1

POPUANJE SRCA

Bolezni srca (kardiopatije; cor =srce, patologija = nauk o boleznih)) in krvnih il so velik zdravstveni in drubeni problem. To so z ene strani zelo pogoste bolezni, z druge strani pa zaradi dolgega trajanja zahtevajo dolgotrajno zdravljenje. Poleg tega v velikem odstotku zmanjujejo delovno sposobnost. Prepoznavanje (diagnoza), zdravljenje in prognoza srnega popuanja so sestavljene iz :

ugotavljanja vzroka nastanka bolezni srca in il (etiologija), ugotavljanja sprememb v strukturi srca in il, ugotavljanja sprememb v fiziologiji delovanja ocene preostale funkcionalne sposobnosti srca in il.

Srno popuanje imenujemo tudi srna insuficienca ali dekompenzacija srca. Srno popuanje je stanje pri katerem rpalna dejavnost ne zagotavlja zadostnega minutnega volumna srca in s tem zadostne prekrvitve organov. Srce, ki popua, ni sposobno prerpati dovolj krvi, da bi zadostilo potrebam organov ali pa je tega zmono le ob poveanem polnilnem tlaku (poveanem tlaku v prekatu ob koncu diastole). Zato kri zastaja v ilah dovodnicah (venah) in v telesu. Zastajanje krvi povzroi otekline (jeter, spodnjih okonin) in nabiranje tekoine v pljuih ter prsni in trebuni votlini. Vasih so to bolezen imenovali vodenica.

Srno popuanje je stanje, ki je najpogosteje posledica oslabljene preskrbe srne miice s kisikom oziroma krvjo (ishemine bolezni srca) in poveanega krvnega tlaka (arterijske hipertenzije). Pri bolnikih s srnim popuanjem se aktivirata ivni in hormonski (nevroendokrini) sistem. Aktivacija vodi v nadaljnjo okvaro srca in slabanje bolnikovega stanja. Bolniki so pogosto zdravljeni v bolninici in imajo slabe preivetje kot veina bolnikov z rakastimi obolenji. Bolniki s srnim popuanjem imajo slabo kvaliteto ivljenja. Pri veini gre za napredujoe in nepovratno stanje. Med najtejimi bolniki s srnim popuanjem jih kar 30 do 50 % umre v prvem letu po postavitvi diagnoze, srednje trajanje preivetja vseh bolnikov s srnim popuanjem, pa je priblino tri leta pri mokih in pet let pri enskah.

Napredovanje bolezni je povezano z nepovratno okvaro strukture in funkcije srca ter aktivacijo ivno-hormonalnega (nevroendokrinega) sistema, med katerimi sta najpomembneja sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) in simpatini ivni sistem. Aktivacija simpatinega ivnega sistema povzroa zoenje sistemskih il, aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), vijo frekvenco srnega utripa in ima neposredni strupeni uinek na srne miine celice.

Vzroki srnega popuanja

Vse bolezni srca, nekatere presnovne (npr. sladkorna bolezen) in druge bolezni lahko privedejo do srnega popuanja. Pogostost posameznih vzronih dejavnikov je odvisna od starosti bolnika. V zahodnih dravah sta vodilna vzroka bolezen vennih srnih il (koronaropatije) in povean krvni tlak (arterijska hipertenzija), v dravah v razvoju pa bolezni zaklopk in bolezni povezane s prehrano.

Ta bolezenska stanja povzroijo zmanjano rpalno delovanje srca ali pa ovirajo dotok krvi v srce. V samem srcu je torej manj krvi , kot naj bik bilo normalno. Zato je tudi odtok krvi iz srca zmanjan. Zmanja se iztisni volumen krvi iz srca, to pa povzroi manjo prekrvitev vsega telesa. rpalna dejavnost srca ne zadoa ve telesnim potrebam. Telo skua to nadoknaditi oziroma na ve nainov okrepiti preskrbo s krvjo in kisikom. Povea se delovanje simpatinega vegetativnega ivevja in izplavljanje razlinih hormonov, zato srce pospeeno utripa, voda in sol pa se zadrujeta v telesu. Ti kompenzatorni mehanizmi so sprva koristni, saj vzdrujejo normalen iztisni volumen krvi iz srca in normalen krvni tlak, pozneje pa telesu kodijo, ker preve obremenjujejo srce in povzroijo okvaro srne miice.

2

Bolezensko stanje, ki v svoji konni fazi privede do srnega popuanja lahko dolgo poteka prikrito in neopazno. Bolniki, ki nimajo izrazitega, vidnega popuanja srca, imajo le prikrito, se lahko prvi pojavijo simptomi in znaki ob neki drugi (dodatni) bolezni, najpogosteje ob okubi. Srce, ki prej ne kae vidnih znakov popuanja, je pa brez vsakrne rezerve in e najmanja dodatna obremenitev (druga bolezen) poslaba stanje, tako da se pojavijo prvi simptomi in znaki popuanja srca. Pri nekaterih bolnikih, ki e imajo kronino okvaro na srcu, e ne vidimo klininih znakov popuanja, vendar pa srna miica pri njih e deluje na meji zmogljivosti. e bolnik zboli za dodatno, drugo boleznijo, mora srce naenkrat prenesti veje, huje obremenitve, ki jih ne zmore, zato pride do klinino zaznavnega srnega popuanja. Tako stanje lahko vidimo pri npr. nenadnem hudem poveanju krvnega tlaka, pljunici, krvavitvi iz prebavil, pljuni emboliji in nekaterih drugih boleznih.

Popuanje srca moramo razlikovati od stanja, kjer je motena presnova soli in vode, predvsem kopienje teh, ki obiajno nastane zaradi popuanja delovanja ledvic ali tudi zaradi prevelikega vnaanja soli in vode v telo (hiperhidracija).

Zlasti pri novo nastalem ali nenadnem poslabanju srnega popuanja, posebno e se bolnik ne odziva na obiajen nain zdravljenja, moramo skrbno iskati vzrok srnega popuanja in neposredni povod. S pravoasnim ugotavljanjem vzroka in neposrednega povoda za nastanek popuanja srca je zdravljenje bolj uinkovito.

Najpogosteji bolezenski vzroki, ki pospeijo popuanje srca pljuna embolija ali pljuna kap je zamaitev pljune odvodnice (arterije) s kako trdno, tekoo ali

plinasto snovjo, ki jo priplavi kri. Najpogosteje je to krvni strdek. Telesno neaktivni bolniki z majhnim minutnim volumnom srca imajo poveano tveganje za nastanek strdkov (trombov) v dovodnicah (venah) spodnjih okonin in medenice. Ti strdki se lahko odtrgajo in pristanejo v pljuni arteriji.

Okuba (infekcija). Bolniki, ki imajo srno napako, ki sicer v mirovanju ne kae znakov popuanja srca, pa ob izbruhu telesne vroine dobijo pospeeno bitje srca (tahikardija), s imer se povea presnovna (metabolina) potreba srne miice po kisiku in prej kompenzirano srce preide v popuanje.

Slabokrvnost (anemija). Anemija je zmanjanje krvnega barvila (hemoglobina) in/ali tevila rdeih krvnik (eritrocitov) v periferni krvi. Presnovne potrebe po kisiku v tkivih se lahko v slabokrvnosti zadovoljijo le s poveanjem minutnega volumna srca, ki ga lahko vzdruje le zdravo srce. Bolno in preobremenjeno srce pa ne zmore dovolj poveati volumna krvi, ki je potreben v tkivih. Na ta nain kombinacija slabokrvnosti in prej kompenzirane srne napake lahko privede do nezadostne preskrbe kisika na periferiji in do popuanja srca.

Poveano delovanje leze itnice (tireotoksikoza) in nosenost . Tako kot pri slabokrvnosti in pri visoki vroini, se tudi pri poveanem izloanju hormonov itnice ter pri nosenosti povea potreba po dobri prekrvitvi, kar doseemo le s poveanim minutnim volumnom srca. Nastanek ali poslabanje srnega popuanja je pogosto lahko eden od prvih bolezenskih znakov tireotoksikoze (tireotoksikoza je bolezenska zastrupitev s hormoni itnice). Pogosto se v nosenosti pojavijo prvi znaki popuanja srca s prirojeno ali pridobljeno napako, ki je bilo pred nosenostjo kompenzirano. Pri teh bolnicah se lahko po porodu ponovno vrne srce v kompenzirano stanje.

Revmatine in druge oblike vnetja srne miice(miokarditis). Akutna revmatska vroica in razni drugi vnetni ali kuni procesi, ki prizadenejo srno miico, lahko oslabijo njeno delovanje pri bolnikih z ali brez predhodne srne bolezni.

Kuno vnetje notranje plasti srca (infekcijski endokarditis). Dodatne okvare zaklopk, slabokrvnost, vroina in vnetje srne miice, ki se pogosto pojavljajo kot posledica kunega vnetja notranje plasti sra (endokardija), lahko posamezno ali skupaj, povzroijo nastanek srnega popuanja.

Telesni, dietni in duevni stresi. Poveanje uivanja natrija (npr. kuhinjske soli), prekinitev jemanja zdravil, ki so potrebna za zdravljenje pri popuanju srca, prejeta transfuzija krvi, prekomerna telesna obremenitev, izrazito poveana vroina ali vlaga zraka in duevne stiske, lahko izzovejo popuanje srne miice tudi pri prej kompenziranih srnih bolnikih.

3

Povean krvni tlak. Hitro poveanje krvnega tlaka, ki se lahko pojavi pri nekaterih ledvinih boleznih ali pri prenehanju jemanja zdravil proti poveanemu krvnemu tlaku, tudi lahko privede do popuanja srca.

Infarkt srne miice. Pri bolniku s kronino ali kompenzirano ishemino boleznijo, nenadni infarkt, vasih tudi brez znakov boleine, lahko dodatno oslabi funkcijo srne miice in s tem povzroi znake srnega popuanja.

Novo nastale motnje ritma srca (aritmije). Pri bolnikih s kompenzirano srno napako so motnje ritma (aritmije) med najpogostejimi vzroki za zaetek popuanja srca in kaejo kodljiv uinek iz raznih vzrokov.

Simptomi in znaki srnega popuanja

Simptomi

Bolnik s srnim popuanjem kae irok razpon teav in znakov. Na zaetku je bolnik med telesno obremenitvijo hitro utrujen in teko diha. Ko pa srno popuanje napreduje, se pojavi teko dihanje, e pri hoji po ravnem, nato pa tudi v mirovanju. V pljuih se nabira voda, zato je dihanje otekoeno, zlasti v leeem poloaju, dihanje se olaja med sedenjem. Najhuja oblika je pljuni edem (pljuni edem = oblika nabiranja tekoine med pljunimi meiki in ilicami), ki bolnika ivljenjsko ogroa, saj se lahko zadui. Zaradi nabiranja vode drugod po telesu, se pojavijo otekline nog, trebuha, ile na vratu nabreknejo, otekajo pa tudi trebuni organi, kar povzroa slabo prebavo, slab tek in zaradi zateklih jeter trebuno boleino pod desnim rebrnim lokom. Pri tekih oblikah se pojavijo modrikaste ustnice, uhlji in prsti (akrocianoza). Bolniki morajo ponoi leati z dvignjenim vzglavjem in pogosto se budijo zaradi obutka duenja ali zaradi kalja (noni kaelj), e jim v spanju pade glava v niji poloaj. Obutek duenja lahko bolnik ublai s sedeim poloajem, ker se s tem zmanjata vraanje krvi iz dovodnic (ven) in znia se pljuni venski tlak. e popuanje srca napreduje, postane ortopneja tako teka, da bolnik ne more ve leati, ampak celo no presedi (ortopneja je oteano dihanje, ko bolnik diha najlaje, e sedi ali stoji)

Paroksizmalna nona dispneja pri bolniku s srnim popuanjem

Paroksizmalna nona dipsneja se pojavi v napadih, zlasti ponoi (paroksizem je poogosteje ponovljen bolezenski napad, hudo poslabanje bolezni). Pri ortopneji se lahko olaja teko dihanje in duenje s sedenjem ob robu postelje tako, da noge prosto visijo, medtem ko pri bolniku s paroksizmalno nono dispnejo, ki ji nestrokovno pravimo tudi srna astma, ta sedei poloaj obiajno ne pomaga, teka sapa in duenje se nadaljujeta. Zmanjano delovanje dihalnega centra v spanju lahko zmanja koliino zraka pri dihanju toliko, da se zmanja delni pritisk kisika, posebno e pri bolnikih z oteklino (edemom) med pljunimi meiki in krvnimi kapilarami (alveolo-kapilarni blok) in z zmanjano raztegljivostjo plju (zniana compliance plju). Pri tem naporu lahko oslabi tudi funkcija srnih prekatov zaradi stalnega draenja srne miice s hormoni, ki se v tem stanju izloajo iz sredice nadledvine leze (adrenalin, noradrenalin). Srna astma je ozko povezana s paroksizmalno nono dispnejo in z nonim kaljem in nastane zaradi krevitega stiskanja sapnic (bronhospazma). Nenadna oteklina plju (akutni pljuni edem) predstavlja teko obliko srne astme zaradi mono poveanega pljunega in kapilarnega tlaka, ki privede do pljunega edema. To obliko bolezni spremljajo hudi napadi duenja, v prsih hropi in zaradi prehoda sokrvice (seruma) v pljune meike, bolnik izkaljuje krvavkast izmeek. V tem primeru je potrebno hitro zdravljenje, obiajno v bolninici.

Pri bolnikih s srnim popuanjem pogosto opazimo periodino ali Cheyne-Stokesovo dihanje. Pri tem vzorcu dihanja se pojavi globoko in hitro dihanje, ki postaja postopno poasneje in plitveje, dokler se za kratek as ne ustavi (apnoe). Dolina premora, ko lovek ne diha je odvisna od bolezenske slike. Po nekaj sekundah zane lovek spet globoko in hitro dihati. To dihanje nastane zaradi zmanjane obutljivosti dihalnega centra na arterijski delni tlak ogljikovega dioksida (parcialni pritisk CO2, pCO2). Funkcijo centra za dihanje poslaba slaba prekrvitev, zastrupitve in vnetni procesi.

4

V zaetnem stadiju Cheyne-Stockesovega dihanja se obiajno pojavi globoko dihanje s padcem delnega pritiska ogljikovega dioksida v arterijski krvi, po tem se menja ritem dihanja. V fazi popolnega prenehanja dihanja (apnoe) pada delni tlak ogljikovega dioksida v dihalnem centru, arterijski delni pritisk ogljikovega dioksida (CO2) pa raste. Te spremembe v arterijski krvi vzburjajo dihalni center, kar privede do globokega dihanja (hiperventilacije) in do premalo ogljikove kisline v krvi (hipokapnija), za katerimi sledi prenehanje dihanja. Funkcijo centra za dihanje poslaba slaba prekrvitev, zastrupitve in vnetni procesi. Cheyne-Stokesovo dihanje se pojavlja najpogosteje pri bolniku z mogansko aterosklerozo in pri drugih mogasnkih boleznih. Podaljanje asa krvnega toka od plju do moganov se pojavi pri srnem popuanju, posebej pri bolnikih z visokim krvnim tlakom, koronarno boleznijo in z mogansko ilno boleznijo.

Utrujenost, slabost in zmanjana telesna zmogljivost

So neznailni, vendar zelo pogosti znaki srnega popuanja, ki nastanejo zaradi zmanjane prekrvitve skeletnih miic. Telesna sposobnost se zmanjuje z omejeno sposobnostjo oslabljenega srca, ki ni sposobno poveati minutni volumen in prinesti dovolj kisika miicam, ki se naprezajo, tudi dihalnim. Pogosto se bolniki pritoujejo zaradi slabega apetita, slabosti in bolein v trebuhu, v katerem sicer obutijo napetost, zaradi zastoja krvi v jetrnem krvnem obtoku.

Moganski simptomi in znaki slabe prekrvljenosti centralnega ivevja

Se pojavijo pri hudi obliki popuanja srca, posebno pri starejih bolnikih, ki jih spremlja tudi moganska ateroskleroza, zmanjana moganska prekrvitev in pomanjkanje kisika. Pri takih bolnikih lahko opazimo spremembe duevnega stanja z znaki zmedenosti, s tejo koncentracijo, slabim spominom, glavoboli, nespenostjo in tesnobnostjo.

Zaradi zmanjanega krvnega pretoka so lahko udje mrzli, bledi in znojni. Izloanje sea je zmanjano, v seu najdemo beljakovine in malo natrija (soli). Tudi pogosto nono mokrenje je pogost simptom pri bolnikih s popuanjem srca.

Znaki popuanja srca Pljuni hropci

Pljuni hropci, ki jih zaznamo pri bolniku s popuanjem srca so vlani, zlasti pri vdihu. Pri pretrkavanju (perkusiji) po prsnem kou lahko zaznamo zamolklino, predvsem na spodnjih predelih plju, ki je znak plevralnega izliva (tekoina med porebrno in popljuno mreno, plevro). Pri bolniku z oteklino plju (pljunim edemom) sliimo hropce, pogosto so jim po celih pljuih pridrueni glasni piski in poki.

Otekline

Zaradi popuanja srca so obiajno otekline simetrine, na obeh nogah, posebno na golenih in glenjih. Pri bolnikih, ki hodijo, se otekline najpogosteje pojavljajo proti veeru. Med leanjem se pojavijo otekline predvsem v predelu krinice. Otekline na rokah in obrazu se pojavljajo redko, ele v poznem (tekem) stadiju popuanja srca.

Nabiranje tekoine v prsnem kou (hidrotoraks) in v trebuni votlini (ascites)

Hidrotoraks in ascites pri bolniku sta pogosta pojava pri hudih oblikah popuanja srca. Izliv tekoine v prostor med rebrno in pljuno mreno (plevralna votlina) je rezultat poveanja tlaka v lasnicah (kapilarah) porebrne (pleure), zato pride do izliva sokrvice v prsno (plevralno) votlino. Pogosteje je izliv tekoine v plevralno votlino na desni strani. Tudi izliv tekoine v trebuno votlino (ascites) se pojavlja kot posledica prehoda sokrvice in je rezultat poveanega tlaka v jetrnem krvnem obtoku.

5

Veje koliine tekoine v trebuni votlini se pojavljajo pri bolnikih z okvarjeno trojadrno (trikuspidalno) zaklopko (ki je med desnim preddvorom in prekatom), pri tistih, ki imajo stisnjene velike dovodnice, ki dovajajo kri v srce in zaradi priraenega osrnika na srno miico, ki obiajno nastane po vnetjih osrnika. Poveana jetra zaradi zastoja krvi (zastojna hepatomegalija) Poveana jetra so pri bolnikih s popuanjem srca pogost pojav. Jetra so poveana in na pritisk bolee obutljiva, zaradi poveanega tlaka v dovodnicah. Zastojna jetra se pojavijo kot zgodnji znak popuanja srca. Pogosto vidimo pri dolgotrajnem popuanju srca tudi poveano vranico, zaradi zastoja krvi.

Zlatenica (rumenica)

Zlatenica (ikterus) pri bolniku je pozen znak popuanja srca in je povezan s porastom olnih barvil (bilirubina). To je rezultat okvare jetrnih celic in funkcije jeter, kot posledica dolgotrajnega zastoja krvi v jetrih.

Hujanje

Hujanje in propadanje zaradi popuanja srca (srna kaheksija) nastane zaradi poveane razgradnje telesnih celic (nekroza okvarjenega tkiva), poveanja presnove (povean katabolizem), poveane potrebe po kisiku, slabega teka, slabosti in manje absorpcije hranil iz okvarjene (zastojne) revesne sluznice.

Drugi simptomi in znaki pri popuanju srca

V krvi lahko najdemo vejo koncentracijo snovi, ki bi se morale izloiti s seem. Pri bolnikih z dolgotrajnim srnim popuanjem srca je navzoa impotenca in duevna potrtost.

Pri telesnem pregledu bolnika z levostranskim srnim popuanjem najdemo znake zadebelitve (hipertrofije) in/ali poveanje votline (dilatacije) levega prekata srca, galopni ritem, pospeeno srno frekvenco, vasih prekatne in nadprekatne motnje ritma in znake zastoja krvi oziroma tekoine v pljuih.

Simptomi in znaki pri levostranskem srnem popuanju

Simptomi:

Hitra utrujenost in dispneja med naporom, ortopneja, paroksizmalna nona dispneja, suh kaelj. Akutni pljuni edem: huda dispneja, ki lahko nastane v nekaj minutah.

Znaki:

Sploni: pospeeno dihanje (tahipneja), periferna pomodrelost (cianoza), pospeeno bitej srca (tahikardija), vasih nizek krvni tlak, izmenjujoi pulz (pri hudem popuanju).

Ob pljunem edemu: centralna in periferna pomodrelost (cianoza), hudo prizadet in prestraen bolnik, hladna, znojna koa, dihanje s pomonimi dihalnimi miicami.

Otipavanje (palpacija): galopni ritem, udarec srne konice( iktus) pomaknjen v levo.

Posluanje (avskultacija) : tretji ton, um puanja dvojadrne zaklopke (mitralna insuficienca).

6

Pljua: poki pri vdihu (inspiracijski) obojestransko bazalno, vasih piski pri izdihu (ekspiracijski).

Bolezensko dogajanje (patofiziologija) pri srnem popuanju

Srce, ki popua, ni sposobno zagotoviti organom ustreznega pretoka krvi za njihovo delovanje. Telo poskua na ve nainov popraviti preskrbo s krvjo in kisikom. Povea se delovanje razlinih hormonov in simpatinega ivevja. Srni utrip se pospei, srne votline se razirijo, dolgotrajna preobremenitev srca povzroi zadebelitev sten srca. V ledvicah se zmanja izloanje vode in soli. Ti odgovori telesa na zmanjano delovanje srca so sprva celo koristni, ker izboljajo iztis krvi iz srca, dolgorono pa so kodljivi, saj slabijo njegovo delovanje. Krljivost srne miice je okrnjena, zato se zmanja koliina prerpane krvi, kar povzroi zmanjanje minutnega volumna in tudi padec arterijskega krvnega tlaka. Organizem to zazna in se odzove na znianje krvnega tlaka s tem, da povea dejavnost simpatinega ivevja. Uinek tega ivevja se pokae kot izboljanje krljivosti srne miice, kar strokovno imenujemo pozitivni inotropni uinek. Uinek simpatinega ivevja se kae tudi v poveani frekvenci srnega utripa, kar imenujemo pozitivni kronotropni uinek. Oba uinka, inotropnega in kronotropnega posredujejo receptorji beta1 (beta utnice), ki prevladujejo v srcu. Zaradi poveane dejavnosti simpatinega ivevja pride do skrenja malih odvodnic (arteriol) preko receptorjev alfa1, ki so v teh ilicah in s tem do porasta perifernega upora. Ta uinek je dolgorono kodljiv, saj je srce ob popuanju obutljivo e na majhno poveanje perifernega upora, ker se s tem obremenitev srca povea.

Polnjenje srnih prekatov je pod vplivom stopnje in hitrosti sprostitve (relaksacije) srne miice, kar je doloeno z velikostjo prevzemanja kalcija v miinih vlaknih (v sarkoplazmatskih mreicah). Le-to se lahko povea z mojo srnega krenja (pozitivni inotropni draljaj) in zmanja z nezadostno preskrbo miice s kisikom (ishemija). Polnjenje srnih prekatov s krvjo lahko upoasni tudi togost stene prekata, to je stanja, ko je srna miica prepojena (infiltrirana) z raznimi nenormalnimi snovmi, upoasnjeno polnenje prekatov je lahko tudi zaradi zunanje omejitve, npr. po vnetju stisnjen oziroma zaraen osrnik (konstrikcijski perikarditis).

Zaradi padca arterijskega krvnega tlaka pade tudi tlak v ledvicah. To je draljaj za sproanje renina. Renin je encim, ki nastaja v ledvicah in pospeuje (katalaizira) prehod angiotenzinogena v angiotenzin I v jetrih. Angiotenzin I se v pljunih kapilarah in drugih tkivih pretvori v angiotenzin II s pomojo encima angiotenzin konvertaze (ACE). Angiotenzin II kri ile tako, da se vee na ustrezne angiotenzinske receptorje (utnice) v stenah il, poveuje pa tudi vpliv simpatinega ivevja na srce in ile.

Anemija (slabokrvnost) je pogosto prisotna pri bolnikih s srnim popuanjem, saj jo ugotovimo pri etrtini bolnikov. Ugotovili so, da je hemoglobin (krvno barvilo) napovedni dejavnik za umrljivost, vendar je bila oblika krivulje umrljivosti v obliki rke U (najvija smrtnost pri bolnikih s hemoglobinom pod 125 g/L in nad 154g/L; pri normalnem, zdravem loveku je srednja vrednost hemoglobina okoli 150 g/L). Anemija je povezana tudi z nijo telesno zmogljivostjo in tudi kakovostjo ivljenja. Znano je tudi, da je nija koncentracija hemoglobina povezana z vijimi koncentracijami citokinov, ki negativno vplivajo na preivetje. (Citokini so snovi, ki jih izloajo bele krvnike in so pomembni dejavniki pri obrambi telesa. Prekomerno nenadzorovano izloanje citokinov okvari tkiva. Hormoni kortikosteroidi, ki jih izloa skorja nadledvine leze, prepreijo, da bi se ogenj, ki ga zanetijo citokini, razbesnel v poar). V zadnjem asu poskuajo zdraviti anemijo pri bolnikih s srnim popuanjem z eritropoetinom. Ugotovili so, da je uporaba eritropoetina povezana z boljim preivetjem in izboljanjem kakovosti ivljenja bolnikov s srnim popuanjem. Srno-ilni sitem, dihala in glavni transporter za prenos kisika v telesu, rdee krvno barvilo hemoglobin, so kljuni elementi za uspeno razdelitev kisika celicam. Med naporom organizem prerazporedi pretok krvi v miice in zmanja se pretok skozi ledvino tkivo, kjer se zaradi tega zane izloati eritropoetin.

Eritropoetin je oblika naravnega hormona, ki nastaja v ledvicah. Ima dve razliici (alfa in beta), v telesu pa spodbuja nastajanje rdeih krvnih celic. Predpisujemo ga za zdravljenje anemije pri dializno

7

zdravljenih bolnikih s kronicno ledvicno odpovedjo in v novejem asu pri popuanju srca. Pri teh bolnikih v telesu nastaja zelo malo eritropoetina, zato imajo malo rdeih krvnih celic. Ob rednem vbrizgavanju eritropoetina nastaja v kostnem mozgu vec rdeih celic, kar popravlja anemijo. Kljub temu je potrebno skrbno spremljanje, saj se sicer lahko zgodi, da v telesu nataja preve rdeih krvnih celic. Posledice so lahko povian krvni tlak ali poveana nagnjenost k nastajanju krvnih strdkov. Zdravilo se uporablja le pod zdravnikim nadzorom in ni namenjeno, da bi ga bolniki jemali sami. Pripravek je v injekciji in se uporablja od 2 do 3 krat na teden. Odmerek doloimo individualno. V telesu zane delovati v 2 do 3 urah, vendar lahko do zaznavnih uinkov minejo 2 do 3 meseci. Delovanje traja 4 do 7 ur. Nekateri uinki ve dni. elezovi dodatki lahko poveajo uinek eritropoetina, e ima bolnik v krvi nizko koncentracijo eleza.

25 do 35 % rdee krvne celice predstavlja hemoglobin, rdei pigment. Rdeo barvo mu daje njegova glavna sestavina elezo. Na hemoglobin je vezanega skoraj 100 % kisika, ki ga kri prenaa po telesu. Veja kot je koncentracija hemoglobina v rdei krvni celici, ve bo ta lahko nase vezala kisika in ga prenesla v posamezna tkiva. Hemoglobin v eritrocitu je glavni transporter kisika. Gram hemoglobina ga prenese 1,34 ml. Normalno je v litru krvi zdravih ljudi okoli 150 gramov hemoglobina, torej liter krvi prenese 200 ml kisika. V telesu je okoli 5 litrov krvi, ki obkroi krvni obtok v minuti. To imenujemo minutni volumen srca. V mirovanju se lahko dobavi celicam v telesu priblino liter kisika na minuto, med velikim naporom pa petkrat ve (pet litrov kisika na minuto). Dejanska poraba kisika v telesu je manja od ponujene predvsem zato, ker se ves ponujeni kisik ne porabi oziroma kri v ilah dovodnicah (venah) ni povsem brez kisika.

Ponudba kisika celicam je pogojena predvsem s pretokom krvi in koliino hemoglobina v enoti krvi. Ob doloeni vrednosti pretoka krvi se sposobnost za transport kisika doloa le z vrednostjo koncentracije hemoglobina. V fiziolokih razmerah, kar velja posebno v srcu, je ponudba kisika najbolj odvisna od pretoka, saj v srcu hemoglobin odda ves kisik, medtem ko se v drugih organih to ne zgodi. Srce je glede porabe kisika zelo ranljivo, zato je ohranjanje zdravega srno-ilnega sistema zelo pomembno. V drugih organih se med pretokom krvi odda celicam telesa le 25 do 75 % kisika, vezanega na hemoglobin, in je ponudba precej veja od porabe. Za porabo kisika lokalno skrbijo celice s svojimi energijskimi centralami, mitohondriji, kjer nastaja energija za presnovo. Mitohondrij je ogrevalna pe za celico, ki za kurjenje potrebuje kisik. e zmore srce opravljati svoje delo vsaj popreno dobro, e v pljuih poteka normalen sprejem kisika ter e oilje primerno deluje in so celice sposobne normalno porabljati kisik, je najpomembneja pri transportu kisika vsebnost hemoglobina v krvi. Optimalna vrednost je pri zdravih okoli 150 g/l hemoglobina v litru krvi.

Pri kroninem srnem popuanju zaradi motenj v krenju srne miice (sistoline disfunkcije) sta prizadeta oba prekata ali samo levi. Prekat je razirjen (dilatiran) in se v celoti slabo kri. Vasih je poleg oslabljenega krenja prisotno e nehkratno (dissinhrono) krenje in relaksiranje prekata, ki e dodatno poslaba uinkovitost srca. Nehkratnost krenja (dissinhronija) je prisotna med desnim in levim prekatom in v samem levem prekatu. Prekatna motnja nehkratnega krenja se praviloma kae kot predasno krenje medprekatnega pretina in prekomerno raztezanje stranske (lateralne) stene prekata, v fazi krenja stranske (lateralne) stene pa se srni pretin relaksira. Posledica tega je, da se velik dele krvi samo premika v srcu, namesto da bi bil iztisnjen v velike ile. Zaradi preoblikovanja in dissinhronega (ne soasnega) krenja prekata pride do nepravilnega delovanja mitralnega aparata med levim preddvorom in prekatom in vraanja krvi skozi dvojadrno (mitralno) zaklopko v levi predvor, ki stanje e poslabuje. Neuinkovito polnjenje prekata ob skrajanem polnilnem asu ima za posledico zmanjan utripni in minutni volumen srca ter posledino zmanjano telesno zmogljivost.

Sistolina disfunkcija pomeni oslabljeno mo prekata pri iztisu krvi. Zaradi motene krljivosti srce ne zmore potisniti krvi v aorto, kri v prekatu zastaja in s tem naraa tudi konni diastolini tlak v levem prekatu. Prenapolnjenost krvi (kongestija) se iri na levi preddvor in pljuni krvni obtok, nastanejo

8

klinini simptomi levostranskega srnega popuanja. Strukturne spremembe pri sistolini disfunkciji vodijo v neenakomerno poveanje stene levega prekata (ekscentrina hipertrofija).

Diastolina disfunkcija. Polovica bolnikov s srnim popuanjem ima ohranjeno sistolino funkcijo levega prekata. Srno popuanje je posledica motenega polnjenja srca s krvjo. e se prekat v diastoli (relaksaciji, raztezanju) s krvjo ne napolni dovolj, je koliina prerpane krvi kljub dobremu iztisu premajhna. Takrat govorimo o diastolini motnji funkcije (diastolina disfunkcija). Diastolina disfunkcija pripelje do enakomerne (koncentrine) zadebelitve stene prekata (hipertrofije). Zdravil, ki bi izboljala diastolino funcijo levega prekata (luzitropna zdravila), ni, zato je cilj zdravljenja odstranjevanje ali zmanjevanje dejavnikov, ki so krivi za nastanek diastoline motnje funkcije. Prepreevati ali zmanjevati je treba hipertrofijo prekata, uinkovito zdraviti visok krvni tlak in odpravljati ishemijo srne miice. Znianje polnilnega tlaka prekata izbolja bolnikove teave, zlasti teko sapo (dispnejo). Preve intenzivno znianje pa povzroi zmanjanje utripnega volumna ter sproi utrujenost in nemo.

Najpogosteji vzrok za diastolino motnjo funkcije je tog oziroma neraztegljiv prekat, ki nastane lahko kot posledica preslabe prekrvljenosti srne miice (ishemije miokarda), zadebeljene stene prekata (hipertrofije), npr. ob poveanem krvnem tlaku ali zaradi zoenih zaklopk in zaraenih listov osrnika (konstriktivni perikarditis). Tudi pri diastolini disfunkciji se aktivira ivnohormonalni sistem, ki skua vzdrevati tlak in pretok z vsemi svojimi negativnimi posledicami.

eprav je sproilni bolezenski (patofizioloki) mehanizem razlien, je klinina slika srnega popuanja pri sistolini in diastolini disfunkciji enaka. Prognoza bolnikov, ki imajo srno popuanje zaradi diastoline motnje funkcije je bolja kot pri bolnikih, ki imajo moteno sistolino funkcijo.

Levo- in desnotransko srno popuanje

Srno popuanje je kronina bolezen, ki jo spremljajo obasna poslabanja. Poslabanje bolezni nastopi obiajno postopoma ali v obliki akutnega nenadnega poslabanja (pljuni edem). Lahko pa se bolezen prvi pokae v obliki pljunega edema. Glede na del srca, ki je funkcionalno slaboten (insuficienten) razlikujemo levostransko in desnostransko srno popuanje. Oba prekata sta med seboj anatomsko in funkcionalno povezana (skupni deli: medprekatni pretin, osrnik), zato nepravilno delovanje enega pripelje tudi do nepravilnega delovanje drugega. V tem primeru opisujemo globalno srno popuanje. Pri levostranskem srnem popuanju nastanejo simptomi in znaki zaradi zastoja krvi v levem preddvoru in nato e v pljunem krvnem obtoku. Glavni bolezenski znak je teko dihanje (dispneja). Pri desnostranskem srnem popuanju ugotavljamo simptome in znake zaradi zastoja krvi v celem telesu (sistemska kongestija). Najpogosteji znak je pojav perifernih oteklin. Pri desnostranskem srnem popuanju najdemo znake zastoja v podroju zgornje in spodnje velike dovodnice (vena cava), kot npr. bolezensko polnjenje vratnih dovodnic (Kussmaulov znak), nabiranje tekoine v trebuni votlini (ascites), izliv tekoine v prostor med porebrno in popljuno mreno (plevralni izliv), poveana jetra in vasih vranico ter otekline nog. Na srcu sliimo um okvare trojadrne (trukuspidalne) zaklopke. Na pljuih je izvid odvisen od pljune bolezni, ki je pripeljala do odpovedi desnega srca (npr. kronina obstruktivna pljuna bolezen, KOPB).

Srno popuanje pomembno poslaba bolnikovo kakovost ivljenja in zmonost opravljanja telesnih naporov. Za objektivizacijo telesne zmogljivosti se je pri bolnikih s srnim popuanjem uveljavil test 6 minutne hoje, ker obiajne obremenitve na kolesu ali tekoem traku ti bolniki ne zmorejo. Test je preprost, izvedljiv povsod in ponovljiv. Obiajno ga izvedemo na hodniku, ki mu pred tem izmerimo razdaljo. Bolniku naroimo, da s tempom, ki mu najbolj ustreza, skua prehoditi v 6 minutah im vekrat izmerjeno in oznaeno razdaljo na hodniku. Po prehojenih 6 minutah izraunamo prehojeno razdaljo v metrih. Glede na prehojeno razdaljo bolnike uvrstimo v tiri funkcijske razrede po NYHA (New York Heart

9

Association, razvrstitev srnih bolnikov glede na teave, ki jo je uvedlo Zdruenje kardiologov iz New Yorka)

Razvrstitev v funkcijske razrede po NYHA glede na prehojeno razdaljo pri testu 6 minut hoje :

I. razred NYHA: prehojena razdalja ve kot 550 m II. razred NYHA: prehojena razdalja 450 do 550 m III. razred NYHA : prehojena rzdalja 150 do 450 m IV. razred NYHA : prehojena razdalja manj kot 150 m

Klasifikacija srnega popuanja po NYHA Razred I brezsimptomatsko

brez omejitev; obiajna telesna aktivnost ne povzroa utrujenosti, dispneje ali obutka razbijanja srca (palpitacij)

Razred II blago blaga omejitev telesne zmogljivosti; brez teav v mirovanju, obiajna telesna aktivnost izzove utrujenost, dispnejo ali palpitacije

Razred III zmerno znatna omejitev telesne zmogljivosti; brez teav v mirovanju, manj kot obiajna telesna aktivnost izzove utrujenost, dispnejo ali palpitacije

Razred IV hudo vsaka telesna aktivnost povzroa teave; utrujenost, dispneja ali palpitacije so prisotni v mirovanju in se ob vsaki telesni aktivnosti stopnjujejo

Preiskave pri srnem popuanju Osnovne preiskave pri srnem popuanju so: anamneza (pogovor z bolnikom o bolezni), telesni pregled, EKG, rentgenska slika prsnega koa, ultrazvona preiskava srca (ehokardiografija) in laboratorijske preiskave krvi.

Zniana telesna zmogljivost, ki jo najlaje ugotovimo z obremenitvenim testiranjem, je znailna, a nespecifina za srno popuanje. Normalna zmogljivost pri osebah, ki ne prejemajo terapije za zdravljenje srnega popuanja, izkljuuje srno popuanje.

Ultrazvona preiskava srca (ehokardiografija) je rutinska preiskava v diagnostinem postopku. Opredelimo lahko vrsto motenj srne funkcije, morfoloko in funkcionalno stanje zaklopk, dimenzije in debelino srnih sten in votlin. Dopplerska preiskava dodatno omogoa kvantitativne meritve hitrosti in tlakov v srcu in v velikih venah.

Osnovna laboratorijska diagnostika nam je v pomo predvsem v razlikovanju od drugih podobnih bolezni (diferencialna diagnostika) in odkrivanju morebitnih vzrokov poslabanja. Anemija lahko sproi poslabanje, poviana vrednost hematokrita (Hematokrit je odstotek, ki ga tvorijo eritrociti v krvi) ob tekem dihanju pa kae na obolenje plju. Koncentraciji presnovkov senine in kreatinina sta pomembni za opredelitev ledvine odpovedi, ki lahko povzroi srno popuanje ali se ob njem pojavi, in za vodenje bolnika s srnim popuanjem. Doloanje koncentracije natriuretinih peptidov, predvsem moganskega, je del klinine prakse. (Natrijuretini hormon se tvori v levem preddvoru srca in deluje na ledvine kanalke, da ti izloajo ve natrija oziroma soli in s tem tudi vode). Koncentracija natriuretinih peptidov je poviana pri sistolini in diastolini moteni funkciji (disfunkciji) in je eden najbolj zanesljivih prognostinih kazalcev bolezni popuanja srca. Mnenja o napovedni vrednosti pri sumu na disfunkcijo levega prekata so deljena, vendar ga priporoajo za presejalni test za izkljuitev, ne pa tudi potrditev srnega popuanja. Pri bolnikih z akutnim srnim popuanjem ima dobro kratkorono napovedno vrednost, ugotovili pa so tudi nijo umrljivost

10

bolnikov s srnim popuanjem zaradi srnoilnih dogodkov, e so zdravljenje prilagajali serumski koncentraciji moganskega natriuretinega peptida.

Z nuklearnimi preiskavami srca ocenimo globalno sistolino funkcijo obeh prekatov, zgodnjo fazo diastolne polnitve levega prekata in prekrvavitev srne miice.

Pri diagnostiki srnega popuanja moramo pomisliti tudi na druge bolezni, ki so na prvi pogled podobne srnem popuanju (diferencialna diagnoza), kot npr.: akutna okuba dihal, hropenje pri ostarelih in nemonih bolnikih ter akutno poslabanje kronine obstruktivne pljune bolezni (KOPB).

Pri akutni okubi dihal je lahko klinina slika na prvi pogled podobna pljunem edemu. Prisotnost vroine, pokazateljev vnetja, rentgenska slika plju in odsotnost ultrazvonih (ehokardiografskih) sprememb, usmerijo diagnozo in terapijo v pravo smer. Tudi pri drugih boleznih s prisotnostjo dispneje, hropenja na pljuih in poglobljenega dihanja, lahko posumimo na srno popuanje, vendar z dodatnimi preiskavami izkljuimo morebitno zmoto. Testiranje pljune funkcije (npr. spirometrija) je pomembno za izkljuitev pljunih vzrokov tekega dihanja.

Zdravljenje srnega popuanja

Zdravljenje srnega popuanja je usmerjeno v zdravljenje osnovne bolezni, ki je pripeljala do srnega popuanja. Cilj zdravljenja je odstranjevanje teav in izboljanje kakovosti ivljenja bolnikov ter zmanjanje umrljivosti. Uporabljamo ve vrst zdravil in mehaninih operativnih posegov. Uinkovito je potrebno zdraviti visok krvni tlak in s tem prepreevati in zmanjevati hipertrofijo prekata (zadebelitev srne miice). Skrbno je potrebno zdraviti ishemino bolezen srca (slaba prekvljenost srne miice) in se pravoasno odloati za ponovno vzpostavljanje prekrvitve s katetrom ali operacijo (perkutani ali kirurki revaskularizacijski poseg). Vzdrevati moramo normalen ritem srca (sinusni ritem). Bolniki z okvarami srnih zaklopk potrebujejo pravoasen kirurki poseg.

Zdravljenje srnega popuanja lahko razdelimo v :

zdravljenje osnovne bolezni, zdravljenje vzrokov, ki sproajo srno popuanje, kontrola stanja zastojnega popuanja srca.

Prvi ukrep pri takem bolniku je prepoved prevelikega uivanja soli (natrija) in vode, zdravila za odvajanje vode (diuretiki), zdravila, ki irijo ile (vazodilatatorji, najpogosteje zaviralci tvorbe angiotenzina). Bolniki naj se izogibajo prevelikih telesnih naporov. Predvsem pa zdravimo z zdravili in z dieto, tako da razbremenimo srce od prevelikih telesnih naporov. Pri hudem popuanju srca je potrebno popolno mirovanje. Pri zmernem popuanju, pa naj bolnik ostane telesno dejaven, hodi naj na sprehode in opravlja prilagojene telesne vaje.

Bolnik s srnim popuanjem mora spoznati svoje zdravstveno stanje, prilagoditi nain ivljenja in se nauiti iveti z njim. Veliko lahko naredi sam, zdravstveno osebje ga mora predvsem izobraziti in spremljati njegovo klinino stanje.

Znianje telesne tee z zmanjanim vnosom kalorij je potrebno ob povianem indeksu telesne mase, vendar moramo ohraniti uravnoteeno prehrano.

Vnos tekoine je potrebno nadzorovati in ga pri znakih sistemskega zastoja omejiti na 1 do 1.5 litrov dnevno. Bolnik lahko z dnevnim tehtanjem nadzoruje koliino tekoine in ustrezno prilagodi vnos tekoine in odmerjanje diuretkov.

11

Redna telesna aktivnost izbolja telesno zmogljivost in kvaliteto ivljenja bolnikov ter znia simpatino in zvia parasimpatino aktivnost. Bolnikom v II. in III. razredu po klasifikaciji NYHA svetujemo, da vadijo 3 do 5 krat tedensko po 30 minut na 70 do 80 % maksimalne srne frekvence, bolnikom v IV. razredu pa svetujemo poitek. Poleg ugotovljenih negativnih uinkov na ishemino bolezen srca ima kajenje ve negativnih uinkov na gibanje in delovanje krvnoilnega sistema (hemodinamika), saj zniuje minutni volumen srca ter zvia srno frekvenco in sistemski krvni tlak. Uivanje alkohola je potrebno omejiti na kozarec , tj.1 dl vina / dan ob jedi (enske) in do 2 dl vina/dan (moki), v primeru alkoholne kardiomiopatije pa odsvetujemo vsakrno pitje alkoholnih pija.

Okuba dihal je med najpogostejimi povodi za poslabanje srnega popuanja, zato je redno cepljenje proti gripi priporoljivo za vse bolnike.

Bolniki obiajno niso ustrezno informirani o svojem zdravstvenem stanju. Dobro sodelovanje bolnika, ki je bistvenega pomena za uspeno obravnavo in obvladovanje srnega popuanja, zagotovimo predvsem z dobro komunikacijo med zdravstvenim osebjem in bolnikom. Slednje je zaradi vije starosti prizadete populacije vekrat teavno.

Zdravila pri srnem popuanju

Zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE) irijo ile. Z njimi skuamo srcu olajati delo. V to skupino spadajo enalapril (Enap, Olivin), kaptopril (Alkadil, Kaptopril), ramipril (Tritace), trandolapril (Gopten) in lizinopril (Irumed) in drugi.

Zaviralci (antagonisti) angiotenzinske konvertaze (ACE) so nedvomno najpomembneja zdravila za zdravljenje srnega popuanja. tevilne raziskave so pokazale uinek na znianje obolevnosti in umrljivosti pri bolnikih s srnim popuanjem ob zdravljenju z enalaprilom (npr. Enap). Podobne rezultate pri nesimptomatskih bolnikih z moteno funkcijo levega prekata so dosegli tudi s kaptoprilom. Ramipril (npr. Ampril) in trandolapril sta pri bolnikih po akutnem infarktu srca zniala umrljivost in zmanjala pojavnost srnega popuanja.

V raziskavi lizinoprila so ugotovili, da tudi ta znia umrljivost pri srnem popuanju. Po tevilnih raziskavah pri bolnikih z nesimptomatsko moteno funkcijo levega prekata ali z razvitim srnim popuanjem so z raziskavo ugotovili, da ramipril zniuje umrljivost pri osebah z velikim tveganjem za razvoj ishemine bolezni srca in tudi pri bolnikih brez motene funkcije levega prekata. Rezultate so razlagali z vplivom ramiprila na uravnavanje glavnih dejavnikov tveganja za razvoj ishemine bolezni srca in neposrednim uinkom na ilno steno in srno miico. Pri srnem popuanju obiajno uporabljamo ACE zaviralce v kombinacijah, najpogosteje z zaviralci beta adrenerginih receptorjev (setevajo uinek na nevroendokrine mehanizme) in diuretiki (vpliv na renin-angiotenzin-aldosteronski sistem, RAAS). Tudi zaviralci angiotenzinskih receptorjev delujejo na sistem RAA sistem. Uporabljamo jih predvsem kot nadomestilo v primeru neelenih uinkov zdravila po zaviralcih ACE ali v kombinaciji z njimi.

Zaviralci beta adrenerginih receptorjev. Zdravila iz te skupine delujejo tako, da zasedejo receptorje, ki so v steni il in srni miici in tako zmanjajo uinke adrenerginih hormonov, ki delujejo preko teh receptorjev. Adrenergini hormoni, med katerimi je najpomembneji noradrenalin, povzroajo hitreje bitje srca, pod njihovim vplivom se povea tudi mo krenja srne miice. Trajno in ezmerno delovanje teh hormonov (noradrenalina), ki je znailno za kronino srno popuanje, oslabelo srce e dodatno pokoduje. Z zaviralci beta nevtraliziramo uinek adrenerginih hormonov in tako zaitimo srce pred vikom teh hormonov. Ta zdravila podaljajo as diastolne polnitve prekatov, medtem ko kalcijevi antagonisti izboljajo diastolno relaksacijo. Zaviralce beta adrenerginih receptorjev imenujemo kratko tudi zaviralci beta ali beta blokatorji. Beta adrenergini zaviralci prepreujejo odziv izvrnega organa na hormona adrenalin in noradrenalin ter druge simpatine amine. Mo krenja srne miice se zmanja, krvni tlak pade. Nekateri beta zaviralci se morajo spremeniti v telesu preden

12

postanejo aktivni. Zdravila iz skupine beta zaviralcev zavirajo samo beta uinke adrenalina. Osnovno delovanje teh zdravil na srce je posledica zmanjanega prevajanja draljajev simpatinega ivevja, zato se zmanja srna frekvenca in krljivost srne miice. Z zmanjanjem frekvence, se zmanja minutni volumen srca in skupna poraba kisika v srni miici.

V raziskavi s karvedilolom, v katero so bili vkljueni bolniki v II. In III. razredu po klasifikaciji NYHA, je le-ta izboljal funkcijo levega prekata in znial tevilo hospitalizacij ter umrljivost. V raziskavah z metoprololom s podaljanim sproanjem in bisoprololom, v kateri so bili prav tako vkljueni veinoma bolniki v II. in III. funkcijskem razredu po klasifikaciji NYHA, so potrdili podobne ugotovitve izboljanja funkcije levega prekata. Za razliko od zaviralcev ACE je bilo z zaviralci beta adrenerginih receptorjev narejenih ve primerjalnih raziskav, kjer so dokazali bolji uinek karvedilola, ki je izboljal preivetje tudi pri bolnikih v IV. razredu po klasifikaciji NYHA. Karvedilol izbolja funkcijo levega prekata zaradi njegovega zaviralnega uinka na alfa adrenergine receptorje in s tem povzroi zmanjanje perifernega ilnega upora.

Beta zaviralce uporabljamo pri popuanju srca in pri drugih boleznih srca, kot npr. pri ishemini bolezni srca, poveanem krvnem tlaku, tahikardnih motnjah srnega ritma, pri razpoki aortne stene (disekcija aorte) in pri drugih.

Nezaeleni (stranski) uinki pri uporabi beta zaviralcev so: zoitev sapnic (bronhokonstrikcija), ki se pogosteje pojavlja pri astmatikih in pri bolnikih z vnetjem

sapnic (bronhitisom), zato se pri bolnikih z bronhialno astmo teh zdravil izogibamo. poslabanje simptomatike srnega popuanja bradikardne motnje ritma (razni srni bloki) poslabanje periferne obliterativne bolezni arterij spodnjih okonin nagnjenost k hipoglikemiji (znianje koncentracije sladkorja v krvi)

Pri nas so na voljo razlini beta zaviralci, kot npr.: karvedilol (Coryol, Dilatrend), metoprolol (Bloxan), atenolol (Atenolol, Ormidol, Tenormin), penbutolol (Betapressin), propranolol (Inderal, Propranolol) in Tenzimet, ki je kombinacija zaviralca beta pindolola in diuretika klopamida.

Diuretiki so zdravila, ki pospeujejo odvajanje vode in s tem odpravijo zastajanje tekoine v telesu. Njihov uinek spremljamo s koliino dnevno izloenega sea in s tehtanjem. Najpogosteje pri nas predpisujemo sledee diuretike: furosemid (Edemid, Furosemid, Lasix), hidroklortiazid z amiloridom (Moduretic), spironolakton (Aldactone), torasemid (Diuver).

Antagonist aldosterona, spironolakton, sodi med diuretike (diureza: dnevno izloanje sea), ki varujejo kalij. V raziskavi so ga uporabili pri bolnikih s hudim sistolinim srnim popuanjem (III. in IV. funkcijski razred po klasifikaciji NYHA) skupaj z zaviralci ACE in diuretiki. Skupina bolnikov, ki je prejemala spironolakton, je imela nijo obolevnost in umrljivost zaradi srnega popuanja. Diuretiki uinkovito izboljajo simptome in so najpomembneje zdravilo pri izraenem zastoju tekoine. Nimajo uinka na preivetje bolnikov in se redko uporabljajo kot monoterapija (zdravljenje s samo enim zdravilom), eprav so edino zdravilo, s katerim lahko uinkovito uravnavamo raven tekoine v telesu. Najpogosteje jih kombiniramo z zaviralci ACE. Tiazidi imajo slabi diuretini uinek kot diuretiki ledvine zanke (ledvina zanka: izvodilce v ledvici, kjer se ponovno vsrkajo snovi iz prvotnega sea) in jih lahko uporabljamo le pri blajih oblikah. Huje oblike srnega popuanja in bolnike z okvarjeno ledvino funkcijo moramo zdraviti z diuretiki zanke ali s kombinacijo obeh skupin.

Najstareja zdravila za zdravljenje srnega popuanja, ki jih danes polagoma opuamo, so kardiotoniki. Kardiotonike uporabljamo zlasti pri srnem popuanju, ki ga spremlja nereden, prehiter srni utrip zaradi migetanja preddvorov (atrijske fibrilacije).

Digoksin (metildigoksin), ki sodi med najstareja zdravila za zdravljenje srnega popuanja, izbolja simptome in zmanja stopnjo hospitalizacije, vendar ne vpliva na preivetje. Najpogosteje ga

13

uporabljamo pri preddvornem migetanju (atrijska fibrilacija), ker zmanja prevajanje iz preddvorov na prekate. Pri bolnikih v normalnem (sinusnem) ritmu ga uporabljamo, e so bolniki kljub zdravljenju z zaviralci ACE in diuretiki e vedno simptomatski. Zaradi ozke zdravilne (terapevtske) irine je potrebna previdnost pri zmanjani ledvini funkciji.Pri nas sta registrirana kardiotonika: digicor tablete 0,1 mg in lanitop tablete 0,1 mg

Zdravila, ki poveujejo krljivost srne miice (pozitivna inotropna zdravila). rpalno dejavnost srca izboljujejo zdravila, ki kemino niso sorodna digitalisnim, kot npr.: dobutamin, dopamin, amrinon, milrinon itd. Ta zdravila obiajno dajemo le v bolninici v obliki infuzij.

Zaviralci (blokatorji) angiotenzinskih receptorjev. Zaviralce angiotenzinske konvertaze in betaadrenergine zaviralce sicer uporabljamo pri bolnikih z zvianim krvnim tlakom, pri kroninem popuanju srca pa izboljajo delovanje prizadetega srca. Ugodno vplivajo na kakovost ivljenja bolnika in podaljujejo preivetje.Ta skupina zdravil zasede angiotenzinske receptorje v ilni steni in tako preprei, da bi jih drail angiotenzin. ile se zato razirijo, krvni tlak pa znia. Zdravila iz te skupine ne prepreujejo razgradnje bradikinina, zato ne povzroajo kalja, kar je njihova prednost pred zaviralci ACE. Zdravila iz te skupine povzroajo tudi zelo malo stranskih uinkov, zato jih bolniki bolj redno jemljejo. Zaviralci angiotenzinskih receptorjev so posebej primerni za ljudi z visokim krvnim tlakom, ki jim popua srce. Pri nas so na voljo naslednja tovrstna zdravila: losartan (Lorista, Cozaar) valsartan (Diovan), irbesartan (Aprovel) in telmisartan (Micardis). Kombinacija z diuretikom (hidroklortiazidom) in zaviralcem angiotenzinskih receptorjev (losartanom) je zdravilo Hyzaar.

Vazodilatatorja (vazodilatatorji: razirjevalci il; vasa = ilje; dilatacija: iritev) izosorbid dinitrat in hidralazin sta pomembno zniala umrljivost pri srnem popuanju, vendar sta bila v neposredni primerjavi z enalaprilom manj uinkovita. Njuna uporaba je tako omejena na bolnike s kontraindikacijami za zaviralce ACE.

Vazodilatatorji, ki so pri nas na razpolago: Angised, Nitrolingual prilo, Nitronal, Nitrong tablete s podaljanim sproanjem po 6,5 mg, Nitro-dur 0,2 mg na uro; 0,6 mg na uro, Sustac forte tablete s podaljanim sproanjem 6,4 mg, Sustac mite tablete s podaljanim sproanjem 2,6 mg.

Izosorbidmononitrati: Monosan 20 mg in 40 mg, Mono-5-Wolff 20 mg retard in 60 mg retard, kapsule Olicard 40 mg in 60 mg s podaljanim sproanjem, Pektrol tablete s podaljanim sproanjem 40 mg in 60 mg, Plodin tablete 20 mg in 40 mg. Kinolonski vazodilatatorji in drugi vazodilatatorji (nikorandil): Stimokal tablete 10 mg in 20 mg.

Z zaviralci kalcijevih kanalov prepreujemo vstopanje kalcija skozi kanale lasnic, zato se koliina kalcija v celici stene ile zmanja. Te celice so tako manj skrene, ila se raziri, krvni tlak pa znia. Kalcijevi antagonisti ali blokatorji kalcijevih kanalkov so kemijsko raznolika skupina snovi. Delujejo na tiste organe, katerih funkcija je odvisna od kalcija, ki priteka skozi kalcijeve kanalke. Kalcijevi antagonisti so anorganski (kobalt, nikelj) in organski. (Felodipin, Nifedipin, Nimodipin, Nitredipin, Devapamil, Verapamil, Mibrefradil, Fustedil, Flunarizin, Bepridil,).Ti antagonisti se med seboj razlikujejo tako po kemini sestavi, kot tudi po moi delovanja in specifinosti za tkiva.

Kalcijevi antagonisti so torej snovi, ki blokirajo kalcijeve kanalke in s tem prepreijo prehajanje kalcija v celico.Zavirajo napetostno odvisne kalcijeve kanalke in s tem prepreijo prehajanje kalcija v celico. V celici je torej koncentracija kalcija precej nija, zaradi esar je kontrakcija precej manja ali pa je sploh ni in pride do relaksacije. Kot posledica njihovega delovanja se krvne ile relaksirajo in razirijo, pride do vazodilatacije. Zaradi tega se krvni tlak znia.

Kalcijevi antagonisti blokirajo kalcijeve kanalke tako, da: zavirajo (blokirajo) vstop kalcija v kanal deformirajo kanal in s tem prepreijo vstop kalcija blokirajo izstop kalcija iz kanala tekmujejo s kalcijem za vezavno mesto na vhodu v kanal

14

Kalcijevi antagonisti so lahko kratko-delujoi ali dolgo-delujoi. Kratko-delujoi delujejo takoj, uinek pa traja le nekaj ur. Pri dolgo-delujoih pa traja dlje, da zanejo delovati, vendar pa njihov uinek tudi traja dlje. Antagonisti reagirajo le z odprtimi L-kanalki. Dolgotrajno zdravljenje ne spremeni tevila vezavnih mest. (tevilo vezavnih mest se povea ob sproanju kateholaminov, jemanju morfija ali alkohola, zmanja pa se pri bolezni srne miice).

Zaviralci kalcijevih kanalov so posebej primerni za zdravljenje poveanega krvneta tlaka (hipertenzije) pri starejih osebah in pri tistih, ki imajo zvian le sistolini (zgornji) krvni tlak. Nekatere zaviralce kalcijevih kanalov (npr. amlodipin) uporabljamo tudi za zdravljenje angine pektoris. Verapamil in diltiazem delujeta tudi na prevodni sistem v srcu, zato ju uporabljamo pri motnjah srnega ritma, nista pa primerna pri bolnikih s srnim blokom. Zaviralce kalcijevih kanalov lahko uporabljamo pri bolnikih z zoenimi odvodnicami (arterijami), saj irijo ile. Priporoamo predvsem dolgo delujoe pripravke zaviralcev kalcijevih kanalov. Stranski uinki zaviralcev kalcijevih kanalov so otekline, rdeica obraza, poasneji utrip srca in zaprtost (predvsem pri verapamilu).

Pri nas je registriranih ve zdravil iz te skupine, med njimi: amlodipin (Amlopin), diltiazem (Aldizem, Diltiazem), isradipin (Tenzipin), lacidipin (Lacipil), nifedipin (Cordipin, Adalat, Nifadil, Nifecard, Nifedipin), nikardipin (Barizin), nimodipin (Nimotop), nisoldipin (Syscor), nitredipin (Nitrepin), Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Verapamil).

Nimotipin (Nimotop) uporabljamo izkljuno pri prekrvitvenih motnjah v moganih. Nitrendipin (Nitrepin), isradipin (Tenzipin) in lacidipin (Lacipil) predpisujemo samo za zdravljenje visokega krvnega tlaka. Pri nekaterih motnjah srnega ritma uporabljamo verapamil (Isoptin, Lekoptin) in diltiazem (Aldizem, Diltiazem).

Veina kalcijevih antagonistov je zaradi negativnega uinka na iztisni dele kontraindicirana. Izjema so predstavniki druge generacije dihidropiridinov, ki so v nekaterih raziskavah zmanjali celokupno umrljivost. Svetujejo jih predvsem ob huji poveanju krvnega tlaka (arterijski hipertenziji) ali angini pektoris.

Stranski uinki kalcijevih antagonistov. Pri vseh vrstah kalcijevih antagonistov pride tudi do stranskih uinkov.Ti so vsi po vrsti povezani z raziritvijo il. Vendar pa so ti le v redkih primerih tako hudi, da bolnik preneha z jemanjem zdravila. Stranski uinki so lahko: rdeica obraza, vrtoglavica, glavobol, palpitacije (obutek razbijanja srca), periferni edemi, predvsem otekanje glenjev, zaspanost, slabost ali bruhanje, zaprtje in bradikardija (poasno bitje srca, pod 60 v minuti)

Posebnosti. Doloeni kalcijevi antagonisti imajo medsebojni vpliv s produkti iz grenivk. Torej pazite, da ne boste jemali teh zdravil v kombinaciji z grenivko ali grenivkinim sokom, kajti le-ta lahko zmanja zmonost jeter, da bi kalcijeve antagoniste odstranjevala iz telesa. S tem pa lahko koliina teh zdravil v telesu dosee toksino raven.

Kalcijevi antagonisti se ne uporabljajo samo pri zdravljenju srno-ilnih (kardiovaskularnih) bolezni, ampak tudi pri pljunih boleznih (veja tenzija miic v pljunih arterijah=>veji tlak v pljunem obtoku=>preobremenjeno desno srce), astmi (skrenje gladkih miic dihalnih poti), Raynaudovi bolezni (ilni kri v arteriolah prstov=>huda bledica prstov,uhljev,nosu), kru poiralnika, poveani aktivnosti miic maternice in pri migreni (zmanjan pretok krvi skozi mogane).

Med zaviralce receptorjev alfa spadajo prazosin, doksazosin, terazosin in urapidil. Zaviralci alfa so posebej primerni za zdravljenje poveanega krvnega tlaka (hipertenzije) pri mokih s hipertrofijo prostate, ker irijo seno cev in olajajo odvajanje urina. Zaviralci alfa ne motijo presnove sladkorja in maob v krvi, zato so posebej primerni za sladkorne bolnike in osebe z zvianimi maobami v krvi. Zaviralci alfa lahko poslabajo ortostatsko hipotenzijo (padec tlaka in posledina omedlevica, e bolnik na hitro vstane), ki je pogosta pri starejih osebah.

15

Statini prepreujejo oziroma upoasnijo razvoj srnega popuanja, ker zavirajo razvoj ateroskleroze koronarnega ilja (koronarna ila: venna srna ila).

Motnje srnega ritma so pogost vzrok nenadne srne smrti, vendar preventivne uporabe antiartimikov pri srnem popuanju ne svetujemo, ker so razen pri ivljenjsko ogroujoih ritmih kontraindicirani. Amiodaron je edini antiaritmik, ki je znial umrljivost in stopnjo hospitalizacije.

Tveganje za trombembolije pri srnem popuanju

(trombembolija: zapora ile s krvnim strdkom) je pri bolnikih s srnim popuanjem veje kot pri normalni populaciji. Moganskoilni dogodki so mnogo pogosteji kot pljune embolije in periferne arterijske embolije. Zaradi pomanjkanja velikih raziskav ni enotne doktrine za predpisovanje zdravil proti trombozi (antitrombotikov). Preddvorno migetanje, pri katerem je tveganje za trombembolijo estkrat veje, je edini ovrednoten dejavnik tveganja pri bolnikih s srnim popuanjem in pri teh bolnikih so antikoagulantna zdravila indicirana. Drugi dejavniki tveganja za nastanek trombembolije, kjer pogosto uporabljamo tudi antikoagulantno zdravljenje so e: enski spol, nizek iztisni dele levega prekata, hudo srno popuanje, anevrizma levega prekata (anevrizma: izboenje stene), strdek (tromb) v levem prekatu in prejnje trombembolije.

Ko zaradi srnega popuanja prestopa tekoina iz il v pljune meike, nastane pljuni edem. To stanje je smrtno nevarno. Bolnika zane hudo duiti, hrope, ne more leati, sede laje prenaa teave. Hitro moramo razbremeniti srce. Bolniku damo nitroglicerin pod jezik ali v prilu. V ilo damo injekcijo zdravila za odvajanje sea (diuretik), morfij (ki tudi raziri ile) in kardiotonik. e med prevozom v bolninico in v bolninici bolnik dobiva kisik. Ve o pljunem edemu glej v poglavju Povean pljuni tlak (pljuna hipertenzija).

Mehanine naprave pri srnem popuanju

Po dokazani koristnosti uporabe vsaditvenih defibrilatorjev in srnih vzpodbujevalnikov v obeh prekatih (biventrikularno) so raziskovalci primerjali zdravljenje z zdravili in biventrikularnim srnim vzpodbujevalnikom ter defibrilatorjem. Po vkljuitvi 1630 bolnikov je bila raziskava predasno prekinjena zaradi boljega preivetja bolnikov v skupinah z mehaninimi napravami.

Veinoma gre za kirurke postopke ali uporabo mehaninih naprav, ki so pokazale izboljanje preivetja in kvalitete ivljenja, vendar e vedno niso v iroki uporabi. Trajni srni vzpodbujevalniki in kardioverterji defibrilatorji pridejo v potev predvsem pri simptomatskih bolnikih. S kirurkimi posegi na zaklopkah lahko popolnoma odpravimo vzrok srnega popuanja, s premostitvenimi operacijami (angleko: bypas) pa ublaimo simptome in znake ishemine bolezni srca in prepreimo slabanje srne funkcije. Z vsaditvijo aparata (resinhronizacijskega spodbujevalnika, CRT) izboljamo mehanino delovanje srca. Skuamo dosei im dalji polnitveni as prekata in im veji utripni volumen.

Transplantacija srca je zadnja metoda, ki zaradi pomanjkanja dajalcev in tehninih zahtev nikjer po svetu ni e metoda izbora.

ivljenje bolnika s srnim popuanjem

Bolniki s srnim popuanjem morajo biti dobro poueni o bolezni in prilagoditi bolezni nain ivljenja. Upotevati morajo zdravnikove nasvete o prehrani, telesni dejavnosti in skrbnem jemanju zdravil. e so predebeli, morajo shujati, da se imbolj pribliajo normalni telesni tei. Pri napredovalem srnem popuanju je potrebno omejiti sol in tekoino v hrani. Prevelike koliine (vina

16

ne ve kot deciliter do dva dnevno) alkoholnih pija so prepovedane, ker poslabujejo delovanje srne miice.

Razen pri stanjih akutnega poslabanja srnega popuanja, priporoamo redno telesno dejavnost. Ta preprei slabljenje skeletnih miic in tako izboljuje zmogljivost za telesni napor. Bolniki morajo biti zelo natanni pri jemanju zdravil, sicer se jim ob nerednem in nepravilnem jemanju zdravil zdravstveno stanje lahko hitro poslaba.

Priporoljivo je redno merjenje krvnega tlaka in tehtanje. Dobro poueni bolniki lahko glede na porast telesne tee in koliine izloenega sea sami uravnavajo odmerke diuretikov (zdravil za izloanje sea). Izogibati se morajo telesni dejavnosti pri visokih ali nizkih zunanjih temperaturah. Kadar se mono potijo, so potrebe po diuretikih manje.

Vzdrevanje zdravega ivljenjskega sloga, brez kajenja, redna telesna dejavnost, zdrava prehrana, normalna telesna tea, skrbno uravnavan krvni tlak in krvni sladkor so izrednega pomena za bolnika s srnim popuanjem. Obroki hrane morajo biti koliinsko manji in pogosteji. V kolikor ima bolnik duevne preobremenitve, je potreben posvet s psihiatrom. Telesni in duevni odmor zmanjajo arterijski krvni tlak in obremenitve srne miice.

V zadnjem desetletju zdravimo kronino srno popuanje razmeroma uspeno z zaviralci konvertaze (ACE) in angiotenzinskih receptorjev (ARB) , beta blokatorji, spironolaktonom in digoksinom. S temi zdravili so izboljali kakovost ivljenja, zmanjali zbolevnost, tevilo hospitalizacij in pomembno zmanjali umrljivost. Ker ostaja kljub optimalnemu zdravljenju smrtnost zaradi srnega popuanja e vedno visoka, iejo nove naine zdravljenja, med katere sodi tudi zdravljenje z resinhronizacijskim spodbujevalnikom (CRT), vsaditve kardioverterjev-defibrilatorjev, s katerimi je mono zdraviti ivljenjsko nevarne motnje ritma. Najnoveje mehanske naprave za podporo srcu omogoajo bolnikom s hudim srnim popuanjem uspeno ivljenje v asu do presaditve srca.

ok zaradi popuanja srca ali kardiogeni ok

Kardiogeni ok nastane zaradi izrazitega padca sistolinega (zgornjega) krvnega tlaka (pod 80 mmHg) in zaradi hudega zmanjanja iztisne moi srca. Ta vrsta oka nastane najvekrat prve ure po infarktu srne miice. Vzrok kardiogenega oka pri akutnem infarktu srne miice je izpad velike mase srne miice. V zaetku je rezultat tega zmanjan krvni tlak in posledino zmanjan pretok krvi skozi venne ile.