Socul Curs Studenti an 6 2015-2016

8/18/2019 Socul Curs Studenti an 6 2015-2016

1/98

!OCUL

Sef lucrari dr M"rg"rit Simona


2/98


3/98

Deci

SOC = hipotensiune


4/98

Notiuni de fiziologie de baza. Cine contribuie laasigurarea perfuziei tesututrilor ?

TA= DC RVSRSV= rezistenta vasculara sistemica

DC= SV FCSV= volumul de sange/bataie (STROKE VOLUME)

FC= frecventa cardiaca

POMPA

DC (debitcardiac)

retea vasculara(REZISTENTA )


5/98

Factorii esentiali care contribuie la perfuzia tisulara sunt:

Activitatea de POMPA a corduluicare asigura DC

!

Contractilitatea (SV-strokevolume)

! FC! Umplerea cordului (presiuni de

umplere)

Arterioletonusul arteriolar

influenteaza predominant RVS

VOLUMUL CIRCULATOR

SISTEMUL CIRCULATOR

tonus vascular(RVS )

Artere

CapilarePermeabilitate

reducerea patului capilar(obstructie, tromboza)

Venesist de capacitanta(80 % din volumul

sanguin total)


6/98

DO2

!"# % &'()(*+,-+

.- "#

Parametri care influenteaza perfuzia tisulara


7/98

Evenimente care produc o perfuzietisulara inadecvata

! Insuficienta pompei

! Scaderea DC

! Scaderea volumului

vascular! Vasodilatatie periferica

crescuta

! Permeabilitate

vasculara crescuta


8/98

TIPURI DE SOC

SOC CARDIOGEN

Insuficienta de pompa(IMA

insuficienta cardiaca)

SOC HIPOVOLEMIC

Volum intravascular(Hemoragie

Pierd digestivearsuri,etc)

SOC OBSTRUCTIV

Obstruarea umplerii /goliriri cordului ( pneumotorace masivtamponada cardiaca

EP(embolia pl)

SOC DISTRIBUTIV

Vasodilatatiepermeabilitate capilar" crescuta/leziuni microvasculare

Sepsa

AnafilaxieSoc neurogenSoc endocrin


9/98

Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere alparametrilor hemodinamici

"

HIPOVOLEMIC

"

CARDIOGENIC

" OBSTRUCTIV

"

DISTRIBUTIV" septic

" anafilactic

" neurogen (spinal)

"

endocrin

SOC HIPODINAMIC" DC , RVS $

" Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)

" (soc hipovolemic)

" $ (soc cardiogen, obstructiv )

"

Rata de extractie a oxigenului la niveltisular $ " SvO2 (saturatia in oxigen a sangelui

venos)

Parametrihemodinamici

DCRVS

SOC HIPERDINAMIC " RVS cu vasodilatatie, DC $ " Presiunile de umplere cardiaca , $ , N" Rata de extractie a oxigenului la niveltisular este N

" SvO2 –N in faza initiala, ulterior


10/98

Stadiile socului- clinica si fiziopatologie

1. Stadiul initial

2. Stadiul compensat (REVERSIBIL)

3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)4. Stadiul ireversibil


11/98

STADIUL INITIAL:

!

Clinic - nu sunt modificari semnificative! Fiziopatologic: - incep modificari la nivel celular

DC

perfuzia tisular"

livrarea tisular" de nutrienti si mai ales de oxigen (DO2)

! $ consumul de oxigen (VO2)

!

metabolismul aerob se reduce

! incepe metabolismul anaerob


12/98


! Initial

!

Compensat (REVERSIBIL)! Mecanisme compensatorii –neuroendocrine

! SNS

!

Sistem renina-angiotensina-aldosteron! ADH

! suprarenala (cortico-medulosuprarenala)

!

Progresiv (DECOMPENSAT)

!

Ireversibil

TA= DC RVS


13/98

Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)

Fiziopatologic :

Mecanisme compensatorii

1. SNS ce determina:"

$ HR

" $contractilitate cord

" vasoconstrictie" arteriala ($ postsarcina),

" venoasa ($ presarcina)

Clinic: alterare senzoriu, tahicardie, puls periferic rapid, extremitati reci,palide, oligurie, tendinta la hipotensiune, etc

centralizarea circulatiei (perfuzia organelor vitale cord ,creier, rinichi)in detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes subcutanat


14/98

Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL) -continuare

$ Activarea sistemului

RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERON

"

perfuzia renala" secretie si eliberare renina

" producerea de angiotensina I si II

" cu vasoconstrictie

" stimulare eliberare de aldosteron de la nivelcorticosuprarenal)" cu retentie de sodiu si apa si refacerea vol

intravascular

$ Creste productia de ADH la nivelhipofizar

" activare osmoreceptorii hipotalamici det activ secrde ADH de la niv hipofizei posterioare- retentie deapa

" Vasoconstrictie

$ Activarea Corticosuprarenalei" hipofiza anterioare- elibereaza de ACTH

" ACTH -stimulare cortex adrenal- eliberare deglucucocorticoizi" $ Glicemia in conditiile cresterii necesarului metabolic

celular

$

Trecerea lichidului din spatiul interstitial in celvascular


15/98

Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)- continuare

Fiziopatologic

! La nivel tisular-celular! creste consumul de oxigen in raport cu aportul -apare hipoxie

tisulara

!

metabolismul devine anaerob si apare acidoza lactica


16/98


! Stadiul initial

! Stadiul compensat (REVERSIBIL)

!

Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)! Stadiul ireversibil


17/98

Stadiul Progresiv (DECOMPENSAT)

Mecanismele compensatorii nu mai reusesc sa asigure perfuzia organelor vitale

Clinic:!

tahicardie, tahipnee, debitul urinar si temperatura, tegumente reci, palide,umede , chiar marmorate, alterare senzoriu

! Hipotensiune (semnal de alarma!) (TAM 60-70 mm Hg, TAS 90 mm Hgsau cu 30 % fata de valoarea normala a pacientului)

Fiziopatologic :! DC si mai mult, TA se reduce progresiv! vasoconstictia este sever" si se reduce si mai mult perfuzia la

nivelul organelor vitale (cord, creier, pl,rinichi) –! Perfuzia coronariana se compromite - perform cardiaca

!

La nivel celular: nu se mai poate asigura necesarul metabolic! accentuarea hipoxiei celulare ( DO2, VO2 $ )! metabolism este anaerob, se accentueaza productia de acid

lactic #i apare acidoza lactica sistemica! celulele nu mai fct adecvat (prod de ATP este redusa )

!

pompele Na/K nu mai fct, permeabilita mb cel $ , celulele se umfla

!

incepe distrugerea mitocondriilor si moartea celulelor


18/98


! Stadiul initial

! Stadiul compensat (REVERSIBIL)

!

Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)

!

Stadiul ireversibil REFRACTAR


19/98

STADIUL REFRACTAR (IREVERSIBIL)

! acidoza lactica sistemica severa accentueaza - vasoconstrictia

!

se produc leziuni endoteliale prin eliberarea de substante toxicede la nivel celular

! sfincterele precapilare devin nefunctionale (tonusul arteriolar scade) – stagnare sg la nivel periferic, tromboze in vasele mici

! $ presiunea hidrostatica capilar" (prin cresterea tonusului venulelor –extravazare de lichid din spatiul intravascular cu accentuareahipovolemiei, acidozei, hipoperfuziei tisulare

! apare distructia severa a celulelor diferitelor tesuturi,umflarea mitocondriala si ruperea acestora urmate demoartea celulelor

! disfunctii multiple de organ (MODS)! deces iminent


20/98


IN CAZUL SOCULUI DISTRIBUTIV -„HIPERDINAMIC”

Clinic: initial – extremitati calde, normal colorate, puls perifericrapid, hipovolemie , tahicardie, hipotensiune , oligurie, alteraresenzoriu, etc.

Fiziopatologic! initial vasodilatatie arteriala si venoasa, cu maldistributia

fluxului sg la nivel microvascular, $DC compensator

! $ permeabilitatii capilare (leziuni endoteliale), intoarcereavenoasa si TA

! subst vasodilatatorii eliberate in circulatie (ex oxid nitric,prostacicline) domina efectele subst vasoconstrictoare de tip CA,

vasopresina! se accentueaza hipotensiunea refractara la volum si subst

vasoactive

! Compromitere miocard cu DC si dezvoltarea socului hipodinamic

cu hipoperfuzie tisulara si insuficiente de organ


21/98

/+,+0'-,(1'(0( 2(*(34+'3)35(0- +)- 130&)&(


22/98

Consecinte fiziopatologice la nivelul metabolismuluioxidativ celular

In socul hipodinamic

Aport tisular de O2 (DO2)

" Consum de O2 (VO2) initialcrescut prin $ ratei de extractiea O2 (peste 25%)

" Daca extractia de O2 estemaxima la un nivel critic de

aport consumul O2

In socul hiperdinamic

Aportul tisular de O2 este cvasinormal

Mediatori ai inflamatiei (NO, endotoxine,radicali liberi de O2, factor de necroza

tumoral ,etc)

alterarea functia mitocondriala

incapacitate de utilizare a O2

metabolismul devine in totalitate anaerob

productie $ de lactat

Productia de ATP la nivel mitocondrial


23/98

Consecinte fiziopatologice ale socului-

DISFUNCTIILE SI INSUFICIENTELE DE ORGAN INSOC

3 cauze majore

1. injuria ischemica (metabolism anaerob – acidoza lactica siscade prod de ATP)

$

factor major in in socul hipovolemic si cardiogen

2. injuria datorata raspunsului inflamator acut(SIRS-raspuns inflamator sistemic)$ mediatori + injuria ischemica – factori majori in socul septic$ raspuns inflamator apare si in socul hemoragic, arsuri, trauma

3. injuria de reperfuzie (radicalii liberi de oxigen inmomentul restabilirii fluxului sanguin)$ Factor major in IMA cu revascularizatie$ Poate apare si in socul traumatic ,hemoragic


24/98

DISFUNCTII DE ORGAN


25/98

Disfunc$ii de organ

CEREBRAL %

! ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei,

tulburari metabolism cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma! Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!

CARDIAC %

! sc"derea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi),

tromboze microvasculare

!

Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie

miocardica

RESPIRATORIE – insuficienta respiratorie acuta

! Oboseala musculaturii respiratorii (consum crescut de O2)

!

leziunea pulmonar" (membrana alvelocapilara) - edem pl , ARDS

RENAL % – datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta! Oligurie, anurie

! Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!!

Disfunctii de organ


26/98

Disfunctii de organ

GASTROINTESTINALA

! Circulatie splahnic"- injurie intestinala (ischemie , translocatie

bacteriana si de toxine ), ulcera$ii de stres, necroze intestinale,

eroziuni gastrice, lez hemoragice submucoase colonice.

! Ileus, hemoragii GI

HEPATIC %

! hipoperfuzie si eliberare de mediatori de inflamatie determina

ischemie hepatic" ($ transaminazelor)

!

leziunilor celulelor canaliculare determina colestaza

intrahepatic" ( in socul septic)

! Colecistita acuta alitiazica


27/98

Disfunctii de organ

HEMATOLOGIC

!

initial status procoagulant (mai ales in sepsa si trauma)! Consum $ factori de coagulare, CID, trombocitopenie

! Hemodilutia prin resuscitarea volemica cu volume maridetermina trombocitopenie, scad fact de coagulare –sangeraridifuze

METABOLIC! Hiperglicemie/hipoglicemie *stad ireversibil) hipetrigliceridemie,

glicogenoliza, gluconeogeneza

SISTEM IMUNITAR! depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la invel

intestinal


28/98

Diagnosticul de soc

Bazat pe:

! date clinice (semne si simptome, istoric)

! date paraclinice

!

de precizare a cauzei socului si de sustinere adiagnosticului

!

de laborator

! parametrii de hemodinamica

!

parametrii perfuziei tisulare


29/98


30/98

Evaluare clinica a pacientului cu stare de soc

!

Nivel de constienta! Frecventa si patern respirator

! FC si TA

! Debit urinar

!

Aspectul tegumentului, coloratie! Pefuzia periferica (reumplerea capilara)

! Temperatura


31/98

Diagnostic clinic de socorgan Semne si simptome cauze

SNC Alterarea status mental- semnprecoce !!!!!!!

Anxietate, agitatie, dezorientare,confuzie , letargie, coma

Perfuziacerebrala

Sistcirculator

Tahicardie -compensator pt cond de DCFC- nemodificata- (soc neurogen,

endocrin)

DisritmiiHipotensiune arterialaPuls periferic- bine batut iar ulterior slab,greu perceptibil

jugulare colabate/destinse

Stim S,scaderea contractil

ischemie miocdisfc valvulare

ICdisectie de aorta,hipovolemie, etc

Plaman Tahipnee , polipnee

cianoza

Hipoxemie,edem pl, sepsa ,

acidoza, obos

muscul respiratorii


32/98

Diagnostic clinic de soc

organ Semne si simptome cauze

Rinichi OliguriaRinichiul –indicator sensibil pentruperfuzia tisulara adecvata!!!!!!

Scade peruziarenala

Tegument reci,palide, umede, marmorateReumplere capilara intarziata

in socul distributiv initial pot fi calde , normalcolorate , reumplere capilara normala

Vasoconstrictie,stimul S

Altele Febra/normotermic/hipotermacidoza lactica

infectieMetab anaerob,disfct hepatica


33/98

Diagnosticul de soc

$

Soc hipovolemic$

Pierderi mari lichidiene posttrauma sau HDS, pancreatita,chirurgie, arsuri,deshidratarepost varsaturi , diaree ,etc

$

Soc septic$ Istoric de infectie, catetere,

chirurgie

$ Soc cardiogen$

Istoric recent de IMA, alte afectcardiace chirurg cardiaca,etc

$

Soc obstructiv$ Interv asupra toracelui ce ar

putea det tamponada cardiaca,pneumotorace sub tensiune

$ Istoric de TVP, fact de risc pttromboza

$ Soc anafilactic$ Medicatie, transfuzie, alti

alergeni

$

Soc neurogen$ Dupa trauma, rahianestezietotala

$ Soc endocrin$

trat prelungit cu corticoizi lavarstnic ce prez hta postop faraalte cauze

ISTORIC


34/98

Diagnostic de socDate paraclinice

Laborator!

tablou complet hematologic (hemoglobina, Ht, leucucocite,trombocite, etc)

!

Electrolititi serici, uree creatinina, parametri de coagulare(INR, TQ, etc,)

!

Probe hepatice (transaminaze, bilirubina, albumina,fibrinogen, etc)

! lactat, baze exces , gaze sanguine

! PCR, procalcitonina, troponina, cortizol, etc

!

Culturi bacteriene, fungice, etc (exhemoculturi)

Alte date" Radiografie toracica, EKG, ecocardiografie, ecografie,

abdominala, ecodoppler transesofagian alte investig radiologicept stabilirea cauzei (CT, angiografie, etc)


35/98

Diagnosticul de soc

Parametri furnizati de monitorizarea hemodinamic"

! non invaziva! semne vitale -TA, FC, ritm cardiac, puls periferic

(reumplere capilara) alaturi de aspectul tegumentar

(paloare, cianoza,marmorare)! debit urinar, pulsoximetrie, temperatura

• invaziva /minim-invaziva – CEA MAI EFICIENTA!!!!!

Cateter arterial (inserat in artera radiala, femurala,axilara, etc)

! Cateter venos central

! ± Cateter plasat in artera pulmonara


36/98

Monitorizarea hemodinamica #i a perfuziei tisulareinvaziva sau minim invaziva

Parametrii hemodinamici se pot masura direct sau se pot calcula

!

TA (TAS; TAD, TAM), PVC, DC, CI, SV, RVS, SvO2,etc

MONITORIZAREA INVAZIVA

Se poate realiza prin intermediul :

1. unui cateter introdus in artera pulmonara (mai putinutilizat actual)

2.

Unui cateter arterial si a unui cateter venos centralconectate la un dispozitiv ce permite masurarea sicalcularea unor parametri hemodinamici


37/98

Monitorizarea hemodinamica #i a perfuziei tisulareprin intermediul CATETERULUI introdus IN ARTERA PULMONARA

% Parametri masurati direct :

!

DC (debit cardiac)! presiuni de umpere a cordului

! cord drept (PVC-presiune venos centrala) ,presiunea in artera pulmonara (PAP)

!

cordul stang (POCP-presiune de ocluzie acapilarului pulmonar)

! saturatia in sangele venos (SVO2)

! temperatura centrala.

!

parametri calculati :!

Indexul cardiac (CI), volumul bataie (SV)

! RVS , rezistenta vasculara pulmonara (RVpl)

! aportul si consumul de O2 (DO2, VO2)

CATETER DE ARTERA PULMONARA (SWAN GANZ)


38/98

( )


39/98

MONITORIZARE INVAZIVA (continuare)

2. Utilizarea unui cateter venos central si a unui cateter

arterial conectate la un dispozitiv care permite masurarea saucalcularea mai multor parametri hemodinamici (ex PICCO, VOLUME

View)

% Permite evaluarea DC prin 2 metode si a altor parametrisimilar cu cateterul de artera pulmonara

%

Permite aprecierea nu doar a presarcinii, postsarcinii sicontractilitatii cordului dar permit si evaluarea raspunsului laterapia lichidiana (ex SVV- variatia volumului bataie)

%

Permit si detectarea” excesului de lichide pe baza unorparametri (ex apa extrapulmonara)


40/98

/+'-'-, (6 +,'-,+ 7-8&,+)+

/+'-'-, 9-631 0-6',+)


41/98

"#$$%

/+'-'-, (6 +,'-,+ 7-8&,+)+

/+'-'-, 9-631 0-6',+)


42/98

Monitorizarea hemodinamica #i a perfuziei tisulare in soc

MODALITATI ” MINIM INVAZIVE ”

% indirecte de determinare a DC , SV (volumului bataie), RVSetc si de estimare a oxigenarii tisulare (SvO2, DO2 , etc)

% mai putin exacte la pacientul critic

% Cateter plasat la nivel arterial - analiza undei depresiune a pulsului arterial – si parametri derivati ( ex VIGILEO )

% Dopler transesofagian!

estimare rapida a DC , si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord

i i i i i i


43/98

Monitorizare minim invaziva - VIGILEO

Cateter arterial + senzor special FloTrac

PARAMETRII MONITORIZARII PERFUZIEI


44/98

PARAMETRII MONITORIZARII PERFUZIEITISULARE

1. Saturatia venoasa mixta in oxigen (SvO2) – indice aloxigenarii tesuturilor!

Se mas la niv AP sau la nivelul VCS- SCvO2 (saturatie venos centrala)

!

Val scazuta (sub 70%) arata o extractie mare de oxigen pentru asigurareanecesarului metabolic oxidativ (soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv)

2.

Nivelul lactatului arterial – indicator al metabolismului

anaerob

3. Aportul de oxigen (DO2) si consumul deoxigen(VO2)- indicatori importanti ai perfuziei deficitare

DO2=CI 1,34 Hb SaO2 VO2= CI 1,34 Hb(SaO2-SvO2)

DO2 , VO2$- soc hipodinamic (initial)

DO2 $ sau N , VO2 $ - soc hiperdinamic (initial)


45/98

Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere alparametrilor hemodinamici

!

HIPOVOLEMIC

!

CARDIOGENIC

! OBSTRUCTIV

!

DISTRIBUTIV! septic

! anafilactic

! neurogen (spinal)

! endocrin

SOC HIPODINAMIC!

DC , RVS $

! Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)

! (soc hipovolemic)

! $ (soc cardiogen, obstructiv )

! Rata de extractie a oxigenului la niveltisular $ (DO2, VO2)!

SvO2 (saturatia in oxigen a sangeluivenos)

Parametrihemodinamici

DCRVS

SOC HIPERDINAMIC ! DC $ , RVS cu vasodilatatie! Presiunile de umplere cardiaca , $ , N! Rata de extractie a oxigenului la niveltisular este N (DO2, VO2)

! SvO2 –N in faza initiala


46/98

MANAGEMENTUL SOCULUI


47/98

Managementul socului

Scop esential - optimizarea perfuziei si oxigenarii tisulare prin:! suportului hemodinamic (TAM 60 mm Hg)!

mentinerea unei livrari adecvate de oxigen la nivel tisular! ameliorarea disfunctiei de organe determinate de hipoxia tisulara

! Presarcina - PVC, POCP

! Postsarcina -RVS , TAM, si cele pulmonare(RVpl, TAM pl)! Contractililitatea – SV si respectiv DC

!

Masuri generale1.

Admitere in TI

2.

Administrare de oxigen suplimentar

3.

Abord venos adecvat (periferic,central)

4.

Administrare de lichide

5. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope, vasodilatatoare)

6. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului

7. Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter arterial, venos),pulsoximetrie, debit urinar, stare de constienta, ecocardiografie, etc

! Masuri specifice tipului de soc


48/98

Managementul socului-masuri generale

1.

Administrare de oxigen suplimentar2. Abord venos adecvat

3. Administrare de lichide

4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,

vasodilatatoare)5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului

6. Monitorizare adecvata


49/98

Managementul socului- masuri generale

1.

OXIGENOTERAPIE SI VENTILATIE MECANICA

! oxigen pe masca faciala cu flux crescut

! pt ameliorarea SaO2 ( 92%) si a livrarii de O2 catre tesuturipentru toti pacientii cu stare de soc

!

intubatie traheala si VM!

pentru reducerea consumului de O2 atunci cand efortulrespirator este crescut (tahipnee, polipnee) (ex soc cardiogencu edem pl)

! IOT si VM permit monitorizarea invaziva in conditii adecvate

2. ABORD VENOS ADECVAT

!

Catetere periferice largi si scurte (14-16 G)

! Cateter venos central (v subclavie, jugulara, femurala, etc)


50/98


$

Masuri generale

1. Administrare de oxigen suplimentar

2. Abord venos adecvat

3.

Administrare de lichide4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,

vasodilatatoare)


6.

Monitorizare adecvata


51/98

Managementul socului- masuri generale

3. RESUSCITARE VOLEMICA

Scop: optimizarea presarcinii (restabilirea volumuluicirculant) a DC pentru o perfuzie tisulara adecvata

!

Este esentiala in socul hipovolemic dar si in cel

distibutiv ( mai ales socul septic )!

Este utila si in socul cardiogen – (administrare judicioasa si dupa un cardiotonic)

!

Probleme de rezolvat! Cand incepem administrarea?

! Cat de mult ?

! Ce tip de lichide?

El t i t t t t i li hidi


52/98

Elemente importante pentru terapia lichidiana

! Când incepem administrarea de lichide?!

cat mai precoce , agresiv pt anumite tipuri de soc (ex sochipovolemic)

! Cât lichid administram?

Volumul de lichide - variabil in functie de:

! statusul vascular initial al pacientului (presarcina)

! raspunsul pacientului la incarcarea cu lichide)! (depinde de tipul de soc, statusul cardiac si vascular initial al

pacientului)

! excesul de lichide”

(ex. apa extravasculara EVLW–extravascular lung water) mai ales la pacientul critic

Cât lichid administram?


53/98

1. Indicatori DINAMICI” –cei mai utili

! Ridicarea pasiva a membrelor inferioare – eval raspunsul lavolum prin modificarea SV (volum bataie) ( util la pacientulventilat mecanic dar care prezinta si respiratii spontane)! Ex. dupa admin de lichide creste SV - pacient responsiv la lichide

!

SVV- (stroke volume variation ) - variatia volumului bataiecu respiratia.

!

Cel mai bun predictor al raspunsului la volum la pacientulventilat mecanic care nu respira spontan

! ex. o val crescuta peste 10-15 % - pacientul necesita repletie volemica

2. Indicatori STATICI!

ex PVC, POCP, diametrul VCI (venei cave inferioare), etc- mai putinadecvati comparativ cu SVV

! nu prezic raspunsul la volum

3. Indicatori ai SUPRAINCARCARII CU LICHIDE (valoareaapei extrapulmonare)

ex. val crescuta - edem pulmonar


54/98


! Ce tip de lichide administram ?

! Solu$ii cristaloide &'() *+,-.-/,01 '-. 2,3/()1 '-. '4.,34 5,6()7-348! 25 % din cantitatea administrat" va r"mâne în vas, restul trece în

intersti$iu.

! Solu$ii coloidale (HES, gelatina) !

atrag apa din intersti&iu 'i celule în vas 'i astfel au un efect de expanderal volumului plasmatic

!

Produse de sange : ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc

! Solu$iile de albumin" umana!

resuscitarea volemic" la pacien&ii cu arsuri extinse 'i pierderi mari deplasm" 'i proteine.


55/98


!

Tipul de lichide adaptate tipului de soc! Soc hemoragic- ” resuscitare hipotensiva”

! Produse de sange in principal

! Nu- volume foarte mari dat ef negative cardiace, pulmonare,imunologice si pe sistemul de coagulare

!

Soc septic – combinare cristaloide , coloide

! IMPORTANT!!!!!!! Exces de fluide - coagulopatie de dilutie, edem pl in conditii de

hipoproteinemie si alterare a permeabilitatii capilare


56/98


1.

Administrare de oxigen suplimentar


3. Administrare de lichide

4.

Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului




57/98


SUBSTANTE VASOACTIVE

!

VASOPRESOARE - CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE! Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului

cardiac

! INOTROPE

!

Cresc DC prin cresterea contractilitatii!

Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiacesubiacente (ICC congestiva, IMA , etc)

! In principal pt toate tipurile de soc : vasoactivele se introduc

atunci cand administrarea de lichide nu reuseste sa ameliorezelivrarea de oxigen si perfuzia tisulara

! In socurile severe- lichide si vasoactive –administrateconcomitent

! In cazul socului cardiogen- inotropele sunt pe primul loc

M t l l i ti l


58/98

Managementul socului- vasoactivele

In ce tipuri de soc utilizam substantele vasoactive ?

SOCUL CARDIOGEN$ pentru cresterea contractilitatii (subst inotrope)$

scaderea postsarcinii$ mentinerea unei presiuni de perfuzii coronariene si

sistemice adecvate necesarului metabolic$ cresterii relaxarii diastolice (umplerea cordului)$

cresterii sau scaderii FC

SOCUL DISTRIBUTIV ( soc septic)$

Pentru cresterea RVS si a TAM –vasoconstrictoare

$ SOCUL HIPOVOLEMIC$ Rolul medicatie cardiovasculare este redus


59/98

Managementul socului- vasoactive

VASOPRESOARELE – CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE

ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA

Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului cardiac


60/98

Managementul socului –vasopresoarele

NOREPINEFRINA

(NORADRENALINA)

Efecte:

$ % adrenergic puternic

($TAM si RVS)

$ &1 redus (nu infl FC)

Recomandat in socul septic

– de prima linie dar si inalte forme de soc (ex.soc distributiv).

EPINEFRINA ( ADRENALINA)

Efecte:

$ %1- vasoconstrictie art si venputernica ($RVS)

$ Ef neg pe circulatia mezenterica

si renala

$ &1- creste FC si inotropismul

$ &2- vasodilatatie si bronhodilatatie

$ efecte dependente de doze

$

Important in anafilaxie(stimulare &2 si blocareadegranularii mastocitare)!!!!

l


61/98

Management soc- vasopresoarele

DOPAMINA

$

Precursor al adrenalinei sinoradrenalinei

Efecte

$ % , & , recept dopaminergici

$

vasoconstrictie$ creste inotropism si FC

$ vasodilatatie

in functie de doza$

Doze 5-10 µg/kg/min –

predominant ef inotrop$ Doze 10-20 µg/kg/min –

predominant efvasoconstrictor

FENILEFRINA (NEOSINEFRINA)

$ efect pur pe recept %1

$ Creste TAM prin cresterea RVS

$ Determina bradicardie reflexa$ Utilizare limitata – soc

hipovolemic sever (ex gravida)

EFEDRINA$

Efect % , &

$ Creste RVS si DC, det tahicardie

$ Utilizare limitata –soc

hipovolemic sever


62/98

Management soc- masuri generale

INOTROPELE

DOBUTAMINA, MILRINONA, AMRINONA,ENOXIMONA, LEVOSIMENDAN

$

Cresc DC prin cresterea contractilitatii

$ Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologieicardiace subiacente (ICC congestiva, IMA , etc) si in asocierecu vasoconstrictoare


63/98

Managementul socului –inotropele

DOBUTAMINA

$

derivat sintetic al dopaminei

Efect :$ %1, &1 (de la nivelul cordului ) si &2-$ in principal creste inotropism si cronotropism

$ Este importanta umplere volemica adecvata anteriorinstituirii dobutaminei (dat unui grad de vasodilatatiecu hta –act pe &2 )

$

Utilitate:$

Socul cardiogen$ inotrop standard in socul necardiogen (septic) unde

contractilitatea este compromisa


64/98

Management soc- inotropele

MILRINONA

$ inhibitor sintetic defosfodiesteraza III

$

creste contactilitatea , reducepresarcina si postsarcina

$ utilizare in situatii speciale insocul cardiogen$

IC avansata in asteptare de

transplant, ICC decompensata ,pacient cu soc cardiogen aflatin trat cronic cu beta blocante

LEVOSIMENDAN

Mec de actiune:

$ creste sensibilitatea troponinei

C la Ca fara a creste influxul deCa- creste contractilitatea fararisc de aritmii

$ nu creste consumul de oxigencomparativ cu dobutamina

$ reduce rezistenta in circulatia

pulmonara (util pentrusituatiile in care incarcareavolemica determina insuf corddrept )


65/98

Managementul socului -vasoactivele

VASOPRESINA - vasopresor puternic indicat indiferite tipuri de soc

Utilitate:

-in socul septic cu hipotensiune refractara la

vasopresoare (A; NA)


66/98


$

Masuri generale

1. Administrare de oxigen suplimentar


3.

Administrare de lichide4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)




67/98

Managementul socului –masuri generale

$ Trat cauzei este esential !!!!

$ Ex: Drenaj pneumotorax, pericardiocenteza

$ Control hemoragie, indepartarea infectiei, evitare sursa

anafilaxie$ Control aritmii, revascularizare precoce, etc

$ Monitorizare clinica, hemodinamica, laborator


68/98

PRINCIPALELE TIPURI DE SOC

"

SOC HIPOVOLEMIC

"

SOC CARDIOGEN

"

SOC SEPTIC

"

SOC ANAFILACTIC

PARTICULARITATI CLINICE,HEMODINAMICE SI DE TRATAMENT


69/98

SOC HIPOVOLEMIC

Hipoperfuzie tisulara datorita reducerii volumului circulant

SOCUL HIPOVOLEMIC


70/98

SOCUL HIPOVOLEMIC

Etiologie

Hemoragic $ trauma

$ non-trauma: postoperator, GI,retroperitoneu, tulburari de

coagulare genetice sau dobandite,supradozaj de anticoagulante, etc

Non hemoragic$ pierderi digestive (varsaturi,

diaree fistule)

$ redistributie in interstitiu (arsuri,anafilaxie, trauma)

$ pierderi in spatiul 3 (expancreatita acuta )

Fiziopatologie:hemodinamic

$ volumul circulant cu reducereapresiunilor de umplere diastolica si avolumelor cardiace ( PRESARCINA)$ PVC, POAP

$

DC, volumul bataie (SV), TAM $ activare SNS cu tahicardie ,

vasoconstrictie si$

RVP,

$ Retentie de apa si sodiu (mecendocrin compensator)

perfuz tisulstatus hipermetabolic ce determina hipoxie

tisulara cu extractie crescuta de oxigen

$

DO2 , VO2 $ ,SvO2 , $ lactatului


71/98

SOCUL HIPOVOLEMIC

Clinic$

anxietate, agitatie,alterarea nivelului deconstienta, coma

$ tahipnee, polipne,

$ tahicardia

$

tegumente : palidereci,umede,marmoratereumplerea capilaraintarziata

$

hipotensiune, oligurie

Paraclinic:

Lactat $ , Hb, Ht

Socul hemoragic

Et i t t i l h i


72/98

Etape importante in socul hemoragic

1.

Recunoasterea imediata a semnelor clinice si apreciereagravitatii hemoragiei pe baza semnelor clinice si paraclinice

2. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe bazaexamenului fizic direct

$ Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta

Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturimembre (RX, ecografie, radiografii membre)

Non trauma: SNG, tuseu, endoscopie, angiografie, etc

AT! Pacient instabil cu hemoragie –NU CT de urgenta

3. Tratament initiat cat mai precoce

Potentiale probleme de diagnostic in socul


73/98

Potentiale probleme de diagnostic in soculhemoragic

$

Pacientul cu medicatie beta blocanta – NU tahicardie

$ Gravida cu pierderi pana la 1000 ml fara semne de soc

$

Pacientul cu medicatie anticoagulanta ce poate prezentasangerare severa de la nivelul unor leziuni mici

T l l i hi l i


74/98

Tratamentul socului hipovolemicTratament initiat cat mai precoce

Masuri generale$ oxigenoterapie pe masca

$ Cale aeriana securizata (IOT)asigurare ventilatie adecvata

$ Abord venos adecvat- cel putin2 vene periferice largi

$

Resuscitare volemica:cristaloide, sol salina hipertona,coloide, albumina, etc

$ Vasoactive –doar in cazurisevere si in paralel cu lichidele

$

Rezolvarea cauzei daca esteposibil (ex. oprirea hemoragieiESTE OBLIGATORIE !!!!)

$ Evitare " HIPOTERMIE, ACIDOZA, COAGULOPATIE in

cursul resuscitarii volemice

Particularitati in cazul socul hemoragic

$ Recoltare sange pt identificaregrup sangvin

$ Inceperea resuscitarii volemice cucristaloide si apoi produse desange

$ Pt socul hemoragic sever cand nuexista sange izogrup, izo Rh

$ ME grup O(I).$ Hemoragie masiva- alaturi de

ME, PPC, trombocite,crioprecipitat, etc$ hemoragie masiva si transfuzie

masiva factor VII Arecombinat


75/98

SOCUL CARDIOGEN

Hipopoerfuzia tisulara datorata insuficientei ventriculare de diferite cauze

SOCUL CARDIOGEN


76/98

SOCUL CARDIOGEN

Cauze:

$ Miocardic: ischemiemiocardica (IMA , insuficienta VS ), contuzii, trauma,cardiomiopatii, miocardita

$ Mecanic: disfunctie valvulara,(ex ruptura cordaje), rupturade sept sau de pereteventricular

$ Aritmii (BAV complet, TV, FV)

$

Fiziopatologie:Hemodinamic

$ contractilitate , volumulbataie, DC , TAM iar $RVP $

$ $ presiunea de umplere ventriculara(ex PVC, POCP), dilatare cavitati,insuficienta ventriculara – hTA-hipoperfuzie miocard cu exacerbareischemie

perfuz tisulstatus hipermetabolic ce determina hipoxie

tisulara cu extractie crescuta de oxigen

$ DO2 , VO2 $ ,SvO2 , $ lactatului

SOCUL CARDIOGEN


77/98

SOCUL CARDIOGENClinic

$ anxietate, agitatie, alterarea

nivelului de constienta, coma$ tahipnee, polipne

$ tahicardia

$ tegumente : palidereci,umede,marmoratereumplerea capilara intarziata

$ hipotensiune, oligurie

$ ± durere toracica, raluricrepitante, zgomotesupaadaugate, prezenta unuimurmur , edem pl,

$

jugulare destinse

Paraclinic

$ EKG, enzime de necrozamiocardica, troponina, ecocord,etc

Elemente importante !!!!!

Dg – uneori dificil

$ istoric de afectiune cardiaca

$ examen fizic cu atentie asupra

urmatoarelor$ pulsatii jugulare, intensitate

si calitate sunete cardiace,

prezenta unui murmur,

$ eco cord (ventricule dilatate sicontractilitate proasta)

$ At! Pacient cu soc cardiogendatorat disf VS nu prezintasemne de incarcare pulmonara

Tratamentul socului cardiogen


78/98


Prioritatea de tratament o constituie corectarea cauzei ce a dus lasocul cardiogen

$ in cazul sindromului coronarian acut de tip STEMI cu manifestaride soc cardiogen –proceduri de revascularizare percutanata(stentare), chirurgicala sau tromboliza pentru refacerea perfuzieicoronariene si ameliorarea oxigenarii

$

in cazul sindromului coronarian acut de tip NON-STEMI cumanifestari de soc cardiogen – masuri generale de stabilizare ascoului + tratam farmacologic adecvat (heparina, aspirina, beta blocante,blocanti de calciu, etc)

$ in cazul defectelor mecanice (ex DSV, insuficienta mitrala acuta, rupturade ventricul, anevrism ventricular) cu manifestari de soc cardiogen -interventia chirurgicala de corectare

$ mijloace mecanice de asistare a circulatiei- Balon de contrapulsatie( postsarcinii, cresterea pres diastolice de perfuzie coronariana) IMA sauca punte pentru chirurgie in cazul rupturii de cordaje sau defectului desept ventricular



79/98


Masurile generale

1. Ameliorarea livrarii de oxigen catre tesuturi$ oxigenoterapia cu flux crescut pe masca faciala$ ventilatie non-invaziva (BIPAP, CPAP) – trat edemului pl$ Cale aeriana securizata (IOT)+ ventilatie adecvata

2. Corectarea dezechilibrelor electrolitice pt evitarea tulb deritm3. Tratamentul tulburarilor de ritm4. Corectarea acidozei metabolice

5. Resuscitare volemica judicioasa : cristaloide, coloide$

Cateter in AP (POCP, DC, RVS)

6. Vasoactive: medicatie inotropa care nu creste consumulde oxigen miocardic si vasodilatatoare (pentru reducereapost sarcinii)

M di ti ti i l di


80/98

Medicatie vasoactiva in socul cardiogen

$ DOBUTAMINA

$ ef direct inotrop cu usoara vasodilatatie reflexa

$ Eficient in sit in care nu exista stenoza valvulara si subvalvularasi daca nu determina hipotensiune arteriala

$ se poate asocia cu noradrenalina in sit de hTA persistenta dupacorectia de volum

$ MILRINONA, AMRINONA

$ la pacient cu hipertensiune pulmonara preexistenta in asocierecu NA

$

DOPAMINA – hipotensiune marcata$ Vasodilatatoare in paralel cu medicatie inotrop pozitiva

$ Nitroglicerina

$ Nitroprusiat de sodiu

SOCUL DISTRIBUTIV


81/98

SEPTIC

ANAFILACTIC

NEUROGEN

ENDOCRIN

Perfuzia inadecvata tisulara se datoreaza maldistributie fluxului sanguinconsecinta vasodilatatiei determinate de factori vasodilatatori saude ineficienta mecanismelor extrinseci ce regleaza tonusului vascular (SNS,hormoni. Permeabilitatea capilar" este crescuta

Socul distributiv


82/98

Socul distributiv

$ Tipuri: septic, anafilactic ,neurogen, endocrinologic (insuficienta

suprarenaliana)

$ Pacienti cu soc distributiv au o combinatie de soc hipovolemic-

hipovolemie severa dar si elemente de soc cardiogen ( disfunctie si

miocardica determinata de factori depresori miocardici )

$ Hemodinamic:-hiperdinamic

$ RVS (pierderea tonusului vascular)

$ DC este crescut (initial)

$ Presiuni de umplere (ex PVC) scazute ,normale,crescute

$ Perfuzia tisulara- Maldistribuitie a fluxului sangvin

initial - extractie de oxigen normala, SvO2 N


83/98

PARTICULARITATI ALE DIFERITELOR

TIPURI DE SOC DISTRIBUTIV

SOCUL SEPTIC


84/98

SOCUL SEPTIC

$ Socul septic – infectie (bacteriana, virala fungica, parazitara)care determina un raspuns inflamator sistemic sever cuhipotensiune refractara ( ce nu mai raspunde la resuscitareavolemica)$ TAM (60 mm Hg , TAS (90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mm Hg

peste valoarea de baza

$

Soc septic = SIRS+ sepsa severa

$ Etiologie: $

Germeni gram negativi (Gram negativi cu rezistenta la betalactamaz#$

$ Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)

$

Fungi, paraziti

$ Localizarea infectiei

$ respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale


85/98


86/98

Consecinte fiziopatologice ale socului


87/98

Consecinte fiziopatologice ale socului RASPUNSUL INFLAMATOR ACUT SISTEMIC (SIRS)

descris in special in socul septic

Ca raspuns al organismului gazda la infectie ( ex endotoxine)apare eliberare locala si sistemica de mediatori:$ Citokine proinflamatorii (IL, TNF)

$ Ac. arahidonic si metaboliti (PG), kinine

$ Activarea complement si fact de coagulare, proteine de faza

acuta$ Eliberare de mediatori neuroendocrini (PROCALCITONINA) $ Acumulare de celule imunocompetente la locul leziunii tisulare

PMN, macrofagele ,limfocite – responsabile pentru leziunilesecundare tisulare prin eliberare de proteaze si radicali de oxigen

$ In paralel- raspuns antiinflamator compensator (IL-,apoptoza celulelor imune de catre proteazele celulare )

$ Balanta inadecvata intre ele –susceptibilitate la infectie sidisfunctia de organe

Sindromul de raspuns inflamator


88/98

Sindromul de raspuns inflamatorsistemic (SIRS)

Clinic:

$

FC ) 90/min

$ FR ) 20/min sau PaCO2(32 mm Hg

$

Temperatura )38 ° C sau (36 ° C

$

Leucocite )12000/mm3 sau (4000/mm3

Pt SIRS - CEL PUTIN 2 DIN CELE 4 CRITERII !!!!

Tablou clinic –soc septic


89/98

p

In faza ” hiperdinamic" ” chiar daca hipovolemia esteimportanta (DC $)

$

anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta (confuzie,coma)

$ tahipnee

$ tahicardia

$ tegumente calde, normal colorate

$

extremitati calde, puls bine batut (vasodilatatie periferica), edeme$ oligurie

$ intoleranta digestiva ( greturi, varsaturi, alterare tranzit intestinal)

$ TA normala sau cu tendinta la scadere si care necesita vasoactivepentru a mentine o val a TAS 90 mmHg

$

Cel putin 2 criterii de SIRS (ex febra, leucocitoza etc)

In faza ” hipodinamica ”- ireversibila$ Tegumente reci, palide, extremitati inchise , hipotermic, TA , DC ,

multiple disfunctii de organ

E i il li i ti


90/98

Examinarile paraclinice- soc septic

$ Sursa de infectie – dovedita

$

CT, ecografie, RMN, RX, etc$ Identificare germen (culturi)

$ Markeri de inflamatie/infectie: leucocitoza/leucopenie, PCR$ , procacitonina $

$ Lactat $ , hiperglicemie

$

Electroliti$ gaze sanguine (hipoxemie, acidoza metabolica)

$ uree creatinina (posibil crescute)

$ tulburari de coagulare, trombocitopenie,

$ Semne de CID (coagulare prelungita, trombocitopenie,

fibrinogen )$

alterare fct hepatica (transaminaze $ , bilirubina $ , etc)

Principii de tratament in socul septic


91/98

$ Masuri generale

$ oxigenoterapie pe masca; (IOT)+ ventilatie mecanica

adecvata

$ abord venos adecvat- vena periferica si centrala

Esential:$ Eradicarea sursei infectiei - antibioterapie ± chirurgical

(evacuare colectii daca este cazul )

$

Initial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoceapoi tintita

$ Administrare doze adecvate unei infectii severe

$

Resuscitarea volemica adecvata (cristaloide, coloide,albumina, prod de sange, etc



92/98


Resuscitare volemica

Initial agresiva pt refacerea volumul vascular si optimizareapresarcinii (PVC, POCP) dar adaptata raspunsului pacientuluila incarcarea cu lichide.

” indicatori dinamici”

$

Ridicarea pasiva a membrelor inferioare – eval raspunsulla volum

$ Cel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV-(stroke volume variation ) - variatia volumului bataie curespiratia sau PPV la pacient ventilat mecanic controlat.

$

Administrare bazata pe monitorizarea hemodinamica ”STATICA” (ex val PVC,POCP, etc)- mai putin adecvata comparativ cu SVV



93/98

p p

Vasoactive (vasopresoare si inotrope )

Indicatie- daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzietisulara (obnubilare, oligurie, acidoza lactica, etc) dupa repletievolemica adecvata

$ NOREPINEFRINA si DOPAMINA - preferate

$

ADRENALINAUtilizare: cresterea RVS

$ DOBUTAMINA $ indicata pentru pacientii cu DC si semne de hipoperfuzie dupa

restabilirea valorilor tensionale

$

MILRINONA - poate fi utilizata cand raspunsul la dobutamina estesuboptimal

$ Infuzia continua de VASOPRESINA (0,01-0,04 U/min) in cazul socului

septic refractar la catecolamine dupa repletia volemica adecvata



94/98

p p

Masuri specifice

$ Terapie de substitutie renala (hemofiltrare, dializa)$ ameliorare functie renala

$ indepartare de mediatori ai sepsei , corectarea acidozeimetabolice severe

$

Insulina pentru controlul glicemiei$ La pacient cu disfunctie de organe

$ ARDS – IOT si VM protectiva

$ profilaxia ulceratiilor de stres (anti H2)

$ profilaxie trombozelor – heparina cu molecula mica

$ corectarea acidozei metabolice severe (pH 7,15)

$ corectare coagulopatiei

Socul anafilactic


95/98

Consecinta unei reactii alergice la un antigen (antibiotic,anestezic, miorelaxante, s de contrast, latex, produse de

sange, intepaturi de insecte)

Fiziopatologic:

$ reactii mediate de IgE de pe mastocite presupun existentaunor anticorpi printr-o sensibilizare anterioara (reexpunere la

un antigen)$ reactii anafilactoide (non IgE)- (expunere la antigen) si

activare neutrofile si complement

eliberare de mediatori vasodilatatori din mastocite si bazofile( histamina , NO, prostaciclina, etc) ce determina vasodilatatiemasiva cu cresterea permeabilitatii vasculare, depresiemiocardica directa, redistribuire sg si stagnare sg inperiferie, bronhoconstrictie

Socul anafilactic


96/98

Clinic

$ Manifestari tegumentare:urticarie, eritem, prurit,angioedem

$

Manifestari respiratorii:bronhospasm, stridor ,wheezing,etc

$ Cardiovasculare:

hipotensiune severa,tahicardie sau bradicardie ,stop cardiac

Principii de tratament

Initial$

Oprirea administrarii antigenului$ Administrarea de oxigen 100%;± IOT

si VM sau cricotirotomie

$ Abord venos larg (canule de 14-16 G)

$ resuscitare volemica cristaloide si

coloide ADRENALINA

$ bolus iv (dilutie) sau chiar perfuziecontinua

$ im-in sit in care nu este posibil abordIV ( max 0,5 mg) repetat la 5-15 min

Ulterior

$ antihistaminice IV (anti H1 si anti H2)

$

corticoizi (HHC)

$ Bronhodilatatoare (salbutamol)

$ Cateolamine in perfuzie continua in cazurisevere (A; NA)

Socul neurogen (spinal)


97/98

g ( p )

Soc distributiv care apare ca siconsecinta a pierderii controluluisimpatic al tonusului vascular

Cauza: leziune medular" (deasupranivelului T6), rahianestezia totala

Fiziopatologie:$

pierderea tonusului S-

VASODILATATIE masiva arterialasi venoasa – intoarcereavenoasa, SV, DC, TA, perfuzietisulara inadecvata ( livrarea deoxigen la nivel celular, hipoxietisulara, alterare metabolismcelular)

Clinic:$ hipotensiune , bradicardie,

hipotermie , paralizie flasca subnivelul lezional, extremitati calde

TratamentScop: inlaturarea cauzei, prevenirea

instabilitatii cardiovasculare, perfuzia

tisulara adecvata

Masuri generale :$ Suport ventilator –oxigenare adecv$ Abord venos periferic si central$ Resuscitare volemica - in fct de

raspunsul terapeutic$ Vasoactive (dopamina, efedrina)$ pt bradicardie

$ Atropina$ stimulare cardiaca temporara

$ Masuri de incalzire

$

Prevenire TVP (masuri decompresie mecanica, heparina cumolecula mica)

$

Masuri specifice tipului deleziune

:;:


98/98

:;:

Documents

Socul Curs Studenti an 6 2015-2016