Dr. Cornelia ZETUInstitutul National de Diabet, Nutritie si Boli metabolice N.C. Paulescu Bucuresti 2015

DefiniieTulburare complex a metabolismului energetic al organismului, avnd n centrul fiziopatologiei INSULINOREZISTENA I HIPERINSULINISMUL COMPENSATOR.

SINDROM = asociere simpl a unor factori, ce se ntlnete frecvent, dar fr o cauz precizat!

SM = nu este un indicator de risc absolut, deoarece nu conine numeroi factori ce determin riscul absolut cum sunt: vrsta, sex, status de fumtor, LDL-colesterol, isoric familial de boli cardiovasculare.

SM include :tulburri ale metabolismului lipidic: obezitate, dislipidemietulburri ale metabolismului glucidic (tolerana alterat la glucoz sau DZ tip 2)tulburri ale metabolismului proteic (hiperuricemie)tulburri hemodinamice: HTA

Prevalenala cei cu DZ prevalena este de 73,4-75,6%n SUA ea este de 23-24%variaza cu vrsta, sexul, etnia, regiunea geograficdificil de estimat datorit lipsei de concordan dintre definiiile date de organisme internaionale

Etiopatogeneza1. Factori geneticiConfer cadrul favorizant, susceptibilitatea, de apariia sindromului fiind responsabili factorii de mediu.Nu au fost identificate gene responsabile de SM.2. Factori de mediuSedentarismul.Alimentatia hipercaloric; acioneaz nc din viaa intrauterin, nutriia incorect a gravidei determin expresia unor gene cu rol n diferenierea tisular.3. Vrsta i factorii hormonaliRiscul de apariie a SM/sau componentelor sale crete o dat cu vrsta, secundar modificrii nivelului/aciunii hormonilor steroidieniSecreia crescut de angiotensinogen, cu activarea secundar a sistemului SRSA i inducerea de HTARezistena la insulin, conduce la hiperinsulinism compensator avnd drept consecine: disglicemie i pierderea efectelor benefice vasculare fiziologice ale insulinei: vasodilatatie i protecie antiinflamatoare.

Criterii de definire a SMNCEP-ATP III (National cholesterol education program-Adult treatment panel III)Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica!Cel putin trei din urmatoarele criterii:perimetru talie102 cm la barbati si 88 cm la femeiTG serice 150 mg/dlHDL col

Diagnosticul i evaluarea SMPrezena a 3 criterii din cele 5 ale clasificrii ATP III confirma diagnosticul! Nici un criteriu nu este obligatoriu!

Un diagnostic extins, efectuat n funcie de posibiliti ar presupune:evaluarea gradului de insulinorezisten (IR) ( de exemplu prin calcul HOMA) evaluarea gradului de inflamaie: determinarea Proteinei C reactive high sensitive; o valoare a acestui parametru 3mg/dl este factor de risc pentru boli cardiovasculareevaluarea statusului protrombotic: determinarea valorilor fibrinogenului, PAI-1evaluarea metabolismului proteic: determiarea acidului uric ( hiperuricemia se asociaz frecvent cu insulinorezistena)evaluarea profilului hormonal i a sindromului de ovar polichistic

Consecinele SMSindromul metabolic este o condiie progresiv, ce se agraveaz cu naintarea in vrst.

Componentele sindromului metabolic1. Insulinorezistentaeste o stare n care o anumit concentraie a insulinei produce un efect biologic mai mic dect cel asteptatapare i n: DZ tip 2, obezitate, HTA, sindromul ovarelor polichisticereflect aciunea deficitar a insulinei la organele int, n special muchiul scheletic, dar i la nivel hepatic i la nivelul esutului adiposcauza ei primar ar putea fi creterea trigliceridelor intramiocitare, i forarea mitocondriei s consume preferenial acc. grai , n dauna glucozei. Glucoza neutilizat va crete concentraia ei extracelular stimulnd celula pancreatic, ducnd la hiperinsulinism compensator (iniial apare postprandial, apoi i a jen); diferite aciuni ale insulinei necesit niveluri diferite ale insulinemiei: Astfel lipoliza pare s fie cea mai sensibil la insulin, iar oxidara glucozei mai puin sensibil.Defecte cauzatoare de insulinorezisten pot fi de tip pre-receptor ( inulin anormal, legarea i neutralizarea insulinei, degradarea crescut a insulinei-anticorpi antiinsulin), de tip receptor (scderea nr. receptori, scderea afinitii receptorilor, scdera activitii receptorului-ex. autofosforilarea receptorului) i de tip post-receptor (alterari ale transportului glucozei, defecte enzimatice ale metab. intermediare)25% din persoanele sntoase, fr exces ponderal sau toleran alterat la glucoz, prezint insulinorezisten

Componentele sindromului metabolic2. Alterarea metabolismului glucidic

iniial creterea insulinemic compensatorie insulinorezistenei aduce glicemia la valorile normalestimularea cronic, prin caracterul sau nefiziologic, determin ca pe lng insulin s se secrete i un procent mare de proinsulin, ce are aciune slab hipoglicemiantnumai unele personae cu insulinorezisten dezvolt Dz tip 2, iar pentru aceasta este nevoie de prezena defectului betacelular

3. Dislipidemia creterea TG plasmatice, datorit alterrii metabolismului VLDLscderea HDL colesterol, datorit creterii clearence-lui lor i scderii sintezeicreterea AG liberi plasmaticicreterea particolelor LDL mici i densehiperlipemie postprandial

inte de tratamentCHD = Coronary heart disease

inte de tratamentRecomandri terapeuticePacienii cu risc crescut (boala cardio-vascular prezent IMA, angin stabil,angin instabil, angioplastie- sau echivalente ale acesteia - diabet, formenon-coronariene ale aterosclerozei, multiplifactori de risc pentru CHD-): LDL< 100 mg/dl(< 70 mg/dl la cei cu risc foarte crescut)Schimbarea stilului de viaTratament farmacologicLDL-colesterol 100 mg/dL dietaDac se menine : + medicamentePacienii cu risc moderat crescut ( > 2factori de risc i riscul de evenimentcardiovascular n 10 ani intre 10%- 20%): LDL < 130 mg/dl- opional < 100 mg/dlSchimbarea stilului de viaTratament farmacologicLDL- colesterol 130 mg/dL dietaSe menine: + TratamentPacienii cu risc moderat (risc de eveni-ment cardiovascular n 10 ani < 10%) : LDL< 130 mg/dlSchimbarea stilului de viaTratament farmacologicdac LDL- colesterol 160 mg/dL dup diet - + tratamentPacientii cu risc scazut (unul sau farafactori de risc) LDL< 160 mg/dlSchimbarea stilului de viataTratament farmacologicdaca LDL- colesterol 190 mg/dL dup diet - + tratament

Tratament SM1. Optimizarea stilului de via corelarea numrului de calorii din diet cu necesarul caloric i greutatea corporal ideal;reducerea lipidelor din diet la mai puin de 2530% din aportul caloric total;limitarea proporiei de lipide saturate la 10% din raia caloric;limitarea procentului de glucide simple la 10% din raia caloric;predominena lipidelor mono i polinesaurate (formele cis), reprezentnd fiecare cel puin 1/3 din aportul lipidicreducerea aportului de colesterol la mai puin de 300 mg/zi creterea glucidelor complexe din diet la 5560% din numrul total de calorii;creterea aportului de fibre alimentare la 2530 g/zi;limitarea consumului de alcool la mai puin de 30 g/zi (abstinen n caz de hipertrigliceridemie)ncurajarea consumului de alimente bogate n acizi grai omega 3, cu rol hipolipemiant i antiaterogen (pete i preparate, semine de soia, ulei de canola etc.)ncurajarea consumului de alimente bogate n vitamine cu rol antioxidant vitaminele E, C, beta caroteni, flavonoide (morcovi, legume verzi, nuci, ou etc.);evitarea consumului de cafea;evitarea fumatului .

Tratament SM2.Creterea activitii fizice

3. Tratamentul farmacologica) tratamentul HTA se initiaza de la valori 140/90 mmHg, iar in DZ dela valori 130/85 mmHgprima linie terapeutica vor fi IEC / sartanb) tratamentul dislipidemiei: statine, fibratic) tratamentul disglicemiei: metformin, tiazolidindione (vezi curs antidiabetice orale)d) tratamentul sindromului protrombotic: antiagregant plachetar