Click here to load reader

Snejana VETRILĂ, Livi GRIB ... Redactor: Valentina Sârbu Machetare computerizată: Renata Rața DESCRIEREA CIP A CAMEREI NAŢIONALE A CĂRŢII Vetrilă, Snejana Angina pectorală

  • View
    0

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Snejana VETRILĂ, Livi GRIB ... Redactor: Valentina Sârbu Machetare computerizată: Renata...

„Nicolae Testemianu”
CZU 616.12-009.72(076.5) V 52
Elaborarea metodic a fost aprobat de comisia metodic de profil ”Boli interne” a Departamentului Medicin Intern al USMF ”Nicolae Testemianu” (proces-verbal nr. 3 din 12.05.2014) i de Consiliul metodic central al USMF ”Nicolae Testemianu” (proces-verbal nr. 1 din 17.10.2014).
Aceast lucrare a fost conceput ca fiind un ghid didactic i este destinat întregului eichier de studeni mediciniti, care se con- frunt adesea cu fenomenul clinic înglobat în noiunea de angin pectoral i care au adesea nevoia de a consulta instruciuni i sugestii de manevr diagnostic, pentru a se orienta prompt i cu mai mult precizie în abordarea acestor situaii clinice deloc sim- ple, mai ales la compartimentul deciziei curative adecvate.
Autori: Snejana Vetril – dr. med., confereniar universitar Livi Grib – dr. hab. med., profesor universitar
Refereni: Natalia Capro – dr. hab. med., profesor universitar Romeo Grejdieru – dr. med., confereniar universitar
Redactor: Valentina Sârbu Machetare computerizat: Renata Raa
DESCRIEREA CIP A CAMEREI NAIONALE A CRII Vetril, Snejana Angina pectoral stabil : Elaborare metodic / Snejana Vetril, Livi
Grib; Inst. Publ. Univ. de Stat de Medicin i Farmacie ”Nicolae Testemianu”, Dep.Medicin Intern, Clinica Medical nr. 3. – Chiinu : S. n., 2014 (Tipogr. “Foxtrot”), 2014. - 108 p.
Bibliogr.: p. 104-107. – 50 ex. ISBN 978-9975--120-52-4
616.12-009.72(076.5)
3
Capitolul I. NOIUNI GENERALE DE ANATOMOFIZIOLOGIE
CORONARIAN 1.1. Anatomie coronarian ..................................................................................... 7 1.2. Fiziologia circulaiei coronariene ................................................................... 9
Capitolul II. CARDIOPATIA ISCHEMIC
2.1. Definiie. Epidemiologie ................................................................................ 17 2.2. Etiologia CPI. Factorii de risc ....................................................................... 19 2.3. Patogenia aterosclerozei ................................................................................ 25
Capitolul III. ANGINA PECTORAL STABIL
3. 1. Definiie. Epidemiologie .............................................................................. 31 3.2. Evoluia natural i pronosticul anginei pectorale stabile ...........................32 3.3. Etiologie ........................................................................................................ 33 3.4. Anatomie i fiziologie patologic .................................................................. 33 3.5. Expresia clinic ............................................................................................. 34 3.6. Diagnosticul pozitiv al Anginei Pectorale ..................................................... 38
A) Investigaiile de prima treapt .................................................................. 38 B) Investigaiile de a doua treapt ................................................................. 42 C) Tehnicile invazive pentru examinarea anatomiei coronariene ................. 45
Capitolul IV. STRATIFICAREA RISCULUI îN ANGINA PECTORAL
4.1. Stratificarea riscului prin evaluare clinic ..................................................... 53 4.2. Stratificarea riscului prin testul de stres ......................................................... 55 4.3. Stratificarea riscului prin utilizarea funciei ventriculare .............................. 59 4.4. Stratificarea riscului prin arteriografie coronarian ...................................... 60
4
5.1. Tratamentul non-farmacologic ...................................................................... 63 5.2. Tratamentul farmacologic ............................................................................. 63 5.3. Tratamentul intervenional al anginei pectorale ............................................ 69 5.4. Revascularizarea chirurgical a miocardului ................................................. 72
Capitolul VI. ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE
6.1. Angina microvascular. Sindromul X ........................................................... 73 6.2. Sindromul Y coronarian ................................................................................ 78 6.3. Ischemia silenioas ...................................................................................... 80 6.4. Angina Prinzmetal (Vasospastic) ................................................................. 83
Constatri rezumative ....................................................................................... 88
Bibliografie ........................................................................................................ 105
Din partea autorilor
Lucrarea ce o prezentm publicului interesat i-a propus s prezinte tranant dar i succint reperele de suport în elaborarea diagnosti- cului i abordarea curativ a anginei pectorale ca fiind un fenomen clinic tot mai frecvent la actuala etap de evoluie speciei umane.
Angina pectoral datorat aterosclerozei coronariene este o s t a - r e m o r b i d foarte periculoas, deoarece implic un risc cres- cut de IM i/sau moarte cardiac, de aceea este de importan crucial interpretarea adecvat a durerii precordiale, intenie ce poate fi destul de dificil la a n u m i t e c o n t i n g e n t e d e b o l n a v i , în special la tineri i femeile de vârst medie.
Simptomatologia clasic a anginei pectorale este bine cunoscu- t, iar pentru abordarea diagnostic i ghidarea curativ a aces- tor bolnavi sunt elaborate tehnici operative i sigure, care pot i trebuie s fie aplicate, în special u t i l e f i i n d investigaiile non-invazive, care se vor dovedi utile pentru stratificarea riscului i ordonarea terapiilor de prevenie secundar, care este singura mo- dalitate de a ameliora substanial prognosticul evolutiv i calitatea vieii acestor pacieni.
Am tins s prezentm în detalii caracteristicele diferitor variante de angin pectoral stabil, s punctm succesiv strategia terapeutic a bolnavilor, evaluarea gradat i în dinamic curativ a riscului i pro- gnozei vitale, s insistm pentru modificarea stilului de via, care în cazul acestor bolnavi este o component de esen ce trebuie adugat tratamentului medicamentos. Un management de succes al factorilor de risc poate modifica evaluarea iniial, iar controlul strict al diabetului i greutii, alturi de strategia întreruperii fu- matului sunt recomandate la toi pacienii cu boal coronarian, iar controlul tensiunii arteriale este foarte important.
6
Pentru specialitii din teren am punctat principiile terapiei farma- cologice specifice, componena acesteia care trebuie ajustat funcie de multipli factori prezeni la aceti pacieni i monitorizat indi- vidual. De ex. nitraii cu durat scurt de aciune, atunci când sunt tolerai, pot fi utilizai pentru ameliorarea simptomatologiei acute. Doza unui medicament s e c e r e a f i optimizat înaintea adugrii unui al doilea i este indicat schimbarea combinaiei de medicamente înaintea unei tri-terapii. În absena contraindicaiilor sau a intoleranei, pacienii cu angin pec- toral stabil, ar trebui tratai cu aspirin 75 mg/zi i statine. Un beta-blocant ar trebui utilizat în terapia de prim linie, fie alternativ cu BCC sau nitrai cu durat lung de aciune pentru a obine efecte antianginoase alturi de o terapie adjuvant, dac aceasta se impune.
Sperm s ne fi reuit toate aceste intenii i s v fie de folos practic cele relatate pe parcurs. Rmânem în ateptarea unor eventuale su- gestii, doleane cu referire la unele detalii, pe care le putei expedia la adresa de serviciu a autorului.
7
1.1. Elemente de anatomie coronarian
Vascularizarea cordului se realizeaz prin dou artere: coronara stâng sau trunchiul comun (TC) i coronara dreapt (CD). Ele îi au originea în sinusurile Valsalva, deasupra planului sigmoidelor aortice la jonciunea sinotubular. Trunchiul comun al coronarei stângi este scurt i se bifurc în artera interventricular anterioar (IVA), spranu- mit anterioar descendent i artera circumflex (Cx). Astfel irigarea miocardului se face prin intermediul a trei axe coronare principale: IVA, Cx i CD. Circulaia coronar este de tip terminal: vasele subepi- cardice se divid progresiv în ramuri secundare care ptrund în grosi- mea miocardului i se epuizeaz la nivel subendocardic.
Din punct de vedere funcional arterele coronare sunt vase de re- zisten, cu o tunic muscular bine dezvoltat. Peretele coronar este constituit din trei straturi:
1. Tunica endotelial este stratul intern i are activitatea meta- bolic cea mai intens. Principalele funcii ale endoteliului sunt cea anti-trombotic, vasodilatatoare, anti-proliferativ i anti-inflamatorie.
2. Tunica medie format din celule musculare netede este respon- sabil de echilibrul între vasoconstricie i vasodilataie (rezerva coro- narian de flux).
3. Adventicea este stratul extern constituit din esut conjunctiv de susinere i conine “vasa vasorum”.
Trunchiul comun are originea în sinusul Valsalva stâng la jonc- iunea sinotubular, are un diametru de 3,5–5 mm (maxim 10 mm) i lungime variabil între 5 i 20 mm.
Artera interventricular anterioar (IVA) continu traiectul TC i coboar în anul interventricular anterior pân la apex i este considerat artera coronar principal datorit distribuiei ei la nivelul
8
peretelui antero-lateral al inimii i a septului interventricular în 2/3 anterioare. Este artera coronar cu numrul cel mai mare de ramuri secundare i furnizeaz urmtoarele ramuri principale:
1. Ramurile diagonale în numr de dou sau trei irig peretele anterolateral al VS i au dimensiuni variate, uneori asemntoare cu ale vasului principal.
2. Ramurile perforante septale sunt responsabile de irigarea sep- tului interventricular. Prima arter septal (septala major) este un ram de calibru mai mare care irig fasciculul His i ramurile acestuia.
IVA se împarte în trei segmente principale: proximal - cuprins în- tre TC i originea primei diagonale sau a primei septale, mediu - care se întinde între prima i a doua diagonal i segmentul distal, cuprins între a doua diagonal i apex.
Artera circumflex (Cx) are calibru asemntor cu IVA i dup originea în TC se plaseaz în anul coronar stâng în vecintatea inelu- lui mitral posterior. Artera irig miocardul peretelui lateral i posterior al VS i furnizeaz urmtoarele ramuri:
1. Ramurile marginale (1-3) irig peretele lateral al VS i se in- terptrund cu ramurile diagonale ale IVA. Ele mai poart numele de “ramuri pentru marginea obtuz” a VS. În 10% din cazuri Cx este voluminoas i ajunge în anul coronar stâng pân la “crux cordis” pe faa diafragmatic a inimii i d natere arterei interventriculare pos- terioare (IVP) care irig peretele inferior al VS. În acest caz se spune “dominan stâng”- artera circumflex este dominant, iar coronara dreapt va fi de obicei hipoplazic.
2. Ramurile postero-laterale irig peretele postero-inferior al VS. Ele au dimensiuni variabile i pot fi voluminoase în cazul când artera Cx este dominant.
Cx se imparte convenional în trei segmente: proximal cuprins în- tre TC i originea primului ram marginal, segmentul mediu se întinde între primul i al doilea marginal i segmentul distal cuprins între ori- ginea ultimului ram marginal i cea a ramurilor postero-laterale.
Artera coronara dreapt (CD) îi are originea în sinusul Valsal-
9
va drept i se împarte i ea în trei segmente: cel proximal este scurt i se întinde de la ostiu pân la primul cot al vasului, segmentul mediu este cel mai lung i corespunde traiectului vasului în anul coronar drept i segmentul distal, ce se întinde între genunchiul distal i “crux cordis” unde CD se bifurc în ramul IVP i cel PL. Ramurile principa- le ale coronarei drepte sunt urmtoarele:
1. Ramuri atriale: artera nodului sinuzal, artera infundibular pen- tru tractusul de ejecie a VD (“artera conului pulmonarei”), ramurile marginale pentru ventriculul drept, cunoscute sub numele de „ramuri pentru marginea acut” a inimii, artera interventricular posterioar (IVP) cu origine la nivelul “crux cordis” i irig peretele inferior al VS i treimea inferioar a septului interventricular. La 90% din subieci ramul IVP are originea în CD, situaie cunoscut sub termenul de “do- minan dreapt”. IVP d natere arterei nodului atrioventricular în 90% din cazuri i irig jonciunea i fasciculul His.
2. Ramurile posterolaterale (PL) sunt complementare ramurilor omonime ale Cx i vascularizeaz pereii posterior i lateral ai VS.
Arterele coronare pot prezenta anomalii congenitale din care cele mai frecvente sunt urmtoarele:
1. Originea Cx în segmentul proximal al CD 2. Emergena CD în aorta ascendent, deasupra jonciunii sino-
tubulare, 3. Originea CD în sinusul Valsalva stâng 4. Originea TC în artera pulmonar, asociat cu risc de moarte
cardiac subit. Venele coronare însoesc arterele omonime i colecteaz sângele
venos miocardic în sinusul coronar care se vars în atriul drept.
1.2. Fiziologia circulaiei coronariene
In condiii normale consumul miocardic de oxigen (MVO2) este de 15 ml/min la 100g de esut i crete la efort numai prin creterea fluxului sanguin coronar.
10
• Factorii determinani ai consumului miocardic de oxigen sunt considerai ca fiind majori i minori (tab. 1.).
Tabelul 1. Factorii determinani ai consumului miocardic de oxigen
Factori majori Factorii minori Tensiunea intraparietal Meninerea viabilitii celulare în condi-
ii bazale Contractilitatea (inotropismul)
Geneza potenialului de aciune
Frecvena cardiac Cuplarea excitaiei cu contracia Concentraia sanguin i tisular a cate- colaminelor Prelucrarea acizilor grai
Tensiunea intraparietal reprezint factorul major al MVO2, de- oarece miocardul consum cel mai mult oxigen în timpul lucrului mecanic responsabil de ejecie. Tensiunea intraparietal rezult din ecuaia Laplace (T = (P xR)/G) în care P este presiunea intracavitar, R = raza cavitii ventriculare i G = grosimea parietal. Creterea presiunii intracavitare (ex. stenoza aortic) sau a diametrului VS (ex. insuficiena aortic sau mitral) cresc tensiunea intraparietal i im- plicit MVO2 care este maximal în timpul sistolei ventriculare datorit tensiunii intraparietale mai mari.
Inotropismul sau contractilitatea este o proprietate miocardic intrinsec ce se apreciaz prin viteza de cretere a presiunii intra-mi- ocardice în timpul contraciei izovolumice (dp/dt) sau prin viteza de scurtare a fibrelor miocardice. Inotropismul este crescut de eliberarea de catecolamine sau de alte substane inotrop pozitive, precum i de creterea frecvenei cardiace.
Frecvena cardiac crete lucrul mecanic cardiac în unitatea de timp i crete inotropismul, ambele având efect de cretere a MVO2.
Determinanii minori ai MVO2 coreleaz cu consumul de O2 în condiii metabolice bazale, precum meninerea viabilitii celulare i a potenialului de membran i geneza potenialului de aciune.
11
Determinanii aportului miocardic de oxigen
Debitul coronarian de repaus reprezint 4–5% din debitul cardiac i este de 100–250 ml/min. În timpul efortului debitul coronar poa- te crete de 4-5 ori fa de valorile de repaus. Miocardul utilizeaz din sângele arterial cca 75% din oxigen în repaus (aproximativ 12 ml oxigen/100 ml de sânge). În cazul creterii necesarului miocardic de oxigen la efort acesta nu se poate obine prin creterea suplimentar a extraciei din sângele arterial. Singura modalitate eficient de cretere a aportului de oxigen o reprezint creterea fluxului sanguin coronar. Fluxul coronarian este determinat numai de modificrile rezistenei vasculare coronare care sunt responsabile de adaptarea debitului la creterea necesarului de oxigen, deoarece presiunea de perfuzie este reglat strict de reflexele baroceptoare. Cu alte cuvinte creterea fluxu- lui sanguin miocardic se face de fapt numai prin reducerea rezistenei vasculare coronare.
• Presiunea de perfuzie coronarian rezult din diferena din- tre presiunea aortic i cea din atriul drept. Teoretic creterea presiunii de perfuzie ar trebui s duc la creterea debitului coronar. în condiii normale reflexele baroceptorii cu origine în arcul aortic i sinusuri- le carotide menin presiunea de perfuzie în limite stricte, astfel încât aceasta are un rol limitat în creterea fluxului sanguin coronar. Chiar atunci când presiunea sistolic scade sub 80 mmHg autoreglarea de- pendent de reflexele baroceptoare poate asigura o presiune de perfu- zie suficient. În condiii patologice, prin apariia stenozelor coronare semnificative, scderea presiunii de perfuzie distal de leziunea steno- zant poate reduce debitul coronar.
Rezistena vascular coronar este factorul major de influenare a fluxului coronar i are trei componente:
a. Rezistena de flux a vaselor mari epicardice (R1); este minim dac vasele sunt normale i crete progresiv odat cu severitatea ste- nozelor aterosclerotice peste 50% din lumenul vascular.
b. Rezistena arterelor i arteriolelor intramurale (20–200 microni: R2) este componenta cea mai dinamic i este responsabil de rezerva coronarian de flux.
12
c. Rezistena compresiv extravascular (R3) este determinat de compresia intermitent a circulaiei prin contracia miocardului în timpul sistolei i este mai mare în straturile subendocardice. Densita- tea mai mare a capilarelor în straturile subendocardice compenseaz fenomenul de compresie extravascular. în timpul diastolei R3 este determinat de presiunea diastolic din VS.
Rezistena vascular coronarian poate scade prin vasodilataie de 4-5 ori în timpul efortului fa de valoarea de repaus datorit hipoxiei tisulare care acioneaz prin mecanisme metabolice locale i este con- trolat prin:
Autoreglarea fluxului coronarian asigur meninerea constant a debitului coronar independent de presiunea de perfuzie i acioneaz concordant cu reflexele baroceptoare. Autoreglarea se realizeaz prin echilibrul între vasodilataie i vasoconstricie la nivelul vaselor epi- cardice. Ea este eficace la valori presionale medii cuprinse între 40 i 160 mmHg. Când presiunea de perfuzie scade sub limita inferioar a autoreglrii coronarele subepicardice sunt dilatate maximal, iar fluxul va depinde exclusiv de presiunea de perfuzie. În acest caz scderi mici ale presiunii de perfuzie sunt urmate imediat de reducerea marcat a fluxului sanguin.
Adenozina este principalul metabolit vasodilatator responsabil de autoreglare. Ea se produce prin degradarea excesiv a ATP în AMPc în timpul ischemiei; concentraia de adenozin din lichidul interstiial este invers proporional cu fluxul coronar. Ea produce vasodilataie prin intermediul receptorilor specifici (A2) aflai pe celulele musculare netede din peretele vascular. Activarea receptorilor A2 determin cre- terea AMPc intracelular, ceea ce reduce Ca din citosol, cu efect vaso- dilatator. Adenozina este implicat în fenomenul de precondiionare ischemic, prin care miocardul este protejat în cursul ischemiei acute se vere dac aceasta este precedat de perioade variate de ischemie pasager.
Particulariti ale metabolismului miocardic. Miocardul, spre deosebire de muchii scheletici, nu are o perioad de relaxare pre- lungit, i nu are posibilitatea de a acumula datorie de oxigen, de-
13
oarece metabolismul su este predominant aerob. În cazul unei su- prasolicitri, miocardul nu poate crete coeficientul de extracie, fiind extrem de desensibil la tulburrile circulaiei coronariene. Substratul energetic preferenial al miocardului în constituie acizii grai (AG), care furnizeaz prin degradare o mare cantitate de energie, dar ei sunt metabolizai exclusiv pe cale aerob. AG provin din trigliceridele pla- zmatice, hidrolizate sub aciunea lipoproteinlipazei. Metabolizarea ex- clusiv aerob la nivel miocardic a AG implic formarea Acetil CoA, degradarea oxidativ a acesteia la nivel mitocondrial prin betaoxidare, dup transferul prin membrana mitocondrial datorat legrii gruprii acetil de carnitin.
Glucoza reprezint un substrat energetic important pentru miocard în condiii de hipoxie. Ptrunderea glucozei în celula miocardic se face prin mecanism insulino-dependent, prin intermediul receptorilor de glu- coz GLUT4. Toate reaciile se petrec în citoplasm i duc la câtig net de 2 molecule de ATP. Cea mai mare parte de ATP este utilizat la nivel celular ca furnizor de energie pentru procese de reparare i regenerare, activitatea electric a celulei i pentru contracia celule miocardice. O parte din ATP este folosit pentru sinteza de creatinfosfat prin fosforilarea creatinei sub aciunea creatinfosfokinazei citoplasmatice i mitocondria- le, utilizat atunci, când necesarul energetic crete rapid.
Factorii neurogeni presupun inervaia adrenergic i parasimpa- tic a coronarelor, care poate influena fluxul sanguin. Stimularea sim- patic determin vasoconstricie prin stimularea alfa-receptorilor care se gsesc predominant în coronarele mari subepicardice. În condiii patologice stimularea alfa anormal poate fi responsabil de apariia spasmului întâlnit în angina vasospastic. Beta-receptorii coronarieni sunt de tip beta-2 i se gsesc predilect în arteriolele mici de rezisten. Stimularea lor poate induce vasodilataie moderat, iar inhibiia prin betablocante poate determina vasoconstricie, de exemplu în angina Prinzmetal. În condiii fiziologice stimularea simpatic are ca efect global creterea fluxului coronar prin vasodilataia indus metabolic a coronarelor de rezisten, deoarece efectul beta-adrenergic (vasodila- tator) predomin asupra celui alfa-adrenergic (vasoconstrictor).
14
Efectele sistemului nervos parasimpatic asupra circulaiei coro- nare sunt controversate. În mod normal stimularea vagal produce vasodilataie coronarian moderat cu redistribuia fluxului ctre zo- nele subendocardice, mediat de oxidul nitric. Disfuncia endotelial indus de HTA, dislipidemie, diabet sau fumat determin un rspuns paradoxal vasoconstrictor la stimularea cu acetilcolin. Aceasta deter- min vasodilataie în arterele epicardice cu endoteliu normal i vaso- constricie în segmentele de vas infiltrate aterosclerotic.
Reglarea endotelial depinde de integritatea funcional a celu- lelor endoteliale i se exercit prin intermediul unor factori paracrini eliberai local. Endoteliul normal elibereaz oxidul nitric (NO) sau „endothelium-derived relaxing factor” (EDRF). NO este produs în ce- lulele endoteliale din L-arginin sub aciunea NO-sintetazei endoteli- ale (eNOS). Difuzia NO în muchiul neted vascular determin crete- rea guanozin-monofosfatului ciclic (GMPc) intracelular cu reducerea disponibilului de calciu în citosol urmat de vasodilataie. Creterea activitii eNOS se poate obine prin creterea fluxului coronar (stres- ul de „forfecare” sau „shear stres”) determinat în situaii fiziologice de efortul fizic. Fenomenul poart numele de vasodilataie mediat de flux i depinde de producerea NO. Producerea de NO mai poate fi stimulat de hipoxie, bradikinin i produii de agregare plachetar (trombina, serotonina, ADP). În condiii patologice diabetul zaharat, HTA, dislipidemia i fumatul duc la apariia disfunciei endoteliale cu inactivarea NO de ctre anionul superoxid generat prin stres oxidativ, comun tuturor acestor factori de risc. Pierderea vasodilataiei coronare induse de NO joac un rol important în dezvoltarea ischemiei miocar- dice la pacienii cu ateroscleroz coronar.
Prostaciclina (PGI2) este produs din acidul arachidonic sub ac- iunea ciclo-oxigenazei (COX-1) i are efect vasodilatâtor asociat cu inhibarea agregrii plachetare. În condiii normale producia en- dotelial de PGI2 este redus, dar poate deveni relevant în condiii patologice mai ales în meninerea tonusului vaselor colaterale. En- dotelinele (ET-1, ET-2 i ET-3) sunt polipeptide sintetizate de endo- teliu care induc vasoconstricie prelungit spre deosebire de factorii
15
vasodilatatori (NO, PGI-2) care au aciune de scurt durat. Pe lâng acest efect, ET au efect proliferativ asupra celulelor musculare ne- tede i induc remodelare vascular prin intermediul unor receptori celulari specifici (ET-A i ET-B). Concentraia plasmatic de endo- telin este crescut în insuficiena cardiac, în HTA i la pacienii cu sindrom coronarian…