33
LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi pernafasan atas LO.1.1 Makroskopik Skema respiratorius Udara masuk ke nares anterior vestibulum nasi cvavum nasi udara keluar dar cavum nasi ke nares posterior masuk nasopharinx melewati oropharinx membuka aditus laryngis daerah larynx trachea masuk bronkus primer bronkus sekunder bronkus segmentalis bronkus terminalis bronkiolus respiratori organ duktus alveolaris alveolus alveoli terjadi difusi oksigen dan karbondioksida. 1. Nares Terbentuk oleh tulang rawan,tulang sejati,dan otot Bagiannya adalah : ares anterior !estibulum nasi "avum nasi Terletak dari nares anterior sampai nares posterior, dengan alat#alat yang di dalamnya yaitu : # "oncha nasalis superior # "oncha nasalis media # "oncha nasalis inferior # $eatus nasi superior # $etaus nasi media # $eatus nasi inferior %eptum nasi &os vomer,lamina perpendicularis os ethmoidalis,cartilage s nasi'

Ske 1 Respi Olip

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ooo

Citation preview

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi pernafasan atas

LO.1.1 Makroskopik

Skema respiratorius

Udara masuk ke nares anterior vestibulum nasi cvavum nasi udara keluar dari cavum nasi ke nares posterior masuk nasopharinx melewati oropharinx epiglottis membuka aditus laryngis daerah larynx trachea masuk bronkus primer bronkus sekunder bronkus segmentalis bronkus terminalis bronkiolus respiratori organ paru duktus alveolaris alveolus alveoli terjadi difusi oksigen dan karbondioksida.

1. Nares

Terbentuk oleh tulang rawan,tulang sejati,dan otot Bagiannya adalah:

Nares anterior

Vestibulum nasi

Cavum nasi

Terletak dari nares anterior sampai nares posterior, dengan alat-alat yang terdapat di dalamnya yaitu :

Concha nasalis superior

Concha nasalis media

Concha nasalis inferior

Meatus nasi superior

Metaus nasi media

Meatus nasi inferior

Septum nasi (os vomer,lamina perpendicularis os ethmoidalis,cartilage septi nasi)

Pada cavum nasi terdapat 3 buah konka nasalis yaitu :

Konka nasalis superior Konka nasalis media Konka nasalis inferiorpada konka nasalis ini terdapat saluran yg disebut meatus nasalis. Pada nasopharinx terdapat saluran yg menghubungkan antara nasopharinx dengan cavum timpani yg disebut OPTA.

Terdapar pula SINUS paranasal yg terdiri dari :

Sinus sphenoidalis ada 2 buah :

mengeluarkan sekresinya melalui receccus sphenoethmoidalis

Sinus frontalis : mengeluarkan sekresi ke meatus media

Sinus ethmoidalis : mengeluarkan sekresinya ke meatus superior dan meatus

media

Sinus maxillaris : mengeluarkan sekresinya ke meatus media

Persarafan hidung

Persarafan sensorik dan sekremotorik hidung:

Bagian depan dan atas cavum nasi mendapat persarafan sensoris dari cabang nervous opthalmicus (V.1). Bagian lainnya termasuk mukosa hidung dipersarafi oleh ganglion sfenopalatinum.

Bagian bawah belakang termasuk mucosa concae nasalis deoan dipersarafi oleh rami nasalis posterior dari cabang N. maxillaris (V2)

Daerah nasofaring dan concha nasalis mendapat persarafan sensoris dari ganglion pterygopalatinum.

Nervous olfactorius (Nervus I) keluar dari cavum cranii melalui lamina cribrosa ethmoidalis. Untuk sel-sel reseptor penciuman terletak pada 1/3 atas depan mucosa hidung septum dan concha nasalis.

Serabut-serabut nervous olfactorius bukan untuk mensarafi hidung, tapi hanya untuk fungsional penciuman.

Perdarahan hidung

a.opthalmica = cabang a.ethmoidalis anterior dan posterior (A.Carotis Interna)

a.maxillaris interna= a. sfenopalatinum (A.Carotis Externa)

vena-vena ketiga aliran itu membentuk anyaman yg disebut plexus kisselbach yg bila pecah disebut sebagai epistaxis.Epistaksis ada 2 macam, yaitu :

a. Epistaksis anteriorb. Epistaksis posterior

a. Epistaksis anterior

Dapat berasal dari flexus Kisselbach, yang merupakan sumber perdarahan paling sering dijumpai anak-anak. Dapat juga berasal dari arteri ethmoidalis anterior. Perdarahan dapat berhenti sendiri atau spontan dan dapat dikendalikan dengan tindakan sederhana.

b. Epistaksis posterior

Berasal dari arteri sphenopalatina, dan a.ethmoidalis posterior. Perdarahan cenderung lebih berat dan jarang berhenti sendiri, sehingga dapat menyebabkan anemia, hipovolemia, dan syok. Sering ditemukan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular.

2. FaringMerupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:

Nasofaring

Bagian pharynx yang berada dibelakang cavum nasi dan diatas palatum molle berfungsi sebagai tractus respiratorius sehingga dindingnya tidak kolaps. Nasopharynx dihubungkan dengan cavum nasi oleh choanae. Nasopharynx berhubungan dengan oropharynx lewat isthmus pharyngeus. Pada dinding lateral nasopharynx terdapat ostium pharyngeum tubae auditiva (O.P.T.A.). Pada atap dan dinding posterior terdapat tonsila pharyngea yang dapat mengalami pembesaran dikenal sebagai adenoid yang membuat buntu tractus respiratorius. Di samping OPTA terdapat di depan lekukan yang disebut fosa Rosenmuller. Orofaring

Mulai dari palatum mole ke tulang hyoid. Ini membuka ke bagian depan, melalui isthmus faucium ke dalam mulut, sementara di dinding lateral, antara kedua lengkungan palatina, terdapat tonsila palatina.

Laringofaringeal

Di depannya terdapat pintu masuk larnyx, yang digerakkan oleh epiglotis. Di bawah muara glotis bagian medial dan lateral terdapat ruangan yang disebut sinus piriformis yaitu di antara lipatan ariepiglotika dan cartilago thyroid. Lebih ke bawah lagi terdapat otot-otot dari lamina cricoid dan di bawahnya terdapat muara esofagus.

3. Larynx

Terletak setinggi vertebrae cervicalis 4,5, dan 6. Terbentuk oleh tulang dan tulang rawan Yaitu satu buah os hyoid, 1 tiroid, 1 epiglotis, 2 aritenoid dan terdapat cartilago cornuculata dan cuneiforme. Berbentuk segi lima yg disebut cavum laringis bagian atas aditus laringis sementara bagian bawah disebut kartilago cricoid.Cavitas laryngis terbagi dalam 3 bagian

1. Vestibulum Laringis

2. Daerah Tengah : dari plica vestibularis sampai setinggi vocalis dibawahnya

3. Daerah Bawah : dari plica vocalis sampai ke pinggir bawah cartilago cricoid

Os Hyoid

Terbentuk dari jaringan tulang, seperti besi telapak kuda.

Mempunyai 2 cornu: cornu majus dan cornu minus.

Dapat diraba pada batas antara batas atas leher dengan pertengahan dagu.

Berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago thyroid.

Cartilago Thyroid

Terletak di bagian depan dan dapat diraba tonjolan yang dikenal dengan Prominens laryngis atau Adams Aplle sehari-hari disebut jakun lebih jelas pada laki-laki.

Melekat keatas dengan os.hyoid dan kebawah dengan cartilago cricoid, kebelakang dengan arytenoid.

Jaringan ikatnya adalah membrana thyrohyoid.

Mempunyai cornu superior dan cornu inferior

Pendarahan cornu superior dan cornu inferior.

Pendarahan dari a.thyroidea superior dan inferior.

Cartilago Arytenoid

Terletak posterior dari lamina cartilago thyroid dan diatas dari cartilago cricoid.

Mempunyai bentuk seperti burung pinguin, ada cartilago cornuculata dan cuneiforme

Kedua arytenoid dihubungkan oleh m.arytenoideus tranversus

Epiglotis

Tulang rawan berbentuk sendok

Melekat diantara kedua cartilago arytenoid

Berfungsi membuka dan menutup aditus laryngis

Berhubungan dengan cartilago arytenoid melalui m.aryepiglotica

Pada waktu biasa epiglotis terbuka, tetapi pada waktu menelan epiglotis menutup aditus laryngis supaya makanan jangan masuk ke larynx

Cartilago cricoid

Batas bawah cartilago thyroid (daerah larynx)

Berhubungan dengan thyroid dengan ligamentum cricothyroid dan m.cricothyroid medial lateral

Batas bawah adalah cincin pertama trachea

Berhubungan dengan cartilago arytenoid dengan otot m.cricoarytenoideus posterior dan lateralis

Otot ekstrinsik :

Menarik larynx dari atas dan ke bawah selama proses menelan. Dibagi 2 golongan:

1. Otot otot Elevator (otot supra hyoid)

m. digastricus, m. stylohyodus, m. mylohyodeus, m. geniohyoideus

2. Otot otot Depresor (otot infra hyoid)

m. sternothyroideus, m. sternohyoideus, m. omohyoideus

Otot intrinsik :

a. M.arytenoideus obliq dan m.arytenoideus epiglotica = mengecilkan aditus larynges(m. sphincter larynx)b. M. thyroepiglotica = memperlebar aditus larynges

c. M. cricothyroideus = untuk menegangkan pita suarad. M. thyroarytenoideus = untuk melemaskan pita suarae. M.cricoarytenoideus posterior = untuk abduksio pita suara (membuka rima

glottis)f.M.cricoarytenoideus lateralis = untuk adduksio pita suara (menutup rima

glottis)g.M.arytenoideus transverses = mendekatkan kedua kartilago arytenoid

pada otot ekstrinsik dipersarafi dari cabang Nervus Vagus (X) yaitu; nervus laringis superior mempersarafi otot intrinsic khusus m. cricothyroideus. Sementara otot intrinsic dipersarafi oleh nervus laringis inferior atau yg sering desebut dengan nervus reccurens laringis. terdapat pula plica vocalis dan plica vestibularis, dalam plica vocalis ada rima glottis dan plica vestibularis ada rima vestibularis.otot m.cricoarytenoideus posterior sering disebut juga safety muscle of larynx.karena berfungsi menajga agar rima glottis tetap membuka.

LO.1.2 Mikroskopik

Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi O2 dan mengeluarkan CO2 dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan pembuluh darah.

Sistem pernapasan bisaanya dibagi menjadi 2 daerah utama:

1. Bagian konduksi: meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis

2. Bagian respirasi: meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus.

Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil.

Rongga hidung

Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis.

Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

Silia berfungsi untuk mendorong lendir ke arah nasofaring untuk tertelan atau dikeluarkan (batuk) .Sel goblet dan kelenjar campur di lamina propria mnghasilkan sekret, untuk menjaga kelembaban hidung dan menangkap partikel debu halus . Di bawah epitel chonca inferior terdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus untuk menghangatkan udara inspirasi

Sinus paranasalis

Terdiri atas sinus frontalis, sinus maxillaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.

Faring

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.

Terdiri dari :

Nasofaring (epitel bertingkat torak bersilia, dengan sel goblet) Orofaring (epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk) Laringofaring (epitel bervariasi) Laring

Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

Epiglottis

Memiliki permukaan lingual dan laryngeal. Seluruh permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mendekati basis epiglottis pada sisi laringeal, epitel ini mengalami peralihan menjadi epitel bertingkat silindris bersilia

TrakeaPermukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka.

Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.

epitel trakea dipotong memanjang,epitel trakea, khas berupa adanya tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda ("c-shaped")

LI.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi dan fungsi saluran pernafasan atas, mekanisme bersin dan batukFungsi utama :

1. Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan metabolisme sel sel tubuh.

2. Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus

Fungsi tambahan:

1. Mengeluarkan air dan panas dari dalam tubuh. Udara yg masuk akan dilembabkan dan dipanaskan dalam saluran nafas sebelum dikeluarkan dari paru-paru

2. Meningkatkan aliran balik vena sebagai fungsi pompa

3. Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi

4. Mengeluarkan, memodifikasi, dan inaktifkan bahan yg melewati sirkulasi pulmonal.

Fungsi saluran nafas:

Pertahanan benda asing yg masuk saluran nafas. Partikel ukuran lebih 10 m akan dihambat oleh bulu hidung . Partikel ditangkap sillia. Cillliary escalator mendorong keluar dengan kecepatan 16mm/menit.

Fungsi dilakukan oleh mucus yg dihasilkan kelenjar sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring.

Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk mengatur kadar ion natrium di cairan ekstrasel.

Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada di permukaan sel endotel paru. Enzym tersebut menginaktifkan bradikinin.

Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dengan suhu tubuh oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara

Melembabkan udara pernafasan untuk mencegah mengeringnya permukaan Membran alveol

Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:

1. Pernapasan luar (eksternal)

Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan.

Dalam pernafasan eksternal terdapat proses

Ventilasi

Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli. Selama ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yg masuk ke dalam alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir. Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu sama dengan tubuh.

Difusi

Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada pertemuan udara dengan darah. Tempat difusi yg ideal yaitu di membran alveolar-kapilar karena permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas antara alveoli dan darah terjadi secara difusi.

Perfusi pulmonal

Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana O2 diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin(98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn Hb dalam plasma sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%). CO2 dalam darah ditrasportasikan sebagai bikarbonat.

2. Pernapasan dalam (internal)

Akan terjadi penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.

a. Mekanisme pernapasan berdasarkan antomi

Pada waktu inspirasi udara masuk melalui kedua nares anterior vestibulum nasi cavum nasi lalu udara akan keluar dari cavum nasi menuju nares posterior (choanae) masuk ke nasopharynx,masuk ke oropharynx (epiglottis membuka aditus laryngis) daerah larynx trakea masuk ke bronchus primer bronchus sekunder bronchioles segmentalis (tersier) bronchiolus terminalis melalui bronchioles respiratorius masuk ke organ paru ductus alveolaris alveoli.Pada saat di alveoli terjadi pertukaran CO2 (yang dibawa A.pulmonalis)lalu keluar paru dan O2 masuk kedalam vena pulmonalis.lalu masuk ke atrium sinistra ventrikel sinistra dipompakan melalui aorta ascendens masuk sirkulasi sistemik oksigen (O2) di distribusikan keseluruh sel dan jaringan seluruh tubuh melalui respirasi internal,selanjutnya CO2 kembali ke jantung kanan melalui kapiler / vena dipompakan ke paru dan dengan ekspirasi CO2 keluar bebas.B.

b. Mekanisme pernapasan berdasarkan fisiologinya

Inspirasi merupakan proses aktif ,akan terjadi kontraksi otot otot,inspirasi akan meningkatkan volume intra torakal,tekanan intrapleura dibagian basis paru akan turun dari normal sekitar -2,5 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) pada awal inspirasi menjadi 6 mmHg.jaringan paru semakin tegang ,tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negatif dan udara mengalir ke dalam paru.pada akhir inspirasi daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali kedudukan ekspirasi ,sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada.tekanan didalam saluran udara menjadi sedikit positif dan udara mengalir meninggalkan paru,selama pernapasan tenang,ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intra torakal,

namun pada awal ekspirasi masih terdapat kontraksi ringan otot inspirasi,kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya rekoil paru dan memperlambat ekspirasi.

c. Menjelaskan mekanisme / proses batuk dan bersin

Refleks Batuk

Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk.

Dimana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medulla, menyebabkan efek sebagai berikut :

Kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi

Epiglotis menutup dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat udara dalam paru.

Otot-otot perut berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot ekspirasi lainnya, seperti interkonstalis internus, juga berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma.

Pita suara dengan epiglottis sekonyong-konyong terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Kadang-kadang dikeluarkan dengan kecepatan 75-100 m.

Udara yang mengalir cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing apapun yang terdapat dalam bronkus dan trakea.

(Ganong, 2008)

Refleks Bersin

Refleks Bersin

Rangsangan yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medulla, dimana refleks dicetuskan.

(Ganong, 2008)

Mekanisme Pertahanan Tubuh Pada Saluran Pernafasan.

Peran hidung dalam pertahanan saluran pernafasan

Hidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali.Dalam sehari, kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara.Fungsi hidung selain sebagai jalan masuk udara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara.Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukup istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersilia dan bersel goblet.

Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu:

1. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia ini terus bergerak utuk menangkap dna mengeluarkan partikel asing.

2. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri dari glikoprotein.

3. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basal (reseptor sensorik penciuman).

4. Sel basal (pendek)

5. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan bagian pusat yang padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang berguna untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara dari partikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara masuk.Kombinasi hal ini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih.

Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 m lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol).Lapisan gel/mukus dan cair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler.

1. Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen.

2. Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi leukoprotease, dan sekretorik IgA.

Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya (transpor mukosilier atau bersihan).Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia).Transpor mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi.Transpor mukosilier yang berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya bronkiektasis.Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara permanen.

Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa.Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang memberikan sifat seperti gel pada mukus.Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh sel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti 1-antitripsin yang menghambat aksi protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi 1-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema. Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil, enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas.

Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa.IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori glikoprotein.Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya mengikat dimer IgA.Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel epitel dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total dalam cairan lavase bronkoalveolar.

Jaringan Limfoid

Struktur jaringan limfoid membentuk sistem limfoid yang terdiri dari limfosit, sel epitelial, dan sel stromal.Terdapat dua organ limfoid yaitu primer dan sekunder.Organ limfoid primer merupakan tempat utama pembentukan limfosit (limfopoesis) yaitu timus dan sumsum tulang. Limfosit dewasa yang diproduksi organ limfoid primer akan bermigrasi menuju organ limfoid sekunder. Organ limfoid sekunder merupakan tempat terjadinya interaksi antara limfosit dengan limfosit dan antara limfosit dengan antigen, dan diseminasi respons imun.Organ limfoid sekunder yaitu limpa dan jaringan limfoid pada mukosa seperti tonsil, BALT (bronchus-associated lymphoid tissue), GALT (gut-associated lymphoid tissue)/Peyers patch. Sirkulasi limfe akan berlanjut menuju duktus torasikus yang akan berhubungan dengan sistem pembuluh darah sehingga dapat mengirimkan berbagai unsur sistem limfoid.

Di dalam jaringan limfoid mukosa (MALT) terdapat sel dendrit yang berasal dari sumsum tulang.Sel dendrit berfungsi sebagai Antigen Presenting Cell (APC) dan mengirim sinyal aktivasi kepada limfosit T naive atau virgin untuk memulai respon imun, karena itu sel dendrit disebut juga imunostimulatory cells. Sel dendrit dapat mengekspresikan MHC-kelas II sendiri pada level yang tinggi serta MHC-kelas I dan reseptor komplemen tipe 3. Sinyal dari Th (CD4+) akan menginduksi limfosit untuk menghasilkan sitokin. Aktivasi limfosit B dibantu oleh sel Th2 (IL-2, IL-4, IL-5) serta membentuk diferensiasi sel B menjadi klon yang memproduksi antibodi berupa sekretorik IgA.MALT tidak ada di saluran napas bawah.

Sistem Khusus Traktus Respiratorius Atas

1. Refleks nasofaringo-bronkial

Refleks ini mengurangi puncak aliran ekspirasi akibat alergen yang memasuki hidung. Baru-baru ini dilaporkan, sekitar 6 jam setelah refleks ini menyebabkan penurunan FEV1 dan forced vital capacity yang signifikan. Refleks ini bisa dikenal dengan refleks bersin. Mekanisme refleks bersin sama halnya dengan refleks batuk. Hanya saja, refleks ini terjadi pada kavitas nasal bukan pada saluran napas bawah.

Mekanisme refleks sebagai berikut: bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing dalam jumlah berapa pun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina (tempat di mana trakea bercabang menjadi bronkus) adalah yang paling sensitif, dan bronkiolus terminalis dan bahkan alveoli bersifat sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang korosif seperti sulfur dioksida dan klorin.

Impuls aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula. Di sana, suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula, menyebabkan efek sebagai berikut: pertama, kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi. Kedua, epiglotis menutup; dan pita suara menutup erat-erat dan menjerat udara dalam paru.Ketiga, otot-otot perut berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya, seperti interkostalis internus, juga berkontraksi dengan kuat.Keempat, pita suara dengan epiglotis terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar.Kemudian, penekanan kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps sehingga bagian yang tidak berkartilago ini berinvaginasi ke dalam, akibatnya udara yang meledak tersebut benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea bersama partikel asing. Peristiwa ini terjadi sama persis dengan refleks batuk, namun ketika refleks bersin terjadi penekanan uvula, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing.

2. Fungsi protektif hidung

Menghangatkan dan melembabkan udara, menyaring partikel atau iritan, dan produksi nitrit oksida (NO). Hal ini ditujukan agar udara yang diinhalasi bisa mencapai saluran napas bawah dalam keadaan yang tidak membahayakan homeostasis.Panas dihasilkan dari banyak kapiler yang berada di sub epitelial yang berpenestrasi menuju permukaan lumen serta membantu transportasi air menuju interstisium.Melembabkan udara dimediasi oleh aktivasi sekitar 45.000 kelenjar seromukosa pada kavitas nasal dan sel goblet yang menghasilkan sejumlah air yang signifikan.Adanya kolam yang terisi oleh sejumlah besar volume darah yang berasal dari sinusoid vena yang terletak di subepitelial bisa membuat jaringan submukosa untuk menyerap udara dan menambah perluasan kontak dengan aliran udara.Mukus hidung dan mukosiliar merupakan komponen penting dalam pembersihan.Partikel dengan diameter aerodinamik 5-10 m ditangkap dalam mukosa nasal. Gas yang larut dalam air akan dihilangkan total dari udara yang diinhalasi di saluran masuk hidung.

3. Gas yang bersifat iritan

Gas yang bersifat iritan dapat menstimulasi saraf sensorik hidung dan menginduksi sekresi yang membuat deposit yang lebih besar. NO dihasilkan dari saluran napas atas (terutama sinus paranasal) yang berperan protektif untuk cabang respiratorius. NO memiliki aktivitas antiviral dan bakteriostatik yang kuat, meningkatkan oksigenasi, menghasilkan efek bronkodilator, dan menjaga masuknya udara melalu saluran napas bawah.

4. Peran inflamasi pada nasal

Sejumlah eosinofil di mukosa saluran napas bawah akan meningkat yang mengekspresikan molekul adesi setelah diinduksi oleh alergen hidung.

5. Drainase material inflamatori.

Saluran napas atas terdiri dari hidung, telinga, dan tenggorok.Salah satu struktur penunjang yang terletak di sistem ini adalah tuba eustachius yang menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah.Struktur ini berfungsi dalam menjaga tekanan atmosfer tetap seimbang.Kompleks osteomeatal (OMC) adalah daerah cavum nasalis antara meatus media dan inferior, tempat pertemuan drainase dari sinus frontal, etmoidalis (etmoidalis anterior), dan maxillaris.Terjadinya penurunan tekanan oksigen dalam kompleks ini juga bisa memicu rasa pusing.Seperti halnya saluran napas atas, OMC juga memiliki transpor silia.

LI.3 Memahami dan menjelaskan tentang rinitis alergi

LO.3.1 Definisi

Rhinitis alergika adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut.Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh IgE.

LO.3.2 Etiologi

Rhinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rhinitis alergi. Penyebab tersering adalah allergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alegi lain seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rhinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi.

Rhinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rhinitis alergi perennial diantaranya debu tungau (Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus), jamur, binatang peliharaan, dan binatang pengerat. Faktor resiko terpaparnya debu tungau biasanya karpet, sprei, suhu tinggi, dan kelembaban udara. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca.

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

Allergen inhalan yang masuk bersama dengan udara pernafasan misalnya, debu rumah, tungau, serpihan epitel bulu binatang, serta jamur.

Allergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan, dan udang.

Allergen injektan yang masuk melalui suntikan atau tusukan misalnya penisilin atau sengatan lebah.

Allergen kontaktan yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.

LO.3.3 Klasifikasi

IgE -mediated ( alergi ) , otonom , infeksi dan idiopatik ( tidak diketahui ) . Meskipun fokus dari artikel ini adalah rhinitis alergi , deskripsi singkat tentang bentuk-bentuk lain dari rhinitis diberikan dalam Tabel 1 .

Secara tradisional , rhinitis alergi telah dikategorikan sebagai musiman ( terjadi selama musim tertentu ) atau perennial ( terjadi sepanjang tahun ) . Namun, tidak semua pasien masuk ke dalam skema klasifikasi ini . Sebagai contoh, beberapa pemicu alergi , seperti serbuk sari , mungkin musiman di daerah beriklim dingin , tapi abadi di iklim hangat , dan pasien dengan beberapa " musiman " alergi mungkin memiliki gejala hampir sepanjang tahun [ 4 ] . Oleh karena itu , rhinitis alergi kini diklasifikasikan menurut durasi gejala ( intermiten atau terus-menerus ) dan tingkat keparahan ( ringan , sedang atau berat ) ( lihat Gambar 1 ) [ 1,5 ] . Rhinitis dianggap intermiten ketika total durasi episode peradangan kurang dari 6 minggu , dan terus-menerus bila gejala terus berlanjut sepanjang tahun . Gejala diklasifikasikan sebagai ringan ketika pasien biasanya dapat tidur normal dan melakukan aktivitas normal ( termasuk kerja atau sekolah ) ; gejala ringan biasanya berselang. Gejala dikategorikan sebagai mod - erate / parah jika mereka secara signifikan mempengaruhi tidur dan aktivitas sehari-hari dan / atau jika mereka dianggap mengganggu . Hal ini penting untuk mengklasifikasikan tingkat keparahan dan durasi gejala karena hal ini akan memandu pendekatan pengelolaan untuk setiap pasien

Menurut sifatnya :

a. Rhinitis akut (coryza, commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinus-sinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi.

b. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang, karena alergi, atau karena rinitis vasomotor.

2) Berdasarkan penyebabnya, dapat dibedakan menjadi:

a. Rhinitis alergi

Merupakan penyakit umum yang paling banyak di derita oleh perempuan dan laki-laki yang berusia 30 tahunan. Merupakan inflamasi mukosa saluran hidung yang disebabkan oleh alergi terhadap partikel, seperti: debu, asap, serbuk/tepung sari yang ada di udara.

Macam-macam rhinitis alergi, yaitu:

1. Rinitis alergi musiman (Hay Fever),

Biasanya terjadi pada musim semi.Umumnya disebabkan kontak dengan allergen dari luar rumah, seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya, debu dan polusi udara atau asap.

2. Rinitis alergi yang terjadi terus menerus (perennial)

Disebabkan bukan karena musim tertentu ( serangan yang terjadi sepanjang masa (tahunan)) diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah, bulu binatang peliharaan serta bau-bauan yang menyengat

3) Rhinitis Non Alergi

Rhinitis non allergi disebabkan oleh infeksi saluran napas karena masuknya benda asing kedalam hidung, deformitas struktural, neoplasma, dan massa, penggunaan kronik dekongestan nasal, penggunaan kontrasepsi oral, kokain dan anti hipertensif.

Macam-macam rhinitis non alergi, yaitu:

a. Rhinitis vasomotor

Rhinitis vasomotor adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis.

b. Rhinitis medikamentosa

Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor sebagai akibat pemakaian vasokonstriktor topical (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan.

c. Rhinitis atrofi

Rhinitis Atrofi adalah satu penyakit infeksi hidung kronik dengan tanda adanya atrofi progesif tulang dan mukosa konka.

Berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA tahun 2000, menurut sifatberlangsungnya rhinitis alergika dibagi menjadi:

Intermiten, yaitu bila gejala kurang dari 4hari/minggu atau kurang dari 4 minggu

Persisten, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan/atau lebih dari 4 minggu

Rhinitis alergika ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal lain-lain yang mengganggu

Rhinitis alergika sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas

Dahulu rhinitis alergika dibedakan dalam dua macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:1. Rhinitis alergika musiman (seasonal, hay fever, polinosis)Di Indonesia tidak dikenal rhinitis alergika musiman, hanya ada di negara yang mempunyai empat musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari (pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat adalah nosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi).

Penyakit ini timbulnya periodik, sesuai dengan musim, pada waktu terdapat konsentrasi alergen terbanyak di udara. Dapat mengenai semua golongan umur dan biasanya mulai timbulnya pada anak-anak dan dewasa muda. Berat ringannya gejala penyakit bervariasi dari tahun ke tahun, tergantung pada banyaknya alergen di udara. Faktor herediter pada penyakit ini sangat berperan.

2. Rhinitis alergika sepanjang tahun (perenial)Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus-menerus, tanpa variasi musim, jadi ditemukan sepanjang tahun.

Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah (terdapat di kasur kapuk, tutup tempat tidur, selimut, karper, dapur, dan tumpukan baju, buku serta sofa. Komponen alergennya terutama berasal dari serpihan kulit dan fases tungau) dan alergen di luar rumah berupa polen dan jamur. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada perenial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan.

LO.3.4 PatofisiologiRhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji ( Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen yang membentuk fragmen mukosa hidung. Setelah diproses molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

IL-4 dan IL-3 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi immunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basophil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar allergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen yang spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basophil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamine. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL- 6, GM-CSF (Granulocytes Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai reaksi alergi fase cepat (RAFC).

Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pad amukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinophil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinophil, limfosit, netrofil, basophil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada secret hidung. Timbulnya gejala hipereaktif atau hiperresponsif hidung adlaah akibat peranan eosinophil dengan mediator inflamasi dari granulanya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain factor spesifik (allergen), iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.

Secara Mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinophil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang irreversible, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasa mukosa, seingga tampak mukosa hidung menebal, dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi yang secara garis besar terdiri dari :

1. Respon primer

Terjadi proses eliminasi dan fagositosis (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunder

Reaksi yang terjdi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ni, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada efek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.

3. Respon tersier

Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.

LO.3.5 Manifestasi klinisGejala khas dari rhinitis alergi adalah serangan bersin berulang. Bersin dianggap patologik bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamine. Gejala lain ialah keluar ingus yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang disertai lakrimasi. Tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring, atau laring.

Tanda hidung termasuk garis hitam melintang pada punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak disertai dengan secret mukoid dan cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata, kongesti konjugtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hyperplasia submucosa jaringan limfoid. Tanda laryngeal termasuk suara serak dan edema pita suara. Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan, dan sulit tidur.

LO.3.6 DiagnosisANAMNESIS

Sangat penting karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rhinitis alergi yang khas adalah bersin berulang. Gejala lain juga sering dikeluhkan. Tanyakan pula pola gejala beserta onset dan keparahannya. Identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan, kondisi lingkungan, dan pekerjaan. Rhinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shiner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Selain itu dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat allergic salute. Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan secret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu dapat pula ditemukan konjugtivitis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. In vitro

Hitung eosinophil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian dengan pemeriksaan IgE total (prist paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rhinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA. Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinophil dalam jumlah banyak menunjukkan alergi inhalan. Jika basophil 5sel/lap mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri.

b. In vivo

Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri. SET (Set End Point Titration) dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain allergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desentisisasi dapat diketahui. Untuk alergi makanan, uji kulit kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Allergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada challenge test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.

LO.3.7 Diagnosis bandingRhinitis Vasomotor

suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya

infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal dan pajanan obat.

Rhinitis Medikamentosa

suatu kelainan hidung berupa gangguan respon

normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical

dalam waktu lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetapLO.3.8 Tatalaksana

Pengobatan terhadap penderita rhinitis alergi harus mencakup 3 prinsip:

1. Mengetahui dengan tepat faktor pencetus dan menghindarinya.

2. Penggunaan sementara obat-obatan untuk menangani gejala di saat serangan agar penderita dapat beraktifitas dengan baik.

3. Terapi daya tahan tubuh (immunotherapy).

Tatalaksana terapi

1. Non-farmakologi:

Hindari pencetus (alergen)

Amati benda-benda apa yang menjadi pencetus(debu, serbuk sari, bulu binatang, dll)

Jika perlu, pastikan dengan skin test

Jaga kebersihan rumah, jendela ditutup, hindari kegiatan berkebun. Jika harus berkebun, gunakan masker wajah

2. Farmakologi :

Jika tidak bisa menghindari pencetus, gunakan obat-obat anti alergi seperti:a. Anti histamine oral, antagonis H-1 (difenhidaramin, prometasin, loratadin, setisirin, fexofenadin)

b. Agonis alfa adrenergic, sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi anti histamine

c. Kortikosteroid topikal, bila gejala sumbatan tidak dapat diobati dengan obat lain (beklometason, budesonid, flunisolid, triamsinolon).

d. Sodium kromoglikat topikal, bekerja menstabilkan mastosit sehingga pelepasan mediator kimia dihambat.

e. Antikolinergik topikal, mengatasi rhinorea karena inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor (ipratropium bromida).f. Anti leukotrine (zafirlukast/montelukast), anti IgE, DNA rekombinan merupakan obat-obatan baru untuk rhinitis alergi. Jika tidak berhasil, atau obat-obatan tadi menyebabkan efek samping yang tidak bisa diterima, lakukan imunoterapi dengan terapi desensitasi

Penatalaksanaan rhinitis alergi berdasarkan ARIA 2001

Tipe rhinitis alergiLini pertamaTambahan

Sedang-IntermittenAntihistamin oral,antihistamin intranasalDekongestan intranasal

Sedang-Intermitten atau berat-intermittenAntihistamin oral,kortikosteroid intranasal, antihistamin intranasalDekongestan intranasal dan sodium kromolin

Berat-PersistenKortikosteroid intranasalAntihistamin oral,antihistamin intranasal,sodium kromolin,ipratropium bromida,antagonis leukotriene

Anti Histamin Antagonis H-1

Farmakodinamik :

Antagonis kompetitif pada pembuluh darah, bronkus dan bermacam-macam otot polos. Selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai pengelepasan histamin endogen berlebihan.

Farmakokinetik :

Setelah pemberian oral atau parenteral, AH1 diabsorpsi secara baik. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit kadarnya lebih rendah. Tempat utama biotransformasi AH1 adalah hati.

1. Penggolongan AH1

AH generasi 1

Contoh : etanolamin

Etilenedamin

Piperazin

Alkilamin

Derivat fenotiazin

Keterangan AH1 =- sedasi ringan-berat

- antimietik dan komposisi obat flu

- antimotion sickness

Indikasi AH1 berguna untuk penyakit :

Alergi

Mabuk perjalanan

Anastesi lokal

Untuk asma berbagai profilaksis

2. Efek samping

Vertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi, insomnia, tremor, mulut kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, lemah pada tangan.

Antihistamin golongan 1 lini pertama

a. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.

b. lipofilik, dapat menembus sawar darah otak, mempunyai efek pada SSP dan plasenta.

c. Kolinergik

d. Sedatif

e. Oral : difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin

f. Topikal : Azelastin

Dekongestan Nasal

Golongan simpatomimetik

Beraksi pada reseptor adrenergik pada mukosa hidung untuk menyebabkan

vasokonstriksi, menciutkan mukosa yang membengkak,dan memperbaiki pernafasan

Penggunaan dekongestan topikal tidak menyebabkan atau sedikit sekali menyebabkan absorpsi sistemik

Penggunaan agen topikal yang lama (lebih dari 3-5 hari)dapat menyebabkan rhinitis medikamentosa, di mana hidung kembali tersumbat akibat vasodilatasi perifer maka batasi penggunaan

Contoh Obat : nafazolin,tetrahidrozolin,oksimetazolin dan xilometazolin

Obat dekongestan topical dan durasi aksinya :

ObatDurasiAksi

AksiPendek

FenilefrinHClSampai 4 jam

AksiSedang

NafazolinHCl

TetrahidrozolinHCl4-6 jam

AksiPanjang

OksimetazolinHCl

XylometazolinHClSampai 12 jam

Dekongestan oral

Secara umum tidak dianjurkan karena efek klinis masih diragukan dan punya banyak efek samping

Contoh obat: Efedrin,fenilpropanolamin dan fenilefrin

Indeks terapi sempit(resiko hipertensi

Efedrin

Adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan efedra. Efektif pada pemberian oral, masa kerja panjang, efek sentralnya kuat. Bekerja pada reseptor alfa, beta 1 dan beta 2.

Efek kardiovaskular : tekanan sistolik dan diastolik meningkat, tekanan nadi membesar. Terjadi peningkatan tekanan darah karena vasokontriksi dan stimulasi jantung. Terjadi bronkorelaksasi yang relatif lama.

Efek sentral : insomnia, sering terjadi pada pengobatan kronik yang dapat diatasi dengan pemberian sedatif.

Dosis.Dewasa

: 60 mg/4-6 jam

Anak-anak 6-12 tahun : 30 mg/4-6 jam

Anak-anak 2-5 tahun: 15 mg/4-6 jam Fenilpropanolamin

Dekongestan nasal yang efektif pada pemberian oral. Selain menimbulkan konstriksi pembuluh darah mukosa hidung, juga menimbulkan konstriksi pembuluh darah lain sehingga dapat meningkatkan tekanan darah dan menimbulkan stimulasi jantung.

Efek farmakodinamiknya menyerupai efedrin tapi kurang menimbulkan efek SSP.

Harus digunakan sangat hati-hati pada pasien hipertensi dan pada pria dengan hipertrofi prostat.

Kombinasi obat ini dengan penghambat MAO adalah kontra indikasi. Obat ini jika digunakan dalam dosis besar (>75 mg/hari) pada orang yang obesitas akan meningkatkan kejadian stroke, sehingga hanya boleh digunakan dalam dosis maksimal 75 mg/hari sebagai dekongestan.

Dosis.Dewasa

: 25 mg/4 jam

Anak-anak 6-12 tahun : 12,5 mg/4 jam

Anak-anak 2-5 tahun: 6,25 mg/4 jam Fenilefrin

Adalah agonis selektif reseptor alfa 1 dan hanya sedikit mempengaruhi reseptor beta. Hanya sedikit mempengaruhi jantung secara langsung dan tidak merelaksasi bronkus. Menyebabkan konstriksi pembuluh darah kulit dan daerah splanknikus sehingga menaikkan tekanan darah.

Intranasal corticosteroids (INCS)

INCS menjadi obat pilihan untuk anak-anak yang menderita rhinitis alergi

Dahulu di khawatirkan INCS dapat menyebabkan efek samping sistemik seperti terganggunya pertumbuhan dan metabolism tulang

Tapi studi menunjukkan fluticasone tidak ada efek samping klinis yang membahayakan.Mometason juga tidak menunjukkan mengganggu pertumbuhan anak-anak usia 3-9 tahun.

Setelah penggunaan 3 bulan flutikason pada anak-anak usia 3-11 tahun,dilakukan rhinoskopi,dan tidak menunjukkan menipisnya jaringan hidung atau atrofi mukosa hidung

Macamnya : betametason,budesonide,flunisolide,flucticasone,mometasone dan triamikolon

Kerjanya dengan menghambat respon alergi fase awal maupun fase lambat.

Efek utama pada mukosa hidung :

a. mengurangi inflamasi dengan memblok pelepasan mediator,

b. menekan kemotaksis neutrofil

c. mengurangi edema intrasel

d. menyebabkan vasokonstriksi ringan

e. menghambat reaksi fase lambat yang diperantarai oleh selmast

Efek Samping : bersin,perih pada mukosa hidung,sakit kepala dan infeksi Candida albicans

Sodium kromolin

suatu penstabil sel mast sehingga mencegah degranulasi sel mast dan pelepasan mediator, termasuk histamin.

tersedia dalam bentuk semprotan hidung untuk mencegah dan mengobati rhinitis alergi.

Efek sampingnya : iritasi lokal (bersin dan rasa perih pada membran mukosa hidung

Dosisnya untuk pasien di atas 6 tahun adalah 1 semprotan pada setiap lubang hidung 3-4 kali sehari pada interval yang teratur.

Ipratropium bromida

Merupakan agen antikolinergik berbentuk semprotan hidung

Bermanfaat pada rhinitis alergi yang persisten atau perenial

Memiliki sifat anti sekretori jika digunakan secara lokal dan bermanfaat untuk mengurangi hidung berair yang terjadi pada rhinitis alergi.

tersedia dalam bentuk larutan dengan kadar 0,03%,diberikan dalam 2 semprotan (42 mg) 2- 3 kali sehari.

Efek sampingnya ringan, meliputi sakit kepala, epistaxis,dan hidung terasa kering.

Operatif

Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kateurisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage,Sciinneider, 2001).

Polip mukoid jinak pada hidung sering kali dihubungkan dengan alergi hidung . dapat terjadi pada anak-anak namun lebih sering ditemukan pada orang dewasa . karena menyumbat jalan napas , polip seringkali dirasakan sangat mengganggu . setelah lesi penyumbat diidentifikasi sebagai polip jinak , maka lesi tersebut dapat diangkat .

Pasien harus di peringatkan , bahwa polip dapat kembali kambuh bilamana ada alergi , sehingga polip perlu berkali-kali diangkat selama hidup . polip umumnya berasal dari sinus .

Imunoterapi (Desensitisasi)

Bersifat kausatif

Imunoterapi merupakan proses yang lambat dan bertahap dengan menginjeksikan alergen yang diketahui memicu reaksi alergi pada pasien dengan dosis yang semakin meningkat.

Tujuannya adalah agar pasien mencapai peningkatan toleransi terhadap alergen, sampai dia tidak lagi menunjukkan reaksi alergi jika terpapar oleh senyawa tersebut

Caranya :

a. Larutan alergen yang sangat encer (1:100.000sampai 1:1000.000.000 b/v) diberikan 1 2 kali seminggu.Alergen ini bisaanya disuntikkan di bawah kulit lengan atas.Selain suntikan dapat dilakukan dengan menggunakan tablet yang mengandung allergen seperti serbuk sari rumput

b. Konsentrasi kemudian ditingkatkan sampai tercapai dosis yang dapat ditoleransi.

c. Dosis ini kemudian dipertahankan setiap 2-6 minggu,tergantung pada respon klinik.

d. Terapi dilakukan sampai pasien dapat mentoleransi alergen pada dosis yang umumnya dijumpai pada paparan alergen.

Parameter efektifitas ditunjukkan dengan :

a. Berkurangnya produksi IgE

b. Meningkatnya produksi IgG

c. Perubahan pada limfosit T

d. Berkurangnya pelepasan mediator dari sel yang tersensitisasi

e. Berkurangnya sensitivitas jaringan terhadap alergen.

Namun imunoterapi terbilang mahal dan butuh waktu lama dan membutuhkan komitmen yang besar dari pasien

LO.3.9 Komplikasi

I. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar bisa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.

II. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.

III. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus paranasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah

IV. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anak-anak.

V. Asma bronkial. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial.

LO.3.10 PrognosisPrognosis

Rhinitis alergi musiman cenderung berkurang. Semakin dini gejala mulai , semakin besar kemungkinan untuk perbaikan . Orang-orang yang mengembangkan rhinitis alergi musiman pada anak usia dini cenderung tidak memiliki alergi di usia dewasa . Dalam beberapa kasus , alergi masuk ke remisi selama bertahun-tahun dan kemudian kembali di kemudian hari . Orang-orang yang mengembangkan alergi setelah usia 20 , bagaimanapun, cenderung terus memiliki rhinitis alergi setidaknya sampai usia pertengahan .

KUALITAS HIDUP

Meskipun rhinitis alergi tidak dianggap sebagai kondisi yang serius , itu tetap dapat mengganggu banyak aspek penting kehidupan. Survei penderita alergi hidung melaporkan bahwa gejala seperti rasa lelah , sedih , atau marah yang hadir dalam 50-75 % pasien . Rhinitis alergi dapat mengganggu pekerjaan atau kinerja sekolah .

Orang dengan rhinitis alergi , terutama mereka dengan rinitis alergi perennial , mungkin mengalami gangguan tidur dan kelelahan siang hari . Seringkali mereka atribut ini untuk obat-obatan , tetapi studi menunjukkan kemacetan mungkin menjadi penyebab gejala ini . Pasien yang memiliki rhinitis alergi yang parah cenderung memiliki masalah tidur lebih buruk , termasuk mendengkur , dibandingkan dengan rhinitis alergi ringan .

RISIKO TINGGI UNTUK ASMA DAN ALERGI LAIN

Asma dan alergi sering hidup berdampingan . Pasien dengan rhinitis alergi sering memiliki asma atau peningkatan risiko mengembangkan itu . Rhinitis alergi juga berhubungan dengan eksim ( dermatitis atopik ) , reaksi alergi pada kulit yang ditandai dengan gatal , scaling, dan kulit bengkak merah. Kronis rhinitis alergi yang tidak terkontrol dapat memperburuk serangan asma dan eksim .

LO.3.11 PencegahanCara terbaik untuk mencegah reaksi alergi adalah dengan menghindari alergen yang menyebabkannya. Namun, hal ini tidak selalu mudah . Alergen, seperti tungau debu , akan sulit untuk spot dan dapat berkembang biak bahkan rumah terbersih. Hal ini juga kadang-kadang bisa sulit untuk menghindari kontak dengan hewan peliharaan , terutama jika mereka milik teman-teman dan keluarga. Berikut adalah beberapa saran untuk membantu Anda menghindari alergen yang paling umum .

Tungau debu rumah

Debu tungau adalah salah satu penyebab terbesar alergi. Mereka adalah serangga mikroskopis yang berkembang biak dalam debu rumah tangga . Berikut adalah beberapa cara yang dapat Anda membatasi jumlah tungau di rumah Anda :

Pertimbangkan membeli udara - permeabel kasur dan selimut penutup oklusif ( jenis tempat tidur bertindak sebagai penghalang terhadap tungau debu dan kotoran mereka ) .

Pilih kayu atau hard penutup lantai vinyl bukannya karpet .

Roller blinds Fit yang dapat dengan mudah dibersihkan .

Bantal bersih , mainan , tirai dan furnitur berlapis secara teratur , baik dengan mencuci atau debu mereka .

Gunakan bantal sintetis dan selimut akrilik bukannya selimut wol atau bulu selimut .

Gunakan vacuum cleaner dilengkapi dengan udara partikulat efisiensi tinggi ( HEPA ) filter karena dapat mengeluarkan debu lebih dari penyedot debu biasa .

Gunakan basah , kain bersih untuk menyeka permukaan karena debu kering dapat menyebarkan alergen lanjut .

Memusatkan upaya Anda pada pengendalian tungau debu di daerah rumah Anda di mana Anda menghabiskan sebagian besar waktu , seperti kamar tidur dan ruang tamu .

Hewan

Hal ini bukan bulu yang menyebabkan reaksi alergi , tetapi paparan serpihan kulit mati mereka, air liur dan urin dikeringkan .Jika Anda tidak dapat secara permanen menghapus hewan peliharaan dari rumah , Anda mungkin menemukan tips berikut berguna :

menjaga hewan peliharaan di luar sebanyak mungkin atau membatasi mereka untuk satu ruangan , sebaiknya satu tanpa karpet

tidak membiarkan hewan peliharaan di kamar tidur

mencuci hewan peliharaan setidaknya sekali dua minggu

pengantin pria anjing secara teratur di luar

mencuci semua selimut dan soft furnishing hewan peliharaan Anda telah di

Jika Anda mengunjungi teman atau saudara dengan hewan peliharaan , meminta mereka untuk tidak debu atau vacuum pada hari Anda mengunjungi karena akan mengganggu alergen ke udara. Mengambil obat antihistamin satu jam sebelum memasuki rumah yang dihuni hewan peliharaan dapat membantu mengurangi gejala .

serbuk sari

Tanaman yang berbeda dan pohon menyerbuki pada waktu yang berbeda tahun ini , jadi ketika Anda mendapatkan rhinitis alergi akan tergantung pada apa jenis serbuk sari ( s ) Anda alergi. Kebanyakan orang yang terkena selama musim semi dan musim panas bulan karena ini adalah ketika sebagian besar pohon dan tanaman penyerbukan. Untuk menghindari paparan terhadap serbuk sari , Anda mungkin menemukan tips berikut berguna :

memeriksa laporan cuaca untuk menghitung serbuk sari dan tinggal di dalam rumah ketika itu tinggi

menghindari line- pengeringan pakaian dan tempat tidur ketika jumlah serbuk sari tinggi

memakai kacamata hitam sampul untuk melindungi mata Anda dari serbuk sari

menjaga pintu dan jendela tertutup selama pertengahan pagi dan sore hari , ketika ada sebagian serbuk sari di udara

mandi , cuci rambut Anda dan mengubah pakaian Anda setelah berada di luar

menghindari daerah berumput , seperti taman dan ladang

jika Anda memiliki rumput , meminta orang lain untuk memotong rumput untuk Anda

LI.4 Memahami dan menjelsakan manfaat wudhu

Islam memerintahkan umatnya untuk berwudhu sebelum shalat,pada saat berwudhu disunnahkan menghirup air ke dalam hidung (istinsyaq) dan mengeluarkannya (intinsyar) sebanyak tiga kali guna menjaga kebersihan dan kesehatan hidung

Di surat al-maidah ayat 45 yang artinya :

Dan kami telah tetapkan terhadap mereka di dalamnya (at-taurat) bahwasannya jiwa dibalas dengan jiwa,mata dengan mata,hidung dengan hidung,telinga dengan telinga,gigi dengan gigi dan luka pun ada qisasnya

Berdasarkan ayat di atas,bahwasannya kita sebagai hamba Allah untuk menjaga tubuh kita,salah satunya dengan menjaga kebersihan hidung.

Dr. Musthofa Syahatah, Dekan Fakultas THT Universitas Alexandria mengatakan bahwa berwudhu dapat melindungi seseorang dari kuman penyakit. Penelitian membuktikan bahwa jumlah kuman pada orang yang berwudhu lebih sedikit dibanding orang yang tidak berwudhu. Para ilmuwan membuktikan bahwa wudhu dapat mencegah lebih dari 17 penyakit seperti influenza, batuk rejan, radang amandel, penyakit- penyakit telinga, penyakit-penyakit kulit.

Dalam berwudhu ada istilahi istinsyaq dan istintsar.Istinsyaq adalah menghirup air ke dalam hidung sedangkani sti ntsar adalah mengeluarkan air nafasnya.Rasulullah sangat menyempuranakan kedaua perbuatan tersebut.

Dr. Mustofa Syahatah mengatakan bahwa jumlah kuman di dalam hidung akan berkurang setengahnya setelah istinsyaq pertama lalu berkurang menjadi seperempatnya setelahi sti nsyaq kedua dan menjadi sangat sedikit setelah istinsyaq ketiga. Penelitian menyebutkan, hidung manusia setelah bersih dari kuman setelahistinsyaq akan tetap bersih selama 5 jam sebelum akhirnya tercemar lagi. Oleh karena itu manusia perlu membersihkannya lagi dengan cara wudhu yang disertai istinsyaq.

Rasulullah SAW bersabda, Sempurnakanlah wudhu, ratakanlah air di antara jari-jemari, bersungguhlah dalam istinsyaq kecuali kamu berpuasa (HR Bukhari dan Muslim).

1. Berkumur-kumur, penelitian modern menetapkan berkumur-kumur dapat menjaga mulut dan tenggorakan dari peradangan dan menjaganya dari terjadinya peradangan gusi. Hal ini karena berkumur-kumur berfungsi memelihara gigi dan membersihkannya dari sisa-sisa makanan yang masih menempel. manfaat lain yang sangat penting adalah ia dapat menguatkan sebagian urat wjaah dan menjaga kebersihannya. Ini merupakan suatu latihan penting yang telah dikenalkan oleh para pakar pendidikan olahraga.

2. Membasuh hidung, sebuah penelitian yang dilakukan kelompok dokter di universitas Alexendria yang menetapkan pada umumnya, orang-orang yang berwudhu secara terus menerus hidungnya bersih dari debu, kuman, dan bakteri.

3. Membasuh wajah dan kedua tangan hingga kedua siku memiliki manfaat yang sangat besar dalam menghilangkan keringat dari permukaan kulit, Air wudhu juga berfungsi membersihkan kulit dari kandungan minyak yang tertahan di kelenjar kulit.

4. Membasuh kedua kaki seraya memijat-mijat dengan baik akan menciptakan perasaaan tenang dan nyaman, karena dikakilah terletak semua urat yang berhubungan dengan seluruh anggota badan.

Adab bersin Rasulullah SAW:

1. Merendahkan suara dan menutup mulut serta wajah saat bersin

Diriwayatkan dari Abu Hurairah radhiyallahu anhu berkata bahwa Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam ketika bersin, maka beliau menutup wajahnya dengan tangan atau bajunya sambil merendahkan suaranya.

2. Tidak memalingkan leher ke kiri atau ke kanan ketika bersin

Hal ini agar tidak membahayakan kesehatan meskipun dilakukan dengan alasan untuk menghindari orang yang ada di depannya.

3. Mengeraskan bacaan hamdalah meskipun sedang shalat wajib

Para ulama telah bersepakat atas dianjurkannya mengeraskan hamdalah ketika bersin dalam shalat, dan tidak disyariatkan menjawabnya bagi yang mendengarkannya. Hadits yang membolehkan menjawab hamdalah pada waktu sholat adalah hadits dhoif.

2. Tasymit (mendoakan seserang yang bersin)

Wajib bagi yang mendengar bacaan hamdalah untuk mengucapkan tasymit yaitu Yarhamukallaah dan jika tidak mendengar bacaan hamdalah dari orang yang bersin, maka maka tidak perlu mengucapkan tasymit bagi orang yang ada di sekelilingnya. Rasulullah SAW telah bersabda, Sesungguhnya Allah menyukai bersin dan membenci menguap, maka apabila ia bersin, hendaklah ia memuji Allah dengan mengucapkan Alhamdulillah. Dan kewajiban bagi setiap muslim yang mendengarnya untuk bertasymit (mendoakannya). (HR Bukhari). Hadits ini menunjukkan bahwa tasymit adalah wajib bagi muslim yang mendengar bacaan hamdalah dari orang yang bersin.

3. Jawaban setelah mendengar orang yang bertasymitApabila seseorang yang bersin mengucapkan hamdalah kemudian orang yang mendengarnya bertasymit, maka dianjurkan bagi yang bersin untuk mengucapkan salah satu doa berikut. Dan merupakan sunnah untuk mengucapkan doa-doa tersebut secara bergantian.

a. Mengucapkan Yahdiikumullaah wa yuslihu baalakum (semoga Allah memberi hidayah dan memperbaiki keadaan kalian). (HR. Bukhari)

b. Mengucapkan Yaghfirullahu lanaa wa lakum (semoga Allah mengampuni kita dan kalian semua). (HR. Abu Dawud, an-Nasai, dan Tirmidzi)

c. Mengucapkan Yaghfirullah lakum (semoga Allah mengampuni kalian semua). (HR. Bukhari dan an-Nasai)

d. Mengucapkan Yarhamunallah wa iyyaakum wa yaghfirullahu lanaa wa lakum (semoga Allah merahmati dan mengampuni kami dan kalian semua. (HR. Malik)

e. Mengucapkan Afaanallaah wa iyyaakum minan naari yarhamukumullaah (semoga Allah mengampuni kami dan kalian semua dari api neraka dan merahmati kalian semua) (HR. Bukhari)

f. Mengucapkan Yarhamunallaah wa iyyakum (semoga Allah merahmati kami dan kalian semua) (HR. At-Thabari)

(Ummu Umar Al-Atsariyyah. 2010)DAFTAR PUSTAKADorland, W.A.Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.Ganong, WF, 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 21th ed, ab. M. Djauhari Widjajakusumah. Jakarta : EGC.Guyton AC, Hall JE, 2008, Fisiologi Kedokteran edisi 11, ab. Setiawan dkk, Jakarta : EGC.

Price,Wilson. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit vol 2. Jakarta:EGC.Raden, Inmar. (2013). Anatomi Kedokteran Sistem Respirasi. Jakarta. FKUY.Small, P. and Kim, H. 2011. Allergic rhinitis. 7 (Suppl 1), p. S3. Available from: doi: 10.1186/1710-1492-7-S1-S3.http://www.nytimes.com/health/guides/disease/allergic-rhinitis/prognosis.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf