Upload
wwwtipfakultesi-org
View
879
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
1
Şok ve tedavisi
2
Tanım;
Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut olarak karşılanamadığı,
Aynı zamanda Dokulardan metabolik atık ürünlerinin
uzaklaştırılamadığı dinamik bir durumdur.
3
Doku kan dolaşımı;
Doku perfüzyonu:Pompa (kalp)Doğru ve yeterli sıvı (kan)Kanal (arter, ven, kapillerler)
4
Doku O2 =
Kalp debisi (L/d) X Kan O2 taşıma kapasitesi (mL/cc)
Arteriyel O2 taşıma kapasitesi =
Hb (g/dL) X SaO2 X 1.34mL O2/g (Hipoksi,
SaO2,anemi)
Kalp debisi = KTA X Kalp atım hacmi (mL)
Kalp atım hacmiPrelod, Miyokard kasılma gücü, Afterlod
5
Şokun klinik belirtileri:
Organizmada gelişen metabolik düzensizlikler ile bunların düzeltilmesi için organizmanın geliştirdiği çabalar klinik belirtilere neden oluşur.
6
Şokta patofizyoloji
Mikrodolaşımın bozulması Doku iskemisi Biyokimyasal endojen mediyatörler
Enflamatuvar Vazoaktif
7
Mikrodolaşım bozukluğu
Sempatik aktivite artar, vazoaktif madde salınır
Kapiller hidrostatik basınç%30-40 azalır Endotel hasarı gelişir, Kompleman sistemi aktive olur
Sonuç: Fibrin birikir, trombosit ve granülositler göllenir. Kapillerler tıkanır. KISIR DÖNGÜ
(Süperoksit, lizozomal metabolitler, Sitokinler )
8
Doku iskemisi
O2 sağlanamaz ise hücre enerji met. bozulur. Sonuç;
Enerji ‘anaerobik met.’ yoluyla sağlanır. ( 1mol.glikoz=2 mol. ATP )
Laktat birikir, asidoz gelişir Asit/baz dengesi bozulur Hücre elektrolit (Na hücre içine girer,K h dışına
çıkar, Ca sitozomlarda birikir )dengesi bozulur Hücreler aşırı sıvıyla şişer ve işlevleri bozulur Hücre ölümü olur.
9
Şokta mediatörler
Endojen vazoaktif mediyatörler; Damarlarda vazokontriksiyon yapar sonuçta
doku hipoksisi artar. Norepinefrin, Epinefrin, AnjiyotensinII Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2 Opiat (endorfin)
Endojen enflamatuvar mediyatörler(LPS) Sitokinler (TNF, vs ) Trombosit-aktive edici faktör Toksik O2 radikalleri
NO, miyokardiyal depresan faktör, kompleman
10
Hİ POVOLEMİ K - SEPTİ K ŞOK KARDİ YAK
mediyatör
Vazodilatasyon
Miyokardiyal DepresyonKapiller göllenme
PRELOAD Kontraktilite
Kalp debisi AZALI R Tansiyon
KompanseSempatik aktivite
Vazokonstrükdiyon.
KOMPANSE OLMAYAN –İ LERLEYİ Cİ ŞOK
DOKU İSKEMİSİ
Miyokardiyal perf üzyon boz.O2 kullanımı artar
KARDİ YAK DEBİ
MediyatörHÜCREİŞLEVİ
ÖLÜM
Mikrosirkülasyon boz.
İrreversible şok
11
Şokun evreleri
Kompanse şokKalp ve beyin perfüzyonu normal diğer dokularda hipoperfüzyon olabilir. Sistolik TA 50. pers. üstündedir ( YD: 60, 1ay-1yaş :70, >1yaş :70+2(yıl-yaş) mmHg
Dekompanse şok Mikrovaskuler perfüzyon sağlam kalır.
Hipoperfüzyon ve sistolik TA 50. pers. Düşük
İrreversible şokMetabolik düzensizlik,doku hasarı, hücre ölümü mg
12
Doku perfüzyon bozukluğu
Deri perfüzyonu Kapiller geri doluş zamanı (N:2-3saniye)
Diğer organ MSS: Bilinç değişiklikleri Böbrek:diürezin azalması
13
Kompanse şok
Sempatik refleks; -Arteriyel damar direnci artar
-Kalp hızlanır-TA normal sınırlarda tutulur-Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır
Anjiotensin ve vazopresin salınımı artar Sindirim kanalından sıvı geri emilir
14
=erken şokBilinçte değişiklik yoktur veya
hasta ajitedir,Taşikardi, takipneDeride soluklukUçların soğumasıKapiller dolum zamanı uzarNabız dolgunluğu azalır
Kompanse şok belirtileri
15
Dekompanse şok;
HipoperfüzyonHücre enerjisi aneorobik met. ile
karşılanır KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar
tükenirATP, adenozin tarafından ürik aside
indirgenir, Kapiller tıkanır kan göllenir Kan akımı yavaşlar, kanama eğilimi artar Tedaviye yanıt ?
16
Dekompanse şokta klinik belirtiler
Bilinç değişir (uyuklama,ajitasyon, koma), Hipotoni, DTR azalır Hipotansiyon(geç bulgu) Kapiller geri dolum zamanı uzar Bradikardi, Asidotik solunum Uçlarda soğuma, deride beneklenme Oligüri
17
Şokda kardiyovaskuler değerlendirme
Kalp hızı: >180/dk bebek, >160/dk çocuk Kan basıncı: < 50. persantil Periferik nabızlar: N/yok, değişmiş Cilt perfüzyonu:
Kapiller dolum, ısı, renk, beneklenme SSS perfüzyonu:
Bilinç, ağrı yanıtı, kas tonusu, pupil cevabı Renal perfüzyon:
Diürez> 1cc/kg/saat
18
19
Şok nedenleri
Hipovolemi Damar içi kan dağılımının bozulması Kardiyak Tıkayıcı Dissosiyatif
20
Hipovolemik şok nedenleri
Organizmada total kan hacmi azalmıştır Sıvı kaybı : Kusma-ishal,güneş çarpması,
glikozüri Kanama : Travma, GİS, kraniyal kanama Plazma kaybı : Yanık, hipoproteinemi,
peritonit
21
Kardiyojenik şok nedenleri
Primer olarak kardiyak fonk bozukluğu ile mg AMA:Her tipteki şokta doğrudan miyokard hasarı gelişir kardiyak
debi azalır Viral miyokardit Aritmiler Met. düzensizlikler: hipoglisemi, hipokalsemi KKH :Trunkus arteriosus
Transpozisyon Hipoplastik sol kalp
Post kardiyak cerrahi disfonksiyon Tirotoksikoz, feokromastoma, mukopolisakkaridoz, vs
22
Kan akışının engellenmesi sonucu gelişen şok nedenleri
Tansiyon pnömotoraksı Hemopnömotoraks Ağır göğüs travması Kalp tamponadı Akciğer embolisi Hipertansiyon
23
Dissosiyatif şok;
O2’nin dokulara salıverilmesinde yetersizlik vardır
Ağır anemi (akut-kronik) CO zehirlenmesi Methemoglobinemi
24
Kanın damar içi dağılımıyla ilgili şok= disturiptif şok
Damar tonusu veya damar yapısında anormallik vardır.
SEPSİS Anaflaksi, MSS veya omurilik yaralanması, İlaçlar
25
Septik şok nedenleri;
BakteriyelStrep.pnömoniae, N.menenjitis, GBS Hib, Gram(-) basiller, Staf.aureusP.aeruginosa, Salmonella L.monositogenes
Viral Paraziter Mantar
26
27
Sepsis tanımlar
Sepsis:enfeksiyon + SIRS Hipertermi/hipotermi Taşikardi Enfeksiyon kanıtı ile Bir organ disfonksiyonu bulgusu (mental durum değişikliği,
hipoksemi, filiform nabız, laktat artışı) Ciddi sepsis:
Sepsis+ organ yetersizliği bulgusu (oligüri, Septik şok:
Hipotermi/hipertermi, taşikardi, değişmiş mental durum ile Aşağıdakilerden en az biri olmalı
1. Filiform nabız2. Kapiller geri dolum zamanında uzama ( soğuk şok) 3. Flaş kapiller doluş (sıcak şok)4. Soğuk veya benekli extremite (soğuk şok)5. Oligüri
28
Sepsis tanımlar 2
enfeksiyon
SIRS Hiper/hipotermi, taşikardi, taşipne, artmış veya azalmış WBC
sepsis SIRS + Hipotansiyon
Ciddi sepsis Hipotansiyon, hipoperfüzyon veya organ disfonksiyonu ile sepsis (oligüri, hipoksemi, asidoz, bilinç değişikliği
Septik şok Ciddi sepsis + sıvı tedavisine rağmen hipotansiyon
MODS Homeostazis gibi pek çok organda disfonksiyon
ölüm
29
Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu;
•• Hipertermi/ Hipotermi : >Ateş 38.0ºC veya <36.0ºC•Taşikardi: BÇ >150/dak, SÇ >160/dak
.,
• Taşipne : Ç:50/dak, SÇ 60/dak Arteriyel kan CO2
<32mmHg
• Lökosit sayısı: >15 000/mm3, <5 000/mm3<bant %10
SEPSİS: enfeksiyon+ SIRS
30
•
Ağır sistemik enflamatuvar yanıt sendromu
SIRS + HİPOPERFÜZYON belirtilerinden biri
• Laktik asidoz :
• Oligüri : <0.5mL/kg/ s ( 2 saat )
Bilinç değişikliği :
•
• Oksijen A-a farkı. >40mmHg, PaO2<70 veya SaO2<
%92 AĞIR SEPSİS : Hepsi ve Enfeksiyon
31
Septik şok :
Yüksek ateş Damarlarda yaygın vazodilatasyon Kalp debisi yüksek ( %50 hastada)
Yaygın vazodilatasyon,
Toksinlerin metabolizmayı hızlandırması
Kanın akıcılığı azalır Yaygın damar içi pıhtılaşma (DİK)
32
Şokda kardiyovaskuler değişiklikler
preload Afterload (SVR)
kontraktilite CO CVP
hipovolemik ↓ ↑ değişmez ↓ ↓Kardiak ↑ ↑ ↓ ↓ ↑Disturiptif ↓ ↓ ↑ ↑ ↓Obsturiktif değişme
z↑ degişmez ↓ ↑
Septik (erken)
↓ ↓ ↑ ↑ ↓
Septik (geç) ↑ ↑ ↓ ↓ ↑
33
34
Şokta tedavi prensipleri
ABC O2 ( %100 ), Damar yolu / İntra-osseöz yol açılır Hızla 20ml/kg sıvı ( kristalloid ) Dolaşım sistemi desteklenir:
Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir (sıvı durumu),
Kalbin kasılması güçlendirilir, Kalp art yükü azaltılır (sistemik
vaskuler rezistans), Metabolik bozukluklar ve asidoz düzeltilir, Kanın O2 taşıma kapasitesi artırılır.
35
Entübasyon kimlere yapılsın?
Ciddi şok Hipoksemi: PaO2< 60
SPO2< 90 (92) FiO2> %50
Hipoventilasyon: PaCO2>50 Hava yolu koruyucu refleksin bozuk
olması
36
Oksijen desteği
Gerektiği kadar O2 verilmeli (öz prematür)
Konvulzyon, ateş ve yanıkda ihtiyaç daha çok.
ayrıca Kanın O2 taşıma kapasitesini düzeltmek
için hematokrit %35-40 yapılmalı
37
Sıvı tedavisi
Eskiden hipovolemik şok hariç 20 ml/kg geçilmesin denirdi.
ŞİMDİ 60 ml/kg 10 dak ver gerekirse ve kardiyak
dekompansasyon ve volum yüklenmesi bulguları yoksa 200ml/kg a çıkılabilir.
Eskiden kolloid de kullanılabilir denirdi.
ŞİMDİ Özellikle SF öneriliyor ( hemorajik şok hariç)
38
asidoz
Metabolik asidoz doku hipoperfüzyonuna sekonder gelişir.
Derin asidoz myokard kontraktilitesini azaltır ve katekolaminlerin etkinliğini bozar.
Öncelikle; Sıvı desteği ve uygun ventilasyonla asidoz
kontrol edilmeli Eğer düzelmezse veya asidoz çok derinseNaHCO3 1-2 mEq/kg verilir
39
Metabolik bozuklukların düzeltilmesi
Kalsiyum kardiyak fonksiyon ve katekolaminlerinpressor etkisi için önemli; hipokalsemi önlenmeli.
Hipoglisemi santral sinir sistemi hasarına ve kardiyak fonk bozukluğuna neden olurken hiperglisemi mortaliteyi arttırıyor; Normoglisemik kontrol sağlanmalı.
BUN, kreatinin K kontrol edilmeli.
Hiperamonemi: şokda hafif yüksektir ama çok yüksekse metabolik hastalık düşünülmeli
40
AJAN ETKİ YERİ DOZ ( g/kg/dk) ETKİSİ
Dopamine Dopaminerjik 0.5-5 Renal Vazadilatör
5-10 İnotrop
> 10-20 Periferal vazokonstrüksiyon
Dobutamine 1 ve 2 1-20 İnotropVazodilatasyon ( 2)
PVR Zayıf aktiviteTaşikardi ve ekstrasistol
İsoproterenol 1 ve 2 0.0.5-2.0 İnotropVazodilatasyonPVR , Disritmi
Epinefrin > 0.05-3.0 İnotrop,TaşikardiRenal kan akımında
azalma,Disritmi
Norepinefrin > 0.05-1.5 vazokonstrüktorİnotrop
Sodyum nitroprussid Vazodilatör:Arter>Venöz dilatasyon
0.5-10 Hızlı başlangıcEtki kısa süreliİKP V/P uyumsuzlukSiyanid toksitesi
Nitrogliserin Vazodilatör:Venöz>Arteriyel dilatasyon
1-20.0 PVR İKP
Amrinone PGE3 inhibitorü 1-20 İnotropKronotrop
Vazodilatasyon
41
42
Hipovolemik şokta tedavi
prensipleri:
Çocuklarda en sık ölüm nedenidir Preload, strok volum ve kardiyak atım azalır Kompansatuar olarak; kalp hızı ve vaskuler ton artar
Uygun sıvı tedavisi Tam kan ? uygun kan, acil durumda O Rh (-)? İleri tedavi..
Entübasyon / Ventilasyon, Cerrahi girişim? Asidoz ( pH 7.10? ) düzeltilmeli,
Dikkatli İZLEM
43
Hipovolemik şokun tedavisindeyapılan yanlışlar:
Tanıda gecikme Yeterli sıvının verilmemesi Hipoglisemi? Gizli kanamaya dikkat Sıvılar verilmeden önce ısıtılmalı,
44
Kardiyojenik şok
Kardiak output azalır ve sistemik vaskuler rezistans artar.
Primer kardiak disfonksiyon olursa: Önce kompansasyon için sistemik vaskuler
rezistans artar, Takiben sol vent afterload artar, sol vent
yükü ve oksijen tüketimi artar, Sonuçda CO azalır ve volum retansiyonu,
pulmoner ödem ve sağ ventrikül yetersizliği mg.
45
Kardiyojenik şok tedavisi
Başlangıç tedavisi hipovolemik şok gibi; 20 cc/kg 10 dk da sıvı verilirEĞER Düzelmez veya kötüleşirse
(intravaskuler volum yükü bulgusu olması) kardiyojenik şok düşünülmeli
Hemen invaziv monitorizasyon ve hızla değerlendirip tedavi başlanmalı (sebebe yönelik)
46
İlaçlar:
Normo/hipertansif hasta:Dobutamin: 2,5-15 mcg/kg/dak
Hipotansif hasta:Doppamin: 5-15 mcg/kg/dak veyaNorepinefrin: 0,05-0,2(1) mcg7kg/dak
İnotropik tedaviye yanıt yoksa;Epinefrin: 0,05-0,2 mcg/kg/dak
Bradikardi varsa:İsoproterenol: 0,05-2 mcg/kg/dak
47
Obsturiktif şok
Akımın fiziksel obst bağlı CO düşer Kompansasyon için SVR artar
TEDAVİ: Hipovolemik şok gibi presente olabilir Sıvı verilir. Neden tedavisi; göğüs tüpü, perikardiyal
drenaj, cerrahi, YD duktus bağımlı ise PGE
48
Septik şokta tedavi prensipleri:
ABC O2, Entübasyon? Sıvı tedavisi,
Hct <%33 Kan Serum Fizyolojik
Antibiyotik İmmunoterapi? Diğer İnotropik ilaçlar
Sodyum bikarbonat Kalsiyum, Glukoz
49
Septik şokta dikkat edilmesi gerekenler;
Tanıda geçikme TA ve nabız güvenli değil Bilinç değişikliği mutlaka sorgulanmalı
Tedavi olabildiğince hızlı olmalı, Met. ve elektrolit düzensizliği önlenmeli Hipotansiyon, Sıvı verilmeden inotropik ilaç verilmez. Kan şekeri ve kan pH ‘ı izlenmeli.
50
SONUÇ
•ŞOK DİNAMİK BİR SÜREÇTİR •ŞOKA NEDEN OLABİLECEK SÜREÇLER İYİ BİLİNMELİ,•HIZLI VE DOĞRU KARAR VERME YETENEĞİ GELİŞTİRİLMELİ,•ACİL VE YOĞUN BAKIM DÜZENLENMELİ,•ABC AMBULANSDAYKEN SAĞLANMALI,•HASTA YAKIN İZLEME ALINMALI,•TEDAVİ GECİKTİRİLMEMELİ...