SPORT ET SANTE Dopage : phénomène de société

• Le dopage : o Utilisation de substances ou de procédés interdits o Le détournement d’usage de produits ou procédés o C’est une tricherie

• Abus de médicaments : o Utilisation de médicaments non prescrits dans le but de soulager la douleur ou

d’améliorer une performance. • Questionnaire posé à 198 athlètes américains candidats aux J.O. Atlanta 1996 :

Administration d’un produit dopant: o 1ère hypothèse: Vous ne serez pas pris mais vous allez gagner. Prenez-vous ce

produit? 195 athlètes ont répondu: oui o 2ème hypothèse: Vous ne serez pas pris mais vous allez gagner toutes les

compétitions auxquelles vous prendrez part dans les 5 années suivantes. Vous allez mourir des effets secondaires dus à ce médicament. Prendrez-vous ce produit? 105 athlètes ont répondu: oui

Historique

• 1964 : première liste établie par UCI • 1968 : premiers tests réalisés (Grenoble et Mexico) • 1968 – 2008 : infernale course poursuite • Attitude plutôt ambiguë des instances dirigeantes • Dopage empirique :

o Boxe o Cyclisme :

! Apparition de soigneur « apprentis-sorciers » ! Mélange de strychnine, arsenic,… ! Cocaïne, héroïne

• Dopage symptomatique : o Tonicardiaques o Trinitrine o Amphétamines o Anabolisants

• Dopage institutionnalisé o Athlète : ambassadeur idéologique d’un système o Athlète d’état

• Dopage individuel o Trafic de produits manufacturés par des biologistes « ripou ».

• 1980 : JO de Moscou o Prince de Mérode : «… les plus propres de l’histoire… »

• 1981 : o Manfred Donik : 564 tests d’urine :

! Testostérone : 144 tests positifs Efficacité des contrôles

• Jeux olympiques: o Contrôles:

! jeux d’hiver: 3715

! jeux d’été: 11003 • Positifs: 51 athlètes sanctionnés

o Répartitions: ! Haltérophilie: 20 ! Athlétisme: 10 ! Volley, pentathlon, hockey sur glace: 3 ! Judo, lutte, cyclisme, ski nordique: 2 ! Tir, basket, natation, yachting: 1

• Jeux olympiques de Sydney: o Contrôles:

! Hors compétition: 404 ! Pendant la compétition: 2052

• Positifs: 31 tests positifs o Répartitions:

! Tests positifs avec sanction: 11 ! Blind tests: 6 ! Salbutamol avec certificat agrée: 12 ! Terbucaline avec certificat agrée : 2

Les substances et leur utilisation

Les classes de produits interdits

• Stimulants : o Amphétamines :

! Diminue la fatigue et le besoin de sommeil ! Augmentation de la vigilance ! Augmentation de la volonté, euphorie ! Coupe faim, inhibe le système de thermorégulation. ! Répercussion sur l’organisme :

• Trouble cardiaques graves • Troubles psychiques • Trouble physiques : hypertension marquée et céphalées

o Sympathicomiméthiques béta o Sympathicomiméthiques alpha o Narcotique : cocaïne :

! Euphorie ! Augmentation de la puissance musculaire ! Anesthésie ! Répercutions sur l’organisme :

• Excitation, angoisse • Hallucination • Hyperthermie • Dépression centre respiratoire • Collapsus, coma, mort.

• Agents anabolisants : o Stéroïdes : ils ne remplacent pas l’entrainement, mais peuvent améliorer la

performance. ! Nandrolone ! Testostérone :

• Augmentation de la masse musculaire • Améliore la vigilance, la lucidité et la récupération ainsi que l’intensité

et la durée de l’effort quotidien • Simulation centrale • Répercussion sur l’organisme :

o Interruption de la croissance chez l’adolescent o Chez la femme : masculinisation irréversible o Chez l’homme : freination de la sécrétion naturelle o Toxicité hépatique o Changement de comportement social spectaculaire

o Hormones de croissance ! Béta-symphaticomimétique

• Clenbuterol • Diurétiques : sont utilisés pour dilués les produit dans les urines, ou dans les sports ou il y a

des limites de poids. • Hormone de croissance :

o Indications médicales : nanisme, syndrome de Turner o Répercussions sur l’organisme :

! Hypertrophie osseuse ! Hyperglycémie ! Croissance anormale de différents organes.

Le dopage sanguin

• L’idée est d’améliorer l’apport d’oxygène aux tissus et, de ce fait, on améliore les capacités d’endurance.

o Erythropoiétine : ! Utilisation : traitement des anémies, insuffisance rénale terminale, diabète,

chimiothérapie, radiothérapie ! Répercussion sur l’organisme :

• Epaississement du sang et hypertension marquée " risque de mort subite par obstruction des vaisseaux.

• Risque d’hémorragie. o Les transfusions o Les PFC o Plasma expender

• La détection se fait traditionnellement dans l’urine ou dans le sang. • Auto-transfusions sanguines :

o Technique : ! Prélèvement 300 – 500 ml de sang ! Réinjection environ 3 à 5 semaines plus tard.

o Utilisation : ! Hémorragies

! Auto-transfusion pré-opératoire o Effets secondaires

! Hyperthermie ! Tétanie ! Infections

• Homo-transfusion : o Recherches d’au moins deux antigènes différents sur le GR entier o Se base sur l’utilisation de jusqu’à 12 anticorps différents o Détection possible pendant plusieurs semaines après la transfusion

Tous les sportifs ne sont pas égaux devant le dopage

• Certains ont accès à des substances : o Efficaces et bénéficiant des techniques de fabrication les plus élaborées,

! coûteuses, ! nécessitant des circuits d’approvisionnement complexes, ! administrées sous surveillance médicale, et indétectées actuellement.

• D’autres moins encadrés : utilisent des substances plus abordables, avec des risques sanitaires majorés, mais couramment détectées.

L’éthique et l’équité sportive

• Rééquilibrage hormonal (Bellocq) o Testostérone o Hémoglobine o Corticoïdes

• Avantage: o Dopage sous surveillance

• Justification de l’administration de produits dangereux à des sujets sains ?

Sport et genou Introduction

• Sport et blessures au genou : o Ski : lésion ligamentaires o Football : lésions du ménisque o Courses à pied : lésions du cartilage

Le genou

• Plus grosse articulation du corps humain • Constituée de la juxtaposition de 3 segments osseux:

o Condyles fémoraux o Plateaux tibiaux o Rotule

• Les surfaces articulaires sont recouvertes d’un épais cartilage entre

lesquelles s’interposent les ménisques • Le fémur et le tibia sont reliés entre eux par des

ligaments structures collagéniques très solides. Des éléments passifs assurant une partie de la stabilité du genou

• Le genou a des surfaces articulaires non congruentes. Elle ne s’emboite pas les unes dans les autres.

Les ménisques

• Le ménisque assure la stabilité interne et la mobilité dans le compartiment externe. Il supporte 30 à 50% de la charge sur les plateaux tibiaux. Sans ménisques, il y a un risque d’arthrose.

De plus, ils amortissent les choquent. La stabilité ligamentaire

• Les ligaments assurent une stabilité passive du genou.

• Le ligament croisé antérieur est constitué de deux faisceaux.

• Si le ligament collatéral est déchiré à la suite d’une entorse, il ne peut se réparer lui-même. Il faut opérer.

• Ligaments croisés : o Cinématique du genou o Contrôle des tiroirs antérieurs et postérieurs en

flexion du genou o Coaptation articulaire en flexion-rotation interne

assis 30% charge

debout 50% charge

à croupi 80% charge

Vasculariation du ménisque: 3 partie : blanc-blanc, blanc rouge et rouge rouge. si brise en rouge rouge, toute les chances de guérir au

contraire de blanc blanc.

La presse appelle ces deux faisceaux les ligaments croisés

o Freins secondaires du varus-valgus • Lors d’une rotation externe, les ligaments sont en décoaptation et sont détendus.

Contrairement à une rotation interne ou ils sont en coaptation et tendus. • Le ligament croisé postérieur se met en tension à partir de 70° de flexion • La mobilisation du genou est assurée activement par les muscles fléchisseurs et extenseurs

de la cuisse. Elle est guidée passivement par la configuration des ligaments et par la forme des surfaces articulaires

• L’entorse est une déchirure ligamentaire. Cela survient lorsque le couple de torsion dépasse les capacités de résistance des structures anatomiques.

• 30% des blessures survenant à ski touche les ligaments du genou. Entre 1982 et 2004, il y a une augmentation des blessures ligamentaires de 200% en raison des connaissances médicales plus développées, des IRM et, de ce fait, de diagnostic plus précis.

Le mécanisme de lésion

• Valgus • Rotation externe • Flexion

Entorse

• Craquement • Douleur • Sensation de genou qui lâche, qui sort • Épanchement le lendemain • 80 % des cas sont des ruptures du LCA ou éventuellement une déchirure méniscale et/ou une

fracture ostéochondrale Le pivot central : LCP

• Le LCP se met en tension à partir de 70° de flexio n. Il aide à la stabilisation postérieure du tibia par rapport au fémur.

Le pivot central : LCA

• Il aide à la stabilisation antérieure du tibia par rapport au fémur. Mécanisme de rupture LCA et LCP

• Déséquilibre arrière : ski – tige chaussure " force postéro-antérieur. Contraction du quadriceps " force postéro-antérieure. Translation antérieur du tibia = rupture du LCA

• Hyperextension (shoot dans le vide par exemple). Le LCA est « décapité » Le classique

• Réception de saut • Proche de l’extension • Rotation interne • Plus ou moins de contact

= genou qui part sur l'extérieur

S'il y les quatre symptômes, cela siginifie qu'il y a rupture ligaments croisés.

Chute en avant pour avoir cette

rupture

Mécanisme LCP

• Choc antéro-postérieur, pied en flexion plantaire " LCP isolé Rupture du ligament croisé antérieur, le ligament « du sport »

• Laxité dans le genou = jeu anormal • Instabilité lors des activités à pivot et pivot contact • Instabilité = déboîtement

o Déchirure méniscale o Fracture du cartilage

Traitement

• Réparation chirurgicale • Traitement conservateur • Laisser guérir • Rééduquer : physiothérapie

Le traitement est fonctionnel

• LLI fort potentiel de cicatrisation • Phase inflammatoire 2-4 semaines • Phase réparatrice 2-4 semaines

o Fibroblastes, cicatrisation collagénique • Remodelage réorganisation tissulaire quelque mois

Traitement en pratique

• Antalgie : traitement contre la douleur • Médicamenteuse :

o AINS (anti-inflammatoire non-stéroïdien) + Paracétamol • Glaçage • Immobilisation courte

o Attelle o Repos

• Rééducation en physiothérapie Buts à atteindre

• Asymptômatique • Amplitudes complètes • Force symétrique • A 6 – 8 semaines : reprise du sport

Rupture du ligament croisé antérieur

• Pas de traitement

6 à 9 mois sans foot ou ski si rupture LC

Pour personne en dessus de 45 ans et qui font rarement du sport, pas de

chirurgie.

ligament latérale interne On ne l'opère plus

si il y a des conséquences

• Conséquence sur le sport : o 80 % handicap pour le sport ( Neyret ) o 65 % sport impossible ( Barrack ) o 70% arrêt du sport à 5 ans ( Noyes )

• A long terme : o Instabilité o Déboîtement

! Arthrose ! Douleur.

Déchirure méniscale

• Ménisque « jeune » o Craquement o Blocage

• Ménisque dégénératif o Douleur interligne o Douleur en flexion o Pas de notion de traumatisme

• Traitement o Jeune

! Chirurgie o Dégénératif

! Conservateur • A partir de 30 ans, le ménisque s’use déjà. • Le ménisque peut-être considéré en trois parties :

o La partie externe : partie rouge : chance de guérison quasi à 100% o Partie interne : partie blanche : partie avasculaire : les chances de guérisons sont

nulles o Partie intermédiaire : partie grise : guérison à voir.

• On reconnaît les déchirures grad I et II grâce à l’IRM alors que les grad III et IV se voient à l’arthroscopie.

• Si on fait une ablation totale du ménisque, la pression sur le condyle fémoral ou tibial, la pression augmente de 200%. Une ablation partielle augmente la pression de 100%.

Le cartilage

• Dégénérescence progressive s’installe suite au vieillissement, aux traumatismes ou à des malformations

Le vieillissement du cartilage

• L’arthrose : altération du cartilage articulaire et à des modifications de l’os sous chondral conduisant à un ensemble de symptômes et de douleurs

o Pincement de l’espace articulaire o Ostéophytes : excroissance osseuse pour

agrandir la surface et répartir la pression o Géodes : trou dû à une inflammation

Facteur influençant la survenue de l’arthrose

Car

3 types avant 25 ans, après 50 ans et milieu

au délà de 40 et

surhcarge

On essaie désormais de réparer ou de

transférer

• L’arthrose est avant tout génétique. Le vieillissement articulaire

• Le sport est-il arthrogène ? o Il existe des sports naturels protecteurs : cyclisme, VTT, natation,… o Il existe des sports plus arthrogènes : football, gymnastique, basket-ball, tennis,…

Pathologie musculaire

• Il existe deux types de muscles : o Muscles « rouges » :

! Contraction lente ! Action antigravitaire ! Métabolisme oxydatif

o Muscles « blancs » : ! À contraction rapide ! Action phasique ! Métabolisme anaérobique

Pathologie musculaire du sportif : diagnostic différentiel

• Quelles sont les différents types de blessures ?

• Quels sont les symptômes caractéristiques ?

Processus thérapeutique

• Diagnostic : thérapie macrotraumatisme/microtraumatisme • Mesure immédiate :

o Objectifs : ! Refroidir (la chaleur liée à l’inflammation) ! Calmer la douleur ! Limiter l’inflammation

o Formule « GREC » ! Glace/réfrégération ! Repos ! Elévation ! Compression

• Thérapie adaptée en cas de macrotraumatisme : o Objectifs :

! Diminuer l’hématome ! Résorber l’hématome ! Stopper l’hémorragie dans les tissus ! Diminuer la douleur

• Thérapie adaptée en cas de microtraumatismes :

o Objectifs : ! Limiter le processus inflammatoire ! Favoriser l’élimination d’exsudat (étanchéité capillaire) ! Accélérer l’élimination des produits dégradation ! Activer la prolifération et la circulation sanguine

o En complément : ! Éviter de reproduire le mouvement à l’origine de la douleur (ne plus solliciter

le tendon/muscle atteint)

Les lésions musculaires

Les problèmes du clinicien

• Existe-t-il une lésion structurelle ? • Quelle est son importance ? • Quelle sera la meilleure stratégie thérapeutique ? • Quels seront les délais prévisibles d’évolution ?

Classification de la lésion

• Traumatisme extrinsèques : contusion, hématome • Traumatisme intrinsèques : « contracture », « élongation », « claquage »,…

L’interrogatoire

• Mode de survenue: contraction brutale, étirement passif non contrôlé, traumatisme excentrique ?

• Effort en cours au moment de l’accident: 50-60% vitesse max pour une lésion structurelle • Vocabulaire: « craquement », « déchirure », « coup de poignard » • Arrêt de l’effort et suites rapprochées: de la discrète boiterie à l’impotence majeure

L’examen clinique

• 3 signes cardinaux: o Douleur à l’étirement o Douleur au testing isométrique (course externe > course interne) o Douleur à la palpation, parfois « encoche » musculaire, « cordons » musculaires en

amont et en aval Classification empirique des années 2000

Lésions non structurelles Lésions structurelles Stade 0 Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4

Contracture Courbature vraie Elongation ou micro-déchirure

Déchirure ou claquage

Rupture ou désinsertion

Contraction permanente d’un contingent de fibres Non douloureux spontanément Survient en post-effort maximal

Déformation de la micro-structure (z) Douleur 24-48h post effort, à la palpation Étirement +/- testing

Vraie lésion type « micro » désinsertion musculo-aponévrotique Effort > 50% de l’effort maximum, poursuite (+) Clinique encore peu marquée

A l’effort maximum (démarrage, excentr, chox, arrêt) Symptômes et examen francs Images

Trauma violent Symptômes initiaux bruyants et impotence fonctionnelle majeure « Trou » et dépression ++ précocement, puis empâtement

Crampe

• Définition : "contraction musculaire douloureuse d'évolution paroxystique intéressant un chef musculaire, un ou plusieurs muscles". C’est l’épuisement soit neurogène de la plaque motrice, soit des réserve, en particulier d’hydrogène.

• Crampes d'effort chez le sportif : o Crampes "idiopathiques" : Crampes d'effort du sportif

! Hypothèse : • troubles hydro-électrolytiques • fatigue musculaire localisée • facilitation "génétique"

• Crampes "vasculaires" : o Endofibrose iliaque : débit limité à l'effort maximal o Clip fibreux sur l'arcade du soléaire o Syndrome de loge (tibial antérieur, péroniers latéraux)

• Crampes "musculaires" localisée: o surcharge fonctionnelle " travail musculaire excessif " épuisement o Ischémie relative à l’effort

• Crampes « musculaires » : Troubles du métabolisme énergétique musculaire : o « dégénératifs » : myopathie o « dynamiques » : déficit enzymatique

• Crampes "métaboliques" • Artère poplitée piégée : Compression totale ou partielle de l'artère poplitée par des formations

musculoligamentaires du creux poplité o 86% des cas chez l'homme dont 75% sont sportifs o piège organique o anneau du grand adducteur o insertion anormale du jumeau interne o dédoublement du jumeau interne o anneau du soléaire o piège fonctionnel : surtout c/o sportif à développement musculaire excessif

Courbatures

• Courbature immédiate : Survient à la fin d'un exercice exténuant o Peut durer jusqu'à 2 heures o S'accompagne de

! raideur musculaire ! diminution de force ! douleur peu importante

o Causes présumées : ! Produits de dégradation métabolique stimulent les terminaisons nerveuses

libres ! Œdème tissulaire ! Acidose lactique : diminution de pH, inhibition du Ca++, activité du complexe

actine-myosine, diminution de tension mécanique, diminution de la force • Courbature différée :

o Cliniques: ! Raideur musculaire intense ! Diminution de force ! Douleur pour mouvement actif voire passif ! Persiste de 18 à 72 h. voire jusqu'à 5 jours ! Plus importante lors d'exercice intense et court que léger et long

très souvent ! N°1 manque d'eau. perte glucose ensuite, magnésium

magnésium pas une cause sous nos latittudes

sauf si maladie

Troubles « dynamiques » du métabolisme énergétique musculaire

• Déficit en myoadénilate désaminase (métabolisme de l'adénine). C'est le plus courant des déficits enzymatiques musculaires

o Asymptomatique jusqu'à l'âge adulte jeune ! crampes d'effort : intolérance à l'effort ! Test ischémique : ammoniémie stable, biopsie musculaire normale

Myopathie toxique

• Rétinoïdes : (Roaccutane) : myalgies causées par les rétinoïdes : • Myalgie : Lyse musculaire : augmentation de la CPK

Aspects macroscopiques

• Biochimiques (les mieux étudiés) : o Augmentation de la CPK : 42 h. après une course de descente (10°) de 30 min.

Augmentation de 272 à 340%. Pas de récidive de la courbature dans un délai de 5 semaines

o Augmentation de la myoglobine : 407 – 749 % o Augmentations du rapport hydroxyproline / créatinine à la phase aiguë " atteinte du

tissu conjonctif Traitement des courbatures

• Ce qui est inutile ou contre-indiqué : o Glaçage local : inefficace o AINS : (médicament) inefficaces o Massage : aggravation probable des lésions

Élongation

• L’effort à faible intensité est possible avec l’élongation. Dans les 10 jours, on a récupérer de l’œdème.

Déchirure

• Rupture fibres musculaires : o Arrêt du sport o Glace, spray antalgique (GREC) o Pas de massage vigoureux o Stretching doux : Le stretching permet de remettre les fibres

parallèles. o Respect de la non-douleur pour la reprise de l’activité

sportive (2 – 6 semaines) : Si on reprend trop tôt, le risque de récidive est très présent.

• La déchirure saigne. • Peut-être mis en évidence par une écographie. L’IRM ne donne pas une bonne idée des

lésions.

• Chez l’adolescent en croissance, il n’y a pratiquement jamais de claquage. Les lésions se font sur les insertions.

Ecchymose

• Permet d’acquérir la certitude qu’il y a eu une lésion structurelle Lésion de l’épine iliaque antéro-extérieure

Les maladies de la sédentarité : un nouveau domaine multidisciplinaire Situation d'aujourd'hui

• "Épidémie" d'obésité, de diabète, de syndrome métabolique, de cholestérol etc.… • Marché énorme sur le plan pharmaceutique et alimentaire : (>100 milliards d'Euros par an) • On oublie la question fondamentale : pourquoi ? C’est la nouvelle plaie d’Egypte

L’activité physique

• Vue comme un appoint au traitement : il faut "prendre" de l'exercice

• Nous grands médecins avons découvert que c'est bon de bouger

• Chez le patient notion que l'activité physique est un bonus - en plus des médicaments, au mieux équivalent

• Mais si la cause de la maladie était justement la sédentarité ? C'est-à-dire le manque d'activité physique au départ

• L’évolution actuelle est une conséquence directe de la sédentarisation progressive entraînant un déséquilibre de la balance calorique

• L'homme est génétiquement programmé pour faire des efforts physiques prolongés en réponse aux exigences de l'environnement et non pour le plaisir d'en faire…

• Hors de son aspect ludique le sport n’est pas dans notre nature Sédentaire depuis quand ?

• Depuis la 2ème guerre mondiale l'environnement impose de environnement moins en moins d'efforts

• La sédentarité s'installe très sournoisement • Parallèlement à la motorisation des déplacements • Deux générations ont suffi pour oublier…

L’activité physique du quotidien d’avant

• Efforts généralement prolongés • Intensité moyenne • Peu de nourriture et de liquide à disposition

Contrainte d’une telle activité physique

• Contraintes cardiovasculaires • Contraintes énergétiques : circulation de calories • Contraintes oxydatives :

o Activité physique " oxydation de molécules énergétiques " accumulation de radicaux libres

o Dilemme : environnement impose une activité délétère o Réponse : activité enzymatique anti oxydante déclenchée par l'activité physique

régulière => o Le stress oxydatif chez un individu physiquement actif est 50% plus bas que chez un

sédentaire Sédentarité : quelles conséquences

• Fonction endothéliale devient plus ou moins "inutile" => perte de fonction puis dysfonction

• Résistance insuline et hyperinsulinémie • Obésité si consommation calorique reste trop

excédentaire • Stress oxydatif augmenté

Etude RISC par EGIR

• L'activité physique apparaît comme le déterminant-clé de l’activité la résistance à l'insuline • La sensibilité à l'insuline est inversement associée à la sédentarité • Valable même chez patients avec BMI élevé

Conséquences cliniques

• Dysfonction endothéliale + stress oxydatif + résistance insuline : maladies cardiovasculaires : o Coronariennes o Cérébrovasculaires o Insuffisance cardiaque

• Dysfonction endothéliale " hypertension artérielle • Résistance insuline + hyperinsulinémie :

o Intolérance au glucose o Diabète

• Stress oxydatif => risque augmenté de cancers • En passant : ostéoporose, arthrose, Alzheimer… • Mais, tous les sédentaires ne meurent pas d’infarctus ou ne sont pas diabétique :

o Le capital génétique, i.e. notre réponse au facteur sédentarité varie d'un individu à l'autre :

! Génome paléolithique ! Mutant

o Certains le deviennent, comme certains deviennent obèses, d'autres hypertendus, toutes les combinaisons sont possibles

o Mais le risque d'en mourir demeure le même, que vous soyez diabétique ou non, obèse ou non…

Contrôle du poids, anorexie, ostéoporose

• Ces différents points poses des problèmes importants, surtout dans le sexe féminin :

o Nutrition : calories, composition de l’alimentation

o Poids : idéal, acceptable,

inadéquat o Hormones :

manque, suffisant, excès

o Masse osseuse : génétique, à augmenter, à conserver.

• S’il y a un stress psychologique ou de compétition, l’os va souffrir (la masse ossseuse va diminuer) et les ovaires vont également être touchées.

Les femmes de la population Bushman du Botswana

• Ces femmes habitent le désert du Kalahari en Afrique du sud. Elles sont exposées à de grandes variations de :

o L’éco-système o Changements saisonniers de la nourriture o L’activité physique o Poids corporel

• Ces femmes accouchent en moyenne, 9 mois après avoir atteint le poids maximal, moment de la conception.

• En hiver, la diminution de la nourriture disponible, l’importante activité physique, la marche de 20 – 30 km par jour, le portage de leur enfant (jusqu’à 20 kg) sont accompagnés de :

o Disparition de l’ovulation o Phase lutéale incomplète o Aménorrhée

• Les relations entre la diminution de l’apport de nourriture et les troubles du cylce demeurent hypothétiques. On évoque actuellement :

o Des modifications hypothalamiques o Des perturbations de la régulation thermique o Une réduction des oestrogènes avec : LH normal (perte de poids modérée)/LH basse

(perte de poids sévère).

Maintien du poids corporel (balance énergétique)

Manifestations (signes et symptômes) du FAT

• Fatigue/dépression • Cycle menstruels irréguliers ou absents • Peau fréquemment sèche • Lanugo • Intolérance au froid • Mains + pieds froids et décolorés • Fracture de stress • Érosion de l’émail dentaire • Douleurs abdominales • Constipation • Pharyngite • Troubles électrolytique • Anémie

Perturbation du cycle menstruel

• Nombreux bénéfices de l’activité physique (régulière ...) o Cardio-vasculaire o Endurance o Force et masse musculaire o Apparence, bien-être o Diminution des symptômes de ménopause

• Risques de l’activité physique (hormones, métabolisme sont variables: o Risques des femmes >> hommes o Troubles du cycle o Ostéoporose o Scoliose

Cycle menstruel et ses variations Cycles normaux Anomalie de la longueur du

cycle Anomalies du flux menstrel

Durée du cycle ~28 jours (21 – 35)

Polyménorrhée : moins de 21 jours

Hyperménorrhée (Ménorragie) : > 80 ml/> 7 jours

Hémorragie ~4.6 jours (2 – 8) Oligoménorrhée : plus de 35 jours

Ménométrorragie = ++

Perte de sang ~35ml (20 – 80) Métrorragie : hémorragies

fréquentes et irrégulières

Troubles du cycle menstruel

• Aménorrhée en l’absence de grossesse et/ou de traitement hormonal: o Primaire (> 16 ans ou > 2 ans thélarche) : ménarche et/ou puberté retardée o Secondaire : pas de règle : spantoménorrhée et/ou oligoménorrhée – cycles

anovulatoires – phase lutéale courte Syndrome de l’aménorrhée hypothalamique fonctionelle

• La cause la plus fréquente de l’interruption des cycles menstruels chez une jeune femme en bonne santé ou sans anomalies de l’axe hypophyso-ovarien ou hormonale est l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle.

• Deux types o Psychogène o Liée à l’exercice*

• Elles peuvent toutes les deux être causées par : o Stress chronique (avec cortisol élevé) o Déficits nutritionnels

Prévalence d’aménorrhée dans différentes populations Année N = Pourcent présentant un

trouble du cycle Population générale 1973 1862 1.8

1981 900 5 Ballet 1982 394 24

1982 29 79 Course à pied 1982 394 24 Natation 1982 197 12

• Ces résultats sont en relation avec la composition corporelle: masse grasse qui est de 15 % coureuses et les danseuses et de 20 % nageuses

• Il n’y a parfois pas de perte de poids ! • Lors d’arrêt, les cycles se normalisent avec un poids égal • C’est également en relation avec la masse maigre

Perturbation du cycle menstruel et de la fertilité chez l’athlète

• Trois groupes de facteurs peuvent être évoqués: o Génétique (histoire de la mère)

o Environnement (diète: composition, énergie; comportement alimentaire, intensité de l’exercice)

o Maturité de la reproduction (selon les pays) Aménorrhée normogonadotrope

(hormones hypophysaires normales (LH, FSH))

aménorrhée hypogonadotrope (hormones hypophysaires élevées (LH, FSH))

Hypothalamus GnRH (pulsations) normales Retard pubertaire constitutionnel Anorexie mentale Aménorrhée liée à l’exercice Maladie chronique (asthme,…) Stress chronique Déficit en GnRH isolé ou associé hyperprolactinémie

Hypophyse LH et FSH élevés, prolactine N LH et FSH élevés, prolactine N

Ovaires Hormones normales Insuffisance ovarienne (Iatre, Haire) Déficits congénitaux de la stéroïdogénèse dysgénisie gonadique (45, XO ; Turner)

Utérus Obstruction à l’écoulement Absence de formation d’organe

Normal

Cycle menstruel

Perturbations hypothalamiques « progressives »

Perturbation du cycle menstruel : Bilan initial à considérer

• Aménorrhée primaire avec puberté plutôt tardive : o Dosage de LH, FSH

• Aménorrhée primaire avec puberté normale o Maladie chroniques ? o Examen gynécologique, si normal :

! Dosage de LH, FSH • Aménorrhée secondaire avec hirsutisme ou virilisation

o Dosage de testotérone, DHEA-s, LH, FSH o (dosage de 17 – OH – progestéron ?)

• Aménorrhée secondaire sans hirsutisme ou virilisation o Dosage de LH, FSH :

! Élevés : insuffisance ovarienne ! Bas : prolactine, TSH, test progestatif

Perturbations « prospectives » du cycle menstruel

• entrainement sur quatre semaines o de 6 km/j à 16 km/j

• perturbations observées : o anomalies de la phase lutéale : 63% o cycle anovulatoire : 81% o Souvent perte de poids

Perturbations du cycle menstruel chez l’athlète

• Du moment où on fait une activité physique, le cycle menstruel qui change.

• Hypothalamus : o Rôle du stress (ACTH, cortisol) o De la leptine (de la masse grasse ?) o Métabolisme basal o Beta-endorphine (origine hypothalamique)

• Ovaire : o Deux situations :

! Œstrogènes bas (LH basse) ! Œstrogène normaux (LH haute) : avec souvent hypergandrogénie

• Faut-il traiter et pourquoi ? o Le déficit en œstrogènes (hypoestrogénisme) est néfaste :

! Ostéoporose ! Fracture de stress, du col fémoral (mortalité) ! Cardio-vasculaire ?

• Comment traiter ? o Diminuer l’intensité de l’exercice o Augmenter l’apport calorique o Prescription d’œstrogènes + progestatifs ?

Cycle menstruels « normaux »

Fréquence de l’aménorrhée selon la distance

Female athlete triad versus Anorexie Female athlete triad Anorexie mentale Aménorrhée Aménorrhée (100%)

Ostéoporose Ostéoporose (50%) Nourriture « particulière » « refus » alimentaire ? Souci de maigreur ? Image corporelle perturbée Ostéoporose

• La distance entre les côtes et le bassin

devient zéro. C’est dû à des fractures des vertèbres.

• L’osthéoporose peut être une maladie silencieuse. Il y a de moins en moins d’os par volume.

• Avec les médicaments, on essaye de stabiliser la masse osseuse.

Mécanisme des fractures ostéoporotiques : génétique et encironnement

Ostéoporose et « female Athlete Triad »

• Développement normal du squelette o Forme des vertèbres, de la posture o Charge minérale et en protéines de l’os o Modification à la puberté o Nutrition (calcium, potassium…) o Masse osseuse maximale (« peak bone mass »)

• Perte osseuse o Selon l’âge (phénomène normal) o Œstrogènes, nutrition o Cortisol élevé (stress, maladie, médicaments)

• Modulatuers de la masse osseuse chez l’athlète o Âge de la ménarche o État nutritionnel

o Masse graisseuse o Variation du poids o Exercices avec charges o Hypercortisolémie (liée au stress, cf. anorexie mentale, athlète aménorrhéique)

Évolution de la masse osseuse

• Masse osseuse : o 88% à 17 ans o 95% à 20 ans o 99% à 26 ans

• Apport journalier recommandé : o De calcium : 1300 – 1500

mg/j o De vitamine D : 1000 U/j

! Autres apports journaliers recommandés : …

• Ostéopénie : < 1 SD • Ostéoporose : < 2.5 SD • Ostéoporose sévère : idem + fragilité osseuse

Incidence des fractures selon l’âge et le site

• Au fur et à mesure du vieillissement de la population, les os deviennent plus fragiles. Les plus longues hopitalisations sont tout ce qui concerne les fractures.

Principales étiologies de l’ostéoporose

• Primaire ou idiopathique • Secondaire : 30% femmes, 60% hommes • Diminution des stéroïdes sexuels (œstrogène, androgène)

o Hypogonadisme (anorexxie mentale, aménorrhée secondaire à l’exercice) • Diminution du calcium et de la vitamine D

o Apport, digestion, absorption, métabolisme (maladies hépathiques et digestives) • Médicaments (corticoïdes, anticoagulants, chimiothérapie) • Hyperparathyroïdie primaire, hyperthyroïdie • Vaira : alcool, tabac,…

Densité osseuse et activité physique

• Changement de densité dans la colonne constaté selon des femmes faisant de l’exercice et des femmes ne faisant pas d’exercice (X).

Ostéoporose et sport

• Traitements chez l’adolescent et le jeune adulte : o Nutrition – balance énergétique o Calcium, potassium, vitamine D o Hormones :

! Oestrogénisation (endogène, exogène) ! Cacitonine ?

o Médicamenents ! Bisphosphonate (alendronate…) ?

Troubles du comportement alimentaire

Élément suggestifs de troubles du comportement alimentaire

• Préoccupation par son poids et/ou sa nourriture • Affirmations répétées que son poids est excessif • Critiques fréquentes du corps de quelqu'un • Boissons très fréquentes de type coca "light" ou eau • Repas fréquemment consommé seul(e) • Voyages fréquents aux toilettes pendant/après un repas • Exercices de type compulsif ou excessif • Usage de laxatifs, diurétiques (vomit, se purge…)

o Certains de ces éléments sont à considérer comme une exagération de certains traits de l’homme moderne)

Caractérisation des troubles du comportement alimentaire Troubles spécifiques du comportement alimentaire

• Anorexie mentale ; non purgative (maigreur) ou purgative. Selon les critères du DSM IV, l’anorexie mentale présente les caractéristiques suivantes :

o refus de maintenir un poids normal pour l'âge et la taille o le plus souvent moins de 85 % du poids attendu o peur intense de prendre du poids ou de devenir grosse o image corporelle perturbée o refus de considérer la gravité du problème de maigreur o aménorrhée post-ménarche o absence de toute maladie pouvant expliquer la perte de poids

• Boulimie : non purgative (poids normal ou maigreur) ou purgative. Selon les critères du DSM

IV, la boulime présente les caractéristiques suivantes : o Episodes répétés de boulimie avec

! grandes quantités de nourriture ! sensation de perte de contrôle

o Episodes répétés de comportement inadéquat pour prévenir le poids ! vomissements induits ! usages de laxatifs, diurétiques, lavements ! jeûne ! sport excessif

o Episodes survenant 2 x / semaines pour au moins 3 mois o Auto-évaluation influencée de manière excessive par l'image corporelle

Troubles non spécifiques (excès pondéral/obèse)

• Hyperphagie boulimique (perte de contrôle, quantité, vitesse, épisodes) • Grignotage compulsif (idem, plus rare et sans perte de contrôle

Dépistage du FAT Cycles menstruels

• Ages des premières règles • Fréquence et durée des cycles menstruels • Période la plus longue sans menstruations • Date des dernières règles • Traitement hormonal ?

Habitudes alimentaires

• Nourriture ingérée dans les dernières 24 heures • Poids minimum et maximum depuis la ménarche • Poids idéal ? Satisfaction du poids actuel ? • Comportement alimentaires: hyperphagie, boulimie, purges… • Usage de laxatifs, diurétiques, pilules pour maigrir

Exercice physique

• Intensité et type d’exercise pour le sport (heures/j, jours/sem.) ou en-dehors du sport d’intérêt • Fractures ou lésions par surcharge préalablement ?

Prises en charge du FAT

Prévention

• selon le sport (à risque: gymn., athlétisme, patinage, danse) • discussion des valeurs (vision: parents, coach, athlète)

Identification

• manifestations du FAT • attitude de compréhension, pas de jugement hâtif

Prise en charge

• équipe multidisciplinaire (médecin, diététicien(ne), psychologue ou psychiatre) • collaboration avec les parents, l'entraîneur (physiothérapeuthe, orthopédiste …)

Intervention

• apparition d'une aménorrhée • perte de poids progressive • excès d'exercice • accentuation du perfectionnisme

Education

• sportif, parents, entraîneur • nourriture adéquate pour une performance optimale • la perte de poids considérée comme acceptable • diminution de l'activité physique intense par période

Pronostic

• comportement alimentaire parfois idem anorexie ! (alternance boulimie – anorexie parfois) • ostéoporose ! non-réversible par oestrogènes seuls ! (gain de poids, diminution du stress)

Thermorégulation et activité physique / Réhydratation et boisson sportives Métabolisme, production de chaleur et thérmorégulation Métabolisme et rendement énergétique

• Travail mécanique : 25% • Perte de chaleur : 75%

Bilan de chaleur

• Conduction : perte de chaleur due au contact • Convection : fluide dans lequel on est immergé

et qui, par son mouvement, peut amener ou enlever de la chaleur. Le déterminant pour la convection, c’est la vitesse relative.

• Radiation : on rayonne toujours, quelque soit l’environnement. La source de rayonnement principale est le soleil.

Production de chaleur au repos

• Chaleur spécifique au corps humain : 0.83 kcal/kg/°C

o Pour un sujet de 70 kg " 58 kcal • Métabolisme de repos (70 kg) :

o 1.50 kcal/min o 90 kcal/heure o Augmentation théorique de la température corporelle : 1.5 °C/heure

• Métabolisme lors d’un exercice modéré (70 kg) o 10 kcal/min o 600 kcal/heure o Augmentation théorique de la température corporelle : 10°C/heure

Thermorégulation – dissipation de la chaleur

• A l’effort, on dépend surtout de l’évaporation. Les habits on une influence sur ces systèmes de thermorégulation

Contrôle central de la sudation

• Centre thermorégulateur de l’hypothalamus " système nerveux central • Catécholamines en circulation

Facteurs influençant la thermorégulation

• Intensité de l’activité physique • Climat (température, humidité) • Habillement • Substances pharmacologiques • Morphologie et composition corporelle • Génétique • État d’entrainement • État d’hydratation • Acclimatation

Effet de la chaleur ambiante sur la thermorégulation

• On ne peut pas évaporer dans un

milieu saturé d’eau.

Intensité de l’effort, chaleur/humidité ambiante et sudation

• Si on a un taux de sudation très élevés, on ne peut pas compenser et on va automatiquement de déshydrater

Médicament et thermorégulation

• Diurétique : crée de la déshydratation par pertes • Caféine et alcool (action diurétique) • Antihistaminiques et certain antihypertenseurs (diminuent la sudation) • AINS (effets sur la fonction rénale)

Acclimatation

• survient en à peine 10 – 15 jours

d’entrainement en environnement chaud, pour autent que l’hydratation soit suffisante

• Abaisse le seuil de sudation (température centrale)

• Augmente la sudation • Diminue la concentration de la

sueur • Capacité d’acclimatation peu

influencée par l’âge et le sexe. Conseils pratiques

• Au cours de la 1ère semaine, s’entraîner tôt le matin ou tard le soir • Déplacer progressivement les heures d’entraînement vers le milieu de la journée, mais en cas

de grande chaleur, ne s’entraîner que tôt dans la journée ou tard en soirée • Savoir renoncer à s’entraîner en cas de conditions extrêmes (heat stress index) • Boire pendant l’exercice… • Boire au minimum 3 litres d’eau chaque jour avec suffisamment de NaCl, ce qui améliore

l’acclimatation • Déconditionnement en quelques semaines/mois après l’arrêt de l’entraînement, tandis que la

perte d’acclimatation à la chaleur survient en quelques jours seulement (18!28 jours) • Certains individus s’acclimatent moins bien à la chaleur que d’autres

Sudation – caractéristiques individuelles

• Des caractéristiques individuelles, telles que poids corporel, prédisposition génétique, acclimatation, efficacité métabolique,… influencent les taux de sudation pour une activité physique donnée

Effet de la déshydratation

• La perte (non remplacée d’un litre de fluide corporel entraîne : o Une élévation de la température corporelle de 0.3°C o Une augmentation de la fréquence cardiaque de l’ordre de 8 battements/minute o Une diminution du débit cardiaque d’environ un litre/minute

• Critères de fatigue Perte de poids Symptômes et signes < 2% Baisse de performance ?? 2-5% Baisse certaine de la performance

Crampes Baisse du volume systolique et augmentation de la fréquence cardiaque

6-10% Crampes, troubles de la concentration Epuisement Syncope Coup de chaleur

Incidence des coups de chaleur

Heat stress index (sensation subjective de chaleur

Prévention de l’hyperthermie et du coup de chaleur

• S’acclimater dans la mesure du possible • Vêtements :

o Couleur claire o Matériaux modernes de type microfibres (le coton est absorbant et freine l’évaporation

de la sueur), plutôt flottants, favorisant la circulation de l’air et l’évaporation o Il est préférable de porter des vêtements humides/mouillés plutôt que secs

• Boire avant le départ : o 400 – 500 ml d’eau fraîche ou de solution électrolytique isotonique

• Boire pendant et après l’effort o Référence : le mieux est de chercher à obtenir un important volume d’urines diluées,

c'est-à-dire de couleur claire Refroidissement préalable ?

Refroidissement/réchauffement préalables et performance

Estimation de l’état d’hydratation

• Un biomarqueur idéal de l’état d’hydratation doit être à la fois sensible et précis pour détecter des variations de 2% du poids corporel (personne de corpulence moyenne) et facile à réaliser (temps, coût et simplicité technique) pour les sportifs et les coachs.

Urine et poids

• Les valeurs urinaires peuvent être trompeuses pendant la phase de réhydration; la prise de grandes quantités de boissons hypotoniques peut par exemple provoquer l’émission d’urine de couleur claire (osmolalité et densité urinaire “normales”) bien avant que l’euhydratation ait été rétablie.

• Première urine du matin pour une évaluation valide! • Le poids corporel fluctue moins de 1% chez les sujets bien hydratés. Il faut mesurer le poids

du matin, sans habits, au moins 3 jours consécutifs, pour obtenir une ligne de base valide. Les mesures doivent être plus fréquentes chez les femmes en raison des variations liées au cycle menstruel (>+2kg durant la phase lutéale).

Poids pré-/post exercice

• La sudation et l’état d’hydratation pendant l’effort peuvent être estimées sur la base des changements de poids corporel, en admettant que 1ml de sueur perdue est égal à 1g du poids corporel.

• poids « nu » avec corrections • poids des habits, urine et volume de boissons • les facteurs indépendants de la sueur contribuant à la perte de poids (eau respiratoire,

échanges de carbone) n’ont d’importance que pour les exercices d’une durée > 3 heures

Stratégie de l’alimentation au cours de l’activité physique

Questions clés de la réhydratation QUAND ? Historique – recommandation de l’IAAF au cours des années

Avant l’exercice – recommandation pour la préhydratation

• But de la préhydratation: débuté l’exercice en état d’euhydratation et avec des taux d’électrolytes normaux dans le plasma. Un état d’hydratation optimale (euhydratation) est en principe achevé si (et seulement si) la phase de récupération a duré 8!12 h et que la consommation de boissons a été suffisante durant cette période.

• Boire lentement ~5!7 ml/kg PC au moins 4h avant le début de l’exercice. • En cas d’absence d’urine ou d’urine foncée (très concentrée), boire encore ~3!5 ml/kg PC

environ 2 h avant le début de l’effort • Des boissons contenant (0.45!1.115 g/l) de sodium ou de petites quantités de snacks salés ou

d’aliments riches en sodium peuvent aider à stimuler la soif et à conserver les liquides absorbés.

• Un goût plaisant est un facteur essentiel pour favoriser la consommation de boissons (température 15°!21°C, teneur en sodium, acidité, arômes); tenir com pte des préférences individuelles et culturelles.

• Les tentatives d’hyperhydration (eau, solutions de glycérol) sont risquées (pas d’avatange physiologique clair, mictions durant l’exercice, dilution du plasma avec baisse des taux plasmatiques de sodium !> hyponatrémie)

Pendant l’exercice – recommandations pour l’hydratation

• But de la prise de liquides durant l’effort: o Prévenir une déshydratation excessive (perte de >2% PC – déficit hydrique) et les

altérations de l’équilibre hydro!électrolytique pour éviter la chute des performances. • Le volume et le timing de la prise de liquides dépendent de la sudation individuelle, de la

durée de l’exercice et de la possibilité de boire. • Plus la durée de l’effort est longue (en particulier si > 3h), plus les effets cumulés de petits

déséquilibres entre les besoins et les apports liquidiens deviennent importants. • Il est difficile de recommander un liquide spécifique et un horaire précis pour les prises de

boisson électrolytique de remplacement en raison des différents types d’exercices (besoins métaboliques, durée, vêtements, équipement), des conditions climatiques et d’autres facteurs (prédisposition génétique, acclimatation à la chaleur et état d’entraînement) influençant la sudation et les concentrations électrolytiques.

• Le monitoring du poids corporel durant l’entraînement et la compétition est crucial pour estimer les pertes par sudation.

Après l’exercice : recommandations pour la réhydratation

• But de la prise de boissons après l’exercice: o Remplacement complet des pertes d’eau et d’électrolytes au cours de l’effort.

L’agressivité de la réhydratation dépend du délai dont on dispose jusqu’à l’effort suivant et de l’importance des pertes hydro!électrolytiques subies.

• Si la déshydratation est importante et que la période de récupération est courte (<12 h), le programme de réhydratation doit être agressif.

• Si le temps le permet, la consommation de repas normaux et de boissons normales assurera de toute manière tôt ou tard l’euhydratation.

• Les besoins individuels nécessitant une récupération rapide et complète d’une déshydratation peuvent boire ~1.5 l de boisson par kg de poids perdu durant l’effort.

• La consommation de boissons et de snacks riches en sodium favorise la récupération rapide et complète en stimulant la soif et la rétention hydrique.

• Le remplacement du volume perdu par perfusion intraveineuse ne présente aucun avantage, sauf en présence d’une indication médicale (> 7% de perte de poids, nausées, vomissements, diarrhées ou toute autre situation où le sujet est incapable de se réhydrater par voie orale (boire)).

Boisson réhydratante : composition de la sueur Sueur (mg/l) Absorption Boisson (mg/l) Na 413 – 1091 100% 1100 Cl 533 – 1495 100% 1500 K 533 – 1495 100% 225 Ca 13 – 67 30% 225 Mg 4 – 34 35% 100

1ère étape gastro-intestinale : vidange gastrique

2ème étape gastro-intestinale : résorption intestinale

Attention à l’hyperhydratation (hyponatrémie)

• 1er cas publié en 1981 • Typiquement un problème dans les efforts de très longue durée (> 5 heures) • Climat tempéré, relativement sex • Volume de boissons > 1000 – 1500l/heures avec sudation nettement plus faible (700 – 1000

ml/heure) Cas pratique : voir slides

Croissance et pathologie de surcharge

• Surcharge • Performance • Aptitude • Limite

Croissance normale :

• 3 phases o Croissance de la petite enfance :

! De 0 à 3 ans ! Plus rapide ! Modification spectaculaire

! Hors contexte o Croissance de l’enfance :

! De 4 à 10 ans ! Lente et constante ! Nf. Croissance des membres inférieurs

o Croissance de l’adolescence : ! De 10 à 16 – 18 ans ! Pic pubertaire

! Croissance du tronc • Distinction filles et garçons :

o Pic pubertaire environ 2 ans plus tardif chez le garçon o Durée du pic : 2 ans o Ménarche plus ou moins égale à la mue de la voie o Pic plus intense chez les garçons

! Max 15 cm/an ! Fille 10 – 12 cm/an

Pathologie de surchage

• Principes : o Déséquilibre entre la sollicitation et la résistance

• Acteurs : o Entraînement o Muscles

• Victimes : ou de l’inaptitude, ou de la surcharge physique o Zone de croissance o Os

Périostites et fractures de fatigues

• Fracture de fatigue : a force de « taper » l’os, il se brise. Elle commence souvent par une périostite. Si on va trop loin, la périostite s’intensifie et aboutit à une fracture. On peut se faire des fractures de fatigues partout.

• Sollicitation par un entraînement inadéquat : intense et trop fréquent • Augmentation disproportionnée de la masse musculaire

• Réponse osseuse pathologique • Lié à une surcharge, lié au nombre de cycle imposé à l’os

Plaintes

• Douleurs mécaniques • Douleurs de repos • Douleurs irradiantes • RX souvent négative ou tardivement positive. • On injecte un produit radioactif. La fracture apparaîtra en plus

claire ? Ostéochondrose

• Pathologie de surcharge des zones de croissance • Insertions au métabolisme en déséquilibre • Peut toucher théoriquement toutes zones de croissance • Plus intense au pic de croissance concerné :

o Enfance – membre inférieur o Ado – Rachis (Scheuermann)

Plaintes

• Douleurs mécaniques • Douleurs de repos • Douleurs à la pression • RX souvent négative ou tardivement positive et peu utile pour le diagnostic • Constation clinique éventuel suivi radiologique

Sinding-Larsen-Johanssen

• Ostéochondrose de la pointe de la rotule. • Le seul « remède » est le repos.

Osgood-Schlatter

• Ostéochondrose à l’autre insertion du ligament rotulien.

Severs

• Insertion sur le calcanéus.

Scheuermann

• les vertèbres se mettent en forme de pointe car il n’y a pas assez de pression pour faire grandir la personne. Si on empêche la

croissance antérieur, la colonne va se « courber ».

Traitement

• Considérer comme une fracture • Patienter pour une normalisation du déséquilibre de croissance • Pas de faux espoir : 6 mois minimum d’arrêt • Pas de jambe de bois.

Douleurs articulaires Dorso-lombalgies… Vignette clinique

• Adolescent de 13 ans • BSH, modérément sportif, écolier moyen • Douleurs quotidiennes • N’aime pas rester longtemps debout…

Anamnèse détaillée

• Poursuite du sport • Pas de douleur nocturne • Pas d’irradiation • Pas d’autres symptômes généraux

Dorso-lombalgies

• Au siècle passé : o Plus rare o Identification formelle d’une pathologie rachidienne

• 2000… o Augmentation de l’incidence ? o Plus souvent aspécifiques ou banales.

Principe de prise en charge

• Lésions organiques o Investigation et traitement spécifique

• Douleur aspécifiques o Pas de traitement ? o Eviter la surmédicalisation o Prévention ?

Facteurs de risque des DL

• Anamnèse familiale : o Génétique et environnemental ? On ne parle pas spécifiquement de génétique.

• Contexte psycho-social : o Bien-être o Intrication scolaire ? o Tabac… o Sédentarisme TV… : il n’est pas certain que le surpoids ait un rôle négatif.

• Age (augmentation avec les années) • Fille > garçon : concerne un peu plus la fille

Facteurs de risque secondaire

• Eléments anthropométriques : o Surpoids ? Grande taille ?

o Rétraction des ischio-jambiers o Mauvaise tenue ?

Mais aussi

• Activité physique et sportive intense, musculation o Athlète o Compétition ? o Sports (ski, agrès…) ? o Traumatisme

• Auto-musculation Par contre

• Scooter • Sac d’école ? • Position assise prolongée ? • Sédentarisme • Travail extra-scolaire • Alimentation ?

Rappel étiologique

• Aspécifique • Développemental : spondylolyse, Scheuerman, scoliose non douleureuse • Mécanique : posture, surcharge • Inflammatoire : discite, cervicale, rhumatismale • Tumeur bénigne : hystiocytose, ostoïd osteoma, kyste anévrysmal, hémangiome • Malignes : Ewing… Méta, tumeurs intra-médullaire

Clinique

• Equilibre : o Bassin horizontal, o Bassin frontal : si on pend un fil depuis les cervicales, il doit passer au milieu des

fesses o Bassin sagittal : courbe convexe : cyphose/ courbe concave : lordose

Corrélation

• Aspécifique DL : o Douleur

! Continue ! Ligne médiane ! Peu de conslquences sportive ! Peu d’influence sur les ADL

o Milieu : ! Histoire familiale ! Psychosocial ! Mal-être

o Symptômes associés ! Peu…

• Organique DL

o Douleur ! Réveil la nuit ! Irradiation ! Empire avec les sports ! Limite l’activité

o Milieu : ! Anamnèse familiale de Scheuermann ! Sports de haut niveau

o Symptômes associés ! Boiterie ! Fatigue ! Etat général ! Fièvre

Radiologie

• Anomalie clinique statique • < 10 ans • Sports intense • Symptôme associé

Modalité des RX

• Colonne entière du fait des irradiations puis radiographies plus focalisées • Idéalement debout

Autres investigations

• Scintigraphie : o Pour localiser o Dans les spondylose récents ?

• MRI o Exploration médullaire

• CT scan o Pour identifier les lésions osseuses

Maladie de Scheuermann

• Trouble de croissance douloureux des plaques de croissance vertébrale o Affaiblissement de l’os sous chondral

! Schmorl (hernias) o Cuneïformisation (cyphose)

Spondylolyse isthmique

• Fracture de fatigue • Incidence : 5 – 6%

• Augmentation par le sport (gymnastique, temproline,…) • Histoire naturelle :

o Pas de guérison : glissement Tumeurs bénignes

• Lagerhans histiocytosis • Osteoïd osteoma • Aneurysmal bone cyst • Hemangiomas • Exostosis • Bone cyst (solitary)

Conclusions

• Anamnèse et clinique : il faut parler avec les enfants, savoir comment ils vont. • Revoir les enfants • Ne pas hésiter en cas de doute et investiguer • Expliquer la durée la croissance, la récurrence • Maintenir les sports • Voir les enfants un moment sans les parents.

Anatomie fonctionnelle de la cheville du pied Entorse Mécanisme

• Flexion – inversion – rotation interne • Extension – éversion – rotation externe.

Classification

• Localisation : o Externe : atteinte anatomiques : ligament latéral externe o Interne

• Gravité des lésions ligamentaire : o Stade 1 : élongation o Stade 2 : déchirure partielle o Stade 3 : déchirure complète : c’est la moins douloureuse.

Traitement

• Phase aiguë : o Élévation o Glace o Antalgie

• Manœuvres : rarement réalisables en phase aiguë o Tiroir antérieur o Inversion forcée

Traitement conservateur ou chirurgical d’emblée ?

• Il n’y a pas d’avantage de faire une chirurgie d’emblée. Elle augmente les risques pour : o Un rétablissement plus long o Cheville raidie o Complication

Systématique

• Immobilisation o Guérison ligamentaire o Guérison capsulaire

• Rééducation : o Coordination o Proprioception

Principe d’immobilisation

• Air Cast 6 – 4 semaines : o Avantage : facile o Désaventage : volume, stabilisation

• Cheville à lacets et renforts 4 – 6 semaines : o Avantages : stabilisation, réglage, volume o Désavantages : lavage, stase

• Taping 4 -6 semaines : o Avantages : stabilisation………… voir slide

• Plâtre : suppériorité très nette de guérison Physiothérapie et auto-exercices

• Coordination – Proprioception : mécanorécepteurs, qui, s’ils sont bien stimulés nous font réagir plus vite à un changement de position. Plus la réponse motrice est rapide, mieux c’est pour la stabilité.

• Musculation • La physiothérapie doit servir au patient à apprendre à utiliser des exercices. Ça doit devenir

des auto-exercices.

Implication pour le sportif

• Reprise des sports dans l’axe à un mois • Reprise des sports de pivot et de propulsion à 2 mois

Épidémiologie Instabilité externe chronique

• Instabilité sans laxité : c’est une instabilité fonctionnelle et on peut continuer le traitement conservateur.

• Instabilité avec laxité : on fait un traitement conservateur dans un premier temps puis on fait un traitement chirurgical.

Indication chirurgicale

• Instabilité sous-talienne : l’astragal sort… • Que réparer ? le faisceau antérieur ou le faisceau moyen.

Technique chirurgicales : histoire

• Elsmlie 1934 : fascia lata • Watson-Jones 1952/Evans : ténodèse peroneuse brevis • Broström 1966 : suture ligaementaire • Chrisman-Snook 1969 : peroneus brevis • Gould 1980 : Broström + rétinaculum extenseurs

o Simple o Rapide o Contrôle de la tension o Peu d’impact sur la cinématique de la cheville o Rétinaculum " proprioception o Pas d’affaiblissement des stabilisateurs actifs

Plastie ligamentaire externe

• En cas d’insuffisance tissulaire

• Rééducation o phase 1 :

! 4 semaines : charge selon douleurs o Phase 2 :

! 4 semaines : jour et nuit ! 4 semaines nuit et sport

o Phase 3 ! Coordination ! Proprioception ! Musculation

• Implication pour le sportifs : o Reprise des sports dans l’axe à un mois o Reprise des sport de pivot et de propulsion à 2 – 3 mois

Entorse interne isolée

• Très rare car : o Longueur malléolaire externe > malléolaire interne o Valgus sans rotation externe rare

Entorse du pied

• Deux niveaux : o Lisfranc o Chopart

Mécanisme

• Écrasement axial Chopart

• Maladie de sudec • Rééducation : 12 semaines : 6 semaines de charge

partielle (10kg) / 6 semaines de charges progressive Lisfranc

• Traitement : aucun dépalcement • Avec le temps, ça se décale à nouveau. On peut

alors développer une arthrose. Syndrome de surcharge Tendinopathie d’Achille

• Population à risque : o Reprise du sport à 40 ans o Stéroïdes anabolisants o Surcharge

• Pathogènese : o Équilibre musculo-tendineux o Micro-traumatismes o À 6 cm de l’insertion

• À la palpation il y a un épaississement et un frottement (crépitation Examen clinique

• On devrait normalement pouvoir fléchir le pied à 10°, mais si les gastrocnémiens sont trop courts, on peut le faire que si on plie le genou.

Imagerie

• Il peut y avoir un arachement et une ossification Traitement

• 95% des cas conservateurs • Exercices à domicile :

o Étirement au triceps o Renforcement du triceps o Étirement du triceps o Glaçage

Tendinopathie du tibial postérieur

• Popolation à risque : o Rare chez les jeunes o Facteurs prédisposants : un peu les pieds plats, surcharge pondérale o Jogging

• Pathogenèse o Surcharge morphologique o Micro-traumatismes o Au naviculaire o Rétromalléolaire interne

Traitement conservateur

• Supports : o Varisation talon o Coque latéral de contre-appui¨ o Soutien de l’arche o Effet supinateur

Tendinopathie des péroniers

• Instabilité : o Luxation o Subluxation

• Tendinite : o Lacération longitudinale o Nodosités : boursoufle

o Morphotype Traitement

• En l’absence de symptomatologie significative : traitement conservateur • Douleur et/ou instabilité active : plastie de la goutière

Pied creux

• Supports : effet Coleman : supports pronateurs Fasciite plantaire

• Population à risque : o Tout le monde o Obésité/morphotype ?

• Pathogenèse : o Micro-traumatismes

• Anamnèse typique o Au lever

• Traitement conservateur : éducatif o Étirements o Talonettes absorbantes o Orthèse nocturne : mettre la cheville sous tension o Anti-inflammatoire o Semi invasif : onde, inflitration corticostéroïdes

• Synthèse o Pas d’évidence pour quelque tratiement que ce soit o Amélioration/guérion sans traitement spécifique o Talonettes et stretching = clés o Patience !

• Arrêt de la course à pied pour 6 à 8 semaines Haglund

• Micro-déchirure qui se calcifie. Ça peut être morphologique (pente calcanéenne) • Traitement :

o Bon sens ; chaussures o Physiothérapie – médication : étirement, US, OCEC, AINS o Traitement chirurgical : résection des ossification

Rupture du tendon d’Achille

• Épidémiologie : o Europe " 1 :5000 o Sportifs : 75% o 6 hommes pour 1 femme o Seulement 10% achillodynie préalable

• Anamnèse : o Coup par derrière o Claquement audible

• Chirurgie classique : déconseillée pour la plupart de gens

o Précision o Bon résultat fonctionnel o Re-rupture o MAIS : complication

! Infection ! Cicatrice ! Neurologique

• Traitement : o Suture mini-invasaive

! Précision ! Bon résultat fonctionnel ! Re-rupture 3-5%

o Traitement conservateur : ! Protocole dynamique : durée = traitement chirurgical ! Avantage :

• Résultat fonctionnel • Complications = 0 • Vascularisation • Rééducation idem chirurgical

! Question • Puissance propulsive ? • Re-rupture < 7% ?

o Traitement conservateur et chirurgical : ! Implications pour le sportif : reprise des sport à pivots et de propulsion à 5 -7

mois o Synthèse :

! Conservateur ! Chirurgie mini-invasive ! Chirurgie ouverte : controverse ! Léger avantage du traitement par chirurgie mini-invasive

Cheville et pied

• Entorse – tendinites – rupture achilléenne o Incidence o Sévérité o Bon sens – longévité o Patience : traitement conservateur / repos o Prévention

Activité physique et développement

• Les capacités de performance et l’activité physique de l’enfant sont fonction du développement de sa motricité globale et donc évoluent avec l’âge.

Développement moteur

• Se fait de haut en bas, craniocaudal : o 1ere année de vie

• Le mouvement est naturel chez l’enfant, il veut toujours bouger • Dès l’acquisition de la marche, la motricité va s’affiner, le contrôle du mouvement va maturer

et ainsi les performances motrices vont s’améliorer o A 3 ans, pédale sur un tricycle o A 4 ans, saute sur un pied o A 5 ans saute à la corde

Entrainement et maturation

• 7-9 ans : o tissu musculaire 23 % o acquisition de la coordination

• 10-12 ans : o tissu musculaire 28 % o vitesse dans la performance

• 11-17 ans : o tissu musculaire 33 % o début de l’hypertrophie musculaire

• 15-19 ans : o tissu musculaire 40 % o augmentation du pouvoir anaérobie

Tissu musculaire squelettique

• Fibresmusculaires lentes : Type I / rouges / oxydation/endurance o Enfant = adulte

• Fibres musculaires rapides : Type IIa,b,c/blanches/anaerobie/résistance

o Enfant < adulte • Ainsi durant la première année de vie, on observe une transformation de fibres rapides en

fibres lentes, résistantes à la fatigue (Elder et coll1993) • Entre 5 et 20 ans, diminution de la proportion de fibres lentes (id, Lexellet coll1992) • Globalement, augmentation du volume musculaire de la naissance à l’âge adulte, associée à

un accroissement de la force de contraction (Asmussen1973, Backmannet coll1989) Acquisition de nouvelles habiletés motrices

• vers 5 ans : phase d’imitation, reproduction globale de l’activité, • Vers 7 ans : utilisation des afférences sensorielles (vision, proprioception) durant l’exécution

du mouvement = démarche analytique • A partir de 10 ans : mise en place d’automatisme, sur la base de répétition du geste

Capacité de performance et d’entrainement chez l’enfant Système cardiovasculaire

• Différences quantitatives par rapport à l’adulte : o Taille du coeur/masse corporelle enfant< adulte o Volume d’éjection systolique e < a o Fcmax e > a mais pas au-delà de 200 / min (Fcmax = 220 –l’âge ) ! peu de

variabilité o Débit cardiaque max e < a (débit card= Fcx vol d’éj) o Ht e < a (capacité de transport de l’O2 lègplus basse)

• Débit cardiaque + cap transportO2 " !limitation de l’exercice chez l’enfant. • Mais pas ou peu de différence lors d’un effort aérobique de courte durée car la capacité

d’extraction de l’O2 dans les muscles à l’effort > chez l’enfant que chez l’adulte ( Turleyet Wilmore, 1997)

Métabolisme énergétique du muscle

• Hydrolyse de l’ATP en ADP : énergie immédiate durant qquessec (3g/kg, 2,2 kcal) • 3 voies pour recharger le muscle en ATP

o Métabolisme anaérobie alactique ! ADP et Phosphocreatine!ATP (12 g/kg, 10 kcal , durée 5 à 7 secondes)

o Métabolismeanaérobie lactique ! Glyogène!ATP (17 –18 kcal, durée 40 –60 sec)

o Metabolismeaérobie , en présence d’O2 ! Glycogène/glucose et TG/ AG oxydés à l’intérieur des mitochondries

musculaires ! Mise en route en quelques minutes , longue durée

Endurance

• Capacité de maintenir un effort d’intensité faible à moyenne sur un temps long (> 20 min)

• Métabolisme aérobie • Adaptation biochimique: #glycogène, de la PC, de

l’utilisation des lipides, de l’activité enzymatique (Fournier 1982)

• Période favorable : tout âge, avis partagés Mesure de l’endurance

• L’enfant n’est pas un petit adulte • Quels tests utiliser pour tester les performances ? • Valeurs biologiques de référence chez l’enfant ? • Motivation de l’enfant ( jeu, plaisir, peu de compétition) • Considération éthiques :p ex biopsies musculaires

Entrainement à l’endurance

• #volume cardiaque

• #capacité vitale respiratoire • #de la PMA (mesurée par la VO2 max)

Résistance

• Aptitude à maintenir un effort d’intensité élevée pendant un temps court • Métabolisme anaérobique lactique, • Filière peu mature chez l’enfant, le potentiel anaérobique est plus faible que celui de l’adulte

(Bar O 1987) • Mesure du lactate sanguin, celui-ci augmente durant la croissance • Période favorable : puberté

Vitesse

• Vitesse gestuelle / vitesse endurance • les bases biologiques caractérisant la vitesse sont déterminées assez tôt • Période optimale : dès 6 ans, en fonction de la coordination et du développement de l’enfant.

Force

• Capacité d’un groupe musculaire à développer une tension • Fonction du nombre d’unités motrices et des caractéristiques mécaniques du muscle • La force augmente progressivement en relation avec la prise de masse corporelle • Augmentation du diamètre des fibres musculaires • Entrainement : imposition d’une charge supérieure • Possible aussi chez l’enfant (Hakkinen 1989 ; Ramsey1990) • Hypertrophie des fibres musculaires, accroissement des protéines contractiles • Adaptation nerveuse, c'est-à-dire, une augmentation de l’activation musculaire et de la

coordination entre les unités motrices • Période optimale puberté, mais possible en pré pubertaire. • Charges moyennes, exécution correcte des mouvements, et musculature de soutien

Souplesse

• Faculté de mobilisation sur toute la longueur anatomique de l’articulation • Elasticité musculo-tendineuse, capsulaire et ligamentaire. • De plus, butée osseuse, masse musculaire • Naturellement importante chez l’enfant(Dutil1978), la souplesse max est atteinte vers 9 -10

ans puis " par la suite. • Période optimale : 11 –14 ans • Meilleur gain que chez l’adulte (réorganisation des fibres collagène ? Toft1989)

Planification de l’entrainement des qualités physiques

• < 10 ans : toujours sous forme ludique o Adresse et coordination générale o Temps de réaction, vitesse et fréquence gestuelle o Équilibre o Endurance

• 10 – puberté : o Coordination spécifique

o Force endurance et force vitesse (saut, lancer) o Endurance o Souplesse

• Période pré pubertaire, spécialisation

o Technique spécifique o Force (musculature de soutien, gainage) o Souplesse (articulaire et musculaire ) o Vitesse o Résistance

• Période post pubertaire, perfectionnement o Force maximale o Résistance o Entrainement des qualités physiques spécifiques en fonction de la discipline choisie

• Il est important de développer l’ensemble des qualités physiques chez l’enfant et l’adolescent, et toujours sous forme ludique

• Le niveau de performance atteint à la fin de la puberté est en relation étroite avec la pratique des qualités motrices de l’enfant aux moments propices du développement psycho moteur

Thermorégulation chez l’enfant

• Mécanismes physiologiques par les

quels l’organisme maintient sa température à 37°

• Totalement dépendant de l’environnement

Thermorégulation : lois

• Quand 2 corps à températures différentes sont en contact, la chaleur passe toujours du milieu

le plus chaud au milieu le plus froid Thermorégulation

• Production de chaleur : par le métabolisme de l’ensemble des cellules • Transfert de la chaleur du centre vers la peau, par la circulation sanguine • Puis transfert de la peau vers l’environnement • Transfert se fait par :

o Convection o Conduction o Radiation

• Ambiance thermique : conditions qui influencent les échanges de chaleur : o Température de l’air o Vitesse de l’air o Rayonnement solaire, o Humidité, …

• Ainsi, on a un niveau de déperdition de chaleur ou d’apport de chaleur. • Toute transformation d’énergie aboutit à la production de chaleur ( Carnot) • Contraction musculaire : 25% énergie mécanique et 75 % de chaleur

Equilibre thermique

• Equilibre de flux, donc dynamique en fonction du temps

Thermorégulation chez l’enfant

• Les structures sont les mêmes que chez l’adulte • mais l’enfant produit plus de chaleur pour un même effort physique ; métabolisme basal est

plus élevé ( besoins énergétiques de la croissance) (Araki 1979, Mc Dougall1983 ) • + 25 –30 % à 8 ans ! • Rendement musculaire inférieur ? • surface de peau /masse corporelle est plus élevé , donc on plus grande surface pour la

déperdition calorique • mais aussi plus grande surface de radiation, en cas d’exposition solaire • sécrétion sudorale se déclenche à une température plus élevée • L’enfant est donc plus sensible que l’adulte au chaud et au froid, en particulier lors de

l’exercice • L’enfant est plus soumis encore que l’adulte aux conditions thermiques ambiantes • Lutte contre le froid : adaptations physiologiques, vêtements • Lutte contre le chaud : hydratation, mais aussi port d’un vêtement afin de limiter

l’augmentation de la température corporelle par la chaleur radiante