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Síntomas, signos, clínica, laboratorio, fisiopatología del síndrome metabólico
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Marta Suárez Argüelles
Médico
Master en Nutrición
Sindrome X, sindrome plurimetabólico o sindrome de insulino resistencia
Sindrome metabólico
Kylin (1923)
Reaven (1988)
Epidemia mundial
-Diabetes
-HTA
-Obesidad
abdominal
-Desórdenes
lipídicos
- trombogénesis
Criterios variables
-Aterogénesis
incrementada
-IM
1ª definición realizada
Característica clave: glucosa
Herramienta difícil de aplicar por dificultad de medir la RI con un
“euglycaemic clamp”
Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The matabolic syndrome. Pathologie Biologie 2006;
54:375-86
OMS 1999Diabetes ó Disminución de la tolerancia a la glucosa ó Resistencia a Ia insulina
+2 o más de los siguientes:
1. Obesidad: IMC mayor de 30 ó ICC mayor 0.9 (H) o 0.85 (M)
2.Dislipidemia: TAG mayor 150 mg/dl ó HDL-C menor 0.39 mg/dl
3. HTA: TA mayor 140/90 o medicación
4. Microalbuminuria: excreción albúmina mayor a 20 microgr/min
o radio alb:creat mayor a 30 mg/g
“euglycaemic clamp” =
clamp hiperinsulinémico-euglicémico (De Fronzo et al)
Prueba gold standard de resistencia a la insulina
Sensible y específica. Dificil de realizar
Se infunde insulina hasta que el sujeto se hace hiperinsulinémico
(Concentración plasmática= 100 mU/L
La cantidad de glucosa que es necesario administrar simultáneamente
para mantener la normoglicemia indica la captación de glucosa y es
Inversamente proporcional al grado de resistencia a la insulina
Chacín, L. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Caracas: F.A. IMPRESOS; 2006
Alteración de la tolerancia a la glucosa
Glicemia entre 140 y 200 ng/dl2 horas después
de una sobrecarga 75 gr de glucosa por vía oral
Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana;
2002 p. 2467-2500
ATP III (Adult treatment panel III)3 o más de los siguientes:
1. Obesidad central: CC mayor 102 (H), mayor 88 (M)
2.TAG mayor 150 mg/dl
3. Bajo HDL-C, menor 40 mg/dl (H), menor 50 mg/dl (M)
4. HTA: PA mayor 130-85 mmHg o medicación
5. Glicemia en ayunas mayor 110 mg/dl
Propósito: utilidad clínica
Característica clave: glucosa, otros componentes: iguales
Principal crítica: exclusión RI como criterio
Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The matabolic syndrome. Pathologie Biologie 2006;
54:375-86
Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The matabolic syndrome. Pathologie Biologie 2006; 54:375-86
Nuevas definiciones
Otros parámetros SM
RISustituto RI
Alta
correlación
El sindrome metabólico se ha asociado a ECV y DM II
Encontrar unos adecuados criterios diagnósticos
Importancia
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54:375-86
La definición de la OMs parece ser la más acertada ya que reconoce
que la RI es la causa subyacente de la ECV Y DM II
Problema
de
medición
IMC
Puntos de corte
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54:375-86
Poblaciones asiáticas:
CC= mayor 90 cm (H) y 80 cm (M)
IMC mayor a 23
Joslin Diabetes Center & Joslin Clinic. Clinical nutrition guideline for overweight and obese
Adults with type 2 diabetes, prediabetes o those at high risk for developing type 2 diabetes.
IDF 2005 (International Panel Federation)Obesidad central
CC + cualquiera de 2 de los siguientes:
1. TAG elevados mayor 150 mg/dl o tto específico para esta anormalidad
2. Bajo HDL-C, menor 40 mg/dl (H), menor 50 mg/dl (M) o tto específico
para esta anormalidad
3. HTA: PA mayor 130-85 mmHg o medicación
4. Glicemia en ayunas mayor 100 mg/dl o DM II previamente diagnosticada
Punto clave: obesidad central
Enfatiza la relación entre CC y ECV y otros componentes de la definición
Se ha establecido que la CC y los niveles de TAG están
fuertemente relacionados con RI
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Finalidad de obtener la mejor definición
Pacientes que cumplen estos criterios tienen
2 veces mas probabilidad de morir
3 veces mas probabilidad de IM
5 veces mas probabilidad de DM II
El sindrome es clínicamente útil
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No
hay
concenso
sobre
la
causa
subyacente
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En la definición actual de SM no están incluídos
la trombogénesis incrementada o el proceso inflamatorio
Aunque cada vez la evidencia de estos factores
es cada vez más contundente
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Fisiopatología
RI Metabolismo lipídico
PA y vasculatura
Obesidad
Tejido adiposo: obesidad central
Inflamación
Resistencia a la Insulina
Insulina Acciones Fisiológicas
Debido a la imposibilidad de traducir la señal necesaria para ella
a través de su receptor
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Resistencia a la Insulina
Músculo Tejido Adiposo Hígado
Disminuye Disminuye Disminuye
captación glucosa captación glucosa captación glucosa
+
Aumento ng
S/supresión
glucogenólisis
Hiperinsulinemia
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2006;54:375-86
Resistencia a la insulina y metabolismo lipídico
Insulina normal Resistencia a la insulina
Tejido adiposo Tejido adiposo
+ captación glucosa lipólisis
Lipogénesis
y
Transferencia de AGL Disminuye clearance AGL
De LP a los tejidos hacia la periferia
TAG
Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The matabolic syndrome. Pathologie Biologie 2006;
54:375-86
AGL
Tejidos periféricos Hígado
Compiten con glucosa Oxidados
Y Sustrato ng y
Oxidación de la misma producción de TAG en exceso
Depósitos grasos ectópicos
Disminución HDL-C
Aumento LDL-C
AGL: inducen una disminución de las funciones endoteliales
Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The matabolic syndrome. Pathologie Biologie 2006;
54:375-86
Gracias
Dra. Marta Suárez Argüelles