Sindromul negativ in cadrul debutului schizofrenieiaspecte ale diagnosticului diferential

Dr. Camelia Petcu, medic primar, UMF „Carol Davila”, Bucuresti

Simptomele negative din schizofrenie sunt clasic descrise ca apartinand formei sau, mai adecvat spus, perioadei reziduale. Cu toate acestea, simptomele negative sunt foarte frecvente in cursul episoadelor psihotice concomitent cu simptomele pozitive, precum si ca manifestari prodromale. Stabilirea relatiei intre sindromul negativ si debutul schizofreniei ar avea un rol in diagnosticarea si implicit in tratarea mai precoce a acestei boli.

Sindromul negativ cuprinde: tocirea afectiva (expresie faciala imobila, diminuarea miscarilor spontane, saracirea gesturilor spontane, contact vizual sarac, fara raspundere afectiva, afecte inadecvate, lipsa inflexiunilor vocale), alogia (saracirea vorbirii, saracirea continutului vorbirii, blocajul, cresterea latentei raspunsurilor), avolitie-apatie (scaderea autoingrijirii si igienei, diminuarea activitatii profesionale sau scolare, energia fizica), anhedonie-asociabilitate (scaderea intereselor si activitatilor placute, scaderea activitatilor si intereselor sexuale, diminuarea senzatiei de apropiere si intimitate, scaderea relatiilor cu prietenii), hipoprosexie (in relatiile sociale, in timpul testelor) (N.C. Andreasen - The diagnosis of schizofrenia, 1987).

In 1980, T.J. Crow propunea clasificarea schizofreniei in tip 1 (cu simptome predominant pozitive) si tip 2 (cu simptome predominant negative, anormalitati structurale cerebrale, raspuns modest la tratament). Desi acest sistem nu a fost retinut in clasificarea DSM-ului 4, distinctia clinica a celor doua tipuri are importanta in cercetarea psihiatrica, dar si in practica clinica. Intr-un studiu ulterior, Crow (1989) urmareste corelatia simptomatologiei negative cu varsta de debut a schizofreniei, deficitul intelectual si modificarile structurale cerebrale. Ceea ce constata autorul este ca varsta de debut se coreleaza cu prognosticul aparitiei simptomatologiei negative in sensul ca pacientii cu debut mai precoce sunt mai susceptibili sa dezvolte simptome negative, dar si modificari structurale cerebrale si deficite cognitive, fata de cei cu debut mai tardiv. Aceste rezultate indica varsta de debut a schizofreniei ca factor implicat in relatia dintre structura cerebrala si deficitul cognitiv, fapt care ar sugera ca asociatiile sunt stabilite devreme in cursul bolii, lucru compatibil cu ideea ca boala in sine este mai degraba o anomalie de dezvoltare decat un proces degenerativ.

O problema mult discutata este aceea a diagnosticului diferential sindrom negativ-sindrom depresiv, dar si a asocierii celor doua serii de simptome (anhedonie, anergie, sentimentul de vid, retragerea emotionala) mai ales la debutul tulburarii, cand manifestarile pot fi neclare, dar cand a pune un diagnostic corect si a face tratamentul adecvat ar putea schimba prognosticul pe termen lung al bolii. Unele elemente din scalele de evaluare a simptomelor negative de exemplu sunt recunoscute si ca manifestari depresive: anhedonia, retragerea sociala, saracirea vorbirii. Inca de la inceputul anilor '80, de cand a inceput sa existe un interes clar directionat spre evaluarea simptomelor negative, unii clinicieni s-au plans de non-specificitatea acestor simptome, argumentand ca avolitia, apatia, retragerea sociala, anhedonia sunt adesea observate la pacienti cu alte tulburari cum este depresia; chiar inainte de studii specifice se poate argumenta insa ca in psihiatrie exista putine simptome patognomonice (daca nu chiar mai corect ar fi sa

spunem ca nu exista nici unul) si mult mai sigur pare sa fie sa descriem grupe de simptome asa cum se procedeaza in DSM. Intr-un studiu din 1991 pe grupe mari de schizofrenici si depresivi, Andreasen concretiza importanta pattern-urilor de simptome: sindromul negativ in schizofrenie si sindromul depresiv in tulburarea afectiva, asa cum de fapt era de asteptat. La nivel observational, depresia poate aparea ca indiferenta, aplatizare afectiva, iar la nivel subiectiv, unii schizofreni se plang de scaderea capacitatii de a trai placerea - anhedonie. In ceea ce priveste prognosticul, numeroase studii sustin legatura dintre depresia in schizofrenia acuta si prognosticul mai bun (exceptand potentialul suicidar). Simptomele afective (deficitare sau depresive) in schizofrenia acuta la persoane tinere se asociaza (cu buna reliabilitate) cu simptome pozitive sau negative si cu prognosticuri diferite. La tineri cu schizofrenie acuta la debut si cu simptome depresive, ramane in discutie dificultatea diagnosticului diferential, dar si posibilitatea de confuzie cu depresia majora si tulburarea schizoafectiva. Relatia dintre depresie si deficit afectiv de-a lungul diferitelor faze ale schizofreniei este complexa si necesita aprecierea clinicianului, dar cercetari stiintifice longitudinale sunt desigur necesare pentru a putea intelege rolul deficitelor afective si al depresiei in schizofrenie.

O problema care nu poate fi ignorata in contextul relatiei dintre debutul schizofreniei si sindromul negativ este aceea a simptomelor prodromale. Este un lucru in general admis ca debutul si recurenta simptomelor psihotice sunt adesea precedate de alte simptome (de ex. anxietate, tensiune, depresie, retragere) sau de manifestari comportamentale. In ultimii ani, mai multe cercetari au incercat sa identifice astfel de simptome si sa evalueze relatia lor cu procesul psihotic. Ar exista cel putin doua motive de interes: identificarea si reducerea lor ar putea preveni dezvoltarea psihozei complete, iar descoperirea unor simptome cu adevarat predictive ar aduce date si clarificari in psihopatologia si etiologia schizofreniei (Malla, 1994). Una dintre problemele care se pun este daca simptomele prodromale preced cu adevarat psihoza sau sunt o parte integranta din ea ori o reactie sau un proces psihotic gradual. Oricum, debutul schizofreniei nu poate fi considerat un fenomen de tip “totul sau nimic”, ci este mult mai realist sa fie privit ca un proces gradat, care implica o progresie de la tulburari subtile pana la pierderea capacitatii de testare a realitatii.

Numeroase studii mai vechi si mai noi incearca sa stabileasca posibile corelatii intre structura personalitatii si aparitia psihozei discordante. Au existat perioade in care aceasta legatura a fost suprainvestita si perioade in care a fost aproape uitata. Exista insa aspecte ale practicii clinice care ne fac sa revenim la aceasta ipoteza: pacienti care nu au fost calmi si bine adaptati inainte de prima internare pentru schizofrenie, unii pentru ca au avut manifestari prodromale sau un debut insidios intins pe perioade lungi cu simptome nu foarte pregnante - de exemplu negative, iar altii, pentru ca au avut o tulburare de personalitate sau doar trasaturi iritante accentuate. Dificultatea cea mai mare de diagnostic intervine atunci cand o personalitate schizoida se asociaza cu un debut cu simptome negative, facand aproape imposibila evaluarea saltului in psihoza (daca este un salt). De aceea, cercetarea personalitatii premorbide la schizofrenici ramane inca obiectul a numeroase lucrari. Autori clasici au dezbatut problema mentionata: Bleuler (1924) si Kretschmer (1934) considerand un continuu “personalitate premorbida - schizofrenie”, iar Jaspers (1956) si Schneider (1958) privindu-le ca “independente”. De atunci s-au conturat mai multe linii de cercetare. Unele studii au considerat ipoteza asocierii genetice intre schizofrenie si alte tulburari, inclusiv cele de personalitate, folosind termenul de

spectru schizofrenic - boli cu teren (mostenit in) comun. In aceasta zona se include si conceptul de “schizotipie”, care descrie un profil caracteristic de personalitate regasit in studii genetice cu rude de schizofrenici. Alte studii au fost cele orientate clinic, fenomenologic folosind loturi mari urmarite pe perioade indelungate si care au condus la descrierile de la DSM-3 incoace; acestea au dus la caracterizarea clusterelor de tulburari de personalitate (A: paranoid, schizoid, schizotipal, gasite mai frecvent la cei care au facut schizofrenie sau boala schizoafectiva). Alte cercetari au urmarit identificarea trasaturilor premorbide din perioada obstetricala spre adolescenta tarzie, observand tulburari sau intarzieri in dezvoltarea neuromotorie, sociala, academica si functionala. Asocialitatea in perioada pubertatii, performantele scolare reduse in copilarie, proasta adaptare la varsta de 7 ani s-au asociat cu simptomatologia negativa la cei care au facut schizofrenie. Numeroase cercetari s-au indreptat catre identificarea factorilor de risc pentru schizofrenie. Unii autori au ajuns la concluzia ca descrierea dimensionala a personalitatii ar fi mai adecvata decat cea tipologica deoarece gasim mai degraba amestecuri de trasaturi de personalitate decat tulburarea de personalitate in sine. Modelul dimensional presupune ca exprimarea intensitatii unui simptom se coreleaza etiologic cu un factor sau o disfunctie (fapt care poate fi folosit si urmarit in studii, chiar daca agentul etiologic nu este cunoscut). Intr-un studiu pe un lot de 112 schizofrenici la primul episod sau cu debut relativ recent al bolii, s-au gasit corelatii intre diferite structuri de personalitate si forme de schizofrenie, cea mai evidenta si constanta legatura regasindu-se intre personalitatea schizoida si sindromul negativ din psihoza discordanta, dar se sugereaza de asemenea preexistenta predispozitiei structurale tridimensionale (negativ-schizoid, pozitiv-schizotipal, dezorganizat-antisocial) pentru psihoza in cadrul personalitatii premorbide (Cuesta, 1999). Celelalte corelatii au fost gasite intre personalitatea nesociala si forma dezorganizata, schizoida - simptome pozitive si forma dezorganizata, trasaturi pasiv-dependente si formele negativa si dezorganizata. Rezultatele acestui studiu sustin ipoteza continuitatii intre trasaturile premorbide de personalitate si schizofrenie (dimensiunile schizofreniei), fapt relevat si de alti autori care au descris frecventa inalta a simptomatologiei negative la pacienti cu personalitate sau trasaturi de personalitate schizoida si schizotipala, precum si dezvoltarea formei negative de schizofrenie la persoane descrise de profesorii lor ca pasive, izolate social, fara raspuns la lauda in copilaria tarzie si adolescenta precoce. O structura tridimensionala a fost descrisa de diferite lucrari atat in cadrul schizofreniei, cat si al tulburarilor de personalitate si chiar la trasaturile schizotipale in loturi populationale nonpsihotice, cum ar fi cele de studenti normali. Aceasta structura tridimensionala psihotica de la normalitate pana la tulburarile de spectru schizofrenic pare sa indice ca dimensiunile schizofreniei si cele ale personalitatii premorbide legate de ea prezinta anomalii neurobiologice comune. S-au adus argumente genetice, neuropsihologice, neurofunctionale, de imagerie cerebrala si de anomalii biochimice, care sugereaza aceleasi stranse similaritati intre simptome de tip dimensiune schizoida si simptomele negative din schizofrenie. De asemenea, trasaturile schizoide la populatia normala s-au asociat cu modificari structurale si neuropsihologice similare celor de la pacientii cu schizofrenie. Astfel de rezultate care sustin ipoteza continuitatii personalitate-psihoza atesta posibilitatea ca perturbarile biologice, cognitive si de personalitate ale pacientilor schizofreni sa fie prezente si la personalitatile normale, ba, mai mult, s-a sugerat ca aceste perturbari sunt trasate genetic, reprezentand vulnerabilitatea pentru schizofrenie. Modelul

continuitatii este compatibil cu una dintre ipotezele cele mai importante asupra patogenezei schizofreniei, aceea a neurodezvoltarii. Si alte studii au identificat asocierea unor aspecte ale functionarii premorbide si aparitia simptomelor negative in cazul dezvoltarii schizofreniei: functionarea sociala saraca, nivelul educational scazut, performante profesionale mai putin adecvate, inteligenta scazuta (Fennig 1995, intr-o cercetare care a evaluat pacienti la primul episod de schizofrenie cu scala SANS la internare si la sase luni si retrospectiv pentru perioada premorbida). Simptomele negative s-au mentinut stabile in cele sase luni de evaluare.

Lucrari recente si-au propus sa stabileasca daca anomaliile subtile comportamentale si intelectuale la adolescenti aparent sanatosi pot sa prevada vulnerabilitatea pentru schizofrenie, comparand pacienti discordanti - 509 cu adolescenti normali - 9.215 (Davidson, 1999). Copii si adolescenti aparent sanatosi, dar destinati sa faca schizofrenie prezinta inteligenta mai scazuta, comportament social retras, anomalii de conduita si adaptare, deficite neurologice foarte usoare (comparativ cu restul populatiei). Factorii cei mai predictivi pentru schizofrenie au fost identificati a fi functionarea sociala, abilitatea organizationala, functionarea intelectuala. Ipoteza neurodezvoltarii sugereaza ca o patologie cerebrala precoce - care s-ar putea manifesta prin anomalii intelectuale si comportamentale subtile - actioneaza ca factor de risc (mai degraba decat ca factor suficient), care, in combinatie cu alti factori de risc (genetici sau de mediu) sau in absenta factorilor protectori, poate duce la manifestarea schizofreniei. A fost formulata si o alta ipoteza de neurodezvoltare, numita tardiva: evenimentul responsabil de manifestarea schizofreniei ar fi eliminarea sinaptica excesiva sau insuficienta in timpul adolescentei, implicand faptul ca anomaliile din copilarie ar fi factori de risc nespecifici. Aceasta formulare ar explica de ce markerii comportamentali si intelectuali la varsta de 16-17 ani (din studiul mentionat mai sus) sunt mai sensibili si mai specifici decat aceiasi markeri colectati la varste mai mici.

Identificarea simptomatologiei negative la debutul schizofreniei si diferentierea acesteia de alte sindroame (mai ales de cel depresiv) se impune ca o problema importanta pentru fazele initiale ale bolii, cand manifestarile pot fi mai putin conturate. Diferentierea simptomelor negative faciliteaza acuratetea diagnostica si implicit stabilirea unui tratament adecvat, care va influenta prognosticul pe termen lung al schizofreniei.Bibliografie:1. Andreasen N.C., 1989, The scale for the Assessment of Negative Symptoms

(SANS): conceptual and theoretical foundations, British Journal of Psychiatry, suppl.7, 155:49-59.

2. Andreansen N.C., Arndt S., Allinger R., Miller D., Flaum M.: Symptoms of schizophrenia: Methods, meanings and mechanisms. Arch Gen Psychiatry 52: 341, 1995.

3. Crow T.J., 1989, A current syndrome: age of onset, intellectual impairment and the meaning of structural changes in the brain, British Journl of Psychiatry, suppl. 7, 155:15-21.

4. Cuesta M.J., Peralta V., Caro F., 1999, Premorbid Personality in Psychosis, Schizofrenia Bulletin, 25(4): 801-811.

5. Davidson M., Reichenberg A., Rabinowitz J., Weiser M., Kaplan Z., Mark M., 1999, Behavioral and Intellectual Markers for Schizofrenia in Apparently Healthy Male Adolescents, Am J Psychiatry, 156: 1.328-1.335.

6. Fennig S., Putnam K., Bromet J., Galambos N., 1995, Gender, premorbid characteristics and negative symptoms in schizofrenia, Acta Psychiatr Scand, 92:173-177.

7. Jaspers K.: The phenomenological approach in psychopathology. Br J Psychiatry 114: 1313, 1968.

8. Malla A.K., Norman R.M.G., 1994, Prodromal Symptoms in Schizofrenia, British Journal of Psychiatry, 164:487-493.

Strategii terapeutice pe termen lung in schizofrenie

Inainte de introducerea neurolepticelor in terapie, tratamentul pacientilor cu schizofrenie se limita la spitalizarea pe termen lung, avand ca unic obiectiv si rezultat protejarea societatii de “nebunul periculos”, dar si adapostirea acestuia din urma de un anturaj cel mai adesea ostil, rejectant sau, in cel mai bun caz, neputincios in fata bolii psihice.

Dr. Pacala Bogdan*, Dr. Canciu Mihai**, Dr. Vulcu Daniela***medic primar psihiatru, doctor in stiinte medicale, Spitalul de Psihiatrie “Dr. Gh. Preda”, Sibiu**medic specialist psihiatru, Spitalul de Psihiatrie “Dr. Gh. Preda”, Sibiu

Eficienta noilor tratamente psihofarmacologice, precum si a strategiilor terapeutice non-farmacologice concomitente a modificat in mod spectaculos situatia, spitalizarea pe termen lung cedand tot mai mult locul formelor de tratament ambulator sau spitalicesc de scurta durata, avand drept obiectiv final reinsertia pacientului in societate. Cu toate acestea, chiar in conditiile unui context terapeutic de cea mai buna calitate, schizofrenia continua sa fie totusi o boala caracterizata prin recidive si printr-o insertie sociala relativ redusa. De aceea, tratamentul de intretinere eficient, combinand agentii antipsihotici cu terapiile adjuvante, este absolut esential pentru a mentine acesti pacienti in comunitate.

Exista cateva principii terapeutice fundamentale de tratament al schizofreniei care fac obiectul unui larg consens: managementul cazului in structurile intra sau extraspitalicesti care permit aplicarea

diverselor optiuni terapeutice; ajustarea posologiei medicatiei si personalizarea acesteia astfel incat sa se tinda spre

un raport beneficiu-risc optim; evaluarea periodica a pacientului pentru a identifica nevoile sale in ceea ce priveste

tratamentul adjuvant nefarmacologic (psihoterapie, consiliere, terapie familiala, ergoterapie, readaptare sociala etc.).

Daca obiectivul terapeutic general acceptat este prevenirea recaderilor si ameliorarea calitatii vietii, psihiatrii incearca inca sa gaseasca un consens asupra unor intrebari precum: care sunt factorii de crestere a compliantei la tratament? cat trebuie urmat tratamentul de intretinere? terapie continua sau tratament discontinuu? monoterapie sau asociatii medicamentoase?

tratament cu antipsihotice conventionale sau cu agenti atipici? intretinere cu forme de administrare orala sau cu forme injectabile depot?

Factori ce influenteaza negativ complianta la tratament:1. Corelati cu boala

a. simptomatologia acuta de tip pozitiv (in special ideatia delirant paranoida sau dezorganizarea comportamentala);

b. lipsa insight-ului si implicit refuzul de a admite boala psihica si in consecinta tratamentul - este una dintre cele mai frecvente constatari in cazul pacientilor schizofrenici;

c. abuzul de substante, in special alcool, duce frecvent la nonocomplianta si la afectari somatice care fac dificil un tratament neuroleptic corect.

2. Atitudini sociale si personale a. daca boala somatica este privita ca o fatalitate si acceptata, boala psihica continua sa

fie considerata ca un stigmat. Nenumarate familii amana nejustificat prezentarea pacientului la specialist, facand acest lucru doar cand situatia tinde sa scape de sub control sau cand au fost epuizate, fara succes, alte alternative “empirice” (vindecatori, bioenergeticieni, exorcisti, naturisti etc.).

2. Variabile iatrogene a. lipsa informatiei - pacientul are dreptul la o intelegere corecta a bolii sale, la o

informare asupra potentialelor efecte secundare ale tratamentului, semnelor premonitorii ale recaderii, duratei tratamentului, toate acestea transformandu-l intr-un “actor” activ al propriei vindecari si dand consistenta termenului de “alianta terapeutica” intre medic si pacient. Psihopedagogia va viza in egala masura si familia schizofrenicului, care trebuie transformata pe cat posibil intr-un “coterapeut” cu un rol decisiv in prognosticul pe termen lung al bolii.

b. nerecunoasterea efectelor secundare de terapeut - acestea trebuie evaluate si cantarite cu atentie in balanta beneficiu-risc, deoarece, in cazul in care sunt neacceptabile pentru pacient (ex.: ingrasare exagerata pentru o femeie tanara sau sedarea excesiva la un pacient aflat in activitate), vor duce la intreruperea tratamentului si implicit la recadere.

c. inconsistenta in diagnostic si tratament - desi se fac eforturi constante din partea expertilor de standardizare a diagnosticului, multe cazuri de schizofrenie sunt fie nerecunoscute ca atare (si, prin urmare, lipsite de un tratament corect) sau, dimpotriva, supradiagnosticate si tratate in mod nejustificat pe termen lung cu agenti antipsihotici care induc la randul lor o intreaga patologie iatrogena.

Asa cum s-a mentionat anterior, un rol hotarator in tratamentul de lunga durata al schizofreniei il are monitorizarea efectelor secundare date de agentii antipsihotici, urmate de ajustarea corespunzatoare a dozelor, modificarea schemei terapeutice, informarea pacientului despre potentialele efecte secundare.

Numeroase studii au incercat de-a lungul timpului sa aprecieze efectele secundare ale neurolepticelor si sa le cuantifice severitatea, cele mai cunoscute reprezentari luand forma unor tabele comparative. Datele incluse in aceste tabele sunt aproximative, iar incidenta relativa si severitatea efectelor secundare notate se bazeaza pe experienta clinica, specificatiile date de producatorul neurolepticului si studiile de specialitate.

De asemenea, antipsihoticele sunt recunoscute ca fiind inductori ai cresterii ponderale, mecanismele sugerate fiind prin antagonism 5HT2C, antagonism H1, hiperprolactinemie si cresterea leptinelor serice. Cresterea in greutate pare sa fie corelata atat cu raspunsul terapeutic, cat si cu bagajul genetic al pacientului. Toate antipsihoticele cunoscute au fost asociate cu cresterea ponderala, insa in grade variabile, dupa cum rezulta din tabelul de mai jos.

Durata tratamentului este diferita, in functie de tabloul psihopatologic al episodului psihotic, de tipul evolutiv al bolii, de numarul episoadelor anterioare. Exista un consens in a trata timp de minimum doi ani un prim episod psihotic acut, minimum patru-cinci ani la cei cu mai mult de un episod psihotic in antecedente si pe durata nedefinita la cei cu mai mult de trei episoade de schizofrenie sau la cei cu un potential de periculozitate crescut si/sau risc suicidar major. Daca in cazul formelor de schizofrenie care evolueaza in pusee intrerupte de perioade de remisiune (circa 50% dintre cazuri) lucrurile sunt relativ clare, nu exista inca un consens clar asupra duratei tratamentului la formele celelalte de schizofrenie, in special cele simple cu debut insidios si evolutie progredienta, precum si la cele reziduale, care au in prim-planul simptomatologiei asa-numitele “simptome negative” (anhedonie, apato-abulie, aplatizare afectiva, alogie, retragere sociala, apragmatism). La aceste cazuri trebuie cantarite foarte atent potentialele beneficii terapeutice (adesea minore, in special cu neurolepticele clasice), comparativ cu efectele secundare induse de terapie (terapie care, adesea, este ea insasi inductoare de simptome de serie negativa sau depresogena). Aici, in stabilirea oportunitatii, cat si duratei tratamentului, trebuie sa primeze “bunul-simt” clinic si experienta psihiatrului. In cazul in care se decide intreruperea tratamentului cu antipsihotice, trebuie luate precautii aditionale pentru a minimaliza riscul recaderii. Acest risc de recadere este diferit evaluat in functie de diversi autori, insa el se situeaza la o valoare medie de 75% in primul an dupa intreruperea tratamentului, mergand pana la 80-90% din al doilea an.

Majoritatea pacientilor evolueaza pe un model cronic marcat de faze de exacerbare a simptomatologiei psihotice, aceasta fiind stabila intre faze. Recidivele psihotice se produc, in general, in cateva zile sau saptamani, precedate de o perioada prodromala in care simptomele nu sunt de tip psihotic (iritabilitate, insomnie, anxietate, tendinta la izolare etc.), dar reprezinta semne de alerta, cu conditia ca pacientul si anturajul sa le recunoasca.

Dupa fiecare recadere: revenirea este mai lenta si mai putin completa; sunt necesare internari mai frecvente; afectiunea poate deveni din ce in ce mai rezistenta la tratament; revenirea la nivelul functional precedent este imposibila; pacientul sufera pierderea stimei de sine si resimte ruptura sociala si vocationala; creste impactul negativ asupra familiilor, apartinatorilor si a resurselor alocate

ingrijirilor medicale (costuri directe si indirecte). In plan clinic, trebuie diferentiata recaderea care se produce cu o latenta variabila

(de la cateva zile pana la 3-6 chiar 8 luni) de recidiva rapida, ce survine imediat dupa oprirea unui tratament indelungat cu neuroleptice si care este descrisa ca o psihoza de hipersensibilizare in geneza careia intra disfunctii striatale asemanatoare celor implicate in dischineziile tardive. Aceasta latenta intre intreruperea tratamentului si recidiva este adesea perceputa de pacient ca o adevarata “perioada paradisiaca”, cand acesta inca

beneficiaza de avantajele unor niveluri serice de antipsihotic (acumulat in oase, plamani, ficat si cu eliberare graduala), fara insa a avea inconvenientele efectelor secundare.

Studiile care au comparat cura continua cu cea discontinua (Carpenter si colab., 1990, Jolley, 1990 si Hertz si colab., in 1991) au aratat o rata superioara a recaderilor (de doua pana la patru ori) in cazul tratamentelor discontinue. Nici in ceea ce priveste efectele secundare cura neuroleptica discontinua nu prezinta avantaje semnificative fata de cea continua. Nivelul adaptarii sociale si aparitia dischineziilor tardive par sa depinda mai mult de doza de neuroleptic decat de caracterul intermitent al tratamentului.

In concluzie, cura neuroleptica discontinua se poate incerca doar in cazul posibilitatii unei interventii precoce de indata ce au aparut simptomele prodromale ale unei eventuale recidive. Acest lucru necesita la randul sau o monitorizare psihiatrica atenta, o complianta foarte buna din partea pacientului si o implicare activa a familiei, cumul de factori dezirabili, dar relativ rar intalnit in practica cotidiana.

O data cu aparitia pe piata a noilor antipsihotice atipice, se ridica tot mai frecvent problema utilitatii asocierilor de neuroleptice versus monoterapie.Studiile au aratat ca 40-50% dintre pacientii spitalizati primesc cel putin doua psihotrope, iar 10%, cel putin doua neuroleptice (NL).

1. NL sedativ + NL incisiv = cea mai frecventa asociere. In acest caz, se cumuleaza cele doua actiuni terapeutice care vizeaza simptome-tinta diferite si/sau o reducere reciproca a efectelor secundare.Argumente pro:

a. actiunea pe simptome-tinta diferite; b. actiunea sedativa precoce da timpul necesar NL incisiv sa actioneze la

pacientul agitat; c. riscul efectelor secundare extrapiramidale este diminuat prin folosirea

unor doze mai mici; d. efect favorabil al NL sedativ asupra anxietatii generate de distoniile

precoce induse de NL incisive. 2. NL cu actiune scurta, dar rapida+NL sedativ/incisiv cu actiune lunga, dar cu

instalare mai lenta - asociere frecventa in caz de urgente, administrat i.m. cu argumentare farmacocinetice. In acest caz, se vizeaza aceleasi efecte-tinta, dar se are in vedere latenta diferita in instalarea efectului terapeutic (ex. droperidol + plegomazin.)

3. NL cu actiune prelungita (depot)+NL standard (aceeasi molecula sau una diferita) - folosita pentru o ajustare a posologiei NL depot sau potentare a efectului (ex. rispolept+rispolept).

a. Nu s-a demonstrat ca asocierea mai multor AP ar fi superioara unuia singur.

b. Reactiile adverse cresc cu numarul de medicamente asociate. c. Desi asocierile permit o prescriptie “personalizata” si modulabila,

preferinta actuala este pentru monoterapie. d. Administrarea unui singur AP in doza terapeutica este mai corecta decat

asocierea mai multora in doze mai mici. e. Asocierile pot fi utile doar in: formele rezistente; tranzitoriu in episoadele

acute sau in perspectiva unei monoterapii pe termen lung. Concluzii

Schizofrenia este o tulburare psihica avand o evolutie cronica, ce necesita tratament standardizat de lunga durata.

Aparitia antipsihoticelor atipice a creat noi posibilitati terapeutice pentru pacientii cu schizofrenie.

Tratamentul medicamentos al pacientilor trebuie astfel adaptat incat sa se asigure complianta acestora. Importante sunt: ajustarea dozelor, cunoasterea efectelor secundare, posibilitatea administrarii tratamentului in forma depot cu eliberare prelungita, posibilitatea asocierilor medicamentoase.

Abordarea terapeutica a pacientilor cu schizofrenie se face intr-o maniera complexa, prin “management de caz”, in care sunt implicati toti membrii echipei terapeutice: medic, asistent, psiholog, asistent social.

Bibliografie:1. McIntyre R.S., Mancini D.A., Basile V.S., Mechanism of antipsychotic-

induced weigh gain. Journal of Clinical Psychiatry 2001, 62, 23-29. 2. Taylor D.M., McAskil R., Atypical antipsychotics and weight gain - a

systematic review, Acta Psychiatrica Scandinavica, 2000, 101, 416-432. 3. American Psychiatric Association, Practice guideline for the treatment of

schizophrenia, American Journal of Psychiatry, 1997, 154, 59-60. 4. McGlashan T.H., A selective review of North American long-term followup

studies of schizophrenia, Schizophrenia Bull, 1988, 14, 515-521. 5. Fenton W.S., Sustained remission in drug-free schizophrenic patients,

American Journal Psychiatry 1987, 144, 1.306-1.309. 6. Hertz M.I., Lamberti J.S., Scott R., Carpenter A.C., Early intervention

strategy to prevent relapse in schizophrenia , presented at the 149th Annual Meeting of the APA, New York, May 4-9, 1996.

Scooler D.I., Pietzcker R., Hertz M.I., Intermittent vs maintenance medication in schizophrenia: two-years results, Arch Gen Psychiatry 1993, 48, 333-336.Cazul A.A.prezentare propusa de dr. Simona Trifu, asistent universitar, UMF „Carol Davila”, Bucuresti.Pacienta A.A., in varsta de 50 de ani, cu repetate internari in serviciile de psihiatrie. Internarea actuala se face prin camera de garda, unde este adusa de familie pentru: logoree, fuga de idei, ideatie deliranta, dezinhibitie pulsionala si verbala, insomnie, polipragmazie.Antecedentele heredocolaterale - din interviul realizat nu au rezultat antecedente semnificative somatice sau psihiatrice.Antecedente personale patologice - fara semnificatie; neaga in antecedente interventii chirurgicale, traumatisme cranio-cerebrale.Istoric personal:

provine dintr-o familie cu 5 copii; conditii materiale modeste; absolventa 8 clase; a lucrat ca muncitoare calificata intr-o fabrica de incaltaminte; a schimbat trei

locuri de munca; vechime in munca de aproximativ 10 ani, cu o intrerupere de doi ani (1996-1998)

in care a fost pensionata temporar;

este pensionata medical gr. II nerevizuibil din 1990, cand a inceput sa nu mai faca fata sarcinilor de serviciu (tempo de munca foarte lent);

este casatorita de la 18 ani, sotul - muncitor; are 2 baieti (23 si 21 de ani); initial, relationare intrafamiliala buna, ulterior - deteriorarea relatiilor conjugale;

in prezent, este rejectata de copii; sotul - bolnav de cancer, necesita ingrijire (afirmativ a fost ingrijit de sotie mai multe luni);

relationare sociala deficitara (conflicte frecvente cu vecinii, dificultati in indeplinirea obligatiilor familiale elementare);

neaga consumul de alcool; consum crescut de cafea si tutun (20 de tigari pe zi, 2-3 cesti de cafea).

Istoricul bolii: internari in serviciile de psihiatrie din 1982, de la varsta de 26-27 de ani; 1982 - „Decompensare neurasteniforma cu elemente interpretative”. Debutul a

fost brusc, cu 4 zile inaintea internarii, cu urmatoarea simptomatologie - negativism verbal, alimentar, schita de comportament catatonic, hipotimie; fara tulburari de perceptie;

1982 - simptomatologie pozitiva predominant la nivelul gandirii - interpretativitate, ideatie deliranta, fara tulburari de perceptie; dispozitia este depresiva, insotita de anxietate;

intre 1983 si 1986 - 7 internari (dintre care 3 in 1985) - dg. „Psihoza discordanta”; pana in 1995 nu urmeaza nici un tratament; intre 1995 si 2002 - majoritatea au fost facute in urgenta, prin camera de garda

pentru productivitate delirant-halucinatorie, agitatie psihomotorie, heteroagresivitate, bizarerii comportamentale si inversiune afectiva fata de sot - diagnostic „Schizofrenie paranoida”.

In decursul evolutiei bolii, initial au existat halucinatii vizuale cu caracter mistic, apoi auditive, cu caracter imperativ. La nivelul gandirii, alaturi de interpretativitate, au fost dominante preocuparile mistice si ideile delirante de persecutie, prejudiciu (legate de sot, de frate si cumnata, vecini), relatie (credinta in faptul ca boala ii este provocata prin radiatii), otravire; persista credinta in farmece (argintul viu); la majoritatea episoadelor (cu exceptia celui din 1985) dispozitia a fost concordanta cu ideatia (depresie insotita de anxietate; este mentionata de fiecare data inversiunea afectiva fata de sot); la internarile de dupa 1995, tabloul se completeaza cu logoree, idei de grandoare (centrate de tema mentinerii pacii universale) concordante cu dispozitia hipertim pozitiva.Tratamentul urmat anterior - alternativ neuroleptice clasice - haloperidol, clordelazin, majeptil, trifluoperazina, tioridazin, levomepromazina - strict pe perioada internarilor; nu poate preciza dozele. Sub medicatie antipsihotica, pe parcursul spitalizarii, simptomatologia productiva se remitea; nu au fost mentionate efecte secundare semnificative.Intre internari, este non-complianta la tratament.Examenul somatic - in momentul anamnezei nu evidentiaza nimic patologic. Investigatiile paraclinice uzuale - in limite normale.

Examenul starii psihice prezenteDescriere generalaPacienta, in tinuta de spital, relativ ingrijita (usoara neglijenta in tinuta vestimentara, nepieptanata), cooperanta, orientata temporo-spatial, auto- si allopsihic; mimica hipermobila, gestica ampla, tonalitate inalta a vocii, inflexiuni particulare concordante cu continutul, zambet de superioritate, ras facil, uneori inadecvat, nemotivat, incarcat de subintelesuri particulare; interviul dureaza aproximativ 40 de minute, in timpul caruia se ridica de cateva ori in picioare, intrebatoare si nerabdatoare „nu pot sa va spun tot”, „astea sunt lucruri care mi se intampla numai mie”, „credeti sau nu credeti, asa este!”. Raspunsurile adecvate alterneaza cu cele tangentiale, in timp ce atentia este cu usurinta distrasa de stimuli periferici neimportanti.Perceptie

halucinatii vizuale cu continut mistic, in campul vizual al camerei - „Mi se arata lucruri frumoase - ingeri, Domnul Iisus, Dumnezeu”;

halucinatii si pseudohalucinatii auditive multiple - cu continut placut, incurajator - „Cand s-a terminat razboiul din Irak, am auzit vocea din icoana sfanta, care imi spunea «Va multumesc, domnisoara, ca m-ati pazit!»”, „Aud vocea domnului Andrei Gheorghe, care imi spune sa vin la spital - si la urechi si in cap”, altele - dezaprobatoare, rauvoitoare, comentative, imperative - vocile dusmanilor ce-i spun legat de familie: „Si-asa astia sunt bolnavi, haide sa-i omoram!”;

in antecedente - halucinatii olfactive integrate interpretativ delirant - „Am mirosit sticla de otet adusa de sot; acolo era sperma si urina si fecale de la aia cu care umbla el”;

halucinatii si pseudohalucinatii viscerale - „Simteam argintul viu in corp cum imi umbla peste tot - de la ficat, in stomac si mi se urca la creier”;

pseudohalucinatii tactile resimtite in zona genitala - „Am orgasm de la distanta cu domnul Andrei Gheorghe”.

AtentieDistractibilitate spontana (atentia este captata de stimuli nesemnificativi, rupand cursul gandirii) insotita de dificultati de concentrare, stabilitate si selectivitate voluntara.MemorieHipomnezie de fixare (functie mnezica deficitara ca volum, fixare, pastrare, evocare, rapiditate si fidelitate a informatiilor), alaturi de hipermnezia selectiva a anumitor date, fapte si evenimente integrate interpretativ-delirant.

Gandire flux si ritm ideo-verbal accelerat, slabirea asociatiilor logice, incoerenta la nivelul

temei in discutie (divagatii ample), raspunsuri adecvate alternand cu raspunsuri tangentiale si cu gandire circumstantiala.

interpretativitate deliranta („sotul meu = zvastica”), subintelesuri, motivatii ilogice, bizare - „Era ceva cu cutitul ala...”; impenetrabilitate la critica si contraargumente; gandire magica.

ideatie mistica („exista ingeri buni si ingeri rai”, „e lucrarea lui Satana - sa ramana prostia pe Pamant”), credinta in farmece („mi-a dat argintul viu in mancare”), cu modificarea comportamentului in consecinta - „Am fost la preot si mi l-a scos; mi-a citit pe un furou si vedeam cum iese din mine pe masura ce-mi citea; au fost noua bobite”.

idei delirante de persecutie si prejudiciu („stiu eu ca toti vor sa-mi faca rau”). idei delirante de relatie centrate pe efectul radiatiilor, bomba cu distrugere in

masa, Planeta Rosie („la radiatiile pe care le-am avut eu in corp, trebuie sa mananc ceva natural”).

idei delirante cu tenta sexuala („sotul traieste cu mama si mi-a zis si mie sa ma dau in legea lor”, „acolo, fa, fata cu tata si sora cu frate”, „femeile fac ceva cu necuratu' si fac copii”; sistem explicativ interpretativ-delirant construit in jurul ideii de „castitate” - „Eu nu mi-am vandut sangele; sangele meu a fost de domnisoara si asa a ramas; el n-a fost fecior si din cauza asta sangele nostru nu s-a amestecat; iar eu am ramas curata, nu m-am dat in legea lor”; „Sotul meu s-a dus la femeia aia care a facut cu cainele turbat; eu am spus atunci ca se va imbolnavi toata Romania de la ea”).

idei delirante de grandoare („mana mea, care n-a facut nici o greseala pe Pamant, nici un rau...”; „Tot ce e legat de armament, radiatii, prin mine s-au rezolvat; am avut un baiat de legatura care mi-a spus totul”).

idei delirante de otravire cu comportament de verificare consecutiva („Nu poti sa stii ce impuritati mai gasesti in farfurie; eu controlez foarte bine, caci ei ma urmaresc sa ma otraveasca”).

delir erotoman, ce include fenomene de furt si transmisia gandurilor si pseudohalucinatii auditive („Eu cu dl Andrei Gheorghe comunicam in secret; eu ii transmit ceea ce se intampla in lume, iar el transmite altora; e un fel de Interpol. Eu sunt femeia din spatele lui. Am orgasm de la distanta cu el, dar dragoste nu am facut. Imi spune sa am grija de mine.”).

LimbajVoce manierata, emfatica, cu inflexiuni ample, tonalitate crescuta, rasunatoare; preferinta pentru neologisme si pentru redarea cu exactitate a anumitor nume de persoane sau localitati, alaturi de retinerea si redarea de date fixe („Pariciuc Maria, notati acolo... satul Soresti, comuna Floarea, jud. Botosani...”, „Familia Venin, din jud. Vaslui...”, „S-a dus prima data in casa la Gheorghita Stroie, in 1972...”, „pe data de 23 octombrie, era intr-o joi, la 7 seara...”).Afectivitate

dispozitie usor hipertima, sentimente de emfaza si automultumire in concordanta cu ideatia deliranta erotomana si de grandoare; hiperexaltarea Eului; senzatie de usoara detasare emotionala; veselie necontagioasa, desi are momente in care canta

si se straduieste sa fie in centrul atentiei; ras uneori inadecvat, cu subintelesuri; iritabilitate, irascibilitate la contrariere;

inversiune afectiva fata de sot si copii („La copii le-am dat nastere, i-am botezat... ei s-au detasat de mine... s-au dat cu taica-sau; ma gandesc la ei ca la orice copii de pe strada”); relatari spontane ce sugereaza pastrarea rezonantei afective raportate la familia de origine („Tin foarte mult la surorile si fratii mei, care au fost foarte chinuiti.”).

ActivitatePolipragmazie, cu nefinalizarea actiunilor („Chef de treaba am tot timpul... sa gatesc tot timpul. Am o liniste in suflet, in casa...”); in real - detasare de preocuparile casnice; minima autoingrijire; discrete tendinte ludice; bizarerii comportamentale motivate delirant mergand (inaintea internarii) pana la agitatie psihomotorie („Am scos toate lucrurile afara, le-am legat si le-am spus sa plece! Nu mai vreau criminali in jurul meu!”).Viata instinctualaPastrarea comportamentului alimentar, chiar discreta crestere a apetitului; preocupari crescute pentru viata erotica - „N-am mai facut dragoste din 1979. Orgasm am... tinerete am... de dorit, imi doresc... unul de-aceeasi religie...Ritm nictemeralIn prezent, somn indus medicamentos, populat de cosmaruri.Constiinta boliiAbsenta. Nu poate contura o perspectiva personala asupra viitorului propriu.PersonalitateIn prezent - destructurata psihotic; premorbid, se descrie cu trasaturi de tip hipertim-vioaie, sociabila.Examenul psihologicTestele cognitive - testarea atentiei si memoriei evidentiaza coeficienti sub medie, fiind afectata mai ales rapiditatea si mai putin fidelitatea (coeficienti de 0,56 si 0,65, in conditiile in care nivelul mediu incepe la 0,8); la probele non-verbale de inteligenta rezultatele sunt bune (realizeaza la cuburile Kots 7 din 10), dar cu cresterea semnificativa a timpului de executie (executie - 0,89, rapiditate - 0,23). Nu sesizeaza absurdul, posibil pe dificultatea concentrarii atentiei.Testele de personalitate - Szondi: in prim-plan - m5e4p3 - factorul paranoid, excitabilitatea si hipomania; structura evidentiaza o fire cu o nevoie excesiva de erotism si tandrete (extrem de incarcat factorul h): vectorul S reliefeaza egocentrism, comportament dispus la agresivitate, fantasme sadice cu dominanta instinctual-erotica); axul P - impulsivitate cu posibile reactii direct active, sensibilizarea ofensei (e=0, hy= - este o combinatie vectoriala specifica pentru schizo-para); C - constiinta scurtcircuitata; C - indici de neatentie, incapacitate de concentrare, aderenta tardiva, ireala, simptomatologic - elemente schi-).Chestionarul de personalitate CAQDintre factorii clinici, sunt maxime scorurile la scalele paranoia, psihopatie, schizo- (cu Sc >Pt, demonstrand lipsa controlului) si crescute de rangul II scalele de agitatie si inadecvanta psihologica; iar dintre factorii neclinici ce ne-ar putea da indicii inclusiv asupra personalitatii premorbide, sunt maximal crescute scorurile la dominanta, radicalism si autosuficienta, apoi cele la impulsivitate, senzitivism, suspiciozitate si tensiune si foarte scazut scorul la scala de caldura emotionala.

Studiu de cazStudiul de fata prezinta cazul unei paciente cu schizofrenie, aflate in evidenta serviciilor de psihiatrie de aproximativ 20 de ani. Pacienta prezinta o serie de particularitati in ceea ce priveste evaluarea psihiatrica in momentul internarii si alegerea medicatiei antipsihotice.Dr. Oana Panait, medic specialist, asistent universitar UMF Craiova

Pacienta T.D., in varsta de 47 de ani, se interneaza prin serviciul de urgenta pentru urmatoarele simptome: neliniste psiho-motorie, halucinatii auditive si vizuale, idei delirante de persecutie si de relatie, fenomene de tranzitivism al gandurilor si de furt al gandirii. Simptomatologia s-a instalat in urma cu patru zile, pacienta fiind in tratament ambulator cu quetiapina 400 mg/zi si paroxetina 40 mg/zi.Istoricul pacientei plaseaza debutul tulburarii in urma cu 20 de ani printr-un bufeu delirant-halucinator (idei delirante de persecutie, tensiune intrapsihica marcata, bizarerii comportamentale si tendinte anhedonice). In spital, pacientei i-au fost administrate neuroleptice clasice (haloperidol, clorpromazina, thioproperazina), iar in ambulator, tratamentul a fost continuat cu flupentixol 1 fiola/luna. Conform datelor din fisa LSM, pacienta a urmat prescriptia de la externare timp de 12 luni. Ulterior, schema de tratament in ambulator a inclus diverse antipsihotice de prima generatie cu administrare per os (thioridazina, clorpromazina, haloperidol), la care s-a adaugat periodic cate o fiola de flupentixol. Evolutia pacientei a fost progredienta spre deteriorare, cu instalarea unui deficit marcat de adaptare sociala, care a impus pensionarea. In cursul celor opt ani de tratament ambulator, pacienta a suferit o serie de evenimente psihotraumatizante: decesul sotului intr-un acccident rutier, pacienta ramanand cu doi copii minori in intretinere si, un an mai tarziu, sufera un traumatism cranio-cerebral cu pierderea cunostintei, tot in urma unui accident rutier.In anul 2003 survine o noua decompensare psihotica ce a obligat spitalizare. Simptomatologia a fost dominata de idei delirante de persecutie, de influenta exterioara, halucinatii auditive, corporale si vizuale, comportament delirant-halucinator si insomnii. In timpul spitalizarii a fost utilizat un antipsihotic de generatia a doua - risperidona 6 mg/zi. Simptomele psihotice au inceput sa se remita dupa prima saptamana de tratament, primele fiind fenomenele productive. Pacienta a fost externata la cerere dupa 14 zile de spitalizare si a continuat tratamentul in ambulator cu risperidona 4 mg/zi timp de sase luni, dupa care l-a abandonat.Antecedentele personale evidentiaza doua nasteri eutocice, cicluri menstruale regulate, fara nici o intrerupere de la inceputul tratamentului cu antipsihotice si un TCC forte in anul 1998.Din antecedentele heredo-colaterale aflam ca fiica cea mica, in varsta de 28 de ani, se afla in evidenta serviciilor de psihiatrie cu diagnosticul de schizofrenie paranoida. Afectiunea a debutat brusc, in urma cu trei ani, cu halucinatii auditive, tensiune intrapsihica marcata, dispozitie deliranta, insomnii, la care se adauga si simptome negative: negativism verbal si alimentar, abandon scolar (studenta in anul III), tendinta la izolare sociala si familiala, tulburari de atentie. Episodul a necesitat internare, optiunea terapeutica fiind risperidona 6 mg/zi si acid valproic 600 mg/zi. Tratamentul a controlat relativ bine simptomele

pozitive, dar nu a avut nici un efect asupra celor negative. Exacerbarea acestora in decurs de sase luni dupa externare a impus o noua spitalizare si reevaluare terapeutica. A fost ales un alt antipsihotic de generatia a doua - olanzapina 10 mg/zi si acid valproic 300 mg/zi. Evolutia a fost favorabila, cu estomparea pana la disparitie a simptomelor negative, permitand chiar reluarea si definitivarea studiilor. In prezent, evolutia este favorabila sub tratament cu olanzapina 10 mg/zi, pacienta locuieste cu mama, este complianta la tratament si pastreaza permanent legatura cu medicul. In momentul internarii, evaluarea somatica si paraclinica a pacientei care face obiectul acestei prezentari nu a evidentiat elemente patologice semnificative. Evaluarea familiala si socio-profesionala releva un suport familial neadecvat (locuieste cu fiica cea mica, la randul ei bolnava de schizofrenie), suport financiar precar (pensionara pe caz de boala), fiind nevoita sa se mute din mediul urban in cel rural pentru reducerea cheltuielilor. Relatiile interpersonale sunt limitate la cele doua fiice.In conditiile unui contact psiho-verbal dificil de realizat, examenul psihiatric infatiseaza o pacienta suspicioasa si ostila, cu tinuta vestimentara in dezordine, cu griji corporale partial pastrate, avand o mimica hipomobila, privire evitanta si un grad moderat de neliniste psiho-motorie. Tulburarile calitative ale sferei perceptuale sunt reprezentate, pe de o parte, de halucinatii auditive psihosenzoriale (”... aud niste delfini care vorbesc intre ei despre mine, nu inteleg bine ce spun...; cred ca vorbesc despre ce gandesc eu”) si, pe de alta parte, de halucinatii vizuale de natura psihica („... vad delfinii in minte”). Investigarea atentiei si memoriei este dificila, pacienta fiind absorbita de trairile interioare. Memoria de lunga durata este conservata, putandu-se evoca relativ exact istoricul bolii, numarul spitalizarilor si tratamentele urmate. In schimb, memoria recenta este serios afectata, pacienta nefiind capabila sa-si aminteasca ce a facut in ultimele zile. De asemenea, se constata o incapacitate de fixare si redare a evenimentelor imediate. Pacienta este orientata temporo-spatial, dar nu are constiinta simptomelor sau a bolii, refuzand internarea si tratamentul.Ritmul ideativ este normal, discursul, coerent, cu putine momente de aparitie a fading-ului verbal si a slabirii asociatiilor. Tulburarile de continut ale gandirii sunt reprezentate de ideile delirante de persecutie si de relatie (vecinii ii doresc raul si de aceea au adus-o la spital). Se poate constata o estompare a granitelor dintre propria persoana si mediu: fenomene de tranzitivism al gandurilor (delfinii stiu ce gandeste, ii comenteaza gandurile) si de furt al gandirii. Impactul tulburarilor de perceptie si gandire este minim, capacitatea de modulare afectiva fiind serios afectata.Pacienta este nelinistita psiho-motor, mergand pana la agitatie atunci cand i se propune internarea; nu a devenit insa nici un moment agresiva si a consimtit ulterior sa ramana spitalizata.Pe baza motivelor internarii, a antecedentelor personale si heredo-colaterale si a examenului psihiatric, conform criteriilor de diagnostic DSM-4-TR, se pune diagnosticul de schizofrenie. Pentru precizarea subtipului, trebuie considerate simptomele principale - halucinatiile auditive si vizuale, ideile delirante si gradul de aplatizare afectiva. Primele doua ar pleda pentru subtipul paranoid, dar aplatizarea afectiva il exclude; absenta simptomelor catatonice si de dezorganizare a vorbirii sau comportamentului elimina subtipul catatonic, respectiv dezorganizat. Singura forma in care poate fi incadrata pacienta este cea nediferentiata.

Pentru evaluarea severitatii simptomelor psihopatologice au fost utilizate scalele PANSS, BPRS si subscala PANSS - componenta excitatie/agitatie (itemii 4, 7, 18, 22, 28), CGI-S si CGI-I. Evaluarile s-au realizat in patru momente diferite, si anume: la internare, la 7, 14 si 28 de zile.Evolutia scorurilor sub tratament spitalizat este redata in tabel.

Concluzia, dupa aceasta evaluare, este ca ne aflam in fata unei paciente cu schizofrenie nediferentiata, cu o evolutie de 20 de ani, ce face o noua recadere pentru care au existat mai multi factori de risc, si anume: discontinuitatea tratamentului de intretinere, diminuarea compliantei pentru agentul antipsihotic, cresterea factorilor de stres, pierderea relatiilor interpersonale, disfunctia sociala, scaderea semnificativa a calitatii vietii.Managementul terapeutic al cazului este influentat de anumite particularitati care restrang semnificativ variantele de tratament: recadere cu simptome predominant pozitive, tratament anterior succesiv cu majoritatea antipsihoticelor disponibile, absenta efectelor extrapiramidale si a comorbiditatilor somatice in antecedente, complianta foarte redusa la tratamentul ambulator. Luand in consideratie faptul ca cele doua antipsihotice de generatie noua alese pentru switch (risperidona si apoi quetiapina) au avut efecte modeste, s-a initiat tratamentul cu olanzapina. Deoarece in momentul internarii pacienta era nelinistita si greu cooperanta, schema terapeutica initiala a inclus olanzapina i.m. 10 mg/zi asociata cu o benzodiazepina i.m. (diazepam 10 mg/zi). Diminuarea nelinistii psiho-motorii a permis trecerea la administrarea per os a antipsihoticului, pastrandu-se doza de 10 mg/zi si intreruperea benzodiazepinei. Evaluarea dupa sapte zile de tratament arata o imbunatatire evidenta a simptomelor de agitatie, tensiune, ostilitate, lipsa cooperarii, cu mentinerea halucinatiilor auditive si dezvoltarea tematicii delirante, pacienta pierzand si mai mult contactul cu realitatea. In aceste conditii, s-a crescut progresiv doza de olanzapina la 15 mg/zi si apoi la 20 mg/zi si s-a asociat acid valproic 600 mg/zi. Evolutia este favorabila, halucinatiile auditive sunt primele care dispar, iar ideile delirante se restrang ca tematica si scad in intensitate, rezultate evidentiate si pe scala PANSS. Dupa doua saptamani, doza de olanzapina a fost redusa la 10 mg/zi, continuandu-se administrarea de acid valproic 600 mg/zi; evolutia pe termen scurt este favorabila, cu persistenta unor idei delirante de persecutie si a simptomelor negative (aplatizare afectiva), practic neinfluentate de tratament. Pacienta se externeaza dupa o luna de spitalizare, recomandandu-se continuarea in ambulator a aceleasi scheme terapeutice. Evolutia pe termen lung este apreciata ca nefavorabila, probabil cu accentuarea simptomelor negative. Prognosticul este, de asemenea, putin favorabil, din cauza debutului precoce, fara factori precipitanti, a faptului ca este vaduva, istoricului familial de schizofrenie, sistemelor de suport deficitare, persistentei simptomelor negative, a recaderilor multiple, pacienta facand parte din „treimea” ce necesita spitalizari frecvente.

Taxinomii actuale versus practica clinica

Ultimele trei decenii ale secolului XX au dus la o crestere a interesului pentru problema imbunatatirii clasificarilor psihiatrice in intreaga lume. La aceasta au contribuit extinderea contactelor internationale, elaborarea unor studii multicentrice si aparitia si raspandirea unor noi tratamente. Pentru a creste fidelitatea precizarii diagnosticului, anumite organizatii psihiatrice au preconizat utilizarea criteriilor diagnostice specifice. Asociatia Psihiatrica Americana a dezvoltat si publicat in 1980 a treia editie a Manualului Diagnostic si Statistic - DSM III, revizuit in 1987 - DSM III - R, ulterior completat in 1994 de cea de-a patra editie a Manualului Diagnostic si Statistic - DSM IV, revizuit si completat in 2000 prin DSM IV - TR.Prof. dr. Lidia Nica Udangiu,Dr. Denise Buda, Spitalul de Psihiatrie „Al. Obregia“,Dr. Octavian Buda, medic primar INML Bucuresti

Organizatia Mondiala a Sanatatii a propus de asemenea o clasificare a tulburarilor mintale, ICD-10, publicata in 1992, ce are ca scop realizarea unui „compromis pragmatic” acceptat si utilizabil pe plan mondial, care, pe de o parte, sa actualizeze nosologia, taxonomia si diagnosticul psihiatric, in conformitate cu datele noi ale cercetarilor stiintifice psihiatrice, intr-o formulare flexibila, care sa aiba o acceptare unanima si, pe de alta parte, sa permita o inalta reproductibilitate (concordanta intre evaluatori) si operationalitate in utilizarea acestui instrument de lucru.Articolul de fata se refera la doua dintre categoriile nosologice care apar intr-o formulare noua in ICD-10 fata de ICD-9, si anume:

unele forme clinice „promoveaza” la rangul de categorie nosologica (tulburarea schizo-afectiva, anterior forma clinica a

schizofreniei); alte categorii nosologice sunt „retrogradate”, devenind forme clinice ale unor

entitati de sine statatoare (o parte a „Parafreniei” se include in „Schizofrenia paranoida”, restul se include in cadrul larg al „Tulburarilor delirante persistente”, unde se mai include, de asemenea, fara precizare distinctiva si „Paranoia”).

DISCUTII DE CAZCAZ IPacienta B.D., 44 de ani, divortata, 2 copii, locuieste in mediul rural, singura. Este la prima internare intr-o sectie de psihiatrie.AHC: afirma un frate cu schizofrenie.APP: neaga.Studii: 12 clase, a lucrat bijutier pana in 1991, apoi a avut diferite locuri de munca (in principal, menajera). In ultimii cinci ani, fara ocupatie.

Motivele internarii: este adusa de familie pentru logoree, idei de reforma, polipragmazie, implicare excesiva in activitati cu consecinte potential negative, idei cu continut erotoman, idei de persecutie, halucinatii auditive complexe, multiple cu continut injurios, comportament modificat secundar tulburarilor de gandire si perceptie, simptomatologie prezenta de aproximativ doua luni si accentuata progresiv.Anamneza dezvaluie faptul ca pacienta prezinta de doi ani halucinatii auditive complexe, multiple, comentative, asupra carora prezenta critica, aceste halucinatii modificandu-i comportamentul. Peste simptomatologia halucinatorie s-au suprapus in ultimele doua luni celelalte simptome prezente la internare. Pe parcursul celor doi ani de la debutul simptomelor, functionalitatea pacientei a ramas in limite bune (capacitate de autoingrijire pastrata, indeplinirea diverselor activitati casnice, relatii interpersonale bune cu membrii familiei).Procesul diagnostic a fost dificil din cauza urmatoarelor elemente:

lipsa dovezilor certe (altele decat datele anamnestice) care sa ateste prezenta tulburarilor de perceptie in ultimii doi ani si de asemenea lipsa dovezilor care sa evidentieze posibile perioade de remisiune a halucinatiilor in intervalul de timp mentionat (criteriu cerut de DSM IV pentru diferentierea schizofreniei de tulburarea schizo-afectiva);

nu s-a putut stabili daca pe durata tulburarilor de perceptie a existat un declin fata de nivelul anterior de functionare a pacientei (criteriu de diagnostic cerut in DSM IV pentru schizofrenie).

Diagnosticul la internare: episod expansiv cu elemente psihotice.Diagnosticul la externare: Tulburare schizo-afectiva - tip bipolar - episod actual expansiv.S-a exclus diagnosticul de schizofrenie paranoida deoarece:

nu exista dovezi ale declinului in functionalitatea pacientei; nu s-a putut stabili daca halucinatiile auditive complexe, multiple, comentative

(criteriul A de schizofrenie) au fost prezente in mod constant in ultimii doi ani (faza activa si/sau reziduala de boala) pentru a putea preciza relatia temporala a acestora cu simptomele episodului maniacal ce a determinat internarea.

Concluzii: conexiunile existente intre schizofrenie si tulburarea schizoafectiva nu sunt clar stabilite si explica dificultatea frecventa pe care o au psihiatrii in stabilirea diagnosticului. Pentru inlaturarea acestor dificultati, se impun eventuale noi criterii sau redefinirea celor deja existente care sa ajute la o mai buna delimitare a celor doua categorii nosologice.CAZ IIPacienta A.M., 53 de ani, casatorita, 2 copii, locuieste in mediul urban impreuna cu sotul. Este la prima internare intr-o sectie de psihiatrie.AHC: neaga.APP: boala coronariana ischemica.Studii: 10 clase + scoala profesionala, a lucrat croitoreasa pana in mai 2004, cand a intrerupt serviciul din cauza simptomatologiei psihiatrice.Motivele internarii: pseudohalucinatii auditive complexe, multiple, comentative si imperative, idei delirante de influenta, de persecutie, idei de relatie, interpretari delirante, insomnie. Fara tulburari de forma ale gandirii.

Anamneza pune in evidenta faptul ca simptomatologia a debutat cu aproximativ sase luni anterior momentului internarii, asupra careia pacienta nu prezenta critica, avand comportament modificat secundar tulburarilor de perceptie si gandire. Pacienta a fost consultata in ambulatoriu in urma cu aproximativ doua luni inaintea internarii, recomandandu-se tratament cu risperidona 3 mg/zi, tratament ce a dus la atenuarea simptomatologiei fara remiterea completa a acesteia.Procesul diagnostic a fost dificil din cauza urmatoarelor elemente:- prezenta pseudohalucinatiilor auditive complexe, multiple, sub forma mai multor voci care ii comentau gandurile si actiunile si ii comandau anumite actiuni pacientei. Acest simptom reprezinta un criteriu specific schizofreniei, dar care nu este admis in cadrul criteriilor de diagnostic DSM IV pentru tulburarea deliranta. De asemenea, conform ICD-10, se considera ca halucinatiile auditive clare si persistente sunt incompatibile cu diagnosticul de tulburare deliranta;

lipsa altor antecedente psihiatrice pana in urma cu sase luni; nivel bun de inserare socio-profesionala anterior debutului simptomatologiei; fara o afectare semnificativa a functionalitatii pacientei ulterior debutului bolii

psihice; excluderea unei conditii medicale somatice sau a unei patologii cerebrale

subiacente (examen CT in limite normale), probe biologice de laborator in limite normale.

Diagnostic la internare: episod psihotic acut.Diagnostic la externare: tulburare psihotica non-organica (codificata ICD-10 la F28).Concluzii: conform DSM IV, inventarul simptomatic al pacientei nu se regaseste in criteriile mentionate la tulburarea deliranta. In DSM IV nu exista nici o afirmatie potrivit careia fiecare categorie de tulburare mentala ar fi o entitate complet distincta, cu limite absolute ce o separa de alte tulburari mentale.Desi eliminat in urma cu cateva decenii din terminologia psihiatrica moderna, conceptul nosologic de „parafrenie” ar corespunde cel mai bine simptomatologiei cazului descris anterior. Parafrenia este un termen care definea „schizofrenia cu debut tardiv” si cu prognostic bun, clasificarile actuale insa nu fac distinctie intre debut precoce si tardiv in schizofrenie. Ea se distinge de psihozele paranoide cu debut timpuriu si care au evoluat catre un status cronic la varste inaintate.Desi s-au produs progrese importante in definirea categoriilor nosologice, exista inca arii psihopatologice incomplet delimitate sau definite. Exista o serie intreaga de limitari intrinseci ale sistemelor actuale de clasificari diagnostice. In prezent, exista deja dezbateri la nivel international privind necesitatea aparitiei ICD 11 si DSM V, principalele aspecte ale schimbarilor fiind:

criteriul de „validitate-utilitate” se refera la relatia dintre acuratetea sistemului de criterii descriptive si utilitatea clinica a acestora;

abordarea metodologica pluralista si efortul de a crea un cadru conceptual unic in care demersurile de tip neurobiologic, social si cultural se completeaza reciproc.

Bibliografie:1. Pouncey C. Diagnosis, classification, and validity: reliability and sensitivity

as test cases. WPA Classification Section (newsletter). December 2003. http://www. wpanet.org/sectorial/section9.html. (Accessed 24 July 2004).

2. Jablensky A., Kendell R.E. Criteria for assessing a classification in psychiatry. In: Maj M., Gaebel W., Lopez-Ibor J.J. Jr, Sartorius N., editors. Psychiatric diagnosis and classification. West Sussex: Wiley; 2002. pp. 1-24.

3. Kendell R., Jablensky A. Distinguishing between the validity and utility of psychiatric diagnoses. Am J Psychiatry 2003; 160:4-12.

4. Kupfer D.J., First M.B., Regier D., editors. A research agenda for DSM-V. Washington, D.C.: American Psychiatric Association; 2002.

5. Hyman S.E., Fenton W.S. What are the right targets for psychopharmacology? Science 2003; 299:350-351.

6. Cooper R. What is wrong with theDSM? Hist Psychiatry 2004; 15:5-25. 7. First M.B., Pincus H.A., Levine J.B., et al. Clinical utility as a criterion for

revising psychiatric diagnoses. Am J Psychiatry 2004; 161:946-954. 8. Peralta V., Cuesta M.J. The nosology of psychotic disorders: a comparison

among competing classification systems. Schizophr Bull 2003; 29:413-425. 9. Jäger M., Bottlender R., Strauss A., Möller H.J. On the descriptive validity

of ICD-10 schizophrenia: empirical analyses in the spectrum of non-affective functional psychoses. Psychopathology 2003; 36:152-159.

10. Mojtabai R., Susser E.S., Bromet E.J. Clinical characteristics, 4-year course, and the DSM-IV classification of patients with non-affective acute remitting psychosis. Am J Psychiatry 2003; 160:2.108-2.115.

11. Cooper J.E. Prospects for chapter V of ICD-11 and DSM-V. Br J Psychiatry 2003; 183:379-381.

12. Haslam N. Categorical versus dimensional models of mental disorder: the taxometric evidence. Aust N Z J Psychiatry 2003; 37:696-704.

13. Van Staden C.W. Diagnostic understanding and diagnostic explanation in psychiatry. Curr Opin Psychiatry 2003; 16:667-671.

Claudio E.M. Banzato Classification in Psychiatry: The Move Towards ICD-11 and DSM-V. Curr Opin Psychiatry 17 (6):497-501, 2004. © 2004 Lippincott Williams&Wilkins.