310-1318;

Tratamiento

Transplante de Hígado

Tratamiento de elección.

Diálisis extracorporea con albúmina MARS Retiro de sustancias unidas a albúmina Mejoría hemodinámica Experimental

Gut 2007;56;1310-1318;

CONCLUSIONES• Los nuevos criterios de IRA de la AKI-IAC en cirrosis con un

aumento de la creatinina ≥0,3 mg/Dl en 48 horas deben alertar y permitir el inicio temprano de intervenciones tales como descartar la presencia de infecciones, evaluar las pérdidas de volemia, modificar la dosis de diuréticos, retirar los medicamentos nefrotóxicos y comenzar la expansión de volumen.

• En cada momento de la evaluación debe investigarse si existe un componente de tipo estructural como la necrosis tubular aguda (NTA) y para ello se debe implementar el uso de biomarcadores

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