NABIL HARIZ1102010196SKENARIO 2 : GONDOK

LI.1. Memahami & Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Tiroid

MAKROSKOPIS

Berbentuk buah alpukatpuncak sampai ke linea obliqua cartilaginis thyroideabasis setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5 Organ yang sangat vaskular Dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis melekatkan kelenjar dengan larynx & trachea Terdiri dari 2-3 lobus Lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh isthmus Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke 2-4. Kadang terdapat Lobus pyramidalis ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah Pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum bl muskular m.levator glandulae thyroidea Struktur sekitar lobus: Anterolateral m.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus, m.sternohyoideus, & tepi anterior m.sternocleidomastoideus Posterolateral vagina carotica dgn a.carotis communis, v.jugularis interna, & n.vagus Medial Larynx, trachea, m.constrictor pharyngis inferior & oesophagus Posterior Gland. Parathyroidea inferior & superior Vaskularisasi: A.thyroidea superior cabang a.carotis externa A.thyroidea inferior cabang truncus thyrocervicalis A.thyroidea media cabang a.brachiocephalica atau arcus aorta V. thyroidea superior dan vv.thyroidea mediae mencurahkan isinya ke v.jugularis interna V.thyroidea inferior menampung cabang2 dari isthmus & polus bawah kelenjar Kedua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea Bermuara ke v.brachiocephalica Sinistra Pembuluh Lymph Cairan lymph dicurahkan ke nl.cervicales profundi Beberapa pembuluh lymph ke nl.paratracheales

MIKROSKOPIS Tda ribuan folikel2 dg diameter bervariasi, yg lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut COLLOID Colloid tdd glikoprotein tiroglobulin Warna colloid : Basofil : aktif, metabolisme tinggi Asidofil : tdk aktif1. Sel Folikular Bentuk beragam : kuboid Hipoaktif : rendah Hiperaktif : tinggi Berdiri di atas membrana basalis Inti besar, vesikular, ditengah atau ke arah basal Sitoplasma : bergranul halus, basofil, bnyk mitokondria Dg ME : terlihat mikrovili Fungsi : mensintesis , iodinasi, absorbsi, dan digesti thyroglobulin2. Sel Parafolikular Terletak diantara sel2 follicular (masih dlm membrana basalis) Inti eksentris Sitoplasma : bnyk granula padat (terbungkus selaput) Mensekresi calsitoninLI.2. Memahami & Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia TiroidBIOKIMIASintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi dengan bantuan H2O2 dan enzim TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi..3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase) menghasilkan MIT dan DIT,proses ini disebut coupling.Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.4. Sesudah pembentukan hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan ekstrasel (di lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini disebut storage. 5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili atas pengaruh TSH,resorpsi6. Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga memisahkan produk yang beryodium dari Tg yang menghasilkan T3,T4,DIT dan MIT bebas,proses ini disebut proteolisis.7. T3 & T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi8. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinase sangat berperan dalam proses ini.9. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase( DI,DII dan DIII) atau diaktifkan,organ yang mempunyai kapasitas untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung dan hipofisis melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4

FISIOLOGIPengaturan Sekresi Hormon Tiroid Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis AnteriorMeningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH Perangsangan : Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) Katekolamin adrenergik-alfa Vasopresin arginin Penghambatan : Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Penghambat adrenergik alfa Tumor hipotalamus2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH Perangsangan : TRH Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 Somatostatin Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin Glukokortikoid Penyakit-penyakit kronis Tumor hipofisis3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid Perangsangan : TSH Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : Antibodi penghambat TSH-R Kelebihan iodida Terapi litium

Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

1. Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu darihipertiroidisme kronik.

3. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

4. Efek Simpatik (simpatomimetik)Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

5. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadangmemerlukan ventilasi bantuan.

6. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

7. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

8. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

9. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

10. Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

11. Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapatterganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

LI.3. Memahami & Menjelaskan Kelainan Kelenjar TiroidHIPOTIROID

Definisi Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi

Etiologi

Penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

Penyebab hipotiroidismePenyebabab hipotiroidismeHipotiroidisme sepintas

Sentral (HS)Primer HP(transient)

Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus1 hipo atau agenesis kelenjar tiroid1 tiroiditis de Quervain

1 tumor, infiltrasi tumor2 destruksi kelenjar tiroid2 silent tiroiditis

2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)3 atrofi (berdasar autoimun)3 tiroiditis postpartum

3 iatrogen (radiasi, operasi)4 dishormonogenesis sintesis hormon4 hipotiroidisme neonatal sepintas.

4 infeksi (sarcoidosis, histiosis)5 hipotiroidisme transien (sepintas)

Penyakit H.Primer keruskan pada kelenjar tiroidPenyakit H.sentral sekunder kerusakan pada hipofisis tertier kerusakan pada hipotalamus

Patogenesis Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) jumlah harian dan hanya sebagian kecil triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon, diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer dengan 5'-deiodination. Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3. Penurunan produksi T4 menyebabkan peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis. TSH merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5'-deiodinase aktivitas. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.

Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan hormon memiliki berbagai efek. Efek defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga gejalanya bermacam-bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah penumpukan glikosaminoglikan--kebanyakan asam hialuronat--pada jaringan interstisial. Penumpukan zat hidrofilik dan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap albumin ini bertanggung jawab terhadap terjadinya edema interstisial (myxadenomatous) yang paling jelas pada kulit, otot jantung dan otot bergaris. Penumpukkan ini tidak berhubungan dengan sintesis berlebih tapi berhubungan dengan penurunan destruksi glikoaminoglikan

Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun, pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan denyut nadi, jantung dan penurunan output. Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit usus lambung dengan stasis dapat terjadi. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL) kolesterol karena perubahan clearance metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi insulin

Klasifikasi Hipotiroidisme Sentral1. 50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis. Urutan kegagalan hormon adalah : GnRH,ACTH,gormon hipofisis lain dan TSH Hipotiroidisme Primer1. Pascaoperasi Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat mengakibatkan hipotiroidisme baik karena jumlah jaringan yang dibuang atau akibat autoimun yang mendasarinya2. Pascaradiasi Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme dalam 10 tahun3. Tiroiditis subakut (De Quervain)Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat penyembuhan

4. Tiroiditis Pasca PartumDitemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di trimester pertama kehamilan

5. Tiroiditis Autoimun (Tiroiditis Hashimoto)Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid (Antitiroglobulin ,antireseptor TSH dan antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel sitotoksik

Manifestasi KlinisSpektrum gambaran klinik hipotiroidisme sangat lebar, mulai dari keluhan cepat lelah atau mudah lupa sampai gangguan kesadaran berat (koma miksedema). Dewasa ini sangat jarang ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema. Gejala yang sering dikeluhkan pada usia dewasa adalah cepat lelah, tidak tahan dingin, berat badan naik, konstipasi, gangguan siklus haid dan kejang otot. Pengaruh hipotiroidisme pada berbagai sistem organ dapat dilihat pada tabel .

Table 341-5 Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending Order of Frequency)

SymptomsTiredness, weaknessDry skinFeeling coldHair lossDifficulty concentrating and poor memoryConstipationWeight gain with poor appetiteDyspneaHoarse voiceMenorrhagia (later oligomenorrhea or amenorrhea)ParesthesiaImpaired hearingSignsDry coarse skin; cool peripheral extremitiesPuffy face, hands, and feet (myxedema)Diffuse alopeciaBradycardiaPeripheral edemaDelayed tendon reflex relaxationCarpal tunnel syndromeSerous cavity effusions

Koma miksedema merupakan salah satu keadaan klinis hipotiroidisme yang jarang dijumpai dan merupakan merupakan keadaan yang kritis dan mengancam jiwa. Terjadi pada 5 pasien yang lama menderita hipotiroidisme berat tanpa pengobatan sehingga suatu saat mekanisme adaptasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis tubuh. Koma miksedema ditegakkan dengan : 1. Tanda dan gejala klinis keadaan hipotiroidisme dekompensata. 2. Perubahan mental, letargi, tidur berkepanjangan (20 jam atau lebih). 3. Defek termoregulasi, hipotermia. 4. Terdapat faktor presipitasi : kedinginan, infeksi, obat-obatan (diuretik, tranguilizer, sedatif, analgetik), trauma, stroke, gagal jantung, perdarahan saluran cerna.

Berikut ini adalah gejala yang lebih spesifik untuk tiroiditis Hashimoto:a. Merasa kenyang di tenggorokanb. Pembesaran yg menyakitkan pd tiroidc. kelelahand. Sakit leher, sakit tenggorokan, atau keduanyae. Demam ringanDiagnosis

Anamnesis

Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila ditemukan:1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi danrisiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditisautoimun kronis.

Pemeriksaan FisikGambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas. Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim : neurastenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan kelemahan anemia gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan pubertas atau menoragia edema idiopatik, efusi pleurokardia pertumbuhan terhambat obstipasi rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita suara depresi berat yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan jelas-jelas psikosa paranoid. Pada kasus seperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan hipotiroid sebagai faktor penunjang.

Pemeriksaan PenunjangUji fT4(N 2.2-5.3) dan TSH(N 0.5-5.0)1. Hipotiroidisme primer : penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat2. Hipotiroidisme sentral : kadar T4 serum rendah, kadar TSH yang rendah atau normal. Untuk membedakan hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukan pemeriksaan TRH. 3. Hipotiroidisme sub klinik: kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10 mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan. Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme

Uji AutoantibodiAutoantibodi tiroid termasuk1) antibodi tiroglobulin (Tg Ab)2) (2) antibodi peroksidase tiroid (TPO Ab), semula disebut antibodi mikrosomal3) antibodi reseptor TSH, stimulasi (TSH-R Ab [stim] atau blocking (TSH-R Ab[blok]). Tg Ab dan TPO Ab telah diukur dengan hemaglutinasi, immunoassay terkait-enzim (ELISA), atau radioimmunoassay (RIA). Pada pihak lain, titer Tg Ab dan TPO Ab yang tinggi dengan RIA ditemukanada 97% pasien dengan penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto. Antibodi tiroglobulin dan TPO Ab (AM Ab) seringkali tinggi pada awal perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto dan menurun dengan berjalannya waktu Titer antibodi Tg maupun TPO akan menurun dengan perjalanan waktu setelah pemberian terapi T4 pada tiroiditis Hashimoto atau dengan terapi antitiroid ada penyakit Graves. Dapat diperiksa pada wanita hamil dengan hipotiroidisme Antibodi perangsang reseptor tiroid (TSH-R Ab [Stim]) merupakan tanda khas penyakit Graves . Uji ini positif pada 90% pasien dengan penyakit Graves dan tak terdeteksi pada orang sehat atau pasien dengan tiroiditis Hashimoto (tanpa oftalmopati), goiter nontoksik, atau goiter nodular toksika. Paling berguna untuk diagnosis penyakit Graves pada pasien dengan oftalmopati eutiroid atau dalam meramalkan penyakit Graves neonatal pada bayi dari ibu dengan penyakit Graves aktif atau di masa yang lalu.

RadiologiPemindaian ultrasonografi dari leher dan tiroid dapat digunakan untuk mendeteksi nodul dan penyakit infiltratif. Hal ini sedikit digunakan dalam hipotiroidisme per se kecuali lesi anatomi sekunder dalam kelenjar menjadi perhatian klinis. Hashimoto tiroiditis biasanya dikaitkan dengan citra ultrasonografi heterogen. Hal ini dapat jarang dikaitkan dengan limfoma tiroid. Serial gambar dengan aspirasi jarum halus nodul mencurigakan mungkin berguna.

Yodium radioaktif serapan (Raiu) dan scanning tiroid tidak berguna dalam hipotiroidisme karena tes ini membutuhkan beberapa tingkat fungsi endogen dalam kelenjar hypofunctioning untuk memberikan informasi. Pasien dengan tiroiditis Hashimoto mungkin memiliki serapan awal yang relatif tinggi (setelah 4 jam) tetapi tidak memiliki penggandaan biasa serapan pada 24 jam konsisten dengan cacat organification.

Pasien menjalani seluruh tubuh F18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (PET-FDG) untuk penyakit nonthyroid sering menunjukkan serapan tiroid yang signifikan sebagai temuan insidental. [11] Secara umum, serapan menyebar oleh tiroid pada FDG-PET dianggap sebagai temuan jinak dan khas dari tiroiditis dan / atau hipotiroidisme.

BAJAH (FNAB)Nodul tiroid sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik, dada radiografi, CT scan, atau MRI. Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien yang hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid. Aspirasi jarum halus (FNA) biopsi adalah prosedur pilihan untuk mengevaluasi nodul mencurigakan.Sekitar 5-6% dari nodul soliter ganas. Nodul mencurigakan adalah mereka yang lebih besar dari 1 cm diameter atau dengan fitur yang mencurigakan ditemukan pada sonogram (misalnya, margin tidak teratur, tempat pembuluh darah intranoduler, microcalcifications).Faktor risiko untuk nodul tiroid meliputi usia lebih dari 60 tahun, riwayat iradiasi kepala atau leher, atau riwayat keluarga kanker tiroid.Uji HistologiTiroiditis autoimun menyebabkan penurunan toko yodium intrathyroidal, omset yodium meningkat, dan organification rusak. Peradangan kronis dari kelenjar menyebabkan kerusakan progresif dari jaringan fungsional dengan infiltrasi luas oleh limfosit dan sel plasma dengan kelainan sel epitel. Dalam waktu, fibrosis padat dan folikel tiroid atrophic menggantikan hiperplasia limfositik awal dan vakuola. Kerusakan jaringan fungsional dan infiltrasi juga dapat disebabkan oleh pemerintahan sebelumnya dari radioiod, fibrosis bedah, metastasis, perubahan limfomatous, sarkoidosis, tuberkulosis, amiloidosis, cystinosis, talasemia, dan tiroiditis RiedelDiagnosis BandingKarsinoma TiroidGondok asimetris dalam tiroiditis Hashimoto mungkin sulit untuk dibedakan dengan goiter multinodular atau karsinoma tiroid, di mana antibodi tiroid mungkin juga hadir. USG dapat digunakan untuk menunjukkan adanya lesi soliter atau goiter multinodular dibandingkan pembesaran tiroid heterogen khas tiroiditis Hashimoto. FNA biopsi berguna dalam penyelidikan nodul fokus. Nefrotik SindromPerubahan jaringan dari myxedema menyerupai edema dan bengkak wajah yang terjadi pada sindrom nefrotik, dan keduanya hipotiroidisme dan sindrom nefrotik yang berhubungan dengan anemia dan hiperkolesterolemia.Tatalaksana 1. Terapi LevotiroksinPosologi : Na-Levotiroksin dan L-T4FD : sintetik T4 sebagai replacement therapy untuk supresi TSH sampai batas normal (0.5-5.0) meningkatkan laju metabolik basal,penggunaan dan mobilisasi penyimpanan glikogen dan meningkatkan glukoneogenesisFK: Absorbsi : oral baik,sebelum makan (perut kosong) Bioavailabilitas: lebih baik sebelum makan Metabolisme : diubah menjadi bentuk aktif T3 di darah dan juga oleh hati Ekskresi : urine 50 % dan Feses 50%ES : Osteoporosis Aritmia Takikardi Tremor Keram Indikasi: Hipotiroid ringan-sedang-berat Hipotiroid subkilinis Koma Miksedema

KI : HPS hormon tiroid IMA tirotoksikosis2. OperatifPembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi tracheoesophageal, pembedahan jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum dalam pengobatan hipertiroidisme.Komplikasi A. Koma miksedema : Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan erebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah. Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama :1. retensi CO2 dan hipoksia2. ketidakseimbangan cairan dan elektrolit3. hipotermia.

B. Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasiangina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

C. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Pasien memberikan respons terhadap terapi tunggal levotrioksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untukmenegakkan konsep ini sebagai terapi standar.PrognosisPerjalanan miksedema yang tidak diobati adalah penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola

HIPERTIROID (TIROTOKSIKOSIS)Definisi Tirotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan kasus, tiroksikosis disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Kadang-kadang, tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik

Klasifikasi

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.1. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter1. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.1. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa subakut(nyeri),tiroiditis limfositik subakut (tidak nyeri),struma ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan tirotoksikosis palsu (asupan tiroksin eksogen)

Etiologi

Graves disese Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun berkaitan dengan HLA DR3 dan CTLA-4 yang menghasilka autoantibodi [autoantibody thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), anti peroksidase tiroid (anti-TPO) dan antithyroglobulin (anti-TG) ] Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah Wanita terkena kira-kira 7 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.

Toxic multinodular goiter Gondok multinodular toksik (Plummer penyakit) terjadi pada 15-20% dari pasien dengan tirotoksikosis. Kelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama. Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan jantung atau aritmia dan kadang-kadang penurunan berat badan, nervous, tremor dan berkeringat. Oftalmopati sangatlah jarang. Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan bahkan membesar sampai substernal. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan peningkatan kadar T4 serum yang tidak terlalu menyolok. Scan radioiodin menunjukkan nodul fungsional multipel pada kelenjar atau kadang-kadang penyebaran iodin radioaktif yang tidak teratur dan bercak-bercak. Hipertiroidisme pada pasien-pasien depgan goiter multinodular sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek "jodbasedow" atau hipertiroidisme yang diinduksi oleh iodida). Beberapa adenoma tiroid tidak mengalami efek Wolff-Chaikoff dan tidak dapat beradaptasi terhadap muatan iodida.

Adenoma hiperfungsional (Plummer disease) Adenoma toksik disebabkan oleh adenoma folikuler tunggal hyperfunctioning tiroid. Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Pasien dengan adenoma tiroid akan toksik untuk sekitar 3-5% dari pasien yang tirotoksik. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain. Pemeriksaan laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang "border-line". Scan menunjukkan bahwa nodul ini "panas". Adenoma-adenoma toksik hampir selalu adalah adenoma folikuler dan hampir tidak pernah ganas Pasien yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada.

Tiroiditis subakut / kronis Keadaan ini akan dibicarakan pada bagian tersendiri, tetapi harus disebutkan di sini bahwa tiroiditis, baik subakut atau kronis dapat berupa perlepasan akut T4 dan T3 menimbulkan gejala-gejala tirotoksikosis dari ringan sampai berat. Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari bentuk tirotoksikosis lain di mana ambilan radioiodin jelas tersupresi, dan biasanya gejala-gejala menghilang spontan dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

Struma ovarii Pada sindroma ini, teratoma ovarium mengandung jaringan tiroid yang menjadi hiperaktif. Terjadi gambaran tirotoksikosis ringan, seperti penurunan berat badan, takikardi, tetapi tidak didapatkan goiter atau tandatanda mata. FT4 dan T3 serum sedikit naik, TSH serum tersupresi dan ambilan radioiodin di leher akan tidak ada sama sekali. Scan tubuh menunjukkan ambilan radioiodin pada pelvis. Penyakit ini dapat disembuhkan dengan pengangkatan teratoma.

Manifestasi klinis

Table 341-7 Signs and Symptoms of Thyrotoxicosis (Descending Order of Frequency)

SymptomsHyperactivity, irritability, dysphoriaHeat intolerance and sweatingPalpitationsFatigue and weaknessWeight loss with increased appetiteDiarrheaPolyuriaOligomenorrhea, loss of libidoSignsaTachycardia; atrial fibrillation in the elderlyTremorGoiterWarm, moist skinMuscle weakness, proximal myopathyLid retraction or lagGynecomastia

Graves diseaseTerdapat trias manifestasi Graves:1. Tirotoksikosis: pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional2. Oftalmopati infiltratif: menyebabkan eksoftalmus pada 40% pasien3. Dermopati infiltratif lokal (miksedema pratibia) : pada sebagian kecil pasien

Patogenesis Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor thyroid-stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid cAMP mengaktifkan sintesis hormon (T3 dan T4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi) feedback mechanism penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini. Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar, penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.

Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan glikosaminoglikan (GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel T. Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk mengalami memburuknya ophthalmopathy mereka daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau operasi

Diagnosis

Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan laoboratorium yang terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH (thyroid stimulating hormone). Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 5,0) menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid). Oleh karena penyakit Graves merupakan penyakit autoimmum, maka pemeriksaan autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab, namun sayang pemeriksaan tersebut juga memberikan nilai yang positif untuk penyakit autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto). Pemeriksaan antibodi yang khas untuk Graves adalah TSH-R Ab (TSI). Pemeriksaan hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak memerlukan persiapan khusus bagi penderita (tidak perlu berpuasa)Diagnosis bandingTatalaksana1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosisKelompok obatEfeknyaIndikasi

Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)Karbimazol (CMZMMI)Anatagonis adrenergik Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4T3Pengobatan lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1

Adrenergic antagonisPropranololMetoprololAtenololNadololMengurangi dampak hormor tiroid pada jaringanObat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis

Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium ipodatAsam iopanoatMenghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidalPersiapan tiroidektomi Para krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin

Obat lainya Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoidsMenghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

2. TiroidektomiPrinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. Di Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan disisakan 2 gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid permanen 1%, serta mortalitas 0%.

3. Yodium radioaktif (radio active iodium RAI)Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialahgraviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. Di USA usia bukan merupakan masalah lagi, malahancut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor Herthel, OI, MRI,total muscle volumes[TMV]).Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).Cara PengobatanKeuntunganKerugian

Tirostatika(OAT)Tiroidektomi

YodiumRadioaktif(I131) Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme Cukup banyak menjadi eutiroid Relatif cepat Relatif jarang residif Sederhana Jarang residif (tergantung dosis) Angka residif cukup tinggi Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering Dibutuhkan ketrampilan bedah Masih ada morbiditas 40% hipotiroid dalam 10 tahun Daya kerja obat lambat 50% hipotiroid pasca radiasi

Terapi eksophtalmusSelain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. : istirahat dengan berbaring terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari Komplikasi 1. Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. 2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi.3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu anyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase). A. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroid) atau akibat ES obat (agranulositosis,hepatotoksik)Prognosis Pengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs sesuai atau mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya dilakukan setiap 3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid

NODUL TIROIDDefinisi Nodul endokrin merupakan neoplasia endokrin yang paling banyak ditemukan di klinik.Secara klinis, nodul tiroid jinak sulit dibedakan dari nodul tiroid ganas. Pada nodul tiroid yang ganas, nodul tersebut dapat muncul dalam beberapa bulan terakhir, tetapi dapat pula sudah mengalami pembesaran kelenjar tiroid berpuluh tahun tanpa gejala klinis yang berarti. Dari berbagai penelitian, terdapat beberapa petunjuk menilai nodul ganas atau tidak, antara lain riwayat terpajan sinar radiasi,usia saat nodul timbul, dan konsistensi nodul.Epidemiologi Prevalensi nodul tiroid sangat bervariasi yaitu antara 5-50%, bergantung pada sensitivitas metode yang digunakan dan populasi yang diteliti. Prevalensi nodul tiroid meningkat secara linier dengan penambahan usia, pajanan sinar radiasi pengion, dan defisiensi iodium. Secara umum, nodul tiroid lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki. Prevalensi keganasan pada nodul tiroid berkisar 5-10%. Prevalensi ini dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, riwayat radiasi sinar pengion yang pernah diterima pasien, serta riwayat keganasan tiroid pada keluarga. Anak-anak di bawah usia 20 tahun dengan nodul tiroid dingin mempunyai risiko keganasan dua kali lipat dibandingkan usia dewasa. Kelompok usia di atas 60 tahun selain memiliki prevalensi keganasan lebih tinggi, juga mempunyai tingkat agresivitas penyakit yang lebih berat.

Klasifikasi Klasifikasi Nodul Tiroid berdasarkan etiologinya

Adenoma

Follicular epithelial cell adenomas

Macrofollicular (colloid)

Normofollicular (simple)

Microfollicular (fetal)

Trabecular (embryonal)

Hrthle cell variant (oncocytic)

KarsinomaApproximate Prevalence, %

Follicular epithelial cell

Well-differentiated carcinomas

Papillary carcinomas8090

Pure papillary

Follicular variant

Diffuse sclerosing variant

Tall cell, columnar cell variants

Follicular carcinomas510

Minimally invasive

Widely invasive

Hrthle cell carcinoma (oncocytic)

Insular carcinoma

Undifferentiated (anaplastic) carcinomas

C cell (calcitonin-producing)

Medullary thyroid cancer