REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LIII, NR. 1, AN 2006 3

EDITORIAL 1SINDROMUL METABOLICN PRACTICA GENERAL

Dr. Gr. BuoiDispensarul Apusului, Bucureti

Plecnd de la observaii proprii i cercetnd lite-ratura de specialitate, sindromul metabolic, pe carenoi din raiuni fiziopatologice l numim sindrom dis-metabopres (SD) are urmtoarea configuraie:1. Obezitate central (n minge de rugby)2. Hipertensiune arterial 140/90 mm Hg3. Glicemie matinal 110 mg/dL4. Dislipidemie scderea HDL colesterol < 40 mg/

dL la brbai; 50 mg/dL la femei5. Steatoz hepatic6. Injurii endoteliale microalbuminurie7. Hiperuricemie8. Statusul proinflamator: proteina C reactiv crescut9. Statusul protrombotic: fibrinogenul crescut10. Hipercorticism (prezena vergeturilor)11. La femei sindromul polichistic ovarian

La brbai crize de apnee nocturn, poliglobulieCa factori de risc recunoatem: imaturitate fumatul alcoolismul stresul homocistein crescut eucunoidismul.

REPERE I INTERRELAII N SD

ObezitateaObezitatea, definit ca IMC 30 kg/m2, afecteaz

30-40% din populaia adult. n producerea obezitii,factorul genetic este determinant n aproximativ 50%din cazuri.

n unele situaii, dozrile hormonale T3, T4, TSHsunt utile pentru evidenierea hipotiroidismului.

Pentru obezii consumatori de alcool, depistareaingestiei crescute a etanolului cu o posibil afectarehepatic, necesit determinarea gama GT.

n cadrul SD, obezitatea, n special cea abdominal,prin mecanisme complexe, insuficient elucidate, con-tribuie la producerea HTA, la scderea HDL colesteroli hiperglicemiei. Excesul de acizi grai neesterificaii citochine produse din celulele grase induc rezistenala insulin. Att obezitatea, ct i rezistena la insulinsunt legate patogenic de producerea HTA prin:

stimularea activitii sistemului nervos simpatic, creterea reabsorbiei renale de sodiu i ap.

Hipertensiunea arterialPrevalena HTA n populaia general este de circa

25%, ea crescnd cu vrsta, ajungnd la 60% la per-soane de peste 60 de ani. Se accept c interaciuneadintre factorii genetici i cei de mediu, inclusiv stilulde via, joac un rol esenial n producerea HTA.

n genetica HTA primar, intervine un complexpoligenic, rspunztor de producia angiotensinoge-nului, de activitatea angiotensinei i reactivitatea zoneide impact susintoare a vasoconstriciei (endoteliu,tunica muscular).

Mecanismele patogenice care intervin n apariiaHTA sunt: stimularea sistemului nervos simpatic,sistemul renin-angiotensin i mecanisme renale.

Sistemul nervos simpatic ocup poziie cheie nreglarea tensiunii arteriale.

Ateroscleroza urmeaz ca o umbr HTA (Va-quez); nct cardiopatia ischemic, stroke-ul i insu-ficiena cardiac se asociaz frecvent HTA.

Diabetul zaharat tip IIn populaia arondat cabinetului nostru, pre-

valena DZ tip II este de circa 2%.Diabetul zaharat este caracterizat prin hiper-

glicemia indus de secreia sczut de insulin, lacare se adaug, n procente variabile, rezistena lainsulin.

Diagnosticul se stabilete prin prezena unei simp-tomatologii sugestive, la care se asociaz valori aleglicemiei matinale 126 mg/dL, la dou determinridiferite prezena unor complicaii. Uneori intrarean scena clinic se face prin balanopostit pentrubrbai i prurit vaginal la femei.

Cutm DZ tip II la urmtoarele grupe popu-laionale:

rude de gradul 1 cu DZ obezitate n minge de rugby sau IMC peste

25 kg/m2

HTA peste 140/90 mm Hg natere de fei macrosomi (peste 4000 g) sindrom de ovar polichistic.

4 REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LIII, NR. 1, AN 2006

Pentru evaluarea pe termen lung a glicemiei, sedozeaz hemoglobina glicolizat (HbA1c). Risculcomplicaiilor DZ tip II are anse s fie redus dacvalorile HbA1c < 6%.

n statistica noastr, 50% dintre pacienii cu DZprezint dislipidemii, iar 60% sunt hipertensivi.

Steatoza hepaticSteatoza hepatic, cu o prevalen ridicat, are

un spectru etiologic larg.n practic, se pot ntlni patru situaii:

1. Boala ficatului gras nonalcoolic n cadrul SD2. Boala ficatului gras mixt (alcool + etiologie viral)3. Steatohepatita nonalcoolic n cadrul SD4. Steatohepatita mixt.

De remarcat c hepatocarcinomul se poate grefape steatohepatita din SD, iar n unele situaii steato-hepatita evolueaz spre ciroz hepatic.

Insulina circulant crescut devine un factor derisc pentru fibroz, via steatoz hepatic, care, la rndulei, este indus de rezistena la insulin.

n practic, diagnosticul este stabilit clinic i ima-gistic.

Clinic, evideniem fibroza hepatic prin prezenabenzii microvenectatice de grani toraco-abdominal(semnul BG). Banda de grani este un marker al hi-pertensiunii portale uoare, exprimat n teritoriulvenelor porte accesorii diafragmatice.

Suspiciunea de fibroz hepatic se poate emite ntr-un context biologic de tipul: bilirubin, gamaglutamiltranspeptidaza, sideremia i ALT crescute, la care seadaug scderea numrului de trombocite.

MicroalbuminuriaMicroalbuminuria este un marker al disfunciei en-

doteliale i nu este, n mod obligatoriu, expresia uneinefropatii diabetice. Se accept c nivelul albuminurieise coreleaz cu mortalitatea de cauz cardiovascular.

Reamintim spectrul valorilor albuminuriei: normoalbuminurie: 0 20 mg/L microalbuminurie: 20 199 mg/L macroalbuminurie: > 200 mg/L.Microalbuminuria se asociaz cu: obezitate n minge de rugby hipertensiunea arterial (forma Non-dippers

TA i frecvena cardiac nu scad n timpulnopii

hipertensiune sistolic dislipidemia caracteristic SD rezistena la insulin sensibilitatea la sare anomalii de coagulare/fibrinoliz.

CADRUL GENERAL AL INTERVENIEI MEDICALE

Obiectivele activitii medicului de familie, ca ge-neral practitioner (GP) sunt:

1. promovarea pentru pacienii si a unui stil de viasanogen

2. controlarea factorilor de risc3. depistarea precoce i tratarea cu profesionalism

a afeciunilor comune la nivelul cabinetului4. ndrumarea n timp util ctre specialitii sectoriali

a unor entiti patogene specifice5. supravegherea n echip a bolilor cronice6. prevenirea condiiilor ce determin spitalizarea

pacienilor7. internarea bolnavilor ce nu pot fi tratai n siguran

n condiii de ambulator8. participarea la recuperarea bolnavilor externai,

inclusiv la integrarea lor familial i social9. asigurarea asistenei paliative.

Am amintit aceste obiective generale pentru cSD, n istoria sa natural, parcurge o serie de stadii,care cad sub incidena sarcinilor enumerate.

n cadrul managementului SD deosebim: Presindromul dismetabopres stadiul preclinic SD iniiat prezena elementelor clinice SD patent apariia unor tablouri clinice evidente SD agravat (sunt prezente complicaiile a uneia

sau a mai multor afeciuni componente)

TRATAMENTUL SD

n managementul SD ne conducem dup ctevacoordonate:1. Evaluarea motivaiei pacientului pentru tratament;

elaborarea unui model al strategiei de schimbarepro sanitas. Stagiile programului de influenare aprocesului terapeutic sunt:a. sensibilizarea pacientului asupra SDb. preocuparea pacientului pentru a recunoate

nevoia de schimbare a comportamentului suc. administrarea sarcinilor ce-i revin conform

planuluid. implicarea pacientului n respectarea progra-

mului indicate. meninerea i consolidarea schimbrilor petrecutef. efectuarea unui bilan periodic cu nscrierea

datelor clinice i paraclinice constatate.2. Obinerea unei protecii eficiente a obiectivelor

int: cord, creier, rinichi, ficat, ochi, vase peri-ferice, prin meninerea parametrilor SD n limi-tele acceptate.Lum ca obiective terapeutice intite: greutate < IMC 25 kg/m2 TA 130/80 mm Hg glicemie matinal 100 mg/dL LD colesterol < 100 mg/dL.

3. Reducerea riscului de producere a evenimentelorcardiovasculare de tip AVC sau manifestri alebolii coronariene, prin evitarea factorilor agravanisau precipitani

4. Intervenii intensive asupra stilului de via:

5REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LIII, NR. 1, AN 2006

schimbarea dietei creterea activitii fizice scderea n greutate

5. Intervenii farmacologice n afeciunile asociate:5.1 Obezitate orlistat (inhibitor al lipazei intesti-

nale malabsorbia lipidelor)5.2 HTA exist ghidul de practic pentru medicii

de familie elaborat de CNSMF beneficiaz de inhibitorii simpatici cerebrali

(moxonidin). Ca efect independent de cel hi-pertensiv, moxonidina reduce glicemia i cre-te sensibilitatea la insulin.

utilizare inhibitorii ECA i blocanii receptorilorangiotensinei. De exemplu: zofrenopril 30 mg/zi ar scdea riscul cardiovascular datorit gru-pului antioxidant SH; telmisartan 40 mg/zi, folo-sit ca prim intenie la pacienii hipertensivi cuDZ tip II i nefropatie incipient.

este necesar controlul TA pe 24 de ore (placaaterosclerotic este predispus la rupere matinal)

n funcie de asocieri patogene folosim o anu-mit medicaie hipotensoare (n hepatopatii lisinopril, n nefropatii benazapril)

5.3 Disglicemia i diabetul zaharat tip II exist un ghid de practic elaborat de CNSMF ca medicamente antidiabetice orale n cadrul

SD s-au impus: metforminul, acarbosa, pio-glitazona i tiazolidinedionele.

5.4 Dislipidemie statinele inhibitori de hidroximetil-glutaril-

coenzima A reductaz fibraii agoniti PPARsAmbele grupe sunt ageni eficieni, prin efecte

multiple, care scad morbiditarea i mortalitatea afec-iunilor cardiovasculare.

5.5 Steatoza hepatic (de judecat contextul n carese instaleaz)

n ficat exist receptori PPARa ar fi de a-teptat ca fenofibraii s fie utili

fluvastatina XL cu formul de eliberare lent,cu extindere pe 24 ore, ar putea fi folositdatorit efectelor adverse reduse

antioxidanii5.6 Microalbuminuria statinele ar avea efecte benefice asupra func-

iei endoteliale o serie de inhibitori ai ECA i nebivololul ar

avea efecte vasculo-protectoare n studiul Benedict asocierea fix verapamil

RR cu trandolapril reduce cu 61% riscul deapariie a microalbuminuriei, independent denivelul TA

pentru protecie renal se folosesc n specialsartanii.

5.7 Hiperuricemia hiperuricemia asimptomatic nu trebuie tratat5.8 Statusul proinflamator

l-ar reduce statinele i fibraii Omega 3 asociere de acizi grai nesaturai,

cu efecte multiple5.9 Statusul protrombotic aspirina se folosete la pacienii peste 40 de ani

care prezint: HTA DZ tip II dislipidemie albuminurie antecedente de BCV

studiul CAPRIE evideniaz eficacitatea clo-pidogrelului (75 mg) fa de acidul acetilsalicilic(325 mg)

Atenie! la pacienii cu risc hemoragic; la aso-cierea AINS i warfarin

5.10 La femeile ovareictomizate, administrareade estrogeni crete riscul de boal coronarian.

La brbaii cu poliglobulie nu se recomand diure-tice (cresc vscozitatea).

CONCLUZII

1. SD este un predictor pentru BCV.n studiul Framingham, SD a avut o rat de pre-dicie la 10 ani de 25% pentru cazurile noi de BCV.

2. SD are ca element central patogenic rezistenala insulin. Ea este mediat prin factorii nuclearide transcriere la nivelul receptorilor proliferator-activat peroxizomic (PPARs), care regularizeazexpresia a numeroaselor gene, cu implicare n: controlul glicemiei metabolismul lipidic tonusul vascular inflamaia tromoboza.

3. n amorsarea SD, un rol primordial pare a avea unCentru de reglare energetico-metabolico-vascularcerebral. El este evideniat recent JAMA, 2006 de studiul Rio America de Nord, care a folosito substan rimonabant un blocant selectiv alreceptorilor centrali i periferici CB1 ai sistemuluiEC (endocanabinoid), cu rol important n reglareagreutii corporale, al metabolismului glucidic ilipidic.

4. Obezitatea i insulinorezistena preced diabetulzaharat tip II i sunt implicate patogenic n pro-ducerea HTA.

5. Insulinorezistena se asociaz cu: HTA, dislipi-demie aterogen, starea proinflamatorie i stareaprotrombotic.

6. n tratamentul SD ne conducem dup principiulmedicinii bazate pe dovezi, suntem ateni la riscurilemedicamentoase asociate i preocupai pentruasigurarea unei bune caliti a vieii pacienilor

7. n evaluarea riscului cardiovascular global avemn vedere civa predictori, dintre care amintim:albuminuria, hipertrofia ventricular stng, sin-dromul Leriche (n statistica personal, n cele cincicazuri cu ateromatoza bifurcaiei de aort, ieireadin scena vieii s-a fcut prin infarct miocardic).