Sistema Endocrino Paratiroide

PERFIL PARATIROIDEO

INTRODUCCION

Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en la regulación de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeñas desviaciones pueden causar trastornos nerviosos y musculares.

LA HORMONA PARATIROIDEA ESTIMULA LAS SIGUIENTES FUNCIONES:

La liberación de calcio por medio de los huesos en el torrente sanguíneo. La absorción de los alimentos por medio de los intestinos. La conservación de calcio por medio de los riñones.

PARATIROIDES

Origen y estructura de la parathormona (PTH). Es elaborada y segregada por las glándulas paratiroides, en las cc principales. La pro-PTH se sintetiza en el retículo endoplásmico, después alcanza el aparato de Golgi donde se produce la conversión en PTH. La pro-PTH representa el 2 a 3% de contenido de las paratiroides. Su actividad es igual a 1/3 de la correspondiente a la PTH. Se conoce la estructura de la PTH bovina y porcina. La PTH bovina posee 84 ácidos aminados y su peso molecular es de 9.500. La molécula se efectúa en cadena única, sin puentes. La PTH humana es parecida formada por una cadena polipéptida de 84 aminoácidos. La primera

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secuencia de loa ácidos aminados 1 a 34 es la fracción amino-terminal que es esencial para su actividad biológica.

Las glándulas paratiroides secretan parathormona, que interviene en la homeostasia de calcio.

La paratiroides se consiste de células principales y oxifílicas. La PTH regula la homeostasis del calcio y el fosfato por incremento de las

concentraciones de calcio en sangre y disminución de fosfato en sangre, la secreción esta controlada por las concentraciones de calcio en sangre.

La tetania y osteítis fibroquística son trastornos relacionados con las glándulas paratiroides.

La PTH produce 2 cambios en los riñones: Aumenta el índice en los riñones que movilizan el calcio y el magnesio de la orina

que se van formado y lo regresa a la sangre.Inhibe el transporte de fosfato desde la orina hacia la sangre de tal forma que el

fosfato se excreta en la orina.Se pierde más fosfato a través de la orina que el que se gana en los huesos.

ANATOMIA Y DESARROLLO



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Las glándulas paratiroideas, de las que existen al menos cuatro y en algunas personas hasta ocho, son pequeñas glandulas endocrinas de color pardo claro. En general tienen una forma ovoide, pero a veces están aplanadas por la comprensión de los órganos o tejidos adyacentes.

Cada glándula tiene unos 5mm de longitud, 3mm de anchura y 1-2mm de grosor, aunque el tamaño varía considerablemente con la edad y el estado metabólico de calcio. en los adultos, cada glándula pesa alrededor de 130 mg, siendo el peso en las mujeres ligeramente superior al de los varones.

Las glándulas paratiroideas están situadas en el cuello, en la región de la glándula tiroides, pero su localización exacta es variable. Proceden del tercero yel cuarto arcos branquiales. Las glandulas que proceden del tercer arco están situadas cerca del polo inferior del tiroides, mientras que las procedentes del cuarto arco se encuentran cerca del polo superior, ya sea detrás de él o bien en la unión cricotiroidea.

Las paratiroides del polo inferior tienen una localización mucho más variable. Aproximadamente la mitad de ellas se encuentran en la superficie anterior o posterior del polo inferior de los lobulos laterales, y la otra mitad está situada en la lengua tímica, inmediatamente por debajo del polo inferior. A veces pueden hallarse glándulas paratiroideas en el mediastino dentro de restos tímicos.

ACCIONES FISIOLÓGICAS: Mantenimiento de la concentración del calcio en líquido extracelular. A nivel del hueso aumenta el catabolismo óseo por acción directa sobre éste,

produciendo reabsorción osteoclástica, reabsorción periostiocitaria y reabsorción de la fase mineral y de la trama proteica del hueso con un aumento de la hidroxiprolinuria. Aumenta la actividad de los osteoclastos por acción directa y en menor medida, de forma indirecta, liberando factores de crecimiento. Estimula la



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formación de hueso nuevo, pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre

A nivel del riñón aumenta la reabsorción tubular del calcio. Estimula a la enzima 1-alfa-hidroxilasa en el túbulo proximal.

A nivel del tubo digestivo parece tener una acción indirecta sobre la estimulación de la absorción digestiva del calcio y fósforo por intermedio de la inducción en el riñón de la síntesis de vitamina D.

Favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3, que es la vitamina D activa.

isminución de la fosforemia. A nivel del riñón aumenta la fosfaturia, inhibiendo la reabsorción de fósforo a nivel del túbulo proximal.

HISTOLOGIA

Desde el punto de vista histológico, las paratiroides contienen 2 tipos de células epiteliales.Las células más numerosas, que reciben el nombre de células principales, son las máximas sintetizadoras de la hormona paratiroidea.

Algunos investigadores consideran que otros tipos de células, que se denominan células oxifílicas, sintetizan una capacidad de reserva de hormona



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HE X40. Aspecto homogéneo de esta glándula con la presencia de una fina cápsula que envuelve la glándula. Se observan algunos finos septos que dividen la glándula. El tejido que envuelve la glándula es tejido adiposo.

HE X400. Detalle de las células que constituyen esta glándula. El predomíneo son de tipo principal y están situadas a la derecha de la imagen. Tienen límites celulares bien definidos y son de aspecto vacuolizado. Ala izquierda de la imagen se observan las células oxifílicas, menos abundantes y a veces se observan sólo focalmente y muestran núcleos de menor tamaño y citoplasma eosinófilo (oxifílico) y granular. En la perifería se observa un capilar de pequeño tamaño.



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METABOLISMO

La PTH circulante es heterogénea. Se puede separar por cromatografía en tres grupos de peso molecular variable. Circula en gran parte bajo forma inactiva, que corresponde al fragmento carboxil-terminal.

Su vida media es muy breve, 10 a 20”. Su volumen de distribución corresponde al 30% del peso corporal.

Su secreción varía entre 2 y 20 millones de unidades/Kg/24 horas. Su tasa media circulante es de 30 a 120 pg/ml (ésta es una determinación radio

inmunológica). Su catabolismo es aún mal conocido. Parece existir una proteolisis hepática y una

débil excreción urinaria. La secreción de PTH está controlada por la concentración sérica del calcio ionizado (Ca++). Según algunos autores también interviene la tasa de magnesio. La regulación es muy rápida. Si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTH aumenta, e inversamente la disminución de la calcemia aumenta la conversión de pro-PTH en PTH. Esta respuesta es más efectiva cuando el descenso del calcio es brusco, sin embargo la secreción de PTH desciende pero no llega a inhibirse cuando la calcemia es elevada.

MODO DE ACCIÓN CELULAR



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La acción de la PTH se realiza mediante receptores específicos ejercida sobre segundos mensajeros en las cc efectoras, estimulando las enzimas adenilciclasa membranaria y fosfolipasa C. Durante la interacción hormona-membrana de la cc efectora, se produce un aumento de los segundos mensajeros, como el AMP cíclico (3´-5´ adenil monofosfato) intracelular, metabolitos del polifosfoinositol y desplazamiento del calcio transmembrana. Los receptores son únicos para hueso y riñón y responden tanto a la PTH como a la PYHrP (proteína relacionada con la PTH humana producida por cc cancerosas).

A nivel del hueso, el AMP cíclico actúa sobre las mitocondrias para aumentar la concentración en Ca++ del citoplasma. A continuación de la liberación de iones H+, el pH baja, permitiendo la reabsorción de la fase mineral del hueso en presencia de la vitamina D. A nivel del riñón la PTH activa la adenil-ciclasa tubular. El AMP cíclico formado se fija en una proteína-quinasa situada en la membrana apical. Esa enzima activada induce la fosforilación de una proteína de la membrana apical, lo que entraña una modificación de la reabsorción tubular de los fosfatos. El AMP cíclico formado en el túbulo sólo se utiliza en parte, y una fracción importante pasa a la orina. La determinación de AMP-cíclico urinario es por tanto un buen testimonio de la actividad metabólica de la parathormona.}

INTERACCIONES HORMONALES



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Con la calcitonina (TCT). La PTH y la TCT poseen una acción antagonista a nivel del hueso y una acción sinérgica a nivel del riñón que tiende a aumentar la excreción de los fosfatos. Ambas tienen una acción antagonista sobre el metabolismo de la vitamina D: la TCT inhibe la conversión de 25-OH D3 en 1-25-OH D3 en el riñón. Con la vitamina D3. La PTH favorece la conversión de 25-OH D3 en 1-25-OH D3 en el riñón. 1-25-OH D3 posee una acción de feed-back negativo sobre la secreción de PTH. La carencia de vitamina D reduce la acción de la PTH. Existe por tanto un doble sistema hipercalcemiante con la PTH y la vitamina D3 y un simple sistema hipocalcemiante con la calcitonina.

HORMONA PARATIROIDEA

La PTH es un polipéptido producido por la paratiroides.



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Funciones de la hormona paratiroidea:

1. Aumenta la actividad osteoclastica en hueso2. Incrementa la reabsorción tubular de Ca2+

3. Inhibe la absorción neta de fosfato y bicarbonato por el tubulo renal4. Estimula la liberación de 1,25-dihidroxicolecalciferol

Existen 3 formas de PTH1. Integra llamada también hormona natural o glandular2. Múltiples fragmentos terminales de NH2

3. Fragmentos con terminal COOH

PTH SE ELEVA EN : Hiperparatiroidismo primario,

seudoparahitiroidismoPTH disminuye:

HipoparatiroidismoHipercalcemia no paratiroideaDeficiencia de MgHipertiroidismoSíndrome de Di george



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CONDICIONES PARA LA TOMA DEMUESTRA

P.CO ( Ayuno de 10 hrs)Se Toma la muestra como 8 am por los cambios circadianosSuero, no lipemico, no hemólisisSi no se procesa inmediatamente se conserva en refrigeración a 4°C

INTERFERENCIASElevación de lípidos Ingestión de leche reduce artificialmente el nivel de PTHDeficiencia de vitamina D ↑ el nivelMedicamentos: como fosfatos elevan hasta el 25% y sobredosis de Vit A y D lo ↓

CALCIO SERICO

Cation extracelular y es el + abundanteConstituye 2% del peso corporal El 1% del calcio total del cuerpo se encuentra en solución en los liquidos del cuerpoEn suero el 50% se encuentra como calio ionizado, el resto forma un complejo con proteína con

la albúmina 40% o aniones , incluso citrato, bicarbonato y fosfato.

Es indispensable para formación, conservación y reparación huesoMantenimiento grado de excatibilidad y tono muscularPermeabilidad de membranas celulares y porosLa [ ] normal de Ca total en suero es 9-10.3 mg/dl, esto es calcio ionizado 4.7-5.3 mg/dl, el cual

bajo la regulación fisiológica (contracción muscular y la función nerviosa).

HIPERCALCEMIAPuede ocurrir por 2 mecanismos principales por movilización del calcio óseo o por aumento en la absorción intestinal de Ca2+. Todos los procesos que cursan por con hiproproteinemia ocasionan hipercalcemia

Hiperparatiroidismo primario, mieloma múltiple, enfermedad de cushingEnfermedad de pagetInsuficiencia suprarrenalTiroxicosis grave, acromegaliaNeoplasias óseasAtrofia ósea agudaProcesos que cursan con hipoxemia, enfisema, neumonía, insuficiencia cardiaca.Intoxicación por vitamina D o AHipercalcemia familiar benignaInfecciones fúngicas y cólera pancreático.

La hipocalcemia crónica suele coexistir con hiperfosfatemia e hipomagnesemia.CAUSAS FISIOLÓGICAS: Disminución albúmina , hiperfosfatemia, inducida por

aminoglucósidos, diuréticos de asa, plicamicina,etc.ENFERMEDADES ENDOCRINAS: Hipoparatiroidismo, hipocalemia familiar, sepsis,

Insuficiencia paartiroideaAUMENTO EN LA ABSORCIÓN: Síndrome de malabsorción: enfermedad celíaca, esprue y

estatorreas , intestino corto, déficit de vitamina D.Raquitismo, osteomalacia y , tetania.Uremia por insuficiencia renal terminal, síndrome nefroticoHipocalcemia medicamentosa, por administración de sales parenterales de magnesio.Pancreatitis aguda.

MUESTRASuero, no hemólisisToma muestra llenar los tubos al vacio y procesar inmediatamente , sino conservar 4°C por 2

días

INTERFERENCIAS:

Inyección material de contraste arteriográficoAdmón. GlucosaCambios postura y estasis venosaCambio de pH durante manejo muestra( produce cambios en Ca2+ libre medido)pH ↑ 0.1 Ca2+ hace que ↓ en 0.25 mg/dl

AUMENTA: diuréticos, estrógenos, andrógenos, intoxicación vitamina D, síndrome burnetDISMINUYE. Tratamiento prolongado anticolvusivos, Tiacidas, fitato sódico

VR: 8.5-10.5 MG/DL

FOSFORO SERICO

REFERENCIAShttp://www.solociencia.com/medicina/sistema-endocrino-glandulas-paratiroides.htmhttp://histologiaendocrinoporjmunoz.blogspot.comhttp://www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/85paratiro/fisiologia_2.htmhttp://doctorquico.files.wordpress.com/2008/04/paratiroides-y-metabolismo-del-calcio-2.jpg

http://www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/85paratiro/fisiologia_2.htm

http://histologiaendocrinoporjmunoz.blogspot.com/

http://www.solociencia.com/medicina/sistema-endocrino-glandulas-paratiroides.htm

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