Solunum Yetmezliği

Doç.Dr. Akın KayaAnkara Tıp Fakültesi

Göğüs HastalıklarıSolunum Yoğun Bakım Ünitesi

Solunum Yetmezliği : Tanım

• Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması

• Akciğerlerin gaz değişimi yönünden yetersiz kalması

• Yetersiz doku oksijenasyonu ve /veya karbondioksit birikir

• Arter kan gazları analiziyle tanımlanır:

• Oda havası solurken

• PaO2< 60 mmHg ve/ veya

• PaCO2 > 45-50 mmHg

SOLUNUM SİSTEMİ BÖLÜMLERİ

MSS (medulla)

Periferik SS (N Vagus, N frenikus)

Solunum Kasları(Diafragma,Eksternal interkostal)

Göğüs Duvarı-plevra

Akciğer

Üst havayolu

Bronş ağacı Alveoller Akciğer damar yatağı

Solunumda fonksiyonu olan bölümler

Solunum yetmezliği

ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO2: 0. 21

Hipoksemik solunum yetmezliği (Tip l)

Solunum yetmezliğinin en sık formu

PaO2 < 60 mmHg,

Normal /düşük PaCO2 normal / yüksek pH

– FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve şant, diffüzyon bozuk

Hiperkapnik solunum yetmezliği (Tip ll)PaCO2 > 45 mmHg ve PaO2< 60 mmHg

– FP mekanizma:

V/P eşitsizliği ve Alveolar hipoventilasyon

Solunum Yetmezliği

• Parankimal Hastalık

(akciğer hasarı)

– Vasküler hastalıklar– ARDS– Pulmoner ödem– Fibrozis – KOAH

• Ventilatuvar hastalık

(pompa fonk. bzk.)

– KOAH– CNS hastalıkları– Spinal kord hastalıkları– Nöral hastalıklar– Müsküler hastalıklar– Göğüs kafesi deformiteleri

Solunum Yetmezliği

• Parankimal hastalık– Primer olarak gaz

değişimi etkilenir– Hipoksemi belirgindir– Hipoksinin sebebi V/Q

bozukluğudur.

• Ventilatuvar hastalık– Primer olarak ventilasyon

etkilenir– Hiperkapni belirgindir– İleri evrelerde klinik

olarak önemli hipoksi olur.

Hipoksemik Sol. Yetm. Hiperkapnik Sol. Yetm.

Gaz Değişimi

Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile

pulmoner kapillerden geçen kan arasında diffüzyonla gerçekleşir.

Oksijen ve karbondioksidin diffüzyonu pasif olarak konsantrasyon gradyentleri ile sağlanır.

Konsantrasyon gradyentlerinin devam ettirilebilmesi için alveollerin ventilasyonu ve pulmoner kapillerlerin perfüzyonun sürdürülmesi gereklidir.

Gazların Diffüzyonu

Oksijen ve karbondioksidin alveolo-kapiller membrandan diffüzyonu için alveol havası ve kapiller kan arasında bu gazların parsiyel basınçları arasında fark olmalı

Alveollerin ventilasyonu / Pulmoner kapillerin perfüzyonu

V / Q

Ventilasyon

Oksijen akciğerlere gelir.

Karbondioksit akciğerlerden uzaklaştırılır.

Perfüzyon

Mikst venöz kanla karbondioksit akciğerlere gelir.

Alveoler oksijen alınır.

Alveoler pO2 ve pCO2,

alveoler ventilasyon ve perfüzyon arasındaki ilişki ile belirlenir.

Ventilasyon-perfüzyon oranı: V/Q

V/Q değişiklikleri

Alveoler pO2 ve pCO2 değişiklikleri

Alveoler Ventilasyon : 4-6 L/dk

Pulmoner kan akımı = Kardiak output: 4-6 L/dk

V/Q ~ 0.8-1.2

V/Q uyumsuzluğu:

Hava yolu obstrüksiyonunda:

V/Q azalır. Kan akımında azalma

olduğunda:

V/Q artar.

Bölgesel olarak alveoler ventilasyon azaldığında,

Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır.

AMAÇ: V/Q normale döndürmekSORUN: Pulmoner vasküler rezistansın artması

Bu yanıt devam ederse ve uzun sürerse PULMONER HİPERTANSİYON gelişir.

Ventilasyon Uyumsuzluğu

Hava akımına karşı rezistans olmasıBronkokonstriksiyon (KOAH,astım)Lümenin inflamasyona bağlı çapının daralması (bronşit)Mukoid tıkaç (astım,kronik bronşit)Tümör basısı

Kompliyans farklılıklarıFibrozisSürfaktan üretiminde bölgesel farklılıklarPulmoner ödemAmfizemAtelektaziPNXTümör basısı

Perfüzyon uyumsuzluğu

Emboli

Trombüs

Pulmoner damarların kompresyonu

( yüksek alveoler basınçlar, tümörler, PNX, hidrotoraks)

Pulmoner damarların çeşitli hastalık süreçlerinde destrüksiyonu/obstrüksiyonu

Alveolar-Arteriel oksijen basınç gradienti

• P[A-a]O2 = {[(Patm-PH2O) x FiO2] –PaCO2/RQ]} – PaO2

P(A-a)O2 = 2.5 + ( 0.21 x yaş (yıl) )

• Normal değeri 5-20 mmHg • Patm = 760 mmHg • PH2O = 47 mmHg • FiO2 = 0.21 (oda havasında) • RQ = 0.8 (solunum katsayısı)

• Basitçe; P(A-a)O2=[147 - 1.25 PaCO2] – PaO2

P(A-a)O2

V/Q uyumsuzluğu

İntrapulmoner şant

Alveoler hipoventilasyon

Diffüzyon bozukluğu

↑

↑

~

↓

KOAH Akut Atak

Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur.

Hava yolu rezistansı artar. Hava yollarında sekresyonlar artar.

V/Q uyumsuzluğu “KOAH akut atakta hipokseminin esas nedeni V/Q uyumsuzluğudur.”

** FiO2’de hafif bir artışla yeterli PaO2 düzeyleri sağlanır.

KOAH akut atakta solunum yetmezliği gelişmesine katkıda bulunan diğer

faktörler- I:Solunum işinde artış

Oksijen tüketiminin artışı

Sistemik dolaşımdan akciğerlere gelen kanın oksijen içeriğinde azalma

KOAH akut atakta solunum yetmezliği gelişmesine katkıda bulunan diğer

faktörler- II:Pnömoni, atelektaziye bağlı intrapulmoner

şantlaşmalar

Kronik V/Q uyumsuzluğuna eklenirse

“Hipoksemiyi düzeltmek güçleşir.”

**FiO2’nin %40 üzerinde verilmesi gerekebilir.

KOAH

NİV consensus conferences. AJRCCM 2001;163:283-91

Astım Atağı

Bronkokonstriksiyon Hava yolu ödemi, artmış mukus sekresyonu,

bronş duvarında ödem

Yaygın hava yolu obstrüksiyonu

V/Q uyumsuzluğu( Düşük V/Q alanlarında alveoler ünitelerin

artan perfüzyonu)

**Düşük FiO2 ile hipoksemi düzeltilebilir.

Pnömoni

Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır.

Düşük V/Q alanlarında kan akımı dağılımında değişim

V/Q uyumsuzluğu

**Hayatı tehdit eden pnömonilerde, oksijen tedavisinin etkinliği, düşük V/Q alanları ve intrapulmoner şantlaşmanın oranına bağlıdır.

Pulmoner Emboli

V/Q uyumsuzluğu +

Mikst venöz pO2’de azalma

Bronkokonstriktör ajanların salınımı

Ventilasyonun azalması

Kan akımının yeniden dağılımı

Bazı alanlarda perfüzyonun artması

Ödem ve atelektazi alanları

Şantlaşma, V/Q uyumsuzluğunda artış

Solunum Yetmezliği: SY

• Akut ve kronik ayrımı;

– SY nedeni olan hastalığa

– klinik bulgulara göre yapılır

• Tiplendirme yapmanın önemi;

– Yapılacak olan tedavi yaklaşımlarını belirlemek

Solunum yetmezliği

Akut solunum yetmezliği Kronik solunum yetmezliği

Hiperkapni var Hiperkapni yok Hiperkapni var Hiperkapni yok

ARDS-KPÖPnömoniKOAHAstımPulmoner emboli

KOAH**Akut astım**Toraks deform**Nöromüsküler**İlaç toksisitesi

KOAHToraks deform.Nöromusküler

KOAH, bronşektaziPulmoner fibrozis

V/P bozukluğu*Alveolar hipovent.

İntrapulmoner şantV/P bozukluğu*İnspire FiO2 düşük

V/P bozukluğu*Diffüzyon bozukluğu

*en sık mekanizma

**kronik hastalık akut alevlenme

1. FiO2

2. Hipoventilasyon*

( PaCO2) Hiperkapnik

3. V/Q eşitsiziliği solunum yetmezliği (Ör.KOAH)

4. Diffüzyon sınırlanması

5. Akciğer içi şantlar** - Pnömoni - Atelektazi - KKY (yüksek basınç akciğer ödemi) - ARDS (düşük basınç akciğer ödemi)

HİPOKSEMİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ ARTERİAL HİPOKSEMİ NEDENLERİ

*P(A-a)O2 gradyenti normal, ** O2 tedavisine yanıt yetersiz

• AKCİĞER GRAFİDE FOKAL İNFİLTRAT

Atelektazi

Pnömoni

HİPOKSEMİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

AKCİĞER GR’de DİFFÜZ İNFİLTRATLAR

• Kardiyojenik akciğer ödemi

• Kardiyojenik olmayan akciğer ödemi (ARDS)

• İnterstisyel pnömoni/fibrozis

• İnfeksiyonlar

HİPOKSEMİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

Diffüz pulmoner infiltratlar

• PaCO2 >50 mmHg

• Hipoksemi daima var, PaO2 < 60mmHg

• pH, HCO3 seviyelerine bağlı

• HCO3 hiperkapninin süresine bağlı(akut/kronik)

• • Böbrek yanıtı günler-haftalar içinde gelişir

– Kompanzasyon ile pH normale gelir : kronik tip 2 SY

HİPERKAPNİK /TİP II SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

Akut• Arterial pH düşük( pH < 7.35)

– Nedenler:- Yüksek doz sedatif, opioid ilaç alımı- Myestenia Gravis gibi akut kas zayıflığı- Ağır akciğer hastalıkları:

Astım ya da pnömoni gibi alveolar ventilasyonun sürdürülememesi

Kronik akut alevlenme:• kronik CO2 retansiyonu ve artış olan hastalarda mg,

CO2 yükselir ve pH düşer.– mekanizma: solunum kas yorgunluğu

HİPERKAPNİK /TİP II SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENLERİ

A-Medulladaki nöronlarB-Üst motor nöronlarC-Ön boynuz hücreleriD-Alt motor nöronlarE-Nöromüsküler bileşkeF-Solunum kaslarıG-Akciğer ve göğüs duvarı

elastisitesinde azalmaH-Göğüs duvarı

bütünlüğünde bozulmaI- Küçük havayolu

resistansıJ- Üst solunum yolu

obstrüksiyonu

HİPOVENTİLASYONA NEDEN OLAN PROBLEMLER

Klinik Bulgular

• Nonspesifik bulgular vardır• Akut ?, Kronik?• Solunum işi artışı ve yetmezlik belirtileri;

– Takipne, hızlı yüzeyel solunum(RSB)– Takikardi– Pink buffer üfleme– Siyanoz, burun kanatları- siyah geniş venler– Yardımcı solunum kaslarının katılımı– Trakeal tug, stridor, wheezing, supraklaviküler

çekilme(tiraj)– Solunum paterninde düzensizlik

• Kussmaul, Cheyne Stokes, Biot– Abdomende paradoks hareketler

• Fıçı göğüs• Periferik sıcaklık ve venöz dilatasyon

Klinik Bulgular• Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır;

– Akut ise ciddi tablolara yol açar, kronikse daha iyi tolere edilebilir

• Hipoksemiye bağlı;• Motor bozukluklar, ajitasyon , dikkatsizlik,

davranış bozukluğu • Takikardi, kan basıncında değişme, bradikardi,

myokard perfüzyonunda bozulma ve şok • Siyanoz • Takipne , hiperpne• Sekonder polistemi: Eritropoetin• Kardiak aritmiler (atrial fibrilasyon , atrial flutter) • Davranış bozukluklukları, uyku hali, dikkatsizlik,

konvülsiyonlar , koma ve ölüm

Klinik Bulgular

Hiperkapniye bağlı;

• Serebral ödem, papil ödemi ,korku , endişe , baş ağrısı, konfüzyon, uyuklama , koma , ölüm

• Takikardi, terleme , kan basıncında değişmeler (yükselme ,düşme) ani artışlarda ölüm – Sempatik hiperaktivite artışı

• Kas seğirmeleri, kaba myoklonik sarsıntılı kas hareketleri

• Flapping tremor

KSY klinik sonuçları

• KVS etkileri – Pulmoner hipertansiyon– Kor pulmonale– Sol ventrikül disfonksiyonu

• Polistemi• Nörolojik etkiler

– Entellektüel yetenekte azalma– Davranış bozuklukları – Depresyon– Nöromüsküler koordinasyonda azalma

• Uyku kalitesinde bozulma• Seksüel disfonksiyon• Renal etkiler

– Glomerüler fonksiyonda bozulma (Na retansiyonu), RKA’da azalma, ANP salınımı, su-tuz tutlumu-ödem( kor pulmonaleye ek )

HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ

• Dikkatli öykü• Fizik muayene• AKG analizi: Hipoksemi ?, hiperkapni? Akut/kronik?

Solunum yetmezliği tipi ve nedeni??

P(A-a)02 = (PiO2 - PaCO2) – PaO2

R• AKCİĞER FONKSİYONLARI

Obstrüktif X restriktif tip VP X akciğer dışı

• PA AKCİĞER GRAFİ• EKG: Sağ yüklenme bulguları

Tanı

• Arter kan gazları analizi : – Solunum yetmezliği tanısı ve şiddetinin belirlenmesi

– SY nin takibi için bazen sık tekrarı gerekebilir

– Heparinli enjektörle alınan kanda pH, PaO2, PaCO2, HCO3 değerlendirilir

– Arteriyel kateterizasyon veya pulse oksimetre ile takip

Tanı

• AKG normal değerleri

• pH: 7.35-7.45• PaO2: 80-100 mmHg• PaCO2: 35-45 mmHg• SaO2: %96• HCO3: 22-26 mEq/L

Tanı

• Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..)

• Radyolojik yöntemler (PA akc. grafi, CT…)

• EKG

• Sağ kalp kateteri

• Diğer– V/P scan– Polisomnografi gibi

Akut solunum yetmezliği

Öykü, FMAKG analizi, SFT PA akc grafi, EKG

Hipoksemik Hiperkapnik

Diffuz opasiteler Opasite yok Diffuz opasiteler Opasite yok

İnterstisyelAlveolar dolum

KOAHPulmoner emboliŞantlar

KOAH, parankimal hastİleri evre diffuz parankimal hast

KOAH Nörojenik hipovent.Göğüs duvar has.Santral havayolu obst.

• Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir

• Asıl amaç hipoksemiyi önleme ve düzeltmek

• İkinci amaç CO2 ve solunumsal asidozu kontrol

• SY’ne neden olan hastalığın tedavisi

• MSS ve kardiovasküler monitörizasyon ve tedavi – Konvülzyon, koma, aritmiler, AMI, ..

SOLUNUMYETMEZLİĞİ TEDAVİ İLKELERİ

Akut solunum yetmezliği

Hipokseminin acilen düzeltilmesi• PaO2’yi 60 mmHg, SaO2’u %90 ‘nun üstünde tutacak ve

• Solunumsal asidoza neden olacak CO2 birikiminin olmaması

Hipoksiyi önlemek için hemodinami ve Hb’nin düzeltilmesi– örneğin miyokard enfarktüsü

Aşırı sıvı yüklenmesi önlenmeli

Nütrisyonel destek sağlanmalı, • BKI< 21 KOAH için kötü prognostik kriter

Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri

%100 O2 akım hızı(L/dk) FiO2Nazal Kanül1 0.242 0.283 0.324 0.365 0.406 0.44

Basit O2 Maskesi5-6 0.406-7 0.507-8 0.60

Kısmi Rebreather Maske7 0.658-15 0.70-0.80

Nonrebreathing Maske4-10 0.85-1.00

Oksijen Tedavisi

Kesin endikasyonlar• Akut hipoksemi

• Kardiyak ve pulmoner arrest

• Hipotansiyon (< 90mmHg)

• Kardiyak çıktı düşüklüğü

• Metabolik asidoz(HCO3 < 18mmol/L)

• Solunum sıkıntısı ( >24 /dk)

Şüpheli endikasyonlar

• Komplike olmayan Mİ

• Hipoksemisiz şiddetli dispne

• Orak hücreli anemi krizi

• Angina pektoris

Oksijen Tedavisi

• Düşük akımlı sistemler– Nazal kanüller

• 1-6L/dkFiO2:%20 - 40

– Maskeler• 5-6 L/dk..FiO2:%50 - 60

– Rezervuarlı maskeler• 5-8 L/dkFiO2: % 60 ve

üstü

• Yüksek akımlı sistemler• Venturi maskeleri

• %100 O2 jet şeklinde

• Oda havası girişiyle konsantrasyon %25 -50 seviyelerinde sağlanır

• Solunum şekli bozulmuş genç ağır hipoksemik

• FiO2nin kontrollü artırılması gereken durumlarda

Oksijen Tedavisi

• Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT– PaO2<55mmHg, SaO2<%88…….Kesin

– PaO2:56-59mmHg, SaO2:%89 ise; • Korpulmonale bulguları, P. ödem,p-pulmonale, polisitemi

– PaO2>59mmHg ise • Konservatif tedavinin yararsız olduğunun kanıtlanması

• Kesintili oksijen tedavisi– Düşük egzersiz düzeylerinde PaO2< 55mmHg, SaO2<%88

– Uykuda PaO2<55mmHg, SaO2<%88 olup PHT, gündüz uyuklama, kardiyak aritmi olursa

Oksijen Tedavisi

• Oksijen kaynakları

– Oksijen silindirleri: sıkıştırılmış O2 içeren tüpler

– Oksijen konsantratörleri: oda havasından O2 üreten sistemler

– Likit oksijen sitemleri: sıvılaştırılmış O2 içeren tanklar

OKSİJEN TEDAVİSİ YAN ETKİLERİ

• O2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler

• düşük (FiO2 > 60%) seviye ve uzun temas süre: – kapiller hasar, kaçak ve pulmoner fibrozis(ARDS tablosu)

-PaO2 >150 retrolental fibroplazi- yenidoğanda sık

– FiO2 35 to 40% kesinlikle emniyetle tolere edilir

• CO2 narkozu: - – Artmış PaCO2 solunumsal asidoz, somnolens ve koma

- PaCO2 artışının kombine nedenleri a) hipoksik dürtünün bozulması( PaCO2 ve PaO2 yüksek)

b) ölü boşlukta artış

Tedavi

• Noninvaziv mekanik ventilasyon

• İnvaziv mekanik ventilasyon

ÇOK ONEMLİ:

Mekanik ventilatör endikasyonu olan bir hastada entübasyondan önce NIMV’nun uygulanabilirliği araştırılmalıdır

İnvaziv Mekanik Ventilasyon ENDİKASYON

• NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında

• Orta-ileri dispne, yardımcı solunum kasları kullanımı

• Paradoks solunum • Solunum sayısı> 35/dak

• Derin hipoksi( PaO2 > 40 mmHg veya PaO2/FİO2 < 200 mmHg)

• İleri asidoz (pH < 7.25), hiperkapni (PaCO2 > 60 mmHg)

• Solunum arresti, somnolans, bilinç kaybı

• Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, AMI

• Metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni gibi durumlar

Eksipirum sonu pozitif basınç: PEEP: POSITIVE END EXPIRATORY PRESSURE

• PEEP ekspirium sonu akciğer volümünü(FRC) artırır

• PEEP kollabe alveolleri açar ve tekrar kapanmalarını önler

• FRC artışı ile komplians artar, havalanma artar

• Atelektazilerin düzelmesi ile şantlar azalır

• AŞIRI PEEP YAN ETKİLERİ:- Kardiak çıktı düşer, - Barotravma (pnömotoraks, pnömomediasten)- Fizyolojik ölü boşluk artar( FÖB= AnatomikÖB + Alveolar ÖB) - Solunum işi artar

Akut solunum sıkıntısı sendromuAkut solunum sıkıntısı sendromu(ARDS)(ARDS)

ARDSARDS Ani başlangıç PaO2/FiO2200 mmHg Bilateral infiltratlar PAWB 18 mmHg

İnsidans:%7, mortalite %40-60

PATOGENEZ VE PATOLOJİ

• Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu

• Artmış kapiller permeabilite ödem, proteinöz

• Patoloji: alveole-interstisyel proteinden zengin sıvı, eritrositler hiyalen membranlar, adeziv atelektaziler

• Sürfaktan kalite ve kantite bozukluğu : alveolar Kollaps: ŞANT

• Fibrozis, mikrokistik akciğer( SÜNGER)

ARDS ETYOLOJİSİPULMONER(PRİMER) Pnömoni Aspirasyon Akciğer kontüzyonu Toksik gaz inhalasyonu Boğulma

EKSTRAPULMONER(SEKONDER) Sepsis Travma

Multiple kırık, Hipovolemik şok

Kan Transfüzyonu,TRALI

Akut pankreatit İlaç intoksikasyonu

ARDS

ARDS TEDAVİSİ• MEKANİK VENTİLASYON

gaz değişimini düzeltmek• SIVI TEDAVİSİ

anemi ve hipovoleminin-doku perfüzyonun düzeltilmesi

• İlaçlar ile tadaviler: Kardiak çıktıyı artırmak için Dopamine Diuretik

Antibiotik Kortikosteroid – erken dönemde yararı yok- enfeksiyonları maskeler, ventilatörden ayrılmayı zorlaştırır, 1 haftadan sonra yararlı

• Mortalite : % 50 to 60(Yaşlıda ve MOF’da fazla)

Koruyucu ventilatör stratejileri

1-Basınç kontrollü ventilasyon:Basınç limitasyonu barotravmayı azaltır

2-Düşük havayolu basınclı ventilasyon:Kısmen düşük alveolar basınçPlato basıncı < 30 cmH2OPIP < 35 cmH2O

3-Düşük VT ( 4-6 m l / kg) : Atelektazilere bağlı belirgin volüm kaybıBebek akciğeri = baby lungVolütravmayı engellemek için VT azaltılır

• 4-Yüksek PEEP: 10 -20 mmHg

• Ekspirasyon sonu küçük havayolu ve alveol kapanmasını önlemek

• Ödem sıvısının gaz değişimi olmayan ünitelere yönlendirilmek

• Oksijenasyon ve akciğer kompliansını düzeltmek

• Daha düşük FiO2 ile oksijenasyon düzeldiğinden oksijen toksisitesi ve ARDS şiddetlenmesi önlenebilir

• FiO2 < 0.50 olacak şekilde PEEP titrasyonu önemlidir

NIMV endikasyonlarıakut Hiperkapnik solunum yetersizliği

Akut solunum sıkıntısı bulgu ve belirtileri

• Orta-ciddi dispne

• Dakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması

Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesi

• PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35

NPPV kontrendikasyonları• Kalp/solunum durması• Solunum dışı organ yetersizliği

– Ciddi ensefalopati– Ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması– Stabil olmayan hemodinami ya da kalp patolojisi)

• Yüz cerrahisi, travması, yanık ya da deformitesi

• Üst hava yolu obstrüksiyonu• Hava yollarının korunamaması• Sekresyonların atılamaması• Yüksek aspirasyon riski

http://ajrccm.atsjournals.org/content/vol163/issue2/images/large/RCCM9906116.f2.jpeg

Hipoksemik solunum yetersizliği-NIMV

• PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen)

• Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak)– Yardımcı solunum kaslarının kullanılması– Paradoks solunum

• KOAH dışı tanı– Kalp yetersizliği– Pnömoni– ARDS– Travma

RESTRİKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI

• HİPERKAPNİ (PaCO2>45 mm Hg)

• GECE DESATÜRASYONU (<%88, 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla sürede)

• FVC<%50

• MIP (Maksimum inspirasyon basıncı) <-60 cm H2O

Kronik solunum yetersizliğinde NIMV: KOAH

Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O2) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada

• PaCO2>55 mm Hg ya da• PaCO2= 50-54 mm Hg VE gece desatürasyon

(2L/dakika O2 alırken kesintisiz 5 dakika ya da monitörizasyon

süresinin %10’undan fazla oksijen satürasyonu <%88 ise)• PaCO2=50-54 mm Hg VE bir yılda 2’den fazla

hastaneye yatmayı gerektiren akut hiperkapnik solunum yetersizliği

SORU 1. 67 Y, KOAH’lı hasta akut solunum

yetmezliği ile YBU’ne alındı.

• SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terleme

• PaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28

• Hastanın şuuru açık, koopere, hemodinami stable

Uygun Tedavi Yaklaşımı ?

• A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb)

• B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted

• C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted

• D.Kontrollü oksijen tedavisi

Soru 2. 62 Y, KOAH’lı hasta YBU’ne Akut

SY atağı ile yatırıldı• Hastada artmış solunum çabası, taşikardi

+

Konfusyon

PaO2: 50 mmHg(FiO2 50%)

PaCO2: 98 mmHg

pH: 7.11

Uygun Tedavi Yaklaşımı ?

• A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb)

• B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted

• C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted

• D.Kontrollü oksijen tedavisi

olgu

• 65 Y E, KOAH 25 yıl FEV1:%30• KOAH Atağı ile hastaneye yatırıldı.• pH:7.34, pCO2:74.7, pO2:35.7• Medikal Td+O2+ BiPAP• Ajitasyon ve maske uyumsuzluğu Gelişen

hastada kan gazları:• pH:7.28, pCO2:74.1

Soru Tedavi seçeneğiniz?

• A. IPAP basıncını artır

• B. Sedasyon sağla

• C. Entübasyon ve MV

• D. Oksijeni azalt

• E. Sistemik steroid yap.

• 12 saat sonra self ekstübasyonsonrası kan gazları:

• pH:7.48, pCO2:54, pO2:60.2

Soru Ne yapalım?

• A. Tekrar entübe edelim

• B. Sedasyon yapalım

• C. NIMV ile devam edelim

• D. Ek teofilin verelim

• E. Ek steroid yapalım

Olgu 3

• 35, Bayan, 5. Doğumundan sonra ağırlaşan nefes darlığı, pürülan balgam, yan ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Nefes darlığının doğumdan 2 hafta önce başladığı, doğumdan sonra öksürük ve balgamla birlikte belirgin arttığı öğrenildi.

• Sigara ve alkol kullanmamış.

FM:

• GD kötü, bilinci açık,

• TA: 90/70, Nabız:114 A:37.5

• taşikardik, S3+ apekste 2/6 üfürüm

• İki taraflı ince ralleri var, sağda belirgin matite

LAB:

• Htc: %26.9 ,Hb:8 gdl• Lokosit;18100,• PaO2:30.6, PaCO2:39.4, PH:7.50, SaO2:

%68.5• EKG: NSR, ST-T değişiklikleri+• EKO:LV sistolik fonksiyonları deprese

• EKO: Sol ventrikül hareketleri diffüz hipokinetikti. 2-3 MY, FS:%19

• Peripartum KMP: Yaşlı, multipar, beslenme bozukluğu olan, ve hipertansif gebelerde görülür. Oİ, idiyopatik, infeksiyöz nedenler

TEDAVİ

• 1- Postpartum: ACE inhibitörü, peripartum: Amlodipin, hidralazin, NTG(SP 100-110)

• 2-Digoksin (serum düzeyi 1-2 mg/dl)

• 3-Diüretik (20-40)

• 4-24-48 saat monitorizasyon

• CPAP 10-12 cmH2O+Oksijen

• 5-Sıvı ve tuz kısıtla

Olgu

• 23 Y B Vaskülitik Sendrom• Steroid ve endoksan verilmiş.• Nefes Darlığı+Ateş ve kas-eklem ağrısı• Solunum yetmezliği tanısıyla YBU• Akciğer grafisinde iki taraflı infiltrasyon• pH:7.2, pCO2:36, pO2:33 HCO3:14.4• O2+ CPAP 12 cmH2O• Bactrime flk 3X2+ Tavanic flk• 3 saat pH:7.43, pCO2:32 pO2:48 SaO2:%84• 24 sa pH:7.5, pCO2:3o pO2:73 SaO2:%96