STĂRILE HIPERTENSIVE ÎN SARCINĂ – ASPECTE PRACTICE DE

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE

STĂRILE HIPERTENSIVE ÎN SARCINĂ – ASPECTE PRACTICE DE CONDUITĂ A SARCINII ŞI NAŞTERII

Gheorghe Paladi, Olga Cerneţchi, Uliana Tabuica, Iana Gaevscaia, Inga Oprea, Liliana Untilă

Catedra Obstetrică şi Ginecologie (rezidenţiat)

SummaryHipertension in pregnancy – practical aspects of pregnancy and labor managementLate gestosis still remains a disputed problem in the contemporary obstetrics, and it has an

important role in composing maternal and perinatal mortality and morbidity rates. These pathological states are the cause of about 1/5 of maternal deaths. The objective of this study was to asses the basic perinatal and obstetrical outcomes in women with hypertension in pregnancy, while being compared with the similar outcomes from the period prior to implementation of the contemporaneous management and classification. It has been established, that active management of the women with preeclampsia (i.e. immediate induction of the labor), administration of short term antihypertensive drugs, in order to avoid cerebro-vascular complication, and administration of magnesial therapy for seizure prophylaxis, has improved basic obstetrical and perinatal outcomes, comparing with the period prior to implementation of the new classification and management.

RezumatPână la momentul de faţă gestozele tardive rămân o problemă actuală a obstetricii

conteporane şi ocupă un loc important în structura mortalităţii şi morbidităţii materne şi perinatale. Ele sunt cauza a circa 1/5 din numărul total de decese materne. Scopul prezentei lucrări a fost evaluarea indicilor obstetricali şi perinatali de bază la pacientele cu stări hipertensive în sarcină, fiind comparaţi cu indicii similari din perioada precedentă implementării tacticii şi clasificării contemporane. S-a constatat, că conduita activă a pacientelor cu preeclampsie, adică finisarea cât mai urgentă a sarcinii în interesele mamei, administrarea tratamentului antihipertensiv de scurtă durată, scopul căruia este prevenirea complicaţiilor cerebro-vasculare şi a terapiei magneziale pentru profilaxia convulsiilor a permis ameliorarea indicilor obstetricali şi perinatali de bază comparativ cu perioada anterioară implementării noii clasificării şi conduite.

Actualitatea temei Până la momentul de faţă gestozele tardive rămân o problemă actuală a obstetricii

conteporane şi ocupă un loc important în structura mortalităţii şi morbidităţii materne şi perinatale. Ele sunt cauza a circa 1/5 din numărul total de decese materne, contribuţia lor variind de la 12,9% în ţările în curs de dezvoltare până la 27,9% în SUA. În structura cauzelor de deces matern gestozele ocupă tradiţional locul 2-3.

Stările hipertensive în sarcină sunt majorii contribuitori ai morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale. Anual, de complicaţiile preeclampsiei decedează circa 50.000 de gravide. În particular, în Moldova în anul 2008 au fost înregistrate 18,1 la 1000 naşteri cazuri de preeclampsie/eclampsie, aceste stări fiind responsabile pentru 13% din mortalitatea maternă. Mortalitatea maternă în eclampsie variază între 1 şi 20%, cea perinatală – între 1,5 şi 35%.

Hipertensiunea în sarcină se diagnostica în 7-9 % cazuri, ce menţine actualitatea persistentă a acestei probleme şi dictează necesitatea elaborării şi perfectării permanente a conduitei sarcinii şi naşterii la aceste paciente în scopul diminuării indicilor obstetricali şi

perinatali (decolarea prematură a placentei normal inserate, moartea antenatală a fătului, retardul de dezvoltare intrauterină a fătului ş.a.)

În anii 2000-2001 în Republica Moldova în practica obstetricală a fost implementată noua clasificare a stărilor hipertensive în sarcină (hipertensiunea indusă de sarcină, preeclampsia/eclampsia) în schimbul celei vechi (edeme gestaţionale, nefropatie gr. I, II, III, preeclamsie, eclampsie), ce a prevăzut şi revederea tacticii de conduită a acestei categorii de gravide.

Scopul lucrării Evaluarea indicilor obstetricali şi perinatali de bază la pacientele cu stări hipertensive în

sarcină, fiind comparaţi cu indicii similari din perioada precedentă implementării tacticii şi clasificării contemporane (anii 1998-2000).

Materiale şi metode În studiu au fost incluse 93 paciente cu preeclampsie/eclampsie - forme avansate a stărilor

hipertensive induse de sarcină, care au fost internate în secţiile obstetricale ale IMSP SCM-1 mun. Chişinău pe parcursul anilor 2001-2008. În această perioadă în maternitate au fost înregistrate 45332 naşteri, aşa deci incidenţa preeclampsiei/eclampsiei a constituit 0,2%.

Au fost evaluate datele anamnestice (vârsta, paritatea, afecţiunile extragenitale, particularităţile evoluţiei sarcinii), ale evoluţiei bolii (durata, cifrele TA la prima evaluare, adaosul ponderal etc), datele obiective (edeme, valorile TA, simptomele clinice subiective), rezultatele investigaţiilor de laborator (proteinuria, teste hepatice, hemostaziograma etc) cu aprecierea tacticii de conduită (durata tratamentului antihipertensiv, indicaţiile pentru finisarea sarcinii, modalitatea naşterii etc).

Rezultate şi discuţii La aprecierea vârstei gravidelor cu preeclampsie s-a constatat că 10 (10,75%) din ele erau

la vârsta de până la 20 ani, 54 (58,06%) – între 21 şi 30 ani, 13 gravide (13,98%) – între 31 şi 35 ani şi 16 (17,2%) – peste 35 ani. Primipare erau 52 (55,91%) gravide, multipare – 44,09%, dintre care la II-III sarcină – 29,03%, la IV şi mai mult – 15,06%.

Printre patologiile extargenitale cel mai frecvent întâlnite la pacientele cu preeclampsie se enumeră: patologie renală (preponderent acutizarea pielonefritei cronice sau pielonefrita gestaţională) – în 33 (35,48% cazuri), obezitatea gr. II-III – la 29 (31,2%) femei, hipertensiunea arterială cronică – la 9 (9,67%) femei.

De menţionat că la 9 (9,68%) femei sarcinile precedente la fel au fost complicate cu stări hipertensive.

Repartizarea pacientelor conform vârstei gestaţionale la internare a constatat: (fig. 1)Aşadar, din datele prezentate în diagramă reiese, că circa jumătate (47,3%) paciente au

născut prematur, inclusiv 12,9% - între 29 şi 32 săpt, fiecare a treia (30,1%) – între 33 şi 36 săptămâni gestaţionale şi doar 4,3% - până la 28 săptămâni.

Analizând prezenţa triadei clasice de simptome caracteristice pentru preeclampsie (hipertensiune arterială, proteinurie, edeme) am constatat că edemele gestaţionale au fost prezente la 73 (78,5%) paciente pe membrele inferioare, la 27 (29,03%) – pe mâini, doar la 7 (7,52%) paciente constatându-se edeme generalizate, ce încă odată confirmă instabilitatea acestui criteriu de dignostic. Adaos ponderal patologic în sarcină a fost depistat la 24 (25,8%) paciente.

Deşi prezenţa proteinuriei este criteriul de bază pentru stabilirea diagnosticului de preeclampsie, la 23 (24,7%) femei ea a fost absentă, diagnosticul stabililindu-se în baza valorilor tensiunii arteriale sau/şi a prezenţei simptomelor clinice. O altă explicaţie a acestui fapt poate fi internarea pacientei în stare gravă, ce a făcut imposibilă aprecierea pierderii nictemerale de proteine cu urina, fiind imperativ necesară rezolvarea sarcinii după o pregătire preoperatorie adecvată.

Figura 1. Repartizarea pacientelor cu preeclampsie conform vârstei gestaţionale la naştere

Dintre celelalte 75,3% paciente la care s-a stabilit proteinurie peste 0,3g/24 ore, la 22 (23,65%) femei ea nu a depăşit 1g, la 11 (11,8%) – s-a aflat în limitele de 1,1 şi 3,0g/24 ore, la 6 (6,45%) femei depăşind 3 g/nictemeral.

Apreciind valorile tensiunii arteriale la prima evaluare, peste 4-6 ore şi sub tratament am constatat (tab.1):

Tabelul 1Valorile tendiunii ateriale în dinamică la pacientele cu preeclampsie incluse în stduiu

140/90mm Hg

150/100mm Hg

160/110mm Hg

>160/110 mm Hg

TA la prima evaluare

26 (27,95%) 28 (30,1%) 18 (19,35%) 21 (22,58%)

TA peste 4-6 ore

44 (47,3%) 28 (30,1%) 15 (16,2%) 6 (6,45%)

TA sub tratament antihipertensiv

25 (26,88%) 48 (51,6%) 16 (17,2%) 4 (4,3%)

Astfel, la 41,9% paciente diagnosticul de preeclampsie putea fi stabilit chiar la internare (la prima evaluare a valorilor TA de 160/110 mm Hg şi mai mult), ce a impus abordarea unei conduite active de tratament şi, la termene de peste 34 săptămâni gestaţionale - finisarea rapidă a sarcinii.

Atât mai necesar era managementul activ al sarcinii în cazul ineficienţei tratamentului antihipertensiv, care se manifesta prin menţinerea unor valori crescute ale TA şi/sau apariţia simptomelor clinice: cefalee – la 82 (88,1%) femei, dureri epigastrale – la 20 (21,5%), greaţă, vomă – la 19 (20,4%), dereglări vizuale (scotoame) – la 20 (21,5%), dispnee, cianoză – la 6 (6,45%) paciente. Aşadar, practic toate pacientele au avut cel puţin 2 simptome clinice din cele enumerate, ce încă o dată a confirmat diagnosticul de preeclampsie.

Rezultatele investigaţiilor de laborator au fost mai puţin sugestive, datele furnizate de ele doar în câteva cazuri au confirmat gravitatea procesului: la 22 (23,6%) femei s-au constatat valori crescute ale transaminazelor, trombocitopenie sau scăderea dinamică a numărului de trombocite – la 12 (12,9%) paciente, la 11 (11,8%) – alte dereglări ale hemostazei, în 21 (22,5%) cazuri – oligurie.

Considerăm importantă descrierea diagnosticului la internare. La fiecare a doua pacientă (47 sau 50,5%) la internare s-a stabilit diagnosticul de hipertensiune arterială indusă de sarcină, la 14 (15,1%) – de preeclampsie, în 32 (34,4%) cazuri – de preeclampsie severă, ce încă odată confirmă necesitatea abordării complexe în cazul stărilor hipertensive, diagnosticul definitiv fiind posibil doar după supraveghere muniţioasă asupra valorilor TA, stării generale a gravidei şi intrauterine a fătului, aprecierea proteinuriei, luarea în consideraţie a simptomelor clinice subiective şi a rezultatelor investigaţiilor de laborator.

Conduita acestor paciente a prevăzut administrarea tratamentului antihipertensiv la 90 (96,77%) paciente, profilaxia convulsiilor – la 77 (82,8%) femei, doar 65 (69,9%) femei au fost transferate în secţia de terapie intensivă.

Printre cele mai pe larg utilizate în studiu preparate antihipertensive putem enumera: Metildopa – 81 (87,1%), beta-blocante -5 (5,4%), blocanţi ai canalelor de calciu (Nifedipina) – 35 (37,6%), Sulfat de magneziu – 33 (35,5%) femei.

Indicaţiile de bază pentru rezolvarea sarcinilor au fost: însăşi diagnosticul de preeclampsie severă, care pune în pericol viaţa mamei şi a fătului – la 70 (75,26%) femei, decolarea prematură a placentei normal inserate – în 2 (2,15%) cazuri, starea gravă intrauterină a fătului (confirmată prin Doppler-metrie) – la 31 (33,3%) femei, termenul peste 36 săptămâni şi persistenţa preeclampsiei – la 8 (8,6%) paciente.

Simptomele ce indicau la agravarea stării pacientei, ce indica progresarea procesului spre preeclampsie severă au fost: în 29 (31,2%) cazuri – creşterea valorilor TA peste 160/110 mm Hg, în 3 (3,22%) cazuri - proteinurie peste 3 g, în 32 (34,4%) cazuri – apariţia simptomelor clinice subiective, în 4 (4,3%) cazuri – oligurie.

Tratamentul în caz de agravare a fost: terapie antihipertensivă – la 57 (61,3%) femei, terapie magnezială – la 60 (64,5%) paciente, 36 gravide au fost transferate în secţia ATI pentru o monitorizare mai strictă.

După stabilirea diagnosticului sarcina a fost prelungită cu: mai puţin de 12 ore – în 37 (39,8%) cazuri, între 12 şi 24 ore – la 5 (5,4%) femei, 24-48 ore – în 34 (36,55%) cazuri, până la 8-10 zile – în 14 (15,05%) cazuri şi doar în 3 (3,2%) cazuri sarcina a fost prelungită cu 2-4 săptămâni, această perioadă fiind absolut necesară pentru obţinerea unei viabilităţi mai sigure a fătului în termene foarte precoce de stabilire a preeclampsiei. În aceste cazuri sarcina a fost prelungită doar în interese fetale, fiind foarte strict monitorizată starea mamei.

Analizând modalitatea în care s-a realizat naşterea la femeile cu preeclampsie, am constatat, că în 81 (87,1%) cazuri s-a finisat prin operaţie cezariană, restul 12 (12,9%) femei născând pe căi naturale, dintre care la 10 (10,7%) femei travaliul a debutat spontan, în 2 (2,15%) cazuri s-a recurs la amniotomie şi perfuzie de oxitocină.

Printre cele mai grave complicaţii materne înregistrate la pacientele incluse în studiu, putem enumera: în 1 (1,07%) caz starea pacientei s-a agravat până la eclampsie, în 3 (3,2%) cazuri naşterea s-a complicat cu decolarea prematură a placentei normal inserate, în 2 (2,15%) cazuri – cu hemoragii masive în postpartum.

Complicaţiile fetale şi/sau neonatale au fost: retard de dezvoltare de gr. I-II – la 27 (29,03%) femei, de gr. III – la 7 (7,52%) femei.

În 1 caz (1,07% sau 10,7‰) s-a înregistrat mortea antenatală a unui făt din duple ca consecinţă a sindromului de transfuzie feto-fetală. În alt caz (1,07%) s-a înregistat moartea neonatală precoce, cauza fiind anomaliile de dezvoltare ale fătului. Astfel, mortalitatea perintală a constituit 21,5‰.

În concluzie am vrea să constatăm, că conduita activă a pacientelor cu preeclampsie, adică finisarea cât mai urgentă a sarcinii în interesele mamei, administrarea tratamentului antihipertensiv de scurtă durată, scopul căruia este prevenirea complicaţiilor cerebro-vasculare şi a terapiei magneziale pentru profilaxia convulsiilor a permis ameliorarea indicilor obstetricali şi perinatali de bază comparativ cu perioada anterioară implementării noii clasificării şi conduite. Astfel, a scăzut numărul cazuilor de eclampsie (1 caz la 45332 naşteri) comparativ cu1 caz la 1313 naşteri. Nivelul mortalităţii perinatale la femeile incluse în studiu a fost de 2 ori mai mic

decât în perioada precedentă (21,5‰ comparativ cu 46,05‰), preponderent din contul mortalităţii antenatale (10,7‰ comparativ cu 32,9‰).

Bibliografie1. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG

Technical Bulletin N. 219. Washington, DC. The College; 2006: p. 1-8.2. Baker Ph. Sistemic disease: toxemia. Book of Abstracts of XVI FIGO World Congress of

Gynecology and Obstetrics. Washington D.C. 2000.3. Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsivant for women with eclampsia?

Evidence from the collaborative eclampsia trial. Lancet 1995; 345: 1455-1463.4. Enkin M. et al. A guide to effective care in pregnancy and childbirth. Third edition. Oxsford

University Press. 2000. P. 67-74, 119-131.5. Erkkola R. Can preeclampsia be predicted and prevented? Acta Obs. Gynec. Scand. 1997;

164: 98-100.6. Gudmundsson S, Gennser G, Marsal K. Effects of hydralazine on placental and renal

circulation in preeclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 1995;74:415-8.7. Magee L., Ornstein M., von Dadelszen P. Management of hypertension in pregnancy. BMJ.

1999; 318: 1332-1336.8. Merviel Ph. et al. Prevention secondaire de la toxemie gravidique: physiopathologie de

l”action des anti-agregants et resultats cliniques. Realites en Gynecologie-Obstetrique. 1999; 43: 11-16.

9. Montan S. Medical prevention of preeclampsia. Acta Obs. Gynec. Scand. 1997; 164: p. 111-115.

10. Paladi Gh. Unele considerente asupra clasificării, patogenezei şi prevenirii gestozelor tardive. Buletin de perinatologie. 1998; N.4.

11. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Presssure in Pregnancy. Am. J. Obst. Gynec. 2000; 183: 1-22.

12. Sobony O. Traitement medical de la preeclampsie. Realites en Gynecologie-Obstetrique. 1999; 43: 22-27.

13. Toth P., Jothivijayarani A. Hypertension in pregnancy, preeclampsia and eclampsia. University of Iova Family Practice Handbook, 3rd Edition, Chapter 3.

14. Treatment of Hypertension in Pregnancy. Workshop. The Norwegian Medicines Control Authority. 1997-1.

15. Vlădăreanu R. “Hipertensiunea arterială şi sarcina” în “Afecţiunile medicale asociate sarcinii” sub red. R. Vlădăreanu. Editura Infomedica. 1999.

16. Whelton PK. Epidemiology of hypertension. Lancet 1994; 344:101-6.17. Witlin A., Sibai B. Magnesium sulfat therapy in preeclampsia and eclampsie. Int. J. Obst.

Gynec. 1998; 92: 883-887. 18. Сильвер Х. Беременность и артериальная гипертония. Справочник Калифорнииского

Ун-та по акушерству и гинекологии. 1999. Стр. 378-389.

ASPECTE CONTROVERSATE ÎN CONDUITA NAŞTERILOR MULTIPLE

Gh. Paladi, Olga Cerneţchi, Iurie Dondiuc, Uliana Tabuica, Ludmila TăutuCatedra de Obstetrică şi Ginecologie rezidenţiat USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummaryControversal aspects in the management of multiple deliveries

In the last years multiple pregnancies reached a high level of importance for the medical practice. This is due to the increased risks that accompany multiple pregnancy and labour for

both mother and fetus, and its increased incidence due to the implementation of assisted reproduction methods.

The goal of our study was to determine the maternal and fetal results related to the mode of delivery. In the study were included 441 patients with multiple pregnancies hospitalized in the Municipal Clinical Hospital No. 1 during 2000-2007. In this period were recorded 41,443 births, the incidence of multiple gestations is 1.06%.

In Conclusion:1. We consider that the optimal mode of delivery must be determined for each woman in

particular; depending on the term of gestation, zigocity, fetus presentation, and the body mass of the second fetus.

2. In case of cranial presentation of the first fetus and non cranial of the second one, the caesarian operation is prior if the mass of the second fetus is 25% higher then of the first one.

3. The term for the finalization of the multiple gestations with 2 fetuses must not exceed 37-38 weeks and with triplex 36 weeks. We consider that after this term the placental insufficiency establishes and as a result the fetal metabolic and respiratory needs are no longer satisfied. In the same time the maternal organism is -. The complications risk and the perinatal mortality are elevated.

4. Our results confirm the decrease of the perinatal mortality and morbidity after the enlargement of the Caesarian operation indications.

RezumatAu fost analizate toate sarcinile multiple (441) internate în Spitalul Clinic Municipal nr. 1

pe parcursul anilor 2000-2007. În perioada respectivă s-au înregistrat 41443 de naşteri, incidenţa sarcinilor multiple fiind de 1,06%.

Pacientele au fost împărţite în două loturi de studiu în funcţie de modul de terminare a sarcinii. Scopul studiul nostru a fost orientat spre aprecierea rezultatelor materne şi fetale dependent de modalitatea finalizării naşterii, elaborarea unor algoritme.

Concluzii 1. În cazurile de sarcină multiplă modul optimal de naştere trebuie apreciat individual,

dependent de termenul de gestaţie, zigocitate, situsul şi prezentaţia feţilor.2. În caz de prezentaţie craniană la primul făt şi noncraniană la cel de al doilea, se

acordă prioritate operaţiei cezariene dacă masa fătului doi e cu 25% mai mare ca a primului făt.

3. Termenul de finalizare a sarcinilor multiple cu doi feţi nu trebuie să depăşească 37-38 săptămâni, iar cu tripleţi 36 săptămâni Considerăm că după acest termen se instaliază insuficienţa placentară şi prin urmare necesităţile metabolice şi respiratorii fetale nu mai sunt satisfăcute. Totodată este suprasolicitat organismul matern. Riscurile complicaţiilor după acest termen şi mortalitatea perinatală crescând semnificativ.

4. Lărgirea indicaţiilor operaţiei cezariene în sarcina multiplă a contribuit la scăderea morbidităţii şi mortalităţii perinatale.

Sarcina multiplă a căpătat în ultimii ani o mai mare importanţă pentru practica medicală. Acest lucru se explică prin riscurile crescute ce însoţesc sarcina şi naşterea multiplă atât pentru mamă cât şi pentru fât, precum şi prin creşterea incidenţei acesteia datorită implementării metodelor de reproducere asistată2,3,12.

Conform datelor Centrului Naţional de Reproducere Asistată şi Genetică Medicală, din numărul total de sarcini survenite asistat, fiecare a patra e multiplă. Incidenţa sarcinilor multiple iatrogene va fi în continuă creştere luând în consideraţre faptul că în Republica Moldova ponderea cuplurilor sterile pe parcursul a 10 ani s-a majorat de 2 ori şi reprezintă peste 15%. Sarcina multiplă a fost încadrată întotdeauna în categoria sarcinilor cu risc crescut, doar 15-30% din sarcinile multiple evoluează şi se termină fiziologic, incidenţa complicaţiilor fiind mai mare

la cele surenite asistat. Mortalitatea perinatală e de multe ori mai mare în cazul sarcinilor multiple decât în cele cu un singur făt.

Material şi metodeÎn grupul de studiu au fost incluse 441 de gravide cu sarcini multiple (436 cu duplex şi 5

gravide cu tripleţi) internate în Spitalul Clinic Municipal nr 1 pe parcursul anilor 2000-2007. În perioada respectivă au fost înregistrate 41443 de naşteri, incidenţa sarcinilor multiple fiind de 1,06%.

Obiectivul studiului l-a constituit aprecierea rezultatelor materne şi fetale dependent de modalitatea terminării naşterii. Cu acest scop pacientele au fost divizate în două loturi, în primul fiind încadrate gravidele care au născut per vias naturalis, iar în cel de al doilea cele ce au născut prin cezariană.

Rezultate şi discuţiiDin numărul total de sarcini multiple 230 (51,1% ± 2,3%) s-au terminat per vias naturalis,

primipare fiind 121 paciente (52,6% ± 3,2% ), iar multipare 109 (47,3% ± 3,2%). În 211 cazuri (48,3% ± 2,37%) sarcina multiplă s-a finalizat prin operaţie cezariană, la 92 din ele (43,6% ± 3,41%) - în mod planic şi în 119 (56.4% ± 3,41%) – de urgenţă. Termenele de finalizare a sarcinii sunt sumar prezentate în tabelul 1. pentru fiecare lot în parte.

Tabelul 1Termenele naşterilor multiple în raport cu modul de finalizare a sarcinii

Naşteri per vias naturalis ( 230

cazuri)

Naşteri prin operaţie cezariană (211

cazuri)

Total(441 cazuri)

21-28 săptămâni 20 ( 8,6% ± 1,84%) 2 (0,9 % ± 0,65%) 22 (4,9% ± 1,02%)

29-33 săptămâni 31 (13,4% ± 2,24% ) 21 ( 9,9% ± 2,06%) 52 (11,7% ± 1,53%)

34-36 săptămâni 75 (32,6% ± 3,09%) 62 ( 29,3% ±3,13%) 137 (30,8% ± 2,19%)

≥ 37 săptămâni 104 (45,2% ± 3,28%) 126 (59,7% ± 3,37%) 230 ( 52,3% ± 2,37%)

Cele mai frecvente complicaţii ale sarcinii în lotul I de studiu au fost anemia feriprivă

atestată în 46 cazuri (21% ± 2,6%), iminenţa de întrerupere a sarcinii – în 116 cazuri (50,4% ± 3,2%), insuficienţa istmicocervicală - în 17 cazuri (7,3% ± 1,7%), hipertensiunea indusă de sarcină - în 13 cazuri (5,7% ± 1,5%).Naşterea vaginală s-a complicat cu ruperea prenatală a pungii amniotice în 99 cazuri (43% ± 3,2%), insuficienţa forţelor de contracţie a survenit în 20 cazuri (8,7% ± 1,8%), hemoragiile hipotone - în 8 cazuri (3,5% ± 1,2%), defecte de ţesut placentar - 31 cazuri (13,4% ± 2,2%), placenta acreta - 10 cazuri (4,2% ± 1,3%).

Complicaţiile sarcinii şi naşterii în lotul doi de studiu au servit de cele mai multe ori ca indicaţii de întrerupere a sarcinii în mod operator. În tabelul 2 sunt sumar prezentate principalele indicaţii de finalizare a naşterii prin operaţie cezariană în mod urgent şi la rece.

Din cele 441 de paciente, în 187 cazuri (42,5%± 3,2%) ambii feţi au fost în prezentaţie craniană, în 149 de cazuri (33,7% ± 2,25%) primul în prezentaţie craniană, iar cel de al doilea în altă prezentaţie, în 28 cazuri (6,3% ± 1,15%) primul făt a fost în prezentaţie pelviană, iar cel de al doilea în craniană, prezentaţia pelviană la ambii feţi s-a semnalat în 35 cazuri (7,9% ± 1,28%), pelvină la primul, transversă la cel de al doilea în 31 cazuri (7,02% ± 1,21%), iar prezentaţia transversă la ambii feţi în 10 cazuri (2,2% ± 0,69%).

Tabelul 2 Indicaţiile pentru terminarea sarcinii prin operaţie cezariană

Indicaţiile de bază pentru operaţia cezariană de plan

Indicaţiile de bază pentru operaţia cezariană de urgenţă

Antecedente obstetricale complicate

25(27,1% ± 3,11%)

Stări hipertensive(preeclampsie)

14(11,7% ± 2,94%),

Prezentaţii patologice ale feţilor

37(40,2% ± 5,10%)

Retard de dezvoltare a feţilor 12(10% ± 2,74%)

Fertilizare in vitro (FIV) 12 (13% ± 3,5%) Prolabarea anselor cordonului ombilical 7(5,8% ± 2,14%)

Hipertensiune (preeclampsie)

11(11,9% ± 3,37%) Fertilizare in vitro (FIV) 8(6,7% ± 2,29%)

Uter cicatricial 5 (5,4% ±2,34%)Ruptura prematură a membranelor după fertilizare in vitro (FIV)

8(6,7% ± 2,29%)

Retard de dezvoltare a feţilor 9(9,7% ± 3,09%). Placenta previa 2(1,6% ± 1,15%)

Se consideră că prezentaţia craniană a ambilor feţi ar trebui să se soldeze cu naştere vaginală în majoritatea cazurilor. Vom menţiona însă că în 16% din cazuri, conform datelor studiului, după naşterea primului făt cel de al doilea îşi modifică poziţia. Yang Q şi colab.(2003) au semnalat că rata aplicării forcepsului/ventuzei obstetricale pentru fătul doi după naşterea primului făt e de 6,3%, iar a operaţiei cezariene de 8,3%. La noi în clinică s-a efectuat operaţie cezariană în mod urgent pentru cel de al doilea făt doar în două cazuri.În unul din care ambii feţi erau în prezentaţie craniană constatându-se schimbarea poziţiei fătului şi prolabarea anselor cordonului ombilical, iar în cel de al doilea caz intervenţia chirurgicală s-a efectuat pentru o sarcină cu primul făt în prezentaţie craniană, iar cel de al doilea în pelvină la apariţia hipoxiei acute a fătului doi. În lotul unu de studiu în toate cazurile de prezentaţie transversă la cel de al doilea făt s-a efectuat versiunea internă şi extragerea de picioruş, cu o singură excepţie. Trebuie menţionat că în majoritatea cazurilor primul făt era mai mare ca cel de al doilea. În figura 1 e prezentat un algoritm de finalizare a naşterii multiple în funcţie de prezentaţie şi masa feţilor.

Fig. 1. Algoritmul de finalizare a sarcinii multiple în raport cu prezentaţia feţelor

Experienţa clinică demonstrează că operaţia cezariană pentru cel de al doilea făt nu este justificată.

Considerăm că scăderea incidenţei aplicării tehnicilor operatorii obstetricale pentru cel de al doilea făt se poate obţine prin scurtarea intervalului de naştere dintre feţi.

Leung şi colab.(2002) au stabilit că pH-ul arterial la fătul doi scade cu 0,00529 unităţi pe minut după naşterea primului făt. La un interval mai mic sau egal cu 15 min nu s-a semnalat nici un caz de pH egal cu 7, dar deja în intervalul de 15-30 min această valoare a pH-ului a fost constatată la 6% din copii, iar la un interval mai mare de 30 min - la 27% din copii. În studiul nostru intervalul dintre naşterea feţilor născuţi atât prin intervenţie chirurgicală cât şi per vias naturalis a fost mai mic de 10 min în 378 de cazuri (85,9% ± 1,6%), între 10-20 min în 56 cazuri(12,6% ± 1,5%) şi doar în 7 cazuri (1,6% ± 0,59%) a depăşit 20 min.

Starea nou-născuţilor a fost analizată detaliat în corelaţie cu scorul Apgar şi modul de finalizare a sarcinii (tabelul 3).

Tabelul 3 Scorul Apgar acordat nou-născuţilor în funcţie de termen şi modul de terminare a sarcinii

Naşteri per vias naturalis

Naşteri prin operaţie cezariană





Decedaţi ante şi intranatal

1-3p 1-3p 3-6p 3-6p ≥7p ≥7p21-28 săptămâni

14 (37,8% ±7,9%)

2 (5,4% ±3,7%)

15 (40,5% ±7,0%)

3 (8,1% ±4,4%)

3 (8,1% ± 4,4%)

8 copii

29-33 săptămâni

1 (0.9% ±0,9%)

3 (2,9% ±1,6%)

54 (53,4% ±4,9%)

29 (28,7% ± 4,5%)

6 (5,9% ±2,3%)

8 (7,9% ±2,71%)

3 copii

34-36 săptămâni

2 (0,74% ±0,52)

65 (24,3% ±2,64%)

40 (14,9±2,17%)

81 (30,3 ±2,81%)

79 (29,5% ± 2,78%)

9 copii

≥ 37 săptămâni −

1 (0,21% ± 0,21%)

24 (5,27% ±1,04%)

35(7,6% ±1,23%)

179 (39,3 % ±2,28%)

216 (47,4% ± 2,33% )

6 copii

Modul de finalizare a sarcinii în intervalul 29-33 săptămâni trezeşte păreri controversate. Luând în considerare faptul că asfixia gravă şi medie s-a constatat la 55% din copiii născuţi per vaginum şi numai la 32% copii după operaţie cezariană, considerăm oportună intervenţia operatorie în interes fetal la acest grup de paciente. Analizând mortalitatea neonatală precoce (20,3‰) am constatat că din 18 copii decedaţi neonatal 9 au fost născuţi la termenul 29-33 săptămâni.

În cadrul studiului nostru s-a apreciat masa nou-născuţilor în raport cu de termenul de gestaţie şi modul de finisare a sarcinii(tabelul 4).

În cazul sarcinii multiple, masa feţilor capătă o conotaţie deosebită din cauza complicaţiilor specifice (creşterii discoordonate, sindromului de hemotransfuzie feto-fetal), influenţând semnificativ managementul atât al sarcinii cât şi al naşterii.

Indicatorii sănătăţii reproductive reflectă nivelul calităţii acordării ajutorului medical atât în perioada preconcepţională, cât şi în timpul sarcinii, naşterii şi primelor zile postpartum.

Pe parcursul a 8 ani, în cazul pacientelor cu sarcini multiple, nu am avut mortalitate maternă.

Din numărul de nou-născuţi decedaţi 23 au murit antenatal, 3 intranatal, 17 copii au decedat neonatal precoce, iar 1 neonatal tardiv. Doi nou-născuţii decedaţi intranatal au avut termenul de gestaţie cuprins între 21-28 săptămâni, iar unu a decedat la 33 săptămâni. Decesul a survenit ca rezultat al prolabării anselor cordonului ombelical la doi din feţi, iar într-un caz moartea a survenit ca rezultat al decolării de placentă normal inserată.

Tabelul 4 Masa feţilor la naştere în raport cu termenul de gestaţie şi modul de finisare a sarcinii

500-1000 gr 1001-1500 gr 1501-2000 gr 2001-2500 gr 2501-3000 gr >3000 gr

pv cez pv cez pv cez pv cez pv cez pv cez

21-28 săpt..

33 (68,8±6,9%)

2(4,4±3,0%)

6(11,1±4,6%)

2(4,4±3,0%)

3 (6,6±3,7%)

–2(4,4±3,0%)

– – – – –

29-33 săpt..

1(0,9±0,9%)

– 12(11,4±3,0%)

10(9,4±2,8%)

43(40,9 ±4,7)

29(27,3±4,3%)

6(5,6±2,2%)

4(3,7±1,8%)

– – – –

34-36 săpt..

1(0,36±0,3%)

–2(0,72±0,5%)

1(0,36±0,3%)

36 (13±2,02%)

33(11,5±1,9%)

81(29,3±2,7%)

72(26,8±2,6%)

28(9,7±1,7%)

19(6,8±1,5%)

2(0,72±0,5%)

1(0,36±0,3%)

≥ 37 săpt..

– –1(0,21±0,04%)

–8(1,7±0,6%)

10(2,1±0,6%)

32(6,9±1,1% )

58 (12,5±1,5%)

101(21,9±1,9%)

129(27,9±2,08%)

67(14,5±1,6%)

55(11,9±1,5%)

În cadrul studiului nostru am comparat raportul dintre rata cezarienelor şi mortalitatea perinatală pe două perioade de timp: 1994-1999 şi 2000-2007 şi am constatat că o dată cu creşterea dublă a incidenţei ratei cezarienelor (de la 22,80‰ la 48,30‰) se atestă o scădere proporţională a mortalităţii perinatale ( de la 97‰ la 47,3‰).

Concluzii1. În cazurile de sarcină multiplă modul optimal de naştere trebuie apreciat individual,

dependent de termenul de gestaţie, zigocitate, situsul şi prezentaţia feţilor.2. În caz de prezentaţie craniană la primul făt şi noncraniană la cel de al doilea, se acordă

prioritate operaţiei cezariene dacă masa fătului doi e cu 25% mai mare ca a primului făt. 3. Termenul de finalizare a sarcinilor multiple cu doi feţi nu trebuie să depăşească 37-38

săptămâni, iar cu tripleţi 36 săptămâni Considerăm că după acest termen se instaliază insuficienţa placentară şi prin urmare necesităţile metabolice şi respiratorii fetale nu mai sunt satisfăcute. Totodată este suprasolicitat organismul matern. Riscurile complicaţiilor după acest termen şi mortalitatea perinatală crescând semnificativ.

4. Rezultatele noastre confirmă scăderea mortalităţii şi morbidităţii perinatale la lărgirea indicaţiilor operaţiei cezariene

Bibliografie1. Ananth CV, Demissie K, Smulian JC, Vintzileos AM. Placenta previa in singleton and twin

births in the United States, 1989 through 1998: a comparison of risk factor profiles and associated conditions. Am JObstet Gynecol 2003;188(1):275-81.

2. Bakr AF, Karkour T. What is the optimal gestational age fro the twin delivery.BMC Pregnancy Childbirth 2006;6:3.

3. Carroll MA, Yeomans ER, Vaginal delivery in twins. Clin Obstet Gynecology 2006;49:154 – 66

4. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD000065.

5. DeFalco LM, Sciscione AC, Megerian G, Tolosa J et al. Inpatient versus outpatient managment of monoamniotic twins and outcomes.Am J Perinatol 2006; 23:205-11.

6. Dodd JM, Crowther CA. Should we delivery twins electively at 37 weeks gestation ? Curr Opin Obstet Gynecol 2005; 17: 579-83

7. Dodd JM, Robinson JS, Crowther CA, Chan A . Stillbirth and neonatal outcomes in South Australia 2000, Am J Obstet Gynecol 2003; 189:1731

8. Dwight P. Cruikshank. Intrapartum Managment of twin gestations , Am J Obstet Gynecol 2007; Vol 109, No 5.

9. Jackson RA, Gibson Ka, Wu ZW. Perinatal outcomes in singletons following in vitro fertilization: a meta-analysis. Obstet. Gynecology 2004

10. Leung TY, Tam WH, Leung TN, Lok IH, Lau TN. Effect of twin to twin delivery interval on ombelic cord blood delivery gas in the second twins. BJOG 2002; 109:63-7

11. Newman RB, Krombach RS, Myers MC, McGee DL. Effect of cerclage on obstetrical outcome in twin gestations with a shortened cervical length. Am J Obstet Gynecol 2002;186(4):634-40.

12. Paladi Gh , Cerneţchi O. Bazele obstetricii fiziologice, Vol I, 200613. Pinborg A, Loft A, Schmidt L, Langhoff-Roos J, Anderson AN. Maternal risks and perinatal

outcome in a Danish national cohort of 1005 twin pregnancies: the role of in vitro fertilization. Acta Obstet Gynecol Scan 2004;84:75–84.

14. Сичинава Л. Г., Панина О. Б. Многоплодие. Современный подход к тактике ведения беременности и родов // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003.

15. Smithers PR, Halliday J, Hale L, Talbot JM, Breheny S, Healy D. Highfrequency of cesarean section, antepartum hemorrhage, placenta previa, and preterm delivery in in vitro fertilization twin pregnancies. Fertil Steril 2003;80:666–8.

16. Sibai BM, Hauth J, Caritis S, et al.Hypertensive disorders in twin versus singleton gestations. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am J Obstet Gynecol 2000;182(4):938-42.

17. Smith GC, Shah I, White IR, Pell JP, Dobbie R., Mode of delivery and risc of delivery – related perinatal death among twins at term. BJOG 2005; 112:1139-44.

18. Zhang J, Bowers WA Jr, Grey Tw, McMahon MJ. Twin delivery and neonatal and infant mortality: a population-based study. Obstet Gynecol 1996; 88:593

CONDUITA SARCINII ŞI A NAŞTERII ÎN CAZ DE RUPERE PREMATURĂ A MEMBRANELOR AMNIOTICE PRETERMEN

Gheorghe Paladi, Olga Cerneţchi, Ludmila Stavinskaia, Uliana Tabuica, Dorina Darii, Maxim Calaraş, Daniela Ciobanu

Catedra de Obstetrică şi Ginecologie (rezidenţiat) USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryManagement of pregnancy and labor complicated with

preterm premature rupture of membranesPreterm premature rupture of membranes (PROM) that occurs earlier than 37 weeks of

gestation in most cases aggravates the evolution of the pregnancy and labor with severe repercussions on the fetus. The aim of the study was to determine the optimal method of pregnancy and birth management, and also the management of postnatal complications for the mother and for the infant, in cases when PROM occurred between 24-34 weeks of gestation; evaluating the possibility of performing cesarean section in cases with prolonged oligohidramnios period. We have reviewed the medical charts of women with PROM occurred at 24-34 weeks of gestation, that were hospitalized in our institution from 2003 to 2008. We have assigned the patients in 3 groups, according to gestational age when PROM occurred. Data from our investigation clearly call for further research, and yet, the maternal and perinatal outcomes show that the expectant management can be used, but only in a third level maternity and in a premature new born intensive care unit. The caesarian section performed at 29-34 weeks of gestation, even with a long oligohidramnios period is more favorable for the fetus vs. natural delivery. Moreover, the perinatal morbidity rates are more propitious in pregnancies expectantly managed compared to intentional delivery.

Rezumat Ruperea prematură a membranelor amniotice pretermen (RPMP) până la 37 săptămâni de

gestaţie în majoritatea cazurilor agravează atât evoluţia sarcinii, cât şi a naşterii cu repercusiuni grave asupra fătului. Scopul studiului a fost aprecierea tacticii de conduită a sarcinii şi naşterii, a complicaţiilor postnatale pentru mamă şi nou-născut, în caz de ruperea prematură a membranelor amniotice la termenele de gestaţie de 24-34 săptămîni, evaluarea posibilităţii efectuării operaţiei cezariene în caz de perioada alichidiană îndelungată la gravidele cu RPMP. A fost efectuată o analiză retrospectivă a foilor de observaţie a pacientelor cu RPMP la termenele 24-34 săptămîni, în perioada anilor 2003-2008. Pacientele studiate au fost divizate în 3 loturi, în dependenţă de termenul sarcinii la care a survenit RPMP. Datele obţinute de noi nu permit de a face o concluzie categorică şi definitivă în ce priveşte această problemă şi, totuşi, rezultatele materne şi perinatale demonstrează că tactica expectativă poate fi aplicată, dar numai într-o materniatte de nivelul III şi o secţie de terapie intensivă a nou-născuţilor prematuri. Operaţia cezariană efectuată la termenii de 29-34 săptămâni, chiar si la o perioadă alichidiană îndelungată este mai favorabilă pentru făt comparativ cu naşterea pe cale naturală. Indicii morbidităţii perinatale sunt mai favorabili la aplicarea unei tactici expectative comparativ cu cea activă.

Lichidul amniotic este un produs biologic, care umple cavitatea amniotică, constituind mediul ambiant al fătului. Cunoştinţele noastre despre fiziologia, geneza, producţia şi evoluţia lichidului amniotic pe parcursul sarcinii rămân să fie fragmentare şi discutabile. Lichidul amniotic înconjoară fătul pe parcursul dezvoltării intrauterine. El creează condiţii favorabile pentru dezvoltarea normală a fătului, protejează produsul de concepţie (fătul, placenta şi cordonul ombilical) de infecţia ascendentă, de traumatismele externe, menţine temperatura constantă, permite acomodarea fătului la cavitatea uterină, funcţionează ca rezervor şi sursă de substanţe nutritive pentru dezvoltarea fătului.

În travaliu lichidul amniotic contribuie la deschiderea colului uterin, lubrifiază tractul genital, previne compresiunea cordonului ombilical şi asigură repartizarea uniformă a forţelor de contracţie asupra fătului.

Ruperea prematură a membranelor amniotice pretermen (RPMP) până la 37 săptămâni de gestaţie în majoritatea cazurilor agravează atât evoluţia sarcinii, cât şi a naşterii cu repercusiuni grave asupra fătului (prematuritate, prezentaţii distocice cu risc crescut al operaţiei cezariene, sindrom de detresă respiratorie, hemoragii intraventriculare, enterocolită ulceronecrotică, prolabare a anselor cordonului ombilical, decolare a placentei normal inserate, dezvoltare a infecţiei intrauterine). Aceste complicaţii majorează esenţial mortalitatea şi morbiditatea maternă şi neonatală.

În pofida progresului ştiinţei medicale, inclusiv în domeniul obstetricii în multe ţări ale lumii, printre care şi Republica Moldova, aceste complicaţii, îndeosebi infecţia, continuă să fie cauza principală a deceselor materne şi a nou-născuţilor în prioada neonatală. În multe ţări infecţia ocupă locul al doilea în structura mortalităţii materne şi locul întâi în cea neonatală precoce.

Îmbunătăţirea posibilităţilor îngrijirii perinatale, schimbările pozitive în regimul sanitar-epidemic al maternităţilor, conduita raţională a procesului de naştere, folosirea noilor antibiotice cu spectru larg de acţiune – toşi aceşti factori au contribuit semnificativ la micşorarea ratei complicaţiilor infecţioase puerperale. Condiţiile moderne create astăzi în maternităţi exclud, în general, transmiterea infecţiilor prin contagiune. Drept urmare, statisticile medicale ale ţărilor dezvoltate cu o asistenţă obstetricală de calitate nu mai înregistrează decese materne prin infecţie sau această cauză ocupă un loc neînsemnat în structura mortalităţii materne. Şi, totuşi, principala cauză care poate favoriza apariţia infecţiei este RPMP. Este demonstrată deja corelaţia între infecţia ascendentă din tractul genital inferior şi RPMP.

Vom menţiona că medicul obstetrician se află adesea în faţa unei dileme în luarea deciziei corecte care să fie atât în interesul mamei, cât şi al fătului privind conduita în caz de perioadă alichidiană îndelungată. Conform datelor unor autori, în caz de prezenţă a infecţiei intrauterine

naşterea spontană, de obicei, se declanşează în decurs de cinci zile după scurgerea lichidului amniotic; în caz de lipsă a infecţiei sarcina poate fi prelungită timp de câteva săptămâni.

Progresul ştiinţei medicale în domeniile obstetricii şi perinatologiei, bacteriologiei, farmacologiei, au creat noi posibilităţi de a supraveghea în dinamică evoluţia sarcinii, a stării mamei şi a fătului pentru a interveni tempestiv atunci când prelungirea sarcinii prezintă un risc major pentru mamă şi făt. În ultimii ani au fost lansate noi concepţii radical diferite de cele ale obstetricii clasice. Una dintre aceste concepţii este necesitatea prelungirii sarcinii în caz de RPMP, aspectele legate de tactica de conduită a acestui contingent de gravide, prevenirea corioamnionitei, posibilitatea efectuării operaţiei cezariene în caz de perioadă alichidiană îndelungată, inclusiv pe fond de corioamnionită incipientă.

Scopul studiului a fost aprecierea tacticii conduitei a sarcinii şi a naşterii, a complicaţiilor

postnatale pentru mamă şi nou-născut în caz de ruperea prematură a membranelor amniotice la termenele de gestaţie de 24-34 săptămâni, evaluarea posibilităţii efectuării operaţiei cezariene în caz de perioadă alichidiană îndelungată.

Material şi metode A fost efectuată o analiză retrospectivă a foilor de observaţie ale pacientelor internate în

secţiile obstetricale ale IMSP SCM-1 (unde se concentrează toate naşterile premature din mun. Chişinău) cu RPMP la termenele 24-34 săptămâni, în perioada anilor 2003-2008.

Pacientele studiate au fost divizate în 3 loturi, în funcţie de termenul sarcinii la care a survenit RPMP: lot I – 9 femei cu termenul de gestaţie de 24-28 săptămâni, lotul II –28 paciente cu termenul de 29-31 săptămâni, şi lotul III – 68 femei la 32-34 săptămâni, fiecare lot fiind divizat în 2 subloturi în raport de modalitatea naşterii: per vias naturalis sau prin operaţie cezariană.

Toate femeile din loturile I, II şi o parte din lotul III au fost asistate confom unui protocol standardizat, care includea tactica expectativă, cu prolongarea maximă a sarcinii în toate cazurile de RPMP survenită mai devreme de 34 săptămâni de sarcină, în lipsa contraindicaţiilor: travaliul activ, corioamnionită şi suferinţă fetală. Măsurile terapeutice au inclus administrarea preparatelor antibacteriene (ampicilină 2 g i/v în bolus, urmat de 1g la fiecare 4 ore, sau cefazolină 2 g i/v, urmată de 1g la fiecare 8 ore), administrarea tocoliticelor şi spasmoliticelor, profilaxia SDR cu dexametazonă 12 mg i/m la fiecare 12 ore timp de 24 ore. Statutul matern şi al fătului au fost monitorizate strict pentru a depista momentul apariţiei complicaţiilor. Monitorizarea gravidei s-a efectuat în salonul special al secţiei de patologie a sarcinii, cu respectarea tuturor cerinţelor asepsiei (monitorizarea temperaturii, pulsului, FCC fetale, eliminărilor din căile genitale, contracţiilor uterine la fiecare 4 ore cu anexarea unei foi de observaţie speciale la fişa medicală). O dată la 3 zile sau la necesitate au fost prelevate analizele de laborator, frotiul vaginal, s-a efectuat însămânţarea bacteriologică, s-a evaluat proteina C-reactivă, analizele biohimice, USG cu fetometria. Prezenţa semnelor de infectare: febră, tahicardie la făt (>160 b/min), tahicardie la mamă (>100 b/min) (toate 3 simptome nu sunt patognomonice); eliminări din vagin cu miros fetid; creşterea tonusului uterului (ultimele două simptome sunt semne tardive de infecţie), au servit drept indicaţii pentru terminarea sarcinii.

Restul de paciente din lotul III au fost conduse activ, naşterea fiind declanşată şi terminată în primele 12 ore după RPMP.

Fişele medicale au fost analizate, iar rezultatele au fost colectate utilizând parametrii standardizaţi şi o ancheta elaborată special. Rezultatele specifice evaluate au inclus: durata perioadei alichidiene, tactica conduitei naşterii, evaluarea tacticii expectative, modul naşterii, indicaţiile pentru operaţia cezariană, greutatea feţilor la naştere, scorul Apgar la naştere, evaluarea perioadei neonatale precoce, morbiditatea şi mortalitatea neonatală, morbiditatea maternă puerperală (endometrită sau corioamnionită). Analiza statistică s-a efectuat prin aprecierea mediei aritmetice, cu aplicarea testului Student (t).

Rezultatele studiului În perioada anilor 2003 - 2008, în IMSP SCM -1 au fost internate 105 paciente cu RPMP

survenită la termenele de gestaţie 24-34 săptămâni. Conform termenului de gestaţie cazurile au fost repartizate în modul următor (Fig. 1).

Figura 1. Distribuţia cazurilor conform termenului de gestaţie

Vârsta medie a pacientelor incluse în studiu a variat între 16 şi 35 ani, în medie constituind 26,7±9,52 ani. Printre femeile incluse în studiu, nulipare erau 57 (54,28±2,14%) gravide; multipare – 48 paciente (45,71±1,8%), deci nu au fost evidenţiate diferenţe statistic concludente.

Anamneză obstetricală complicată s-a constatat la 43 paciente (40,95% cazuri), inclusiv: 55,8% au avut un avort medical în anamneză, 16,3% - un avort spontan, 20,9% - câte un avort medical şi unul spontan, iar 7% - naşteri premature în anamneză.

Din punctul de vedere al evoluţiei sarcinii actuale la 58 (76,3%) de gravide sarcina s-a complicat cu: iminenţă de întrerupere a sarcinii – 53,5%, gestoze precoce – 12%, stări hipertensive – 3,5%, pielonefrite gestaţionale – 10,4%, altele – 20,6%.

În funcţie de tactica conduitei şi metoda de rezolvare a sarcinii cazurile au fost repartizate în modul următor (tabelul 1):

Tabelul 1 Repartizarea gravidelor după tactica de conduită în caz de RPMP

Lotul de studiu

Lotul I(25-28 săpt.) n= 9

Lotul II(29-31 săpt.) n=28

Lotul III(32-34 săpt.) n=68

Tactica expectativăn=58

Tactica activă n=47

Intervalul între RMA şi naştere

24-48 ore

48 ore - 15 zile 24-48 ore 48 ore -

15 zile24-48 ore

48 ore - 10 zile

pînă la 12 ore

Per vias naturalis

4(6,89%)

2(3,44%)

11 (18,96%)

5(8,62%)

5(8,62%)

13(22,41%)

35 (74,46%)

Prin operaţie cezariană

- 3(5,17%)

4(6,89%)

8 (13,79%)

3(5,17%) - 12

(25,53%)

Pe cale naturală au născut 75 (71,72%) din gravidele incluse în studiu: 40 din cele cu tactică expectativă şi 35 paciente conduse activ. Prin operaţie cezariană s-au născut 30 copii, indicaţiile pentru operaţie fiind: prezentaţiile incorecte (transversă, oblică) ale fătului – 4 (13,32%), prezentaţiile pelvine – 13 (43,4% ), uter cicatriceal – 5 (16,68%), urgenţă majoră (decolarea prematură a placentei, preeclampsia severă, insuficienţa cicatriciului pe uter, prolabarea cordonului ombilical) – 8 (26,6%) cazuri.

Fig.2. Distribuţia cazurilor în funcţie de modul declanşării naşterii

Se ştie că rezultatele perinatale depind, primar, de termenul de gestaţie şi, nu în ultimul rând, de tactica de conduită obstetricală, de aceea am decis să prezentăm rezultatele studiului pe loturi, în care pacientele au fost incluse ţinând cont de vârsta sarcinii când s-a produs RPPA.

Astfel, în lotul I, în pofida tratamentului de păstrare a sarcinii, naşterea s-a declanşat în 4 (44,46%) cazuri în timp de 48 ore (toate per vias naturalis). Copiii s-au născut în stare de prematuritate gravă, cu scorul 4-5 puncte după Apgar, masa corporală 960-1100 g. Un nou-născut, cu masa corporală 1140 g, fiind născut în prezentaţie podalică, a decedat peste 7 ore din cauza infecţiei intrauterine.

În alte 5 (55,54%) cazuri, sarcina a fost prolongată la diferite termene de la 72 ore până la 360 de ore. Din acest lot, în 3 cazuri naşterea s-a terminat prin operaţie cezariană, după o perioadă alichidiană îndelungată (de la 53 până la 360 ore), din considerentele poziţiei incorecte a fătului şi prezenţei uterului cicatriceal. Toţi copiii s-au născut vii, cu scorul Apgar 5-6 puncte, masa corporală între 1100-1500 g şi au fost transferaţi la etapa II de îngrijire a prematurilor. Perioada preoperatorie la femei s-a complicat cu dezvoltarea corioamnionitei, care ulterior a fost confirmată la examenul morfopatologic al placentei şi anexelor. La aceste lăuze în perioada postoperatorie a fost aplicat tratament complex antiinflamator şi antibacterian cu antibiotice cu spectru larg de acţiune pe durata de 7 zile, după care pacientele au fost externate la domiciliu.

Cei 2 copii născuţi per vias naturalis cu masa corporală unul de 580 şi altul de 680 g, cu scorul Apgar 1-3 puncte la naştere, au decedat în primele 12 ore după naştere. Diagnosticul patomorfologic a constatat asfixia nou-născutului şi infecţie generalizată. Semne vădite de infecţie au fost stabilite şi la examenul placentei. În perioada lăuziei nu s-au înregistrat cazuri de endometrită puerperală în acest lot de studiu.

Din lotul II, naşterea s-a terminat în perioada de la 24-48 de ore la 15 (53,57%) paciente după aplicarea tratamentului conservator-expectativ, conform protocolului elaborat. În 4 cazuri s-a efectuat operaţia cezariană cu indicaţii de urgenţă majoră (decolarea prematură a placentei normal inserate, preeclampsia). Copii extraşi cu masa de la 1000 până la 1500 g au fost apreciaţi după scorul Apgar cu 5-6 puncte şi au fost transferaţi la a 4-7 zi din secţia de terapie intensivă la etapa II de îngrijire. La cei 11 copii născuţi pe cale naturală nu a fost înregistrat nici un caz de sindrom de detresă repiratorie. În acest lot înregistrat un caz de moarte neonatală precoce: un copil cu masa 1300 g la naştere, cu 5-6 puncte după Apgar, perioada alichidiană 12 ore, a decedat din cauza infecţiei generalizate.

La 13 paciente din acest lot cu prolongarea sarcinii în medie de la 72 până la 240 de ore în 8 (61,53%) cazuri naşterea s-a terminat prin operaţie cezariană după indicaţii: prezentaţie pelviană şi uter cicatriceal. Perioada postoperatorie s-a complicat cu corioamnionită numai într-un caz (a fost confirmat la examenul patomorfologic), cu perioada alichidiană mai mult de 21 zile. Pacienta a primit tratament complex pe durata a 7 zile şi a fost externată.

Toţi cei 5 copii născuţii pe cale naturală au fost apreciaţi cu 5-7 puncte după Apgar la naştere. Decese perinatale nu s-au înregistrat.

În lotul III în primele 48 ore după aplicarea tacticii conservatoare au născut 8 (38,09%) paciente, dintre care în 3 cazuri – prin operaţia cezariană, din cauza poziţiei incorecte a fătului. Într-un caz copilul a decedat în perioada neonatală precoce din cauza anomaliilor congenitale nedepistate După 48 ore de perioadă alichidiană au născut 13 paciente – toate pe cale naturală.

Mortalitatea perinatală în lotul studiat a constituit 95,23‰ (10 decese perinatale, dintre care 9 cazuri din sarcini rezolvate pe cale naturală şi un caz - prin operaţie cezariană din cauza malformaţiilor congenitale neidentificate). Este foarte important să menţionăm că toate cazurile în care s-a aplicat tactica expectativă cu perioadă alichidiană foarte îndelungată (de la 250 până la 576 de ore) care au fost rezolvate prin operaţia cezariană s-au finalizat cu rezultate mai favorabile pentru nou-născut, în comparaţie cu cele pe cale naturală. Posibil că naşterea prin cezariană cu aplicarea anesteziei epidurale este mai favorabilă şi mai menajantă pentru copilul prematur decât naşterea pe cale naturală. Din lotul studiat, în 80% cazuri de decese perinatale la examenul patomorfologic s-a depistat infecţia generalizată la făt.

Indicii de morbiditate majoră (definiţi ca prezenţa la nou-născut a unei sau concomitent a mai multor patologii, aşa ca: sindrom de detresă respiratorie, hemoragie intraventriculară, enterocolită ulceronecrotică, bronhopneumonie, sepsis) pentru fiecare grup gestaţional sunt prezentaţi în tabelul 2. Sindromul de detresă respiratorie a fost evidenţiat în toate grupurile studiate, dar numai de gravitate medie şi uşoară.

Tabelul 2Complicaţiile neonatale majore în loturile studiate

Lot I24-28 săpt(n=9)

Lot II 29-31 săpt(n=28)

Lot III32-34 săptcu tactica expectativă(n=21)

Lot de control32-34 săptcu tactica activă(n=47)

Mortalitatea neonatală 4 (40%) 1(10%) 1(10%) 4 (40%)Sindrom de detresă respiratorie 9 (100%) 15 (53,57%) 4 (19,04%) 27 (57,44%)

Hemoragie intraventriculară 2 (50%) 1 (10%) 0 (0%) 8(17,02%)

Enterocolită ulceronecrotică 3 (75%) 1 (10%) 0 (0%) 12 (25,53%)

Bronhopneumonie 2 (50%) 2 (20%) 6 (9,6%) 42 (89,36%)Sepsis 3 (33,3%) 1 (3,57%) 0 3 (6,38%)

Rezultatele clinice şi patomorfologice demonstrează că în majoritatea cazurilor corioamnionita apare în primele ore după RPM. În acelaşi timp, aplicarea unei tactici expectative, una din componentele căreia o constituie terapia antibacteriană cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, a permis localizarea procesului şi, ca urmare, prelungirea sarcinii. Fecvenţa cazurilor de corioamnionită în raport cu durata perioadei alichidiene este prezentată în fig. 4.

În acest lot de studiu nu s-a înregistrat nici un caz de moarte maternă sau de complicaţii septico-purulente (endometrită, peritonită) în perioada de lăuzie precoce şi tardivă.

Fig.4. Frecvenţa corioamnionitei în funcţie de durata perioadei alichidiene

ConcluziiReieşind din cele expuse mai sus, putem concluziona că:1. Progresul tehnico-ştiinţific în domeniul medicinei, inclusiv al obstetricii, permite astăzi

să revedem unele postulate ale obstetricii clasice, printre care şi conduita sarcinii şi naşterii în caz de RPMP.

2. Datele obţinute de noi nu permit formularea unei concluzii categorice şi definitive ci privire la această problemă, totuşi, rezultatele materne şi perinatale demonstrează că tactica expectativă poate fi aplicată, dar numai într-o maternitate de nivelul III unde există o secţie de terapie intensivă a nou-născuţilor prematuri

3. Operaţia cezariană efectuată la termenele de 29-34 săptămâni, chiar în cazul unei perioade alichidiene îndelungate, este mai indicată pentru făt, comparativ cu naşterea pe cale naturală.

4. Indicii morbidităţii perinatale (la 32-34 săpt. gestaţionale) sunt mai favorabili la aplicarea unei tactici expectative, comparativ cu cea activă.

5. Rămân neelucidate unele aspecte ale acestei probleme, fapt ce dictează necesitatea prelungirii studiilor în domeniu.

Bibliografie1. ACOG Practice Bulletin Number 1: Clinical management guidelines for

Obstetrician-Gynecologists: premature rupture of membranes. June, 1988.2. Baud O. Are neonatal brain lesions due to intrauterine infection related to

mode of delivery? Br J Obstet Gynaecol. — 1998 Jan; 105(1):121-4.3. Broekhuizen F. F., Gilman M., Hamilton P. R. Amniocentesis for Gram

Stain and culture in preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol — 1985; 66:316-21.

4. Carroll S. G., Papaioannou S., Ntumazah I. L., Philpott-Howard J., Nicolaides K. H. Lower genital tract swabs in the prediction of intrauterine infection in preterm prelabour rupture of the membranes. British Journal of Obstetrics and Gynaecology — 1996; 103:54-59.

5. Cotton D. B., Hill L. M., Strassner H. T., Platt L. D., Ledger W. J. Use of amniocentesis in preterm gestation with ruptured membranes. Obstet Gynecol. — 1984; 63:38-48.

6. Cox S. Leveno K. Intentional delivery vs expectant management with preterm ruptured membrance at 30-34 w gestation obstet gynecology 1995 86-6 875-879

7. Douvas S. G., Brewer J. M., McKay M. L., Rhodes P. J., Kahlstorf J. H., Morrison J. C. Treatment of preterm rupture of the membranes. J Reprod Med — 1984;29:741-4.

8. Flenady V., King J. Antibiotics for prelabour rupture of membranes at or near term (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update Software.

9. Galask R. P., Varner M. W., Petzold R., Wilbur S. L. Attachment to the chorionic membranes. Am J Obstet Gynecol. — 1984; 148:915-25.

10. Grisaru-Granovsky S. et al. Cesarean section is not protective against adverse neurological outcome in survivors of preterm delivery due to overt horioamnionitis. J Matern Fetal Neonatal Med. — 2003 May; 13(5):323-7.

11. Gyr T. N., Malek A., Mathez-Loic et al. Permeation of human chorioamniotic membranes by Escherichia coli in vitro. Am J Obset Gynecol. — 1994; 170:223-7.

12. Hannah M., Ohlson A., Farine D. et al. Induction of labor compared with expectant management for prelabor rupture of the membranes at term. N Engl J Med. — 1996; 334:1005-1010.

13. Kenyon S. еt al. Antibiotics for preterm premature rupture of membranes (Cochrane Review), Cochrane Library, Issue 3, 2002.

14. Leiman and al. PPROM is there an optimal gestational age of delivery? obstet gynecol 2005 105 1 12-17

15. Maxwell G. L. Preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol Surv. — 1993; 48:576- 83.

16. Merenstein G. B., Weisman L. E. Premature rupture of the membranes: neonatal consequences. Semin Perinatol. — 1996; 20:375-80.

17. Mozurekewich E., Wolf F. Premature rupture of membranes at term: A meta-analisis of three management strategies. Obstet Gynecol. — 1997;89:1035-43.

18. Mozurkewich E. Management of premature rupture of membranes at term: an evidence-based approach. Clin Obstet Gynecol. — 1999 Dec; 42(4): 749-56.

19. Patrick S. Ramsey, M. D., MSPH, Joelle M. Lieman, M. D., Cynthia G. Brumfield, M. D., Waldemar Carlo, M. D. Chorioamnionitis increases neonatal morbidity in pregnancies complicated by preterm premature rupture of membranes; American Journal of Obstetrics and Gynecology (2005) 192, 1162–6.

20. Simhan H. and al. PPROM diagnosis evaluation and management strategies. Br j obstetrics and gynecology 2005 112 suppl1 32-37

21. Shalev E., Peleg D., Eliyahu S., Nahum Z. Comparison of 12- and 72-hour expectant management of premature rupture of membranes in term pregnancies. Obstet Gynecol. — 1995 May; 85(5 Pt 1):766-8.

22. Tan B., Hannah M. Oxytocine for prelabour rupture of membranes at term. Cochrane Database Syst. Rev. 2000; (2):CD000157.

23. Макаров О. В., Козлов П. В., Николаев Н. Н. и др. Значение индекса амниотической жидкости в прогнозировании постнатального исхода при недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии: научно-практический журнал Российской Ассоциации специалистов перинатальной медицины. - 2005. - N 5/6 . С. 69-71

24. Шалина Р. И., Курцер М. А., Плеханова Е. Р. и др. Несвоевременное излитие околоплодных вод: активная и выжидательная тактика ведения преждевременных родов. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии: научно-практический журнал Российской Ассоциации специалистов перинатальной медицины. 2006. N 1 . С. 27-32.

25. Башмакова Н. В.,. Мелкозерова О. А, Давыденко Н. Б., Русанов С. Ю.. Преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности. Акушерство и гинекология . 2008. N 5 . С. 24-27

http://ucm.sibtechcenter.ru/sru.xsp?query=rec.id%3D%22-620210%2F2008%2F5%22&sortKeys=none&startRecord=1&maximumRecords=5&recordSchema=marcxml&recordPacking=xml&mode=standard

http://ucm.sibtechcenter.ru/sru.xsp?query=rec.id%3D%22-620210%22&sortKeys=none&startRecord=1&maximumRecords=5&recordSchema=marcxml&recordPacking=xml&mode=standard

http://ucm.sibtechcenter.ru/sru.xsp?query=rec.id%3D%22%D0%92163577%2F2006%2F1%22&sortKeys=none&startRecord=1&maximumRecords=5&recordSchema=marcxml&recordPacking=xml&mode=standard

http://ucm.sibtechcenter.ru/sru.xsp?query=rec.id%3D%22%D0%92163577%22&sortKeys=none&startRecord=1&maximumRecords=5&recordSchema=marcxml&recordPacking=xml&mode=standard


http://ucm.sibtechcenter.ru/sru.xsp?query=rec.id%3D%22%D0%92163577%2F2005%2F5%2F6%22&sortKeys=none&startRecord=1&maximumRecords=5&recordSchema=marcxml&recordPacking=xml&mode=standard




PROFILAXIA TRANSMITERII MATERNO-FETALE A INFECŢIEI HIV/SIDA ÎN REPUBLICA MOLDOVA

Taisia Eşanu, Olga Cerneţchi, Iurie Dondiuc Catedra Obstetrică şi Ginecologie (rezidenţiat) USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary The prophylaxy of the maternal-fetal transmission of HIV/SIDA infection

in the Republic of MoldovaThe first cases of HIV/AIDS in the Republic of Moldova have been registred in 1987.

The statistical data confirm that the women ponderation involved in this epidemy increases; in 2000 it constituted 24,3%, in 2006 – 44,4%, in 2007-35,68%. The high ponderation of infected women with HIV is followed by an increased number among pregnant women, then appears the danger of the maternal-fetal transmission of HIV/SIDA infection. In Republic of Moldova 300 women infected with HIV have been delivered until present. There are 52 HIV infected children up to 15 years old, 42 from them acquired this infection by vertical way. After the antiretroviral prophylactic treatment has been administered in women in pregnancy, delivery and post/partum, the incidence of HIV infection transmission by vertical way diminished till 1,54%.

RezumatPrimele cazuri de HIV/ SIDA în Republica Moldova au fost înregistrate în anul 1987. Datele statistice constată că ponderea femeilor implicate în această epidemie este în creştere: în anul 2000 a constituit 24,3%, iar în 2006 – 44,4%, iar în 2005-35,68%. Ponderea înaltă a femeilor infectate cu HIV atrage după sine creşterea numărului gravidelor infectate şi ca urmare intervine problema transmiterii materno-fetale a infecţiei.

Până în prezent în Republica Moldova au născut 300 femei infectate cu HIV. Copii infectaţi cu HIV/SIDA p\n[ la vârsta de 15 ani în republica noastră sunt 52, dintre care au achiziţionat maladia pe cale verticală 42. Odată cu introducerea tratamentului profilactic antiretroviral, administrat femeilor în sarcină, naştere şi post-partum incidenţa transmiterii verticale a infecţiei HIV s-a diminuat la 1,54%.

Actualitatea problemei Infecţia HIV/SIDA reprezintă o pandemie a secolului XXI, calificată drept un cataclism

mondial, un fenomen unical prin viteza sa de răspândire, profunzimea urmărilor şi lipsa până astăzi a unui tratament definitiv. De aproape trei decenii omenirea se confruntă cu pandemia globală a infecţiei HIV/ SIDA. În istorie nici o altă boală nu a mobilizat atâtea resurse economice, politice, intelectuale.

Epidemia HIV/SIDA a apărut în câteva reprize în diferite regiuni ale lumii. Sindromul imunodeficienţei umane pentru prima dată a fost depistat în anul 1981 în SUA, când Centrul pentru Control şi Prevenţia Bolilor (CDC) a raportat apariţia inexplicabilă a pneumoniei cu Pneumocystis carinii la cinci bărbaţi homosexuali din Los Angeles şi a sarcomului Kapoşi la 26 de bărbaţi homosexuali din New-York şi Los Angeles. Agentul etiologic a fost izolat relativ repede, în 1983, de către Barre-Sinoussi F., Cherman I.C. şi Montagnier L. (Institutul Pasteur din Paris) şi paralel de către R. Gallo (SUA), fiind denumit iniţial HTLV-3 (Human T-lymphotropic virus tip 3). Actualmente acesta este virusul imunodeficienţei umane (HIV) de tip 1. În anul 1986 la un pacient din Africa de Vest a fost izolat virusul HIV tip 2, virusul care cauzează la om sindromul imunodeficienţei umane dobândite (SIDA).Agentul etiologic este un virus cu o structură morfologică complexă, ce se caracterizează prin modul particular de replicare.

HIV-1 se clasifică în trei grupe genetice: M, N, O. Grupul M (majoritar) regrupează 10 subtipuri: A, B, C, D, E, F, G, H, I, J. La nivel mondial domină infecţia cu subtipul C, în Republica Moldova – cu subtipul A. Virusul HIV se caracterizează printr-o variabilitate antigenică înaltă, care atinge 30% în decurs de 5 ani. Această proprietate a virusului constitue un

moment cheie în patogenia infecţiei HIV, deoarece contribuie la „evitarea” de către virus a acţiunii anticorpilor specifici şi a factorilor imunităţii celulare, care conduc la cronicizarea şi progresarea maladiei. Variabilitatea antigenică este şi cauza posibilităţilor reduse de elaborare a unui vaccin efectiv pentu profilaxia infecţiei HIV/SIDA.

Acest virus face parte din familia Retroviridaceae, genul Lentivirus şi este singurul lentivirus ce afectează omul. Virusul HIV-1 este agentul infecţios predominant, răspândit în Europa, America, Asia şi Africa; HIV-2 este prezent în special în Africa de Vest. Provenienţa virusului HIV rămâne o enigmă, existând multiple ipoteze.

Infecţia HIV a evoluat rapid de la câteva cazuri în a. 1981 la 40,3 milioane de oameni în 2008, din care 17,5 milioane sunt femei şi 2,3 milioane - copii sub 15 ani, (raportul global HIV/SIDA UNAIDS). Din cauza infecţiei HIV/SIDA în întreaga lume au decedat mai mult de 25 milioane de oameni. Principala cauză de mortalitate în SUA în grupa de vârstă 25-44 ani o reprezintă SIDA, depăşind accidentele, bolile cardiovasculare, cancerele, sinuciderile. Se constată o uşoară scădere a numărului de noi infectaţi de la 3,0 milioane în anul 2001, la 2,7 - în 2007. Însă a crescut semnificativ pe plan mondial ponderea femeilor infectate cu virusul HIV; către anul 2007, jumătate din persoanele infectate erau femei, iar în Africa - 60% . În anul 1985, în SUA doar 7% din numărul de cazuri noi le reveneau femeilor, iar în anul 2005 această valoare a ajuns la 26%.

Frecvenţa infecţiei HIV la gravide este şi ea într-o continuă creştere, variind mult de la o zonă geografică la alta. Astfel în Africa de Sud-Est ea reprezintă 30-40%; Caraibe-10%; India- 3%; SUA-0,3%.

În lume se nasc zilnic 1000 de copii infectaţi de la mamele infectate. Se ştie că încărcătura virală a mamei este unul din principalii factori predictivi pentru transmiterea verticală. Gravidele cu o încărcătură virală mai mică de 10000 copii ARN-HIV/ml sunt considerate non-transmiţătoare, iar cele cu valori peste 10000 copii ARN-HIV/ml sunt transmiţătoare. Scăderea încărcăturii virale prin administrarea preparatelor antiretrovirale a condus la micşorarea considerabilă a transmiterii verticale în ţările economic dezvoltate ale lumi.

Pe plan mondial numărul copiilor până la 15 ani infectaţi cu virusul HIV a crescut de la 1,6 milioane în anul 2001 la 2,3 milioane în 2007. Se consideră că aproximativ 370000 copii până la 15 ani au fost infectaţi numai în a. 2007.

Deşi epidemia a fost pentru prima dată depistată în SUA şi imediat după aceea în Europa de Vest, foarte probabil, că ea a început totuşi în Africa. Ţările Africii subsahariene au fost devastate de epidemie. Astfel, în unele regiuni urbane ale Africii Centrale şi de Est o treime din populaţia adultă este infectată. Din acest motiv 12 milioane de copii sub 18 ani au rămas orfani. Circa 35% din totalul de oameni noi infectaţi anual cu virusul HIV sunt de pe continentul african.

Se estimează că numărul de oameni infectaţi cu virusul HIV în Europa de Est şi Asia Centrală a crescut până la 1,5 milioane în a. 2007; din ei 69% sunt cetăţeni ai Federaţiei Ruse, iar 29% - ai Ucrainei. S-a stabilit că în 54% din cazuri în ţările fostei Uniuni Sovietice virusul HIV afectează utilizatorii de droguri, în 11% - omosexualii şi în 8% - persoanele implicate în sexul comercial. Transmiterea pe cale heterosexuală este din ce în ce mai frecventă, ponderea femeilor atinge valoarea de 40% în această regiune. În cele trei mari regiuni ale Ucrainei, cu cea mai densă populaţie (Odesa, Kiev, Nicolaev) ponderea femeilor gravide infectate cu virusul HIV a ajuns la 1% ( Datele Ministerului Sănătăţii Ucrainei).

După datele UNAIDS a. 2006, în toată lumea au fost infectaţi cu HIV 700000 copii, marea majoritate infectaţi în sarcină, naştere şi post-partum.În ţările industrializate, în absenţa intervenţiilor de prevenţie riscul infectării copilului de la mamă se cuprinde între 25-45% (OMS, 2005) .

Conform autorilor români, riscul de transmitere a infecţiei cu HIV de la mamă la făt este apreciat la 13-40% ( Benea E., 2001). Autorii francezi indică 20% de transmitere materno- fetală în absenţa terapiei profilactice (Girard P, et. al., 2004). În funcţie de schema şi preparatele utilizate riscul infectării scade cu 40-50% (Kumar R. M. et al., 2002).

Studiile clinice recente (România) au demonstrat că terapia cu ZDV micşorează transmiterea verticală a infecţiei HIV până la 8 % , iar studiile franceze indică diminuarea riscului de infectare verticală în prezenţa tratamentului de prevenţie până la 6 %. Rata transmiterii scade până la 1-2% dacă se instituie o schemă combinată de antiretrovirale (Girard P, et. al., 2004). Transmiterea HIV de la mamă la făt se realizează în trei etape: antenatal , intranatal şi postnatal . Asupra transmiterii HIV-1 de la mamă la făt acţionează un şir de factori, dintre care în prezent nu toţi au primit explicaţie. Ei pot fi clasificaţi în : virali, materni, obstetricali, placentari , neonatali şi fetali.

Căile de transmitere a infecţiei HIV sunt multiple şi diverse: 1. - sexuală - prin contacte sexuale neprotejate(vaginale,anale, orale), 2. – parenterală ( prin transfuzie de sânge infectat; prin transplant de organe şi ţesuturi de la

donatori infectaţi; prin ace, seringi, obiecte tăietoare contaminate)., 3. – verticală – de la mamă la făt ( antenatal , intranatal, postnatal)

Scopul studiului constă în: 1. studierea transmiterii verticale a infecţiei HIV/SIDA sub acţiunea tratamentului retroviral profilactic în Republica Moldova; 2. determinarea factorilor care influenţează cazurile de HIV/SIDA cu transmitere materno-fetală în Republica Moldova.

Material şi metode Pentru realizarea scopului studiului au fost efectuate analize statistice a cazurilor de

sarcini cu infecţia HIV, care s-au finalizat cu naşteri pe parcursul anilor 1987-2007, ce au avut loc în Republica Moldova, analizându-se cazurile de infectare a nou-născuţilor şi copiilor până la vârsta de 15 ani în acelaşi interval de timp. Au fost studiate rezultatele naşterilor (nou-născuţii infectaţi) când nu s-a efectuat tratamentul profilactic şi când s-a efectiat tratamentul antiretroviral profilactic. Tratamentul s-a efectuat în timpul sarcinii, naşterii şi post-partum, când copiii au fost la lactaţie naturală.

Rezultatele studiului Începând cu primele cazuri semnalate, în Republica Moldova din anul 1987 până în

prezent, morbiditatea prin HIV a crescut vertiginos, ajungând în anul 2007 la cifra de 4131 persoane infectate; dintre ele 35,68% (1474) sunt femei şi 64,32% (2657) sunt bărbaţi. Căile de transmitere a infecţiei HIV/ SIDA indică prevalenţa consumului de droguri (56,69%), urmat de transmiterea heterosexuală (41,17%) şi transmiterea perinatală (1.13%), calea nedeterminată (0,58%), şi la homosexuali (0,36%), posttransfuzional (0,04%) (tab. 1).

Tabelul 1 Căile de infectare a persoanelor cu HIV/SIDA în R. Moldova (1987-2007)

Total %Drogarea i/v 2342 56,69%Sexual total 1716 41,53%Heterosexual 1701 41,17%Homosexual 15 0,36%Perinatal 47 1,13%Posttransfuzional 2 0,04%Nedeterminaţi 24 0,58%Total 4131

În baza datelor statistice, privind cazurile infecţiei HIV/SIDA în Republica Moldova, se constată că ponderea femeilor implicate în această epidemie se majorează anual: în anul 2000 a constituit 24,3%, în 2001—27,4%, în 2002-31,15%, în 2003- 23,48%, în 2004 – 45,37%, în 2005-40,9%, în 2006-44,4%, în 2007-35,68%. Ponderea înaltă a femeilor infectate cu HIV /SIDA atrage după sine creşterea numărului gravidelor infectate şi ca urmare intervine problema

transmiterii materno-fetale a infecţiei HIV. Astfel femei gravide au fost depistate HIV infectate în anul 2003 – 12, în 2004 -52, în 2005-71, în 2006 – 84, în 2007-81 (tab.2).

Tabelul 2 Date statistice privind infecţia HIV/SIDA, cetăţeni RM (1987-2007)

Ani Femei gravide Copii < 15 ani1988 0 11997 0 11998 0 32000 0 12002 0 22003 12 42004 52 62005 71 112006 84 142007 81 7Total 300 50

Incidenţa şi prevalenţa infecţiei HIV diferă mult de la o localitate la alta pe teritoriul Republicii Moldova. (tab.3).

Tabelul 3Incidenţa şi prevalenţa infecţiei HIV în Republica Moldova (1987-2007).

Teritorii administrative

Datele cumulative 1987-2007Caz La 100.000

mun. Chişinău 885 113,52mun. Bălţi 1012 685,63Total pe raioane 894 33,63Total pe republică 4131

Vârsta la momentul depistării cazurilor de HIV/SIDA în Republica Moldova (1987-2007) este destul de variată, prevalenţa urmărindu-se în grupa de vârstă reproductivă, de la 15 până la 39 ani inclusiv, alcătuind 88,94% din numărul total de infectaţi. Copiii infectaţi până la 15 ani au un procent scăzut - 1,26% (52 cazuri, dintre care 2 au decedat). Incidenţa infecţiei HIVSIDA după 40 ani alcătueşte 405 cazuri (9,8%). (tab. 4)

Tabelul4Vârsta la momentul depistării cazurilor HIV/ SIDA, R. Moldova (1987-2007)

Vârstă Total în Republica Moldova1987-2007 1987-2007 în %

0-1 16 0.38%2-5. 22 0.53%6-10. 7 0.17%11 - 14. 7 0.17%15-19. 338 8.18%20-29. 2148 51.99%30-39. 1188 28.75%40-49. 315 7.62%50-59. 81 1,96%60-69. 9 0,22%

De la debutul pandemiei până în prezent în republica Moldova au născut 300 femei, infectate cu HIV. Copiii infectaţi cu HIV SIDA până la 15 ani în republica noastră au fost 52, din ei 2 decedaţi; au achiziţionat maladia pe cale verticală 42 din ei (tab.2).

În scop de profilaxie a transmiterii materno-fetale a infecţiei HIV gravidelor cu infecţie simptomatică li s-a administrat tratament ARV, începând cu săptămâna 28 de sarcină. Schemele de tratament au fost selectate în conformitate cu datele clinice şi paraclinice cu recomendările OMS şi Protocoalele Naţionale. În Republica Moldova tratamentul antiretroviral cu scop profilactic a fost iniţiat în anul 2003 conform Protocoaleler OMS pentru ţările CSI, iar din 2005 au fost elaborate şi aprobate Protocoale Naţionale.

Se utilizează următoarele scheme de tratament profilactic:1. Biterapia cu AZT 100 mg + 3 TC 150 mg peste fiecare 12 ore de la 36 săptămâni de

sarcină până la naştere (se reduce transmiterea verticală la 3%).2. Triterapia cu AZT 100 mg + 3TC 150 mg+ NVP 200 mg peste fiecare 12 ore de la 28

săptămâni de sarcină până la naştere. Această schemă este recomandată gravidelor cu numărul celulelor CD4 < 250 celule pe mm³ din cauza riscului hepatotoxicităţii Neverapinei la gravide. Rata de transmitere verticală este de 3,8%.

3. Triterapia cu d4T 40 mg + 3TC 150 mg + NVP 200 mg peste fiecare 12 ore de la 28 de săptămâni de sarcină până la naştere. Această schemă a fost recomandată gravidelor cu anemie grad II, luând în consideraţie că NVP dereglează hematopoeza. Rata transmiterii materno-fetale s-a diminuat la 0%.

4. Terapia cu AZT100 mg + 3TC 150 mg + NFV 750 mg (inhibitor de protează) peste fiecare 12 ore de la 28 săptămâni de sarcină până la naştere. Rata de transmitere verticală este de 1,2%.

Studiile efectuate în Republica Moldova au confirmat eficacitatea tratamentului antiretroviral profilactic prin încetinirea transmiterii verticale a infecţiei HIV. Are loc reducerea transmiterii materno-fetale a infecţiei HIV până la 1,54%.

Concluzii1. Infecţia HIV/SIDA în Republica Moldova în rândurile gravidelor este în continuă creştere,

precum sporeşte incidenţa acestei infecţii la populaţia de sex feminin. 2. Căile de transmitere prioritare a infecţiei HIV / SIDA în Republica Moldova rămân a fi

consumul de droguri (56,69%), urmată de calea heterosexuală (41,17%).3. Rata de transmitere verticală a infecţiei HIV/SIDA de la mamă la făt este în continuă

descreştere (dacă în anul 2003 se infecta fiecare al 3-lea nou-născut, de la mamă infectată,atunci în anul 2007 - are loc în 8,64% cazuri).

4. Incidenţa transmiterii verticale a infecţiei HIV diminuează odată cu administrarea tratamentului antiretroviral gravidelor, rata de transmitere s-a micşorat până la 1,54%.

5. În R. Moldova transmiterea infecţiei HIV de la mamă la făt şi profilaxia ei reprezintă una din strategiile prioritare ale statului, efectuîndu-se tratamentul antiretroviral gratuit.

Bibliografie 1. Abrahams E., Wiener J., Maternal health factors and early pediatric antiretroviral therapy

influence the rate of HIV 1 disease progression in children., AIDS., 20032. Benea E. şi aut., Manul pentru îngrijirea femeii gravide HIV pozitive, Bucureşti, 2002.3. Benea E. şi aut., Ghid terapeutic în infecţia HIV, Bucureşti, 2001.4. Friptu V, Rusu G, Ţăruş M., Infecţia HIV şi SIDA cu transmitere materno-fetală, 2004 5. Gheoghiţă Ş., Buletin informativ privind situaţia epidemică în infecţia HIV, realizarea

programului naţional de profilaxie şi control al infecţiei HIV/ SIDA şi infecţiilor cu transmitere sexuală pe anii 2007-2010, Chişinău, 2008.

6. Girard P, et.al., SIDA, 20047. Kumar R. M. et al., Impact of maternal HIV-A infection on peri-natal outcome, 2002

8. Luca L., Autoreferat : Transmiterea materno-fetal[ a infecţiei HIV /SIDA şi tratamentul profilactic, Chişinău, 2007.

9. Pântea V, Spânu C, Luca L., Recomandări metodece: Transmiterea materno-fetal[ a infecţiei HIV /SIDA şi tratamentul profilactic, Chişinău, 2007.

10. Raportul global HIV/SIDA (UNAIDS), 2008

EFECTE DEMOGRAFICE ALE PROCESULUI DE ÎMBĂTRÂNIRE A POPULAŢIEIGheorghe Paladi, Ludmila Tăutu, Dorina Darii

Catedra de Obstetrică şi Ginecologie (rezidenţiat) USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe demographic effects of the population ageing process

This study reflects the evolutive processes situation of the demographic changes in a global context, including the Republic of Moldova. There are presented the results of the republican population prognosis until 2050, the ageing changes that will take place during this period, the evolution of the population ageing processes.

The evolution of the demographic population prognosis in the first half of the XXI st century, elaborated by the Academy of Science, denotes that the population number in the Republic of Moldova will be in a continuous decrease. If the natality will stay at the actual level the effective county population can decrease with a million of inhabitants, by 2050 making up 2.580.822. If in 1990 the natality rate formed 17,7‰, then by 2008 it reduced to 10,9‰. Starting with 1999, the natality level is less then the mortality one, situation that determines a negative natural spore of -0,7 in 1999 and -1,4 in 2007. Simultaneous will elevate the number of persons over 60 years old, in 2050 reaching 30%.

RezumatÎn această lucrare este reflectată situaţia proceselor evolutive a schimbărilor

demografice în context global, inclusiv în Republica Moldova. Sunt prezentate rezultatele prognozei populaţiei republicii până în anul 2050, schimbările vârstnice ce vor avea loc în această perioadă de timp, evoluţia proceselor de îmbătrânire a populaţiei.

Prognoza demografică a evoluţiei populaţiei în prima jumătate a sec. XXI, efectuată de Academia de Ştiinţă, demonstrează că numărul populaţiei Republicii Moldova va fi în scădere continuă. Dacă natalitatea va rămâne la nivelul actual efectivul populaţiei ţării poate să se micşoreze cu un milion de locuitori, constituind către anul 2050 circa 2.580.822.

Dacă în anul 1990 rata natalităţii constituia 17,7‰, atunci către anul 2008 ea s-a redus 10,9‰. Începând cu anul 1999, nivelul natalităţii este mai scăzut decât cel al mortalităţii, situaţie ce a determinat un spor natural negativ de -0,7 în 1999 şi de -1,4 în 2007. Paralel cu aceasta va creşte numărul persoanelor vârstnice de peste 60 ani ponderea cărora către anul 2050 va fi de 30%.

Dezvoltarea socio-economică durabilă în orice ţară depinde, în mare măsură, de eficacitatea formării şi utilizării potenţialului uman.

Procesele demografice – reproducerea populaţiei, evoluţia natalităţii, fertilităţii şi mortalităţii, structura pe vîrste şi sexe, procesele migraţionale se găsesc într-o dependenţă reciprocă cu dezvoltarea societăţii umane.

Dezvoltarea economică a lumii contemporane pe parcursul sec. XX şi începutul sec. XXI se caracterizează prin intensificarea şi creşterea ritmurilor de dezvoltare în baza noilor tehnologii, ca rezultat al progresului ştiinţific.

Astăzi, acest proces este însoţit de transformări esenţiale în evoluţia demografică a statelor lumii, manifestîndu-se prin modificarea comportamentului reproductiv, scăderea natalităţii, fertilităţii, tendinţe clare de îmbătrânire a populaţiei.

Populaţia lumii a atins cifra de 6,7 miliarde de locuitori, cu ponderi diferenţiate pe continente, ţări, regiuni: Asia cu 60,5% din totalul mondial, Africa – 14%,Europa – 11%, America Latină – 9%, America de Nord – 5%, Oceania şi Australia – 0,5%.

Există 3 forţe majore care determină situaţia demografică: rata natalităţii şi fertilităţii, rata mortalităţii şi procesele migraţionale. Natalitatea populaţiei este fenomenul demografic fundamental care serveşte drept bază în evoluţia celorlalte fenomene demografice şi sociale cu multiple influenţe asupra acestora.

Europa, ca regiune mare a Terrei, se caracterizează prin particularităţi deosebite în evoluţia demografică. Ea prima a cunoscut implicaţiile migraţiei, a sporului natural negativ, îmbătrînirei populaţiei şi a altor fenomene demografice negative.

Diminuarea ratei brute de natalitate, declanşată la începutul anilor ´70 a sec. XX, continuă pînă în prezent, fiind cea mai mică din toate continentele lumii (10,4 nou-născuţi la 1000 populaţie).

Europa se caracterizează printr-o fertilitate scăzută, care este sub nivelul înlocuirii simple a populaţiei, 1,5 copii /femeie, necesitatea căreia este de 2,1 copii /femeie de vîrstă fertilă.

Europa se înscrie printre ţările lumii cu o speranţă de viaţă la naştere destul de mare (75 de ani). Totodată, populaţia ei se caracterizează prin cel mai mic cuantum al populaţiei în vîrstă de 0-15 ani (20%) şi cel mai mare în vîrstă de peste 60 ani (14%), ceea ce confirmă prezenţa clară a tendinţelor de îmbătrînire demografică a populaţiei.

În ce priveşte Republica Moldova, ea se înscrie între statele din Europa cu o rată mică a natalităţii (10,5‰), ca Germania – 8,4‰, Lituania – 8,9‰, Ucraina –9,0‰ etc.

Caracteristic pentru evoluţia ratei natalităţii populaţiei Republicii Moldova sunt ritmurile foarte înalte de reducere a natalităţii comparativ cu evoluţia acestui indicator în statele din Europa. De exemplu, dacă considerăm că începutul scăderii natalităţii în Franţa ţine de începutul sec. XIX, apoi se poate de constatat, că o scădere de 2 ori s-a înregistrat pe parcursul unui secol şi jumătate (165 ani) (fig.1).

11

13,2

19,522

28

0

5

10

15

20

25

30

1 2 3 4 5

Figura 1. Evoluţia ratei natalităţii în Franţa (1800-2007)

În Republica Moldova evoluţia acestui indicator a avut un caracter dramatic. În anii 1950 Republica Moldova se caracteriza prin cea mai înaltă rată a natalităţii

38,9‰ în tot spaţiul ex-URSS şi Europa.Pe parcurs de doar două decenii (1950-1970) rata natalităţii a scăzut de două ori

(de la 38,9 la 19,5‰), iar către anul 2007 acest indicator a constituit 10,5‰ .Astfel, putem concluziona că pe parcurs de 68 de ani rata natalităţii populaţiei a

scăzut de 3,7 ori. Aceasta înseamnă că ritmurile de reducere ale natalităţii în Republica Moldova au fost de 6 ori mai înalte decât în Franţa.

17,7

10,510,2

19,419,4

29,3

38,9

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

1 2 3 4 5 6 7

Figura. 2. Evoluţia natalităţii populaţiei Republicii Moldova (1950-2007)

Trebuie de subliniat faptul că „nu scăderea în sine a numărului populaţiei este evoluţia cea mai îngrijorătoare, ci faptul că acestei evoluţii i se asociază o degradare continuă a structurii pe vîrste. Apare pericolul dezechilibrului demografic grav a ţării, care determină destabilizări economice şi sociale grave".

Imbătrînirea populaţiei reprezintă un fenomen global ireversibil, legat în mod direct de aspectele cotidiene ale vieţii umane şi vizează problemele de care depinde prosperitatea economică, investiţiile şi cheltuielile, piaţa forţelor de muncă sitemele de sănătate, învăţămînt, impozitarea şi transferul proprietăţii altei generaţii.

Acest proces influenţează şi asupra structurii morbidităţii, a ratei mortalităţii populaţiei, componenţei famiilor, condiţiilor de viaţă.

Creşterea ponderii oamenilor vîrstnici este însoţită de micşorarea ponderii persoanelor tinere. Către anul 2050 numărul vîrstnicilor în lume, pentru prima dată va depăşi numărul persoanelor tinere.

Figura 3. Piramidele demografice ale populaşiei lumii şi europei

În anul 1950, ponderea persoanelor vîrstnice pe plan mondial era de 8%, în anul 2008 – 13%, iar în anul 2050 – va fi de 22%. Populaţia vîrstnică în fiecare an creşte cu

2%. Către anul 2050 numărul vârstnicilor va fi de 2 miliarde, aproape 1/3 din toată populaţia lumii.

Astăzi fiecare a 9-a persoană are o vîrstă de peste 60 de ani. Se estimează către anul 2050, fiecare a 5-a persoană şi către anul 2150 – fiecare a 3-a persoană va avea vîrsta de peste 60 de ani.

Conform datelor recensămintelor populaţiei, în Republica Moldova în anul 2004 faţă de anul 1959, ponderea persoanelor cu vîrsta de 60 de ani şi peste a sporit de la 7,7% la 13,7% şi a diminuat considerabil proporţia persoanelor tinere de 0-14 ani, de la 33,4% la 19,2%. În aceeaşi perioadă greutatea specifică a populaţiei adulte de 15-59 de ani a evoluat de la 58,9% la 66,3%.

Îmbătrînirea demografică prezintă importante particularităţi în ceea ce priveşte nivelul de viaţă în diferite zone economico-geografice. În ansamblu , structura populaţiei Republicii Moldova este afectată de procesul de îmbătrînire demografică în majoritatea raioanelor. Potrivit datelor recensămîntului din anul 2004, valori foarte ridicate ale indicilor de îmbătrînire s-au înregistrat în raioanele de nord ale republicii: Donduşeni (24,9%), Briceni (22,9%), Edineţ (22,5%), Drochia (21,7%), Rîşcani (21,8%) şi Ocniţa(21,l%).

Cauza principală a îmbătrînirii populaţiei este scăderea drastică a natalităţii, în special după anii 1990. Dacă în anul 1990 rata natalităţii constituia 17,7‰, atunci către anul 2008 ea s-a redus 10,9‰. Începînd cu anul 1999, nivelul natalităţii este mai scăzut decît cel al mortalităţii, situaţie ce a determinat un spor natural negativ de -0,7 în 1999 şi de -1,4 în 2007.

Figura 4. Rata natalităţii în raport cu cea a mortalităţii, R. Moldova.

Scăderea mortalităţii şi ca rezultat creşterea duratei medii de viaţă a avut un rol secundar în constituirea procesului de îmbătrînire demografică a populaţiei Republicii Moldova. Începînd cu anul 1990 se înregistrează o creştere continuă a ratei mortalităţii, care s-a stabilit la nivelul de 12,0‰. În anii tranziţiei la economia de piaţă mortalitatea a crescut, îndeosebi la populaţia activă în vîrstă de 15-59 de ani.

În ceea ce priveşte mortalitatea în termenii speranţei de viaţă la naştere, datele statistice evidenţiază că valorile acestui indicator în Republica Moldova în anii 1958-2008 s-au modificat la sexul feminin –de la 69,8 ani pînă la 73,6 ani, iar la sexul masculin în aceeaşi perioadă s-a constatat o stagnare a acestui indicator ceea ce se explică prin creşterea mortalităţii masculine în grupa de vârstă aptă de muncă, în perioada după anii '90. Dacă în anul 1958, diferenţa speranţei de viaţa la naştere în funcţie de sex era de 4,2 ani în favoarea sexului feminin, în anul 2008 aceasta a crescut semnificativ pina la 8,0 ani.

O manifestare importantă a procesului de îmbătrînire demografică a populaţiei este fenomenul feminizării acestui proces de îmbătrînire, cu alte cuvinte, majorarea numărului femeilor în populaţia de vîrsta a treia.

Prognoza demografică a evoluţiei populaţiei Republicii Moldova în prima jumătate a sec. XXI, efectuată de Academia de Ştiinţă, demonstrează că numărul populaţiei Republicii Moldova va fi în scădere continuă. Dacă natalitatea va rămîne la nivelul actual efectivul populaţiei ţării poate să se micşoreze cu un milion de locuitori, constituind către anul 2050 circa 2.580.822.

Tabelul 1Prognoza demografică a populaţiei Republicii Moldova

Rata totală de fertilitate

2007 2011 2016 2021 2026 2031 2036 2041 2046 2051

Scenariu I 1,3 –1,5 3585523 3557658 3518746 3451891 3350504 3222337 3075582 2918230 2752908 2580822

ScenariuII 1,6-1,8 3585523 3564526 3538967 3489754 3408496 3303794 3186138 3064387 2940029 2812841

ScenariuIII 1,8-2,1 3585523 3569677 3554132 3518151 3452035 3365263 3270494 3177618 3087471 2998973

Se va modifica semnificativ raportul între trei grupuri mari de vîrtsă (copii, adulţi şi vîrstnici), ponderea persoanelor în etate ajungînd la o valoare de 30 la sută în structura generală a populaţiei, totodată se va reduce drastic ponderea copiilor în structura populaţiei, pînă la 12,8%.

Reducerea numărului de femei de vîrstă fertilă va determina evoluţia ratei natalităţii şi a numărului de copii născuţi în perioada de prognozare.

Conform proiecţiei de tip pesimist (scenariul I) după anul 2016 se va începe reducerea drastică a natalităţii, ajungînd în anul 2026 la valoarea de 29,6 mii de născuţi vii, iar către anul 2051 la 20,6 mii, ceea ce este aproape de 1,5 ori mai puţin, decît în anul 2007.

Tabelul 2Prognoza natalităţii populaţiei Republicii Moldova

Rata totală de fertilitate 2007 2011 2016 2021 2026 2031 2036 2041 2046 2051

Scenariu I 1,3 –1,5 37,9 38,9 38,5 34,5 29,6 26,3 24,9 23,9 22,5 20,6

Scenariu II 1,6-1,8 37,9 40,2 41,2 38,0 33,7 31,1 30,8 31,2 30,9 29,9

Scenariu III 1,8-2,1 37,9 41,2 43,2 40,0 36,7 34,7 35,5 37,1 37,9 37,9

Majorarea sarcinii economice se va instala ferm după anul 2016, „forţa motrică" fiind creşterea continuă a populaţiei vîrstnice, provenite din generaţiile numeroase, născute în perioada anilor 1950-1960.

Efectele îmbătrînirii populaţiei sunt multiple şi complexe şi se manifestă practic în toate sferele vieţii sociale: sistemul de ocrotire a sănătăţii, asigurare socială şi forţa de muncă. (slaid 6)

O mare îngrijorare provoacă problema asigurării stabilităţii fondurilor de pensionare şi creşterea cheltuielilor pentru formare a acestora. În condiţiile îmbătrînirii

populaţiei ponderea populaţiei de vîrstă aptă de muncă inevitabil se micşorează şi are loc îmbătrînirea a însăşi forţei de muncă.

Odată cu declinul ratelor fertilităţii şi cu creşterea speranţei de viaţă la naştere, cheltuielile pentru pensii va trebui să crească, ceea ce prezintă o provocare imensă pentru sistem de asigurări sociale. Totodată trebuie să menţionăm, că în Republica Moldova vîrstă de pensionare comparativ cu ţările economic dezvoltate este cu mult mai scăzută. Egalizarea vîrstei de pensionare la bărbaţi şi femei poate fi una din măsurile care va contribui pentru reducerea cheltuielilor sociale, precum şi poate fi o măsură care va stimula participarea la forţa de muncă. Probabil că cu timpul va trebui de mărit cenzul de pensionare, treptat, în mod diferenţiat, sau poate chiar vîrsta de pensionare să aibă un caracter de recomandare. În viitor reducerea natalităţii va micşora presiunea tinerilor asupra locurilor de muncă ale vîrstnicilor. Persoanele în etate vor fi nevoite să lucreze, dat fiind faptul că numărul lor semnificativ nu va permite tinerilor cu ponderea relativ mică în structura populaţiei să le întreţină. În acest context trebuie să menţionăm că în prezent există încă multe obstacole în ceea ce priveşte majorarea vîrstei de pensionare, în primul rînd starea de sănătate a populaţiei, valorile scăzute ale speranţei de viaţă la naştere.

Îmbătrînirea populaţiei va exercita o influenţă semnificativă asupra sistemului de ocrotire a sănătăţii, condiţionată de creşterea morbidităţii prin boli cronice, precum şi a numărului persoanelor cu dizabilităţi (vîrstnicii mai mult sunt supuşi riscului de invaliditate, decît persoanele tinere) ceea ce va necesita restructurarea serviciilor oferite populaţiei, lărgirea serviciilor gerontologice, de reabilitare şi tratament paliativ.

Structura populaţiei după vârstă are implicaţii multilaterale asupra dezvoltării sistemului educaţional al statului. Reducerea numărului de copii de vârstă preşcolară, şcolară, gimnazială, liceală şi universitară va determina micşorarea necesităţilor sistemului educaţional şi efectivului cadrelor pedagogice.

În acest context elaborarea unei strategii naţionale în domeniul populaţiei prezintă un imperativ al timpului. Problema-cheie a politicii demografice constă în creşterea natalităţii. Atât declinul demografic cât şi deteriorarea structurii pe vârste îşi au originea principală în scăderea natalităţii. Este cert faptul că fără o redresare a fertilităţii feminine natalitatea va scădea dramatic. Astăzi nu putem nega rolul evoluţiei procesului migraţional. Scăderea fluxului migraţional ar putea ameliora situaţia în ce priveşte mărirea numărului femeilor de vârstă fertilă şi prin urmare numărul copiilor născuţi. Fără rezolvarea acestei probleme nu va putea fi evitată depopularea ţării.

Bibliografie1. Антонов А.И., Борисов В.А., “Динамика населения России в XXI веке и

приоритеты демографической политики”, Москва ,2006.2. Bernaz E., Richards I., Milaş G., Indicatorii statistici, generalităţi., Bucureşti, 2000.3. Елизаров В.В., Демографическая политика России: от размышлений к действию.

ООН., 2008 4. France Meslė., Mortality in Central and Eastern Europe”: long-term trends and recent

upturns, Demographic Research, Special Collection, 2004. 5. France Meslė., Life expectancy: a female advantage under threat ? Population &

Societies, 2005, nr 402, p 1-4. 6. Ferring D., Balducci B., et al., Life satisfaction in order people in six European countries:

findings from the European Study on Adult Well-Being,”European Journal of Ageing”, vol 1, 2004, p 15-25.

7. Ghiţău V., Declinul demografic şi viitorul României. Bucureşti, 2007, 73p.8. Haupt A., Kane T.T., Populaţia: Difiniţii şi indicatori. Traducere şi adaptare după

„Population handbook”- Populations reference Bureau, Washington.Bucureşti 2006.9. Impactul migraţiei populaţiei asupra situaţiei demografice din Republica Moldova,

Chişinău, 2006.

10. Kinsella K., Phillips R.D., Global Aging: The Challenge of Success, Population Bulletin, vol. 60, 2005.

11. Paladi Gh., Matei C., Gagauy O., Caunenco I., Transformări demografice, viaţa familială şi sănătatea populaţiei. Chişinău, 2007.

12. Paladi Gh., Tintiuc D., Penina O., Procesul de îmbătrânire demografică a populaţiei Republicii Moldova , Buletinul AŞM, Ştiinţe Medicale., 2007.

13. Găgăuz O., Aspecte socio-demografice ale naşterilor extraconjugale, în materialele conferinţei practico-ştiinţifice., SCM nr 1, Chişinău, 2001, p 38-43.

14. Găgăuz O., Problemele persoanelor vârstnice în societatea tranzitivă, Revista „Economie şi Sociologie”, 2007, p 138 - 147

15. Gîlcă B., Femeile după 60 ani: aspecte demografice, sociale şi medicale, Autoreferat la teza de doctor în medicină, 2006.

16. Matei C., Matei A., Particularităţile actuale ale evoluţiei populaţiei în Republica Moldova. Materialele simpozionului internaţional “Probleme demografice ale populaţiei în contextul integrării europene”, 2004, Chişinău, p 10-15.

17. Matei C., Probleme metodologice ale prognozei demografice, Chişinău,2002. 18. Maier H., Klumb P.L., Social participation and survival at older ages: is the effect driven

by activity content or context ? European Journal of Ageing, vol 2, 2005. 19. Mihălescu I., Sociologie Generală, Editura Polirom, Iaşi, 2003.20. Rotaru T., Demografia şi sociologia populaţiei, Fenomene demografice, Bucureşti, 2003. 21. Kleigel M., Zimprich D., Predictors of cognitive complaints in older adults: a mixture

regression approach, European Journal of Ageing, vol 2, 2005. 22. Stenzelius K., Westergren A.,Patterns of health complaints among people 75+ in relation

to quality of life and need of help, Journal “Archives of Gerontology and Geriatrics”, Nr 40, 2005.

23. Вандескрик К., Демографический анализ, Москва, 2005.24. Вишневский А. Г., Население России 2003-2004, Москва., “Наука”., 2006.

ASPECTE OBSTETRICALE ALE MORTALITĂŢII PERINATALE LA COPIII NĂSCUŢI CU MASA SUB 1000 G

Gh.Paladi, U.Tabuica, Iu.Dondiuc, A. BogdanCatedra Obstetrică şi Ginecologie (rezidenţiat)

SummaryObstetrical aspects of perinatal mortality in 1000 g and less birth weight children

The prematurity continues to maintain a high level of perinatal mortality and morbidity in Republic of Moldova, especially after including of 500 g and 1000 g weigh birth newborns in perinatal indicators. The aim of this study was to evaluate the obstetrical aspects of perinatal morbidity in these children.

In this study an insufficient antenatal management of pregnant women with premature child was determinate, especially in complicated obstetrical anamnesis (spontaneous abortions, premature births). The high rate of neonatal precoce mortality (714%0) in extremely low birth weight children was appreciated in first 48 hours of live.

The most important risk factor of neonatal mortality is birth weight, every day of life enlarging the premature survival.

RezumatPrematuritatea continuă să menţină un nivel înalt al mortalităţii şi morbidităţii perinatale în

Republica Moldova, în special după includerea născuţilor cu masa între 500 şi 1000 g în

indicatorii perinatali. Scopul acestui studiu a fost evaluarea aspectelor obstetricale ale mortalităţii perinatale la copiii născuţi cu masa între 500 şi 999 g.

În cadrul studiului s-a observat o conduită antenatală insuficientă a gravidelor care au născut prematur, în special a celor cu anamneză obstetricală agravată prin pierderi reproductive anterioare (avorturi spontane, naşteri premature). Vom remarca nivelul net major al mortalităţii neonatale precoce (714‰) printre nou-născuţii cu masa extrem de mică la naştere, majoritatea cazurilor de deces fiind înregistrate în primele 48 ore de viaţă. Drept urmare, cel mai important factor de risc al mortalităţii neonatale îl putem considera masa la naştere, fiecare zi de viaţă intrauterină mărind şansele prematurului la supravieţuire.

Actualitate Actualitatea persistentă a problemei prematurităţii este determinată de consecinţele acesteia

asupra nivelului morbidităţii şi mortalităţii perinatale. Datorită multiplelor riscuri pe care le comportă, prematuritatea influenţează mult dinamica indicatorilor demografici, ocupând al doilea loc printre cauzele majore ale mortalităţii neonatale. Astfel, conform datelor literaturii de specialitate, naşterea prematură este responsabilă de aproximativ 50% din mortalitatea perinatală, 70-80% din mortalitatea neonatală precoce şi peste 1/3 din mortalitatea infantilă. În pofida progresului tehnico-ştiinţific din obstetrică şi perinatologie, nivelul prematurităţii nu a scăzut pe parcursul ultimelor decenii, fiind în medie de 10%, variind în diferite ţări şi regiuni ale lumii de la 2,5 la 30%. Astfel, în unele ţări industrial dezvoltate (ţările scandinave, Noua Zeelandă) indicii sunt foarte joşi – 2-5%, în altele (SUA, Marea Britanie, Franţa, Belgia ş.a.) incidenţa naşterii premature variază între 6 şi 10%, iar în ţările subdezvoltate (de ex. India) atinge 30%. Conform unor date recente, circa 1,5% naşteri survin înainte de 32 săptămâni, 0,5% - până la 28 săptămâni, anume acestor categorii de copii prematuri revenindu-le cota majoră a pierderilor perinatale. Începând cu anul 2008 în statistica perinatală a Republicii Moldova au fost incluşi prematurii născuţi cu masa cuprinsă între 500 şi 999g, deci cei născuţi până la termenul gestaţional de 28 săptămâni, fapt ce a dus la mărirea indicelui mortalităţii perinatale generale. Riscurile sporite ale mortalităţii printre prematurii născuţi cu masă foarte mică sunt binecunoscute, la fel ca şi costurile considerabile ale îngrijirii lor.

Scopul studiului a fost evaluarea aspectelor obstetricale ale mortalităţii perinatale la copiii

născuţi cu masa între 500 şi 999 g.

Materiale şi metode În studiu au fost incluse 39 cazuri de naşteri premature la termene sub 28 săptămâni, dintre

care 2 – cu duplex, aşadar fiind născuţi 41 copii cu masa între 500 şi 999 g, care au fost internate la naştere în secţiile obstetricale ale IMSP SCM-1 în anul 2008.

Au fost analizate fişele obstetricale şi ale nou-născuţilor cu evaluarea datelor generale (vârsta, paritatea, statutul social, profesia), datelor anamnesticului obstetrical-ginecologic, particularităţilor evoluţiei sarcinii şi naşterii actuale şi rezultatelor perinatale.

Rezultate şi discuţii Repartizarea cazurilor conform vârstei mamei a evidenţiat că 13 (33,33%) femei aveau

între 19 şi 24 ani, 11 (28,21%) – între 25 şi 29 ani, 8 (20,52%) paciente – între 30 şi 34 ani, 6 (15,38%) aveau peste 35 ani şi doar 1 (2,56%) – era mai tânără de 18 ani.

Evaluarea ocupaţiei profesionale a femeilor incluse în studiu a denotat că majoritatea femeilor (29 sau 74,35%) nu erau angajate în câmpul muncii, 7 (17,94%) erau intelectuale (contabile, studii pedagogice, cercetător ştiinţific etc.), restul 3 (7,71%) femei – aveau lucru fizic.

Pimipare erau 2/3 din femei (24 sau 61,53%), fiecare a doua având în anamneză cel puţin o sarcină. Multipare erau 15 (38,46%) femei. De menţionat că 11 gravide (28,2%) au avut cel puţin 1 naştere prematură sau 1 avort spontan tardiv în anamneză. Acest factor indică necesitatea

investigării mai minuţioase şi unei reabilitări mai adecvate a funcţiei reproductive la femeile care au suportat o întrerupere spontană a sarcinii în termene avansate.

Căsătorite erau 29 (74,35%) paciente, necăsătorite sau celibatare – 10 (25,64%) femei.De menţionat că 8 (20,5%) femei nu s-au aflat la evidenţă la sectorul primar, iar 9 din cele

care s-au aflat sub supravegherea medicilor de familie s-au adresat la medic tardiv, după 12 săptămâni de gestaţie, ceea ce denotă lacune vădite în conduita antenatală a acestor gravide care, posibil, au cauzat naşterea prematură.

Repartizarea cazurilor conform vârstei gestaţionale când a survenit naşterea a relevat următorul tablou (fig. 1)

Figura1. Repartizara cazurilor incluse în studiu conform termenului de gestaţie

Conduita naşterii premature prezentând controverse până în prezent, în special modalitatea optimă de realizare a ei (per vias naturalis sau operaţie cezariană), am considerat importantă aprecierea prezentaţiei fătului. Astfel, am stabilit că incidenţa prezentaţiei pelviene a fătului este de câteva ori mai mare în caz de naştere prematură, comparativ cu populaţia (circa 3%), consituind în studiul nostru 24,4% (10 cazuri).

Rata operaţiei cezariene în cadrul studiului nostru a fost de 10,25%, sau 4 cazuri din 39, indicaţiile fiind cele de urgenţă majoră: în 2 cazuri – preeclampsie severă, 1 caz – decolarea prematură a placentei normal inserate şi 1 caz de uter cicatriceal. În urma operaţiei cezariene a rezultat naşterea a 4 feţi cu masa cuprinsă între 750 şi 990 g, 2 fiind născuţi morţi, iar 2 – vii (cu masa 990 şi 850 g), care apoi au fost externaţi la domiciliu peste 63 zile.

Ruperea prematură a pungii amniotice este unul din cele mai caracteristice debuturi ale unei naşteri premature. În cadrul studiului nostru ea a fost înregistrată în 30 (76,9%) cazuri, durata perioadei alichidiene variind între 37 şi 110 ore, mai frecventă fiind de 42-72 ore.

Dar, fiind cunoscut faptul că unul din cele mai importante elemente ale tacticii de conduită a naşterii este starea intrauterină a fătului, am repartizat cazurile conform acestui criteriu şi am stabilit că în 20 cazuri (48,78%) a fost diagnosticată moartea antenatală a fătului, în 21 cazuri născându-se feţi vii. Anume în acest grup şi vom analiza tactica de conduită a naşterii şi rolul ei asupra rezultatelor perinatale.

Aşadar, per vias naturalis au fost realizate 19 naşteri, prin operaţie cezariană – 2, indicaţiile, după cum am menţionat anterior, au fost cele de urgenţă (preeclampsie severă). Masa feţilor născuţi vii a variat între 500 şi 990g, constituind în medie 776,3 g.

Luând în considerare acel fapt că masa fătului la naştere este una din cele mai importante condiţii de supravieţuire a fătului cu masă extrem de mică, am analizat rezultatele neonatale în raport de acest criteriu.

În cadrul studiului nostru au fost înregistrate 15 cazuri de mortalitate neonatală precoce (714,3‰) printre nou-născuţii cu masa sub 1000 g, la domiciliu fiind externaţi doar 6 copii din cei 21 născuţi vii, rata celor care au supravieţuit constituind 28,57%.

Analizând masa feţilor în funcţie de rezultatele neonatale, am constatat că masa nou-născuţilor care au supravieţuit a constituit în medie 925,6 g, deci în toate cazurile a depăşit 850 g, a celor decedaţi – 716,6 g, fiind cuprinsă între 550 şi 920 g, majoritatea având masa sub 800 g la naştere.

Concluzii1. Progresul tehnico-ştiinţific din obstetrică, deşi nu a reuşit să reducă incidenţa

prematurităţii, a contribuit la o ameliorare considerabilă a indicilor mortalităţii şi morbidităţii printre prematuri.

2. În cadrul studiului s-a observat o conduită antenatală insuficientă a gravidelor care au născut prematur, în special a celor cu anamneză obstetricală agravată prin pierderi reproductive anterioare (avorturi spontane, naşteri premature).

3. Rezultatele studiului au evidenţiat o pondere înaltă a mortalităţii antenatale (49,7%) care, de fapt, este similară cu acelaşi indice în naşterile la termen.

4. Atrage atenţia nivelul net major al mortalităţii neonatale precoce (714‰) printre nou-născuţii cu masa extrem de mică la naştere, majoritatea cazurilor fiind înregistrate în primele 48 ore de viaţă.

5. Cel mai important factor de risc al mortalităţii neonatale îl putem considera masa la naştere, fiecare zi de viaţă intrauterină mărind şansele prematurului la supravieţuire.

Bibliografie1. Baud O., Zupan V., Lacaze-Masmonteil T., Audibert F., Shojaei T., Thebaud B., Ville Y.

The relationships between antenatal management, the cause of delivery and neonatal outcome in a large cohort of very preterm singleton infants. Br.J.Obstet.Gynecol., 2000, 107: 877-884

2. Bibby E., Stewart A. The epidemiology of preterm birth. Neuro.Endocrinol.Lett., 2004, 25: 43-47

3. Crowley p. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Database of systematic reviews. The Cochraine Library, issue 1, 2001

4. Drife J., Magowan B. Clinical obstetrics and gynecology. Saunders, pp. 291-471, 20045. Krymko H., Bashiri A., Smolin A., Scheiner E., Bar-David J. Et al. Risk factors for

recurrent preterm delivery. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol., 2004, 113 (2): 160-1636. Maupin R. Lyman R., Fatsis J et al. Characteristics of women who deliver with no

prenatal care. J. Matern.Fetal.Neonatal.Med., 2004, 16 (1): 45-507. Supliment la Ghidul C Naţional de Perinatologie. Protocoale de îngrijire şi tratament în

obstetrică şi neonatologie (destinat medicilor obstetricieni, neonatologi şi medicilor de familie). Vol. 3, Chişinău, 2007

FOLOSIREA AMNIOINFUZIEI TRANSABDOMINALE ÎN CAZ DE RUPERE PREMATURĂ A MEMBRANELOR PRETERMEN

Gheorghe Paladi, Liudmila Stavinskaia, Uliana TabuicaCatedra Obstetrică-Ginecologie (rezidenţiat)

SummaryTransabdominal amnioinfusion for the management

of premature rupture of membranesPremature rupture of membranes between 22-34 weeks is associated with high level of

neonatal mortality and morbidity. During 2005 year in obstetrical-gynecological hospital clinic of Chisinau were performed a series of transabdominal amnioinfusions in 9 women with PROM (gestational ages: two patients – 22 weeks, the others – 29-30 weeks). In the amniotic cavity was

inserted a permanent catheter (epidural catheter) and intermittent amnioinfusions with warm saline fluid were made daily in the first week of treatment. Then procedures were repeated with 1-3 day interval in the volume according to the ultrasound data. This procedure was associated with bed rest, tocolysis, antibiotic prophylaxis and fetal pulmonary maturation therapy. The pregnancy was prolonged for 5-10 weeks, the labor occurred at 31-37 weeks. The indication for labor induction was the appearance of the signs of infection. All the babies were in the breach presentation and were delivered vaginally. During the first year of life in these children we haven‘t revealed any physical and psychic abnormalities.

RezumatNasterea prematura este o problema clasica a obstetricii moderne şi are un impact social

deosebit, fiind, alături de malformaţiile congenitale, cea mai importantă sursă de morbiditate şi mortalitate neonatală, cu consecinţe tardive invalidizante. Cea mai frecventă cauză a naşterilor premature este ruperea prematură a membranelor amniotice (RPPA), incidenţa căreia în patologia dată constituie până la 35%. Noi am executat amnioinfuzii transabdominale fracţionate la 9 gravide cu RPPA. Într-un 2 cazuri RPPA a survenit la termenul sarcinii de 21-22 săptămâni, la altele – la 29-30 săptămâni de sarcină. S-au indicat şi tratamente tocolitice cu β-adrenomimetice, antibacteriene, spasmolitice şi vitaminoterapia cu antioxidante. Îndicaţiile pentru declanşarea travaliului au fost apariţia semnelor de infecţie şi convingerea că astfel se diminuează riscul diferitor incidenţe. Naşterea a urmat per vias naturalis, pentru inducţie fiind utilizate prostoglandine şi/sau oxitocina,a evoluat fără particularităţi, născându-se feţi cu masa de 1900- 2700 g. fără semne de hipoplazie pulmonară, deformaţii scheletice sau septicemie neonatală.

Actualitatea temeiNasterea prematură este o problemă clasică a obstetricii moderne şi are un impact social

deosebit, fiind, alături de malformaţiile congenitale, cea mai importantă sursă de morbiditate şi mortalitate neonatală, cu consecinţe tardive invalidizante. Ameliorarea prognosticului fetal în cadrul acestei patologii constituie piatra de încercare a oricărui obstetrician.

În structura cauzelor de morbiditate şi mortalitate perinatală prematuritatea deţine ferm treapta supremă. Frecvenţa ei constituie 10-25% din numărul total de sarcini, inclusiv 6-8% sunt naşterile premature, din care rezultă evident şi un copil prematur. Astfel, prin cauze definite de prematuritate survin 70-80% din cazurile neonatale precoce şi 60-70% din decesele infantile. Frecvenţa mortalităţii perinatale s-a dedus a fi invers proporţională termenului de gestaţie. Dintre prematurii cu masa de sub 1500 g decedează fiecare al doilea, iar restul prezintă suferinţe neurologice, retardează în dezvoltarea fizică şi psihică. De menţionat, că indiferent de progresele medicale procentul naşterilor premature nu a putut fi influenţat spre diminuare şi rămâne la un nivel stabil pe parcursul ultimilor 30-40 ani. Una din căile de diminuare a acestui fenomen ar fi crearea condiţiilor care favorizează prelungirea sarcinii la pacientele cu riscuri crescute de prematuritate. Este un adevăr demonstrat, că fiecare zi în plus de viaţă intrauterină sporeşte considerabil vitalitatea fătului şi diminuează riscul mortalităţii lui neonatale.

Naşterea prematură sub 28 săptămâni este cauza a 49-58% din decesele neonatale, iar sub 37 săptămâni - a 7%. În afara riscului decesului neonatal, feţii născuţi prematur au morbiditate crescută şi un risc crescut pe termen lung de a dezvolta sechele (paralizie cerebrală, boală pulmonară cronică, afecţiuni gastrointestinale, retardare mentală, deficienţe vizuale şi auditive). În ciuda eforturilor clinice menite de a reduce incidenţa naşterilor premature, rata lor (în particular în SUA) a atins cel mai înalt nivel din ultimele două decenii în 2001, când a fost 11,9% (unul din opt feţi a fost prematur). Faţă de anul 1981, rata naşterilor premature a crescut cu 27%. O mare parte din această creştere se datorează creşterii procentului de sarcini multiple obţinute prin tehnici de reproducere asistată. Oricum, rata naşterilor premature la sarcinile cu feţi unici a crescut, de asemenea, în această perioadă.

Similar situaţiei pe plan mondial, în Moldova se remarcă nivelul înalt (circa 3%) a numărului de naşteri premature datorată în principal progreselor obţinute în reproducerea asistată, creşterii numărului primiparelor în vârstă şi lipsei unor protocoale bine definite în teritoriu pentru urmărirea sarcinilor cu risc. Din 1990, când mortalitatea perinatală datorată prematurităţii a fost de 18,1%, de la anul 2003 până la 2008 se remarcă menţinerea ei la nivelul 11-13%. Aceste modificări pot fi explicate prin progresele în terapia intensivă şi reanimarea neonatală, cu scăderea mortalităţii la distrofici, creşterea numărului de prematuri mici.

Naşterea prematură reprezintă principala cauză de morbiditate şi mortalitate neonatală: costurile pentru tratamentul şi îngrijirile prematurilor este foarte ridicat, astfel că un numar de aproximativ 15% din nou-născuţii prematuri consumă peste 70% din bugetele secţiilor de neonatologie. Incidenţa naşterii premature variază între 5%- 25% (în ţările dezvoltate, respectiv în curs de dezvoltare). In Moldova incidenţa este de aproximativ 2,8% (din anul 2003-2008 se menţine sub 3% ).

În prezent, probleme grave pune, în mod real, naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie; acest subgrup de naşteri reprezintă principala sursă a mortalităţii perinatale şi a morbidităţii perinatale severe, pe termen scurt, precum şi a dizabilităţii grave, pe termen lung. Datorită progreselor în terapia intensivă neonatală, limita inferioară a viabilităţii, din punct de vedere al greutăţii la naştere, a fost împinsă până la de 500 grame, dar în aceste cazuri, aparentul succes este pus în discuţie din cauza problemei sechelelor neurologice (“paralizie cerebrală”); acestea au o prevalenţă de 75% la feţii născuţi înainte de 32 săptămâni de gestaţie.

Feţii născuţi cu 3 săptămâni înainte de termen prezintă semne fizice de prematuritate şi pot dezvolta complicaţii. Cele mai frecvente apar la feţi cu prematuritate moderată-severă (28 – 34 săptămâni) şi includ icter sever postnatal, hipoglicemie, hipocalcemie, sindrom de detresă respiratorie neonatală, displazie bronho-pulmonară, hemoragie intracraniană, retinopatie de prematuritate, enterocolită necrotică, anemie, susceptibilitate mare la infecţii, septicemie. Cea mai mică vârstă gestaţională la care fătul poate supravieţui se numeşte limita de viabilitate. În SUA, pe măsura creşterii performanţelor secţiilor de terapie intensivă neonatală, limita a scăzut spre 21 săptămâni (greutate de 400-500 grame). Cum riscul afectării cerebrale şi al retardului neuropsihic este semnificativ la această limită, chiar dacă supravieţuieşte, există controverse etice asupra agresivităţii tratamentului la aceşti feţi. După 34 de săptămâni de gestaţie, fătul se consideră a fi suficient de maturizat, astfel încât consecinţele expunerii la mediul extrauterin să fie limitate.

În 75% din cazuri, apariţia contracţiilor uterine şi iniţierea travaliului urmează imediat ruperii membranelor. Intervalul de timp de la ruptura membranelor până la apariţia travaliului tinde să fie invers proporţional cu vârsta gestaţională. Astfel, cu cât ruperea membranelor se produce la o vârstă gestaţională mai mică, cu atât perioada de latenţă până la instalarea travaliilui este mai mare.

Dovezile prezentate constituie baza conceptului conform căruia naşterea prematură este o afecţiune complexă, un sindrom. Forma de prezentare clinică a acestui sindrom (contracţii uterine, maturare cervicală prematură fără contracţii sau PROM) va varia în funcţie de tipul agresiunii şi de timpul cât a acţionat. Acest concept are implicaţii în înţelegerea mecanismelor responsabile de iniţierea naşterii premature, cât şi pentru diagnosticul, tratamentul şi prevenirea acesteia. Întrucât naşterea prematură este un sindrom heterogen, este puţin probabil ca un singur algoritm diagnostic sau un singur tip de intervenţie terapeutică să prevină totalitatea naşterilor premature. În viitor este necesară o revizuire sistematică a taxonomiei travaliului prematur, care este acum posibilă folosind tehnici genomice, proteomice şi metabolomice.

Scopul studiului a fost elaborarea metodei şi aprecierea eficacităţii în prelungirea sarcinii

prin folosirea amnioinfuziei transabdominale în caz de rupere prematură a pungii amniotice pretermen.

Materiale şi metode În lucrare sunt prezentate rezultatele prelungirii sarcinii la 9 paciente cu ruperea prematură

a pungii amniotice prin amnioinfuzii fracţionate de lungă durată.Amnioinfizia transabdominală fracţionată s-a efectuat cu cateter uniluminal la pacientele cu

sarcină monofetală ce s-a complicat cu RPPA la termenii gestaţionali de 28 -34 săptămâni.La suspectarea scurgerii lichidului amniotic a fost indicată o examinare minuţioasă a

pacientei, care includea: examen în valve pentru depistarea lichidului amniotic în vagin; examen ultrasonografic pentru excluderea malformaţiilor fetale, pentru aprecierea tipului de inserţie placentară, a prezentaţiei fetale, aprecierea gradului oligoamniozei şi determinarea indicelui lichidului amniotic (ILA). Pentru excluderea infecţiei s-a recurs la investigaţii de laborator (hemoleucograma, proteina C-reactivă, latex-testul etc), termometria, cardiotocograma pentru evaluarea stării intrauterine a fătului.

Considerând faptul că amnioinfuzia este o intervenţie invazivă, au fost evaluate comparativ riscurile şi beneficiile ei. Conduita pacientei s-a decis cu avizul gravidei şi al rudelor ei, care au fost avertizaţi despre complicaţiile eventual posibile ale prematurităţii (boala membranelor hialine, hemoragii intracraniene), riscul infecţiei şi al altor complicaţii ce pot afecta fertilitatea ulterioară a femeii, despre necesitatea respectării unui regim strict la pat şi a tuturor indicaţiilor prescrise.

Nemijlocit înainte de efectuarea amniocentezei s-a efectuat USG cu aprecierea spaţiilor maximale de lichid, localizarea placentei, a anselor cordonului ombilical. Pe aria decisă, respectând regulile asepticii, s-a efectuat amniocenteza transabdominală cu ac lung (14 cm), apoi prin ac s-a introdus soluţie izotonică de NaCl caldă (370C) în volum de 250 ml (dacă ILA contituie 5-10 cm) sau 500 ml dacă ILA este < de 5 cm, cu viteza de 15-20 ml/min. În scopul profilaxiei complicaţiilor infecţioase în această soluţie se dizolva un antibiotic cu spectru larg de acţiune – de preferinţă cefalosporine – în doză unică medie. După majorarea volumului de fluid amniotic, prin ac în cavitatea amniotică se introducea cateter peridural ecopozitiv. Pacienta era poziţionată cu partea pelviană elevată şi se stabilea o evidenţă strictă a volumului de lichide eliminate.

Amnioinfuziile fracţionate se efectuau prin cateter în volum de 150-250 ml cu viteza de 3-5 ml/min la intervale de 2-3 zile. Volumul lichidului introdus şi frecvenţa procedurilor depindea de tempourile excreţiei de fluide şi se defineau de ILA, care se determina de cel puţin 2 ori pe săptămână. Zilnic, pentru spălarea cateterului se introduceau 30-40 ml soluţie izotonică caldă.

Durata aflării cateterului în cavitatea amniotică depindea de starea gravidei, lipsa semnelor de infecţie. Cateterul funcţional se poate afla în cavitatea amniotică de la 3 până la 5 săptămâni. Declanşarea travaliului se efectua în momentul, când medicul era convins de viabilitatea fătului şi maturitatea lui pulmonară, până să se profileze semnele de infecţie. Preferinţă s-a dat naşterii pe căile naturale, deoarece, naşterea prin cezariană este riscantă prin complicaţiile infecţioase la mamă fără să le scadă pe cele ce vizează fătul.

Rezultate şi discuţii Cea mai frecventă cauză a naşterilor premature este ruperea prematură a membranelor

amniotice (RPPA), incidenţa căreia în patologia dată constituie, conform datelor literaturii, până la 35%. Conform statisticilor clinicii noastre, RPPA complică peste 62% din naşterile premature. Travaliul se dezvoltă în 24 ore doar la 60-80%, în restul cazurilor perioada latentă poate dura câteva zile şi chiar săptămâni. Cu cât mai mic este termenul gestaţiei la momentul RPPA, cu atât mai îndelungată este perioada latentă.

Riscul complicaţiilor prin RPPA depinde de termenul sarcinii, volumul lichidului amniotic pierdut şi de intervalul alichidian.

Pronosticul RPPA produs până la 27 săptămâni în majoritatea cazurilor este incert. Însă aceasta nu este un argument pentru refuzul de a accepta o conduită de supraveghere expectativă a sarcinii şi de profilaxie a complicaţiilor la făt. Recent în literatura de domeniu au apărut relatări

despre aplicarea amnioinfuziei ca metodă de prelungire a sarcinii şi de profilaxie a complicaţiilor la făt în caz de oligoamnioză de diversă etiologie, inclusiv cea cauzată de RPPA.

Însă în relatările la acest capitol nu găsim informaţii exhaustive despre această metodă de tratament, astfel că este greu să decidem exact despre beneficiile oferite de această metodă. În plus, nu există o opinie unică despre tactica de conduită a acestor paciente, despre oportunitatea tratamentului tocolitic, antibacterian şi, în special, a terapiei cu glucocorticoizi. Nu sunt punctate orarele şi succesivitatea procedurilor.

Reeşind din aceasta, în clinica noastră am încercat pe baza unei experienţe (foarte restrânse) de aplicare a amnioinfiziei transabdominale cu soluţie 0,9% de Na Cl, să formulăm câteva indicaţii uzuale vizând:

- indicaţiile şi condiţiile pentru utilizarea metodei;- tehnica amniocentezei cu aplicarea unui cateter transabdominal permanent;- volumul şi frecvenţa amnioinfuziei fracţionate;- durata aflării cateterului în cavitatea amniotică;- terapia de întreţinere a sarcinii, inclusiv perfuzională şi antimicrobiană paralelă;- accelerarea maturizării pulmonare cu doze fracţionate de glucocorticoizi;- momentul optimal pentru declanţarea travaliului.Opiniile despre utilitatea tratamentului tocolitic în caz de RPPA sunt controversate, la fel

ca şi despre eficienţa tratamentului antibacterial profilactic. Cel mai frecvent se indică adrenomimetice şi sulfat de magneziu, care, administrate pe fond de RPPA în termenii de 24-34 săptămâni de gestaţie reuşesc prelungirea perioadei latente şi, respectiv, diminuarea gradului de prematuritate a fătului.

Deşi s-au efectuat numeroase cercetări vizavi de indicarea corticosteroizilor în scopul profilaxiei maladiei membranelor hialine în caz de RPPA, opiniile sunt discripante totuşi. Prima rezervă ar fi determinată de faptul că RPPA favorizează accelerarea maturizării plămânilor fetali chiar în lipsa intervenţiilor curative. Altă serie de savanţi susţin eficienţa tratamentului cu glucocrticoizi, fără a reuşi să dovedească univoc aceast fapt. Pentru prevenirea hipoplaziei pulmonare în caz de RPPA în termenele sarcinii de 24-34 săptămâni, noi am administrat Dexametazon câte 12 mg/nictemeral timp de 3 zile, reluând cura peste 7-10 zile. În plus, am considerat binevenită introducerea intraamnională prin cateter a aceluiaşi preparat în doza totală de 12 mg pentru termenii sarcinii de 29-30 săptămâni. Conform recomandărilor Institutului Naţional al Sănătăţii din SUA, corticosteroizii se pot indica în lipsa corioamnionitei până la termenul de 34 săptămâni gestaionale. Ultimele investigaţii în acest sens au demonstrat, că şi mai efectivă este asocierea glucocorticoizilor cu protirelina. În plus, indicarea lor pe fond de antibioticoterapie diminuează riscul corioamnionitei. Studii recente, în servicii de obstetrică de mare performanţă, au arătat că, dintre gravidele cu sarcini între 24 şi 34 de săptămâni (perioada de risc maxim, în care naşterea prematură are cele mai grave consecinţe) care au fost considerate ca având în mod real ameninţare de naştere înainte de termen şi cărora li s-au administrat, prin urmare, glucocorticoizi, doar 20% au născut în interval de 3 zile. Această ineficienţă în a diferenţia între ameninţare de naştere prematură fără consecinţe imediate şi declanşarea travaliului înainte de termen duce, frecvent, la repetarea dozei de glucocorticoizi, la gravidele simptomatice care sfârşesc prin a naşte prematur, fapt care are consecinţe defavorabile asupra prognosticului neuropsihic, pe termen lung, al copilului.

Noi am executat amnioinfuzii transabdominale fracţionate la 9 gravide cu RPPA. Toate aveau vârsta de 20-27 ani, 2 – primipare şi altele – secundipare. În toate cazurile s-au elucidat antecedente obstetricale agravante, inclusiv pe pematuritate. În 2 cazuri RPPA a survenit la termenul sarcinii de 21-22 săptămâni, la altele – la 29-30 săptămâni de sarcină. La internare pacientele nu prezentau semne de debut al travaliului, bătăile cordului fetal clare, ritmice; se scurge lichid amniotic curat, colul uterin este distinct, iar orificiul intern al canalului cervical – închis. Pentru aprecierea stării intrauterine a fătului, a prezentaţiei lui, localizării placentei şi gradului de oligoamnioză am efectuat USG. În toate cazurile ILA era mai mic de 5 cm. Până la iniţierea procedurii pacientele au fost investigate la prezenţa infecţiei, care fiind sesizată, s-au

administrat antibiotice – Cefazolină. S-au indicat şi tratamente tocolitice cu β-adrenomimetice, spasmolitice şi sulfat de magneziu.

Amnioinstilaţiile cu soluţie izotonică caldă în volum de 150-250 ml se efectuau zilnic timp de 1 săptămână, apoi la intervale de 1-3 zile în volum adaptat conform pierderilor lichidiene.

Am reuşit, prin asemenea îngrijiri active să prelungim perioada latentă cu 5-10 săptămâmâni (6, 10, 7 şi, respectiv, 5 săptămâni, naşterea survenind la termenii gestaţionali de 34, 31, 37 şi 34 săptămâni. În cadrul acestei conduite, fiecărei femei i s-au introdus intraamnional de la 3 până la 5 litri soluţii curative care au prevenit efectiv complicaţiile oligoamniozei de durată. Îndicaţiile pentru declanşarea travaliului au fost apariţia semnelor de infecţie şi convingerea că astfel se diminuează riscul diferitor incidenţe. La toate pacientele naşterea a urmat per vias naturalis, pentru inducţie fiind utilizate prostoglandine şi/sau oxitocina. De remarcat faza activă de dilatare de sub 2 ore şi naşterea tuturor copiilor în prezentaţie pelvină. La ultima pacientă naşterea s-a complicat cu procidenţa anselor cordonului ombilical, ce a avut loc noaptea. Activitatea cardiacă a dispărut intranatal. La restul pacientelor naşterea a evoluat fără particularităţi, născându-se feţi cu masa de 1900, 1600 şi, respectiv 2700 g şi talia de 40-47 cm, ei fiind apreciaţi după scorul Apgar cu 4-7 puncte. Nici unul din nou-născuţi nu a prezentat semne de hipoplazie pulmonară, deformaţii scheletice sau septicemie neonatală. Pe parcursul primului an de viaţă copiii s-au dezvoltat fără retardări psihice sau fizice şi doar la o femeie din cele asistate astfel perioada de lăuzie s-a complicat cu endometrită.

Concluzii1. Metoda amnioinfuziei transabdominale este o intervenţie invazivă ce asociază şi riscuri

care trebuie contrapuse beneficiilor următoare ei.2. Procedura se poate efectua doar de un specialist calificat sub control ecografic.3. Intervalul de 4-5 săptămâni de inserţie a cateterului în cavitatea amniotică nu este

obligatoriu un factor generator de infecţii intrauterine.4. Metoda amnioinfuziei transabdominale este practicabilă doar în clinici specializate

pentru prelungirea sarcinii în caz de RPPA în termeni de 28-34 săptămâni. Astfel se poate prelungi sarcina cu 5-7 săptămâni, beneficiu decesiv pentru diminuarea mortalităţii şi morbidităţii neonatale cauzate de prematuritate.

Bibliografie1. Collaborative group on antenatal steroid therapy, Effects of antenatal dexamethasone

administration on the prevention of respiratory distress syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol, 141: 276, 1981.

2. Hueston W.J., Knox M.A., Eilers G., Pamwels J., Lonsdorf D. The effectiveness of preterm-birth prevention educational program for high-risk women: A meta-analysis. Obstet Gynecol 86:705, 1995.

3. E. Tsoi, S. Akmal, S. Rane, C. Otigbah, K.H. Nicolaides, Ultrasound assessment of cervical length in threatened preterm labor, Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 2003: 21, 552- 555.

4. Daya S. Efficacy of progesterone support for pregnancy in women with recurrent miscarriage. A meta analysis of controlled trials. Br. J. Obstet gynecol. 1989; 96: 275-280.

5. Goldenberg R.L., Hauth J.C., Andrews W.W. Intrauterine infection and preterm delivery, NEJM 2000; 342(20):1.500-1.507.

6. G.Paladi, L.Stavinschi, Amnioinfuzia transabdominală – metodă de prelungire a sarcinii în caz de ruperea prematură a membranelor pungii amniotice în termenii de 24 -34 săptămîni. Materialele conferinţei practico-ştiinţifice consacrate jubilieului a 40 ani de activitate a SCM Nr.1.

7. Gomez R.L., Ghezzi F., Romero R., Munoy H. Prematur e labor and intramniotic infection : clinical aspects and role of cytokines in diagnosis and pathophysiology, Clin Perinatol., 1995; 22:281-342.

8. Gomez R.L., Romero R., Ghezzi F. The fetal inflammatory syndrome, Am J Obst Gynec, 1998, Jul,179(1):194-202.

9. Romero R. Fetal inflammatory syndrome and its link to preterm delivery, 1.st International Symposium in hot topics and controversies in perinatal medicine, Rhodes Island, Greece, 2005.

10. Stanculescu R. Inflamatia si infectia sistemului paracrin la nivel de amnios, chorion si decidua. Edit. Univ. Carol Davila Bucuresti, 2000.

11. Yoon B.H., Zoung O.H., Romero R. An elevated amniotic fluid MMP-8 at the time of mid trimester genetic amniocentesis identifies patients at risk for spontaneous preterm delivery, Am J Obst Gynec, 182:525-528.

EVOLUŢIA ŞI MODIFICĂRILE VOLUMETRICE ALE MIOMULUI UTERIN ÎN TIMPUL SARCINII.

Olga Domenti, Valentin Friptu, Corina Cardaniuc, Mihail Surguci, Constantin Burnusus, Natalia Prodan

Catedra de Obstetrică şi Ginecologie a USMF „ Nicolae Testemiţanu”

SummaryNatural history and volumetric changes of uterine myomas in pregnancy

The aim of the study was to estimate the evolution of the tumor and changes in uterine myoma volume during pregnancy. The study included 70 pregnant women diagnosed with uterine myomas during pregnancy and who had three or more obstetrical ultrasounds in different periods of pregnancy. We analyzed the change in volume of uterine myomas between the first trimester of pregnancy (up until 12 weeks), second trimester (20-22 weeks), and last trimester of pregnancy (37-38 weeks). CONCLUSION: The findings of our study didn’t show a significant enlargement of the uterine myoma during pregnancy. The tumor myomas had not a significant increase in volume in 59,1 % cases and presented a rapid growth only in 9,1% cases.

Rezumat Scopul prezentului studiu a fost evaluarea evoluţiei şi modificărilor de volum a miomului

uterin în timpul sarcinii. Studiul a inclus 70 gravide cu miom uterin care au fost supuse examenului ecografic de cel puţin 3 ori în decursul sarcinii. Modificările de volum ale tumorii au fost analizate comparând datele ecografice obţinute în primul trimestru al sarcinii (până la 12 s.a.), în al doilea trimestru al sarcinii (20-22 s.a.) şi în al treilea trimestru al sarcinii (37-38 s.a.). Rezultatele studiul present n-a evidenţiat o creştere semnificativă a miomului uterin în timpul sarcinii, în 59,1% tumora fiind staţionară şi doar în 9,1% prezentând un ritm rapid al creşterii.

IntroducereConform datelor existente în literatura de specialitate, miomul uterin se constată la 0,3-

2,6% din femeile gravide. Conform datelor lui Exacoustos şi Rosatti (1993), aproximativ 1-4% din sarcini sunt asociate cu fibroizi uterini. Într-un caz din 10 aceste tumori cauzează complicaţii [3]. Sarcina care survine la o pacientă cu un uter fibromatos implică mai multe riscuri determinate, pe de-o parte, de modificări ale fibromului induse de sarcină, iar pe de alta - de complicaţiile sarcinii determinate de fibrom. Mioamele împart câteva caracteristici cu miometrul normal în timpul sarcinii, inclusiv producţia crescută de matrice extracelulară şi expresia mărită a receptorilor pentru hormonii peptidici şi steroizi.

Miometrul în postpartum revine la greutatea, fluxul sanguin şi dimensiunile celulare normale, prin intermediul apoptozei şi dediferenţierii. Această remodelare poate fi responsabilă de involuţia miomaleor. Altă teorie postulează că vasele care suplimentează mioamele regresează în timpul involuţiei uterine, deprivând miomul de sursa lor nutritivă. Sarcina are un

efect variabil şi imprevizibil asupra creşterii miomului uterin, probabil dependent de diferenţele genetice individuale, factorii de creştere circulanţi şi receptorii localizaţi la nivelul tumorii.

În trecut se credea ca fibromul se dezvolta mai repede in timpul sarcinii. Astfel, conform numeroaselor opinii, in cursul primului trimestru de sarcina, se produce o crestere in dimensiune a fibroamelor uterine din cauza modificarilor hormonale care apar in aceasta perioada. Rasmussen K.L. şi Knudsen H.J. susţin că majoritatea mioamelor uterine creşc în decursul primului trimestru de sarcină. Autorii consideră că creşterea tumorilor are loc din contul edemului seros, al hiperplaziei şi hipertrofiei fibrelor musculare, vascularizării excesive a acestora [8].

Bosev D. şi Dimitrov A. consideră că mioamele uterine care cresc în primul trimestru, continuă să crească şi pe parcursul trimestrului al doilea al sarcinii. Autorii n-au constatat o descreştere a dimensiunilor tumorale în decursul trimestrului III de gestaţie [2].

Rosati P. et al. au constatat o modificare semnificativă a volumului mioamelor uterine între trimestrele II şi III de sarcină. Cea mai mare rată a creşterii tumorilor s-a constatat până la termenul de 10 săptămâni de gestaţie [9].

Studiile recente, însă, demonstreaza contrariul. Astfel, conform relatărilor lui Mampasy S. şi Naudts P., aproximativ 80% din fibroizii uterine constataţi în timpul sarcinii rămân de aceleaşi dimensiuni sau devin mai mici în timpul sarcinii [6].

În mod similar, Jabiry-Zieniewicz Z. şi Gajewska M. n-au constatat o creştere semnificativă a miomului uterin în timpul sarcinii [5], iar Hammoud A.O. et al. susţin că mioamele uterine de obicei se micşorează pe parcursul sarcinii [4].

Scopul prezentului studiu a fost evaluarea evoluţiei şi modificărilor de volum a miomului uterin în timpul sarcinii.

Material şi metodeStudiul a inclus 70 gravide cu miom uterin care au fost internate pe parcursul sarcinii în

SCM nr. 1 şi au fost supuse examenului ecografic de cel puţin 3 ori în decursul acesteia. Vârsta medie a gravidelor cu miom uterin a constituit circa 35,04 1,6 ani.

Examenul ecografic, efectuat pe parcursul sarcinii, a avut drept scop aprecierea numărului, localizării şi dimensiunilor nodulior miomatoşi. Modificările de volum ale tumorii au fost analizate comparând datele ecografice obţinute în primul trimestru al sarcinii (până la 12 s.a.), în al doilea trimestru al sarcinii (20-22 s.a.) şi în al treilea trimestru al sarcinii (37-38 s.a.).

Datele obţinute au fost prelucrate computerizat, cu aplicarea setului de programe statistice Microsoft Excel. Autentificarea diferenţei valorilor studiate a fost apreciată prin determinarea criteriului t-Student ( cu o probabilitate mai mare de 95% (p<0,05).

RezultateMiom uterin unic a fost depistat la 37 gravide (52,86 5,97%), iar noduli miomatoşi

multipli - la 33 gravide (47,14 5,97%), astfel încât rata gravidelor purtătoare de noduli miomatoşi unici şi a celor cu noduli multupli a fost comparabilă.

La marea majoritate a gravidelor din lotul de bază, examenul USG a evidenţiat localizarea interstiţială a nodulilor miomatoşi - 48 cazuri (65,75 5,55%). În 21 cazuri (28,77 8,34%) au fost depistaţi noduli subseroşi şi doar în 4 cazuri (5,48 2,66%) au fost depistaţi noduli miomatoşi submucosi.

La o singură gravidă din lotul de bază, nodulul miomatos era localizat la nivelul colului uterin şi a determinat deformarea acestuia, dimensiunile nodulului fiind de 7 cm. Conduita obstetricală adoptată pentru această pacientă a constat în finalizarea sarcinii prin operaţie cezariană.

La 2 gravide (2,86 1,99%) la termenul sarcinii de 7-14 saptamini s-au depistat noduli miomatoşi giganţi cu localizare intraligamentară, care au determinat tulburări de evoluţie a sarcinii şi simptome de comprimare a organelor bazinului mic. Aceste gravide au fost supuse

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Hammoud%20AO%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Gajewska%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Jabiry-Zieniewicz%20Z%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Rosati%20P%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Dimitrov%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Bosev%20D%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Knudsen%20HJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Rasmussen%20KL%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

miomectomiei conservative la termenul de 16-18 saptamini de gestaţie. Cu 3-5 saptamini înainte de intervenţie a fost iniţiată terapia de păstrare a sarcinii, care prevedea administrarea remediilor tocolitice.

În dependenţă de dimensiunile nodulilor miomatoşi, depistaţi la examenul ecografic, s-a constatat, că în 38 cazuri (54,28 5,95%) nodulii miomatoşi aveau dimensiuni mai mici sau egale cu 5 cm, în 26 cazuri (37,14 5,77%) nodulii miomatoşi aveau dimensiuni cuprinse între 5,9 – 9,9 cm, iar în 6 cazuri (8,57 3,34%) nodulii miomatoşi aveau dimensiuni ce depaşeau 10 cm (fig. 1).

54.28%

37.14%

8.57%

0.00%

10.00%

20.00%

30.00%

40.00%

50.00%

60.00%

sub 5 cm 5,1-9,9 cm peste 10 cm

Dimensiunile nodulilor miomatoşi la gravidele incluse în studiu

Figura 1. Dimensiunile nodulilor miomatoşi la gravidele incluse în studiu

Din cele 70 gravide cu miom uterin în 41 cazuri (58,97 5,88%) s-a constatat lipsa dinamicii de creştere a nodulilor miomatoşi. La 23 gravide (32,45 5,59%) s-a înregistrat un ritm lent de creştere a nodulilor miomatoşi (cu 3-4 cm în diametru), iar în 6 cazuri (8,57±3,35%) a fost depistat un ritm rapid de creştere a miomului în timpul sarcinii (cu 5-12 cm în diametru) (figura 2).

58.97%

32.45%

8.57%

0

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

miom uterinstaţionar în timpul

sarcinii

creştere lentă amiomului uterin

creţştere rapidă amiomului uterin

Dinamica creşterii miomului uterin în timpul sarcinii

Figura 2. Dinamica creşterii nodulilor miomatoşi în timpul sarcinii (n= 70).

În cadrul studiului prezent modificări degenerative ale nodulilor miomatoşi au fost depistate în 17 cazuri, ceea ce constituie 24,29 5,13%. Necroza nodulilor s-a constatat în 2 cazuri, constituind 2,86 1,99%. Miomectomie în sarcină au suportat 2 gravide, reprezentând 2,86 1,99%.

Discuţii Problema evoluţiei în dinamică a nodulilor miomatoşi pe parcursul sarcinii este

discutabilă şi pînă în prezent rămâne nesoluţionată. Majoritatea autorilor consideră că în procesul progresării sarcinii apar condiţii favorabile pentru creşterea nodulilor miomatoşi [6,12,14,15]. Modificările neuroendocrine complexe ce se produc în organismul femeii în timpul sarcinii constituie un potenţial fond de modificare a ritmului de creştere şi evoluţie a miomului uterin.

Unii cercetători consideră că ritmul de creştere al miomului uterin nu este constant pe parcursul întregii sarcini, un ritm maximal de creştere stabilindu-se în perioada de 15-27 săptămini de gestaţie. Începînd cu 29-30 săptămînă de gestaţie, ritmul de creştere a nodulilor miomatoşi se reduce considerabil sau în general staţionează [12,14,15]. Conform datelor relatate de Струков В.A., o creştere mai intensă a nodulilor miomatoşi se constată în caz de localizarea acestora la nivelul mucoasei, iar ritm lent de creştere se constată în cazul nodulilor miomatoşi subseroşi [16].

În cadrul studiului prezent, monitorizarea dinamicii de creştere a nodulilor miomatoşi a fost realizată în baza examenului ecografic efectuat sistematic pe parcursul întregii sarcini.

Rezultatele studiului prezent sunt în concordanţă cu datele publicate în literatura de specialitate. Astfel, conform opiniei lui Курцер М.A. et al. (2001), în marea majoritate a cazurilor nodulii miomatoşi în timpul sarcinii nu cresc în dinamică, cu toate ca că dilatarea vaselor sangvine, cu intensificarea debitului sangvin la nivelul uterului, prezintă condiţii favorabile pentru intensificarea creşterii tumorii [13].

În mod similar, Neiger R. et al. contestă conceptul despre creşterea nodulilor miomatoşi indusă de sarcină. În cadrul unui studiu, autorii au constatat lipsa modificării dimensiunilor nodulilor miomatoşi pe parcursul sarcinii în 57,1% din cazuri, înregistrând chiar o regresie a acestora în 42,9% cazuri [7]. În mod similar, Strobelt N. et al. au constatat că majoritatea mioamelor au rămas stabile sau s-au micşorat în timpul sarcinii [10].

Blok R. et al. (2002) susţin, că dinamica mioamelor uterine este specifică pentru fiecare caz în parte şi nu depinde de volumul iniţial sau de localizarea tumorilor. Cercetătorii au observat o descreştere a dimensiunilor mioamelor uterine în timpul perioadei antenatale[1].

Necroza nodulilor miomatoşi este una dintre complicaţiile grave întîlnite în sarcina asociată cu miom uterin şi se poate dezvolta la orice termen de gestaţie. Conform datelor obţinute de Аксенова Т.А., frecvenţa acestei complicaţii variază de la 6-18% [11].

În cadrul studiului prezent, necroza aseptică a nodulului miomatos s-a produs în 2 sarcini constituind 2,86 1,99%. Astfel, datele înregistrate de noi sunt inferioare acestor limite, constituind 2,86 1,99%, fiind însă comparabile cu datele obţinute de Strobelt N., care afirmă că necroza nodulilor miomatoşi pe parcursul sarcinii se întîlneşte doar în 1,5% cazuri [10].

ConcluziiRezultatele studiul present n-a evidenţiat o creştere semnificativă a miomului uterin în

timpul sarcinii, în 59,1% tumora fiind staţionară şi doar în 9,1% prezentând un ritm rapid al creşterii.

Bibliografie1. Block R , Tatkowski K I , Blok K. Ginekol. Pol. 2002. Apr: 73(4): 266-70.2. Bosev D, Dimitrov A Changes in uterine myoma dimension during pregnancy. Akuch

Ginecol (Soiia ) 2007; 46(5): 3-6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Blok%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Strobelt%20N%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

3. Exacoustos G; Rosati P. Materno-fetal complications in pregnancies with multiple myomas. Jurnal of Ultrasound in Medicine, Vol 11, Issue 10511-515, Copyrght 1992 by American Institute of Ultrasound in Medicine.

4. Hammoud AO , Asaad R, Berman J, Treadwell MC, Blackwell S, Diamond MP. Volume change of uterine myomas during pregnancy: do myomas really grow? J Minim Invasive Gynecol. 2006 Sep-Oct;13(5):386-90.

5. Jabiry-Zieniewicz; Gajewska M. The pregnancy and delivery course with pregnant women with uterine myomas. Ginecol Pol. 2002 Apr; 73(4): 271- 5.

6. Mampasy S. Naudts P. Uterinaleiomyoma during pregnancy.// J. Belge. Radial.1996. V.79.- №6 P.275.

7. Neiger R , Sonek JD, Croom CS, Ventolini G. Pregnancy-related changes in the size of uterine leiomyomas. J Reprod Med. 2006 Sep;51(9):671-4.

8. Rasmussen K L, Knudsen H J. Effect of uterine fibromas and pregnancy. 1994, Dec. 19-156(51); 7668-70.

9. Rosati P., Exacoustos C., Mancuso S. Longitudinal evaluation of uterine mzoma growth during pregnancy. A sonographic study.J Ultrasound Med. 1992 Oct; 11(10); 511-5.

10. Strobelt N., Ghidini A., Cavallone M. et al., Natural history of uterine leiomyomas in pregnancy. J. Ultrasound Med. 1994 May; 13(5); 399-401.

11.Аксенова Т. А. Особенности течения беременности , родов и послеродового периода при фибромиоме матки. - В кн.: Актуальные вопросы патологии и беременности. М.-1978-С.96-104.

12. Вихляева Е.М., Палади Г.А. Патогенез, клиника и лечене миомы матки. Кишинев. Штиинца, 1982, 300с.

13. Курцер М.А., Лукашина М. В., Тищенко Е.П. Консервативная миомектомия во время кесарева сечения. Москва. Медицина. 2007, 12с.

14. Савицкий Г.А. Миома матки. Патогенетические и терапевтические аспекты. Санкт-Петербург,1994, С24-26.

15. Савицкий Г.А., Абрамченко В.В. Изменение морфофункциональных структур миоматозных узлов в динамике беременности. //Патология беременности и родов: Тез. докл .,1997-С89-98.

16. Струков В.А. Роды при миоме матки. Акуш. и гинек., 1995, №2, С.62-64.

UNELE ASPECTE ALE MORTALITĂŢII ANTENATALEVictoria Grejdean-Voloceai, Natalia Corolcova, Larisa Catrinici

Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummarySome aspects of the antenatal death of the fetus

In this article are shown the results of a review of 65 medical records of pregnancies which evolution has finished with antenatal death of the fetus. For this kind of patients is typical the pregnancy induced hypertension, infections, fetoplacental insufficiency, restriction of intrauterine development of the fetus. The indicated particularities suggests us the necessity of a strict care under the pregnant women with antenatal death of the fetus.

RezumatArticolul prezintă datele analizei fişelor medicale a 65 de gravide a căror sarcină s-a

finisat cu mortalitate antenatală.Acestui contingent de femei le sunt caracteristice stările hipertensive (hipertensiunea indusă de sarcină, preeclampsia, eclampsia), infecţiile, retardul de dezvoltare intrauterină a fătului.Particularităţile respective ne sugerează necesitatea unei evaluări

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Ventolini%20G%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Croom%20CS%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Sonek%20JD%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Neiger%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Diamond%20MP%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Blackwell%20S%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Treadwell%20MC%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Berman%20J%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Asaad%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus


şi conduite stricte a gravidelor cu mortalitate antenatală, în eventualitatea survenirii unei noi sarcini.

Actualitatea problemeiUna dintre problemele cele mai dificile care stă în faţa neonatologilor şi a obstetricienilor

pe parcursul ultimilor decenii a secolului trecut, dar şi a secolului în care deja am păşit este scăderea mortalităţii antenatale a fătului.Din start, este dificilă, fiind determinată de complexitatea cauzelor care condiţionează un sfîrşit letal încă pînă la debutul travaliului,dar şi a dificultăţii măsurilor care trebuiesc întreprinse. Dacă indicii mortalităţii neonatale precoce şi a mortalităţii intranatle sunt în descreştere,determinată în cea mai mare parte de noile tehnologii, creşterea mortalităţii antenatale rămîne o problemă actuală. Pierderile antenatale şi intranatle influienţează societatea atît din punct de vedere social (micşorînd cu 1-2 ani vîrsta medie a vieţii) şi economic (micşorînd cu 2-3% participarea fiecărei generaţii în procesul de producere a societăţii) în legătură cu ce problema pierderilor feţilor viabili se prezintă nu doar ca noţiune medicală, dar şi socială, care obligă luarea anumitor hotărîri de profilaxie a mortinatalităţii. (2)

Scopul studiului nostru a fost stabilirea interdependenţei şi interconexiunii dintre factorii predispozanţi şi cauzele instalării mortalităţii antenatale.

Materiale şi metodeÎn cadrul studiului au fost evaluate 65 fişe medicale ale gravidelor prin, metoda

retrospectivă, la care sarcina prezentă s-a complicat prin moarte antenatală a fătului din cadrul SCM Nr1.A fost elaborat un “Chestionar complex de studiere a factorilor de risc a mortalităţii antenatale” care a inclus peste 50 de întrebări pentru colectarea datelor complete,constînd din: partea datelor de paşaport, date despre starea ginecologică şi starea somatică a femeii, date despre evoluţia sarcinii care s-a finisat cu mortalitate antenatală, noxele profesionale, a investigaţiilor clinice şi paraclinice: ultrasonografia, cardiomonitorul.Datele care au fost colectate din fişa medicală a nou-născutului au fost: antropometrice, sexul, dezvoltatea sexuală, anomalii congenitale, traumatism obstetrical.

Prelucrarea statistică a fost efectuată cu folosirea programelor SPSS 13 şi Microsoft Excel 2000. Complexitatea obiectivelor propuse a necesitat o abordare complexă a metodei folosită în studiu: la realizare au luat parte cca 100 de particularităţi, şi prelucraţi mai mult de 150 de parametri.

Rezultatele proprii şi discuţiiDatele obţinute au arătat că majoritatea femeilor care au avut mortalitate antenatală au

fost în vîrstă de la 18-25 ani (33,85%), de la 26-29 ani – 24,62%, de la 30- 35 ani- (30,77%), mai mult de 36 ani-(10,77%). Vîrsta medie a mamei este de 25 ani. Vîrsta minimă este de 18 ani (1,5%), maximă de 38 ani (2,8%). Analiza vîrstei paterne a arătat că 43,3% dintre ei sunt de vîrstă pînă la 25 ani, de la 26-35 ani- 34,2% şi doar 13,4% au fost mai maturi de 36 ani, în 9,1% cazuri datele lipsesc.Vîrsta medie a taţilor este de 26 ani. În aşa modalitate, datele prezentate ne arată că, toţi părinţii copiilor cercetaţi au fost în perioada de vîrstă fertilă, fapt care ne permite să presupunem că în apariţia mortalităţii antenatale criteriul de vîrstă are o importanţă.

Analiza patologiilor extragenitale a stabilit un loc prioritar patologiilor cronice extragenitale. În structura patologiilor extragenitale primul loc îl ocupă anemiile care s-au determinat la aproximativ 48,9%, urmate de patologie urinară şi gestoze 40,5%, patologii endocrine (afecţiuni ale glandei tiroide şi diabet zaharat) în 10,6% cazuri. Din patologiile ginecologice s-a determinat în 30 cazuri (46,15%) procese inflamatorii organelor bazinului mic, patologie a uterului – 3 cazuri (4,61%), în 32 (49.23%) cazuri nu avut nici-o patologie ginecologică.

Analiza datelor obstetricale ne confirmă prezenţa mortalităţii antenatale la prima sarcină – 31 cazuri (47,69%), la a doua sarcina – 20 cazuri (30,76%), la a treia sarcină- 3 cazuri (4,61 %), la a patra sarcină – 11(16,92%). Evoluţia sarcinii care s-a complicat cu mortalitate antenatală

s-a manifestat prin iminenţă de avort spontan –(40%) 26 cazuri, iminenţă de naştere prematură – 22 cazuri(34%) cazuri,17 cazuri (25,58%) fără particularităţi. Numărul sarcinilor care s-au complicat cu mortalitate antenatală şi care s-au finisat prematur au fost: pînă la 25 de săptămîni- 13 cazuri (20%), 26-29 săptămîni – 10 cazuri(15,38%), 30-34 săptămîni – 18 cazuri (27,69%), 35-37 săptămîni – 9 cazuri (13,84%), iar la termen 38-40 săptămîni – 15 cazuri (23,07%).

În studiul nostru (fig. 1) stările hipertensive (hipertensiunea arteriala indusă de sarcină,preeclampsia, eclampsia) a fost determinată la 41 (62,5%) cazuri, insuficienţa

Figura 1. Factorii predispozanţi apariţiei mortalităţii antenatale

feto-placentară la 43(65,4%), retardul de dezvoltare intrauterină a fătului după datele USG în 42 (64,2%) cazuri,decolarea prematură a placentei normal inserate – 4 (6,15%) cazuri.(Fig.1).La studierea cazurilor de existenţă a circularei de cordon ombilical în cazul sarcinilor finisate cu mortalitate antenatală s-a constatat că în 31 cazuri (46,51%) s-a determinat circulară de cordon I dată strîns în jurul gîtului, în 21 cazuri ( 32,55%) s- a determinat circulară de cordon dublă în jurul gîtului, iar în restul cazurilor aceasta a lipsit.Este de menţionat că 1 caz s-a determinat patologie a cordonului ombilical manifestată prin nod veridic de cordon ombilical.

În ceea ce priveşte conduita preconcepţională la infecţiile TORCH au fost investigate cca 54(83,72%) dintre gravide, dintre care la 31(57,4%) toate infecţiile au fost negative,la 16 (29,62%) au fost pozitive la cel puţin una dintre infecţiile cu CMV, Chlamidii, Toxoplasmoză, Herpes virus, Ureaplasma, Mycoplasma, etc, iar restul 12,96% nu s-au investigat .A fost determinat şi 1 caz de HIV infecţie la o gravidă cu moarte antenatală a fătului ceea ce reprezintă 2,32% din numărul total de cazuri studiate.

Conform datelor de care noi dispunem, instalarea mortalităţii antenatale a fătului a fost constatată mai mult la gravidele care nu au avut dorinţă de a avea sarcina respectivă – 23,4% cazuri,iar dezinteresul gravidei faţă de evoluţia sarcinii respective a fost manifestat în special prin consumul de alcool, tutun în timpul sarcinii care şi sunt unii dintre factorii de risc care condiţionează stabilirea mortalităţii antenatale a fătului.Este de menţionat că pe parcursul studiului au fost 2 cazuri (4,65%) care făceau parte din familii socialmente-vulnerabile care nu au fost puse la evidenţă,nu au fost examinate nici măcar I dată în timpul sarcinii.

La studierea datelor copiilor născuţi morţi antenatal s-a determinat născuţi prematur - pînă la 25 de săptămîni- 13 cazuri (20%), 26-29 săptămîni – 10 cazuri(15,38%), 30-34 săptămîni – 18 cazuri (27,69%), 35-37 săptămîni – 9 cazuri (13,84%), iar la termen 38-40 săptămîni – 15 cazuri (23,07%). (Fig.2)

Figura 2. Termenul sarcinii la care a survenit decesul antenatal

În 3 cazuri (4,61%) s-a determinat mortalitate antinatală din sarcină bifetală,în restul 62 (95,33%) cazuri s-a determinat sarcină monofetală. De menţionat că în 33 cazuri(51,1%) au fost născuţi feţi de sex masculin, în restul cazurilor de sex feminin.La examinarea apelor amniotice cafenii în 21 cazuri (32%), verzi -27 cazuri (41,86%), meconiale -10 cazuri(16,2%),iar cu caracter sangvinolent în 4 cazuri(9,30%).În 27 de cazuri s-a determinat restricţie de dezvoltare intrauterină a fătului.

Concluzii1. Este stabilit că, factorii de risc prioritari în apariţia mortalităţii antenatale sunt: stările

hipertensive (hipertensiunea indusă de sarcină, preeclampsie, eclapmsie), a infecţiilor, retardului de dezvoltare intrauterină a fătului, a decolării premature a placentei N inserate.

2. Mortalitatea antenatală se atestă cu precădere în cazul primei sarcini şi a primei naşteri la limita vîrstei între 18-25 ani.

3. Este demonstrat că femeile care au avut mortalitate antenatală în anamneză au fumat şi au folosit alcool în timpul sarcinii respective şi au lucrat în condiţii de noxe profesionale, au avut anamneză ginecologică complicată, anamneză infecţioasă complicată, mortalitatea antenatală a survenit prematur la termen de 22-37 săptămîni de sarcină care a şi fost declanşată.

4. Particularităţile date trebuie luate în consideraţie la supravegherea gravidelor cu moarte antenatală în anamneză şi a conduitei naşterilor la contingentul dat.

5. Datele obţinute ne dictează necesitatea continuării studiului în domeniu, adăugînd datele morfopatologice pentru a ridica întrebarea naşterii unor feţi vii la o femeie care în anamneză a avut mortalitate antenatală.

Bibliografie1.Confidential Enquiry into Stillbirths and Deaths in Infancy. Fourth and Fifth Annual

Reports. London, UK: Maternal and Child Health Research Consortium; Stationery Office, 1996 and 1998.

2. Frøen JF, Arnestad M, Frey K, et al. Risk factors for sudden intrauterine unexplained death: epidemiologic characteristics of singleton cases in Oslo, Norway, 1986-1995. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:694-702.

3. National Center for Health Statistics. Health, United States, 1999 With Health and Aging Chartbook. Hyattsville, Md: 1999.

4. Moyo S. Intrauterine death and infections during pregnancy,1995.5. Громова З.З.Перинатальные исходы очень ранних родов 2006, выпуск 6.6.В.И.Грищенко. Антенатальная смерть плода,1978.

7.Lyon Deborah.Use of the vital statistics in Obstetrics, 20038.Jelka Zulpan.Perinatal Mortality in Developing Countries,20049.Jayawardana J.-Perinatal Mortality in Theory,2003

EFICACITATEA FERTILIZĂRII IN VITRO ÎN DEPENDENŢĂ DE CAUZA INFERTILITĂŢII ŞI METODA DE STIMULARE HORMONALĂ

(STUDIUL RETROSPECTIV PE 14 ANI)Veaceslav Moşin, Nadejda Codreanu, Marina Corotnean

Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryEfficiency of in-vitro fertilization depending on cause of infertility and methods

of hormonal stimulation (retrospective study for 14 years 1995 - 2009)There was carried out a retrospective study of In – Vitro Fertilization in the Republic of

Moldova for 14 years (1995 - 2009) which comprised 2100 infertile women. The obtained data allowed to elaborate certain effective schemes of treatment depending on patient’s age, disease which has caused sterility, with application of various schemes of ovarian stimulation.

RezumatA fost efectuat un studiu retrospectiv a Fertilităţii in Vitro în Republica Moldova pe 14

ani (1995 - 2009) care a inclus 2100 femei infertile. Datele obţinute au permis elaborarea unor scheme efective de tratament în dependenţă de vîrsta pacientei, maladia care a cauzat sterilitatea, cu aplicarea diferitor scheme de stimulare ovariană.

Actualitatea temeiInfertilitatea în casătorie devine o problemă medico – socială tot mai actuală pentru

Republica Moldova. Studiile recente au arătat o creştere considerabilă a ratei infertilităţii în ultimii ani. Se consideră că actualmente aproximativ 15- 25% din cupluri suferă de infertilitate. Pricipalii factori ce condiţionează această creştere a infertilităţii sunt: creştere infertilităţii bolilor cu transmitere sexuală, avortul efectuat în condiţii nesigure, planificarea tardivă a sarcinii (după 30 ani), fumatul, consumul abuziv de alcool şi înrăutăţirea situaţiei ecologice. Implimentarea metodei FIV în Republica Moldova au început în anul 1995 în secţia de reproducere umană şi genetică medicală a ICŞOSMC. La început prelevarea oocitelor se efectua prin laparoscopie fapt ce împedica folosirea mai largă a metodei. Prima sarcină obţinută prin metoda FIV a fost la finele anului 1995 si s- a soldat cu o sarcină ectopică. Folosirea mai largă a metodei FIV s – a început în anul 1997 odată cu implementarea ultrasonografiei transvaginale în monitorizarea ciclurilor de stimulare şi prelevarea ecografică a oocitelor .Ulterior s- a constat nu numai o creştere a adresabilităţii, dar şi ratei de succes a procedeului FIVîn rîndurile pacientelor cu infertilitate.

Pe parcursul a 14 ani de activitate s- au acumulat anumite experienţe care permit să se facă unele totaluri pentru a evidenţia progresele obţinute, lacunele şi lecţiile însuşite.

Scopul lucrariiA fost aprecierea eficacităţii metodei FIV în dependenţă de cauzele de bază a infertilităţii,

metodele de stimulare hormonală, evidenţierea factorilor ce afectează succesul procedurii şi determinarea posibilităţilor de îmbunătăţire a rezultatelor FIV.

Materiale si metodeA fost efectuată o analiză retrospectivă a tuturor cazurilor de in vitro fertilizare efectuate

în cadrul Centrului Naţional de Sănatate a Reproducerii şi Genetică Medicală în perioada 1995-

2008. Pe parcursul acestei perioade procedura FIV a fost aplicată la 2100 paciente cu infertilitate.

Indicaţii pentru efectuarea procedurii de FIV au fost:la 2100 paciente cu infertilitate.Indicaţii pentru efectuarea procedurii de FIV au fost:Sterilitatea de origine tubarăTubectomie bilaterală cauzată de o sarcină ectopică (276 paciente).Impermiabilitatea trompelor uterine în regiunea istmică (276 paciente).Impermiabilitatea trompelor în regiunea ampulară ( 409 paciente).Hidrosalpinx (178 paciente).Polichistoza ovariană ( 274 paciente).Endometrioză 212 paciente)Patospermie la soţ (326 paciente )Infertilitatea de origine neclară (158 paciente ).Procedura de fertilizarea in vitro şi transferul intrauterin al embrionilor a inclus etapele de

rutină. RezultateAplicarea metodei de FIV pe un lot de 2100 femei s-a soldat cu 878 (41,8%) sarcini,

dintre care 730 (34,8%) s-au finisat cu naşteri. La 152(7,1%) sarcina s-a întrerupt prin avort spontan, iar la 12 (0,6%) sarcina a fost extrauterină.

Analiza eficacităţii metodei FIV s –a efectuat în raport de datele clinico anamnestice şi protocolul de stimulare a ovulaţiei (tabelul 1).

Tabelul 1 Eficacitatea FIV în dependenţă de factorii clinico – anamnestici

Parametrii studiaţi Proceduri Sarcini

1. Vîrsta

Pînă la 29 de ani 696 384 (55,1%)30 – 34 ani 654 274 (41,9%)35 – 39 ani 487 155 (31,8%)

40 ani şi mai mult 263 65 (24,7%)

2. Factorii tubari

Trompele uterine fără patologie 675 327 (48,4%)Tubectomie bilaterală 366 175 (47,8%)

Obturarea trompelor uterine în regiunea istmică 298 144 (48,3%)

Obturarea trompelor uterine în regiunea ampulară 522 178 (34,0%)

Hidrosalpinx netratat 111 10 (9%)Hidrosalpix (clamare tubară

proximală) 128 44 (34,3%)

3. Factorii endocrini

Ciclu menstrual normal 1179 556 (47,2%)Insuficienţa corpului galben sau

anovulaţia 539 208 (38,5%)

Endometrioza ovariană 98 22 (22,4%)Polichistoza ovariană 284 92 (32,4%)

4. Factorii uteriniUterul fară patologie 1579 738 (46,7%)

Miom uterin 365 102 (27,9%)Patologie endometrială 156 38 (24,4%)

5. Factorii andrologici

Spermă fără patologie 985 461 (46,8%)Patospermie 566 186 (32,9%)

FIV cu sperma donatorului 123 61 (49,6%)FIV + ICSI 426 170 (39,9%)

Rezultatele obţinute au evidenţiat ca rezultatele cele mai bune la femeile ce au efectuat procedura pînă la 29 de ani (55,1%) comparativ cu cele de vîrstă mai avansată. Cele mai joase rezultate au fost obţinute la femeile după 40 ani – 24,7%.

Evaluarea factorilor specifici ai infertilităţii au arătat că eficacitatea procedurii depinde de cauza infertilităţii. Astfel eficacitatea procedurii era cea mai înaltă la pacientele ce nu au patologie tubară (84,4%) sau tubectomie bilaterală (47,8%), ciclul menstrual normal (47,2%), uter fără patologie (46,7%), normospermie (46,8%). Rezultatele mai joase au fost obţinute la pacientele cu opturarea trompelor în regiunea ampulară (34%), hidrosalpinx netratat (9%), endometrioză ovariană (22,4%), patologie endometrială (24,4%), patospermie (32,9%).

Schema de stimulare a ovulaţiei a avut influenţă directă asupra eficacităţii procedurii FIV. Eficacitatea procedurii era mai înaltă la pacientele ce au aplicat agonişti GnRH împreună cu gonadotropine după protocolul lung (48,6%), gonadotropine împreună cu antagonişti (40,7%), ciclul natural (45,9%), comparativ cu femeile ce au aplicat agonişti după protocolul scurt (27,8%), numai gonadotropină (24,4%), gonadotropine împreună cu clomifen (22,2%), clomifen (18,6%), şi ciclul natural (20,8%).

Tabelul 2Eficacitatea FIV în dependenţă de schema de stimulare a ovulaţiei

Schema de stimulare a ovulaţiei

Cicluri iniţiate

Cicluri stopate Cicluritransfer

Sarcina

1. Ciclu natural 126 52 (41,3%) 74 34 (45,9%)2. Cu clomifen 56 13 (23,2%) 43 8 (18,6%)1 Cu clomifen şi gonadotropine

73 10 (13,7%) 63 14 (22,2%)

2Cu gonadotropine 101 11 (10,9%) 90 22 (24,4%)3 Cu gonadotropine şi agoniştii GnRH (protocolul scurt)

118 10 (8,4%) 108 30 (27,8%)

4 Cu gonadotropine şi agonişti GnRH (protocolul lung)

938 62 (6,6%) 876 426 (48,6%)

5 Cu gonadotropine şi antagonişti

815 43 (5,3%) 771 319 (41,3%)

Cu clomifen şi antagonişti 82 9 (10,9%) 73 25 (34,2%)Total 2310 210 (9%) 2100 878 (41,8%)

Discuţii Aşadar procedura FIV este o metodă destul de eficientă în tratamentul cuplului infertil.

Eficienţa metodei depinde de vîrsta pacientei , factorii de baza a sterilităţii şi schema de inducere a ovulaţiei. Actualmente reproducerea asistată a devenit una din principalele metode de tratament al cuplului infertil de care beneficiază anual sute de mii de femei din întreaga lume.

Între timp s-au largit considerabil indicaţiile către folosirea metodei de FIV. Astfel , în cazul de obstrucţie a trompelor uterine în regiunea istmică restabilirea funcţiei reproductive este foarte dificilă. Eficienţa metodei FIV la pacientele cu hodrosalpinx a fost numai 9%. La pacientele care trompele uterine au fost înlăturate sau ligaturate înainte de reproducere asistată, eficienţa procedurii FIV a fost semnificativ mai mare (34,4%).

S-au lărgit considerabil indicaţiile pentru efectuarea FIV la femeile cu endometrioză. Patomecanismul sterilităţii în caz de endometrioză include mai multe verigi formarea aderenţelor tubo-ovariene, afectarea transportului tubar, lichidul peritoneal devine toxic pentru gamete/embrion, dereglarea funcţiei ovulatorii, de aceea obţinerea sarcinii la femeile cu endometrioză este problematic. Luînd în considerare multitudinea şi diversitatea dereglărilor sistemului reproductiv în caz de endometrioză actualmente se consideră că metoda FIV poate fi

aplicată cu succes şi la această categorie de femei. Rezultatele reduse ale metodei FIV în caz de chisturi endometriotice (22.,4%) pot fi explicate de reducerea rezervei ovariene şi calitatea proastă a embrionilor capataţi. Polichistoza ovariană este o cauză destul de răspîndită a infertilităţii, există însă un lot de paciente la care intervenţia chirurgicală stimularea ovulaţiei cu antiestrogeni (Clomifen) sau gonadotropine nu permit obţinerea unei sarcini. Aplicarea reproducerii asistate la femeile cu polichistoză ovariană este atractivă deoarece nu diminuează rezerva ovariană. Rata obţinerii sarcinii în caz de polichistoză ovariană este destul de înaltă (32,4%). Astfel rezultatele FIV sunt reduse de aproximativ două ori la femeile de 35 -40 ani comparativ cu femeile sub 30 ani. La pacientele din grupa de vîrstă de pînă la 29 ani rata succesului procedurii FIV a fost de 55,1%, ce este mult mai înaltă comparativ cu grupa după 40 ani (24,7%). Acest fenomen explică accea că cu vîrsta scade rezerva ovariană, micşorînduse atît numărul cît şi calitatea oocitelor ce influenţează capacitatea de fertilizare a oocitelor şi rezultatele embriotransferului, şi că vîrsta înaintată a pacientei reduce receptivitatea endometrială şi micşorează rata implantării embrionilor. Patologia de bază a sterilităţii influenţează destul de considerabil rezultatele FIV. Infecţia uro-genitală netratată, în special cu formarea de hidrosalpinx constituie unul din factorii principali ce reduce şansele de implantare intrauterină a embrionilor. Patologia ovariană (chisturile ovariene endometriotice, polichistoza ovariană, epuizarea prematură a funcţiei ovariene) poate diminua calitatea oocitelor căpătate şi a embrionilor. Patologia uterină (uter bicorn, sept uterin, sinechii uterine) constituie un factor de prognoză nefavorabilă pentru obţinerea sarcinii Schema de stimulare a ovulaţiei influenţează considerabil rezultatele programului FIV. Stimularea ovulaţiei numai cu clomifen induce creşterea unui număr redus de foliculi preovulatori şi are acţiune nefavorabilă asupra endometrului. Rata obţinerii a sarcinii în ciclurile de stimulare numai cu clomifen nu depăşeşte 20%, de aceea aceasta se aplică numai ocazional în practica clinicelor de FIV. Mai indicată este stimularea ovulaţiei numai cu gonadotropine ce oferă o rată de obţinere a sarcinii de 20-25%. Rezulatetele obţinute au arătat că cele mai optimale metode de stimulare a ovulaţiei în cadrul programului FIV sunt schema cu agonişti (protocolul lung) şi schema cu antagonişti 48,6%. În acelaşi timp luînd în consideraţie riscurile asociate hiperstimulării ovariene considerăm că devine tot mai oportună reevaluarea folosirii ciclului natural si schemelor cu clomifen în combinaţie cu antagoniştii GnRH în stimularea ovariană.

ConcluziiLa etapa de pregătire către procedura FIV Reproducerea asistată va fi recomandată ca metodă de bază de tratament a infertilităţii, la

vîrsta reproductivă de preferinţă pînă la 35 ani.Pacientelor cu hidrosalpinx depisat prin histerosalpingografie sau vizibil la ecografie înainte de procedura FIV se va recomanda tubectomia sau clamarea la pacientele după 35 ani sau cu rezerva ovariană redusă. Pacientelor cu obstrucţie tubară ampulară în caz de eşec repetat al procedurii FIV se recomandă clamarea trompelor înainte de efectuarea procedurii ulterioare.În cazul chistului ovarian înainte de efectuarea procedurii FIV se recomanda evacuarea lor prin ghidaj ecografic.Pacientelor cu polichistoză ovariană înainte de procedură se va recomanda folosirea anteconepţionalelor (Diane35, Yasmin) timp de 3 luni. Pacientelor cu avorturi la cerere în anamneză se va recomanda efectuarea histeroscopiei înainte de procedura FIV.

La etapa de stimulare a ovulaţiei Protocolul de stimulare ovariană trebuie să fie individualizat. Înainte de a alege schema

de stimulare se va lua în considerare vîrsta pacientei, rezerva ovariană, schemele anterioare de stimulare, caracteristicele ciclului menstrual, disfuncţia endocrină asociată, profilul hormonal (FSH, LH, E2)în ziua a treia a ciclului.Protocolul lung cu agoniştii GnRH e potrivit pacientelor cu rezervă ovariană medie (8-15 foliculi în ambele ovare). La pacientele de vîrstă avansată sau cu rezervă ovariană mică acest protocol poate determina un răspuns insuficient la stimulare ovariană cu gonadotropine. Pe de altă parte pacientele sub 25 ani, cu rezervă ovariană mare şi polichistoză ovariană acest protocol are un risc înalt de hiperstimulare ovariană.Protocolul de

stimulare ovariană cu antagonişti GnRH poate fi folosit la pacientele de toate vîrstele, însă cere o investigare ultrasonografică şi a nivelului estradiolului în zilele 2-3 a ciclului menstrual pentru a exclude situaţiile de desincronizare a creşterii foliculare. La pacientele cu polichistoză ovariană efect mai bun îl are folosirea antagoniştilor (cetrotide).Stimularea ovariană cu gonadotropină recombinată ce contine numai FSH (gonal F) e potrivită pacientelor cu polichistoză ovariană, endometrioză şi rezervă ovariană înaltă. Suplimentarea cu gonadotropină menopauzală (menopur) sau preparate ce conţin LH (Luveris) e preferabilă în protocolul cu agonişti din prima zi de stimulare, iar în protocolul cu antagonişti din ziua a 6 de stimulare ovariană ( cu antagonişti GnRH).Pentru profilaxia deficienţelor endometriale se recomandă folosirea concomitentă a preparatelor cu estradiol (Proginova) din ziua a 4 a ciclului în protocolul cu agonişti şi din ziua a 8 a ciclului în protocolul cu antagonişti. În cazul eşecului repetat al FIV pe fundal de dezvoltare insuficientă endometrială un efect pozitiv îl poate avea tratamentul adeţional cu Viagra sau Valdenafil. Pentru profilaxia dezvoltării sindromului de hiperstimulare ovariană se recomandă aplicarea urmatoarelor strategii:

FIV în ciclu natural Aplicarea mai largă a schemei de stimulare ovariană cu clomifen şi antagonişti.Evitarea folosirii protocolului de stimulare ovariană cu agoniştii GnRH.În protocolul cu antagoniştii GnRH se va recomanda debutul mai tardiv de administrare

a gonadotropinelor (din ziua a 4-5 a ciclului) şi în doze mai mici (75-150 ui) de gonadotropine.Puncţia foliculilor dintr-un ovar la 5-8 zile de stimulare.La etapa de fertilizare /cultivare/embriotransferFertilizarea în vitro prin tehnologia ICSI e potrivită nu numai în cazurile de patospermie,

dar şi la pacientele cu polichistoză ovariană, endometrioză, vîrsta avansată, infertilitate de origine neclară. Transferul embrionilor în ziua a 5 (la etapa de blastocist) e preferabilă pentru pacientele cu risc sporit de hiperstimulare ovariană, polichistoză ovariană sau pentru reducerea incidenţei sarcinii multiple (transferul numai a 1-2 embrioni). Pentru suportul fazei luteinice a ciclului menstrual se recomandă folosirea preparatelor cu progesteron (Utrogestan, Duphaston) pînă la 12 săptămîni de sarcină.

Bibliografie1.Speroff L,Glass RH,Kas NG(2005) Clinical Gynecologic Endocrinology and

enfertility-7 th Ed.Lippincot Williams and Wilkins.2.Isaacs ID Jr,Lincoln SR,Cowan BD.Extended Clomiphene Citrate(CC) and prednisone

for the treatment of chronic anovulation resistant to CC alone.Fertil steril 1997.3.Legro RS,Barnhart HX,SchlaftWD,Carr BR,Diamond MP,Carson SA,Stekamf MP,Mc

Govern PG,Cataldo NA et al Clomiphene,metformin or both for infertility in the polycystic ovary syndrome.N Engl y Med 2007.365:551-566.

4.Casper RF,Mitwally MF,Review:aromatase inhibitors for ovulation induction.J.Clin Endocrinol Metab 2006

5.Guzick DS.Ovulation induction management of PCOS.Clin Obstet Gynecol 2007:p255-67

6.S.Cucha-Filho Altered hormonal levels behind infertility in endometriosis-Human Reptoduction 2002;17:960-965

7.Terekawa N-Epidemiology of endometriosis-Nippon Rinsho 2001.Suppl 1 p8-12

SEMNIFICAŢIA CLINICĂ A MIOMULUI UTERIN ÎN SARCINĂ (Revista literaturii)

Olga Domenti, Corina Cardaniuc, Valentin Friptu, Mihail Surguci, Natalia Prodan, Vitalie Mămăligă

Catedra de Obstetrică şi Ginecologie a USMF „ Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe clinical significance of uterine myoma in pregnancy

Uterine myomas are observed in pregnancy more frequently now than in the past. With the increasing age of the obstetric population and the widespread use of sonography, uterine myomas are more frequently detected during pregnancy. The present article represents a review of the recent published journal reports concerning the influence of uterine myomas on the course of pregnancy, delivery and post-partum period. Different aspects of coexistence of uterine myomas with pregnancy are presented. The relation between complications in pregnancy--fetal growth retardation, premature rupture of membranes, preterm labor, abruptio placentae, mode of delivery, puerperium--and the size, number and location of myomas is discussed.

RezumatÎn ultimul timp se constată o creştere a frecvenţei asocierii dintre miomul uterin şi

sarcină. O dată cu creşterea vârstei populaţiei obstetricale şi lărgirea utilizării ultrasonografiei, mioamele uterine sunt mai frecvent detectate în timpul sarcinii. Articolul prezent reprezintă o trecere în revistă a datelor publicate în literatura de specialitate despre influenţa miomului uterin asupra evoluţiei sarcinii, naşterii şi a perioadei de lăuzie. Diverse aspecte ale coexistenţei miomului uterin cu sarcina sunt prezentate. Relaţia dintre complicaţiile sarcinii: retardul fetal, ruptura prematură a membranelor amniotice, naşterea prematură, abrupţia placentară, modalitatea naşterii, perioada puerperală şi dimensiunile, numărul şi localizarea mioamelor este discutată.

IntroducereMiomul uterin este o tumoră benignă, hormonodependentă, constituită din elemente

histologice similare muşchiului uterin. Predominanţa elementelor structurale îi conturează aspectul miomatos sau fibros [6,11]. În aceeaşi măsură este numit fibrom, fibromiom sau leiomiom uterin, pentru precizarea structurii histologice şi a raportului dintre elementele conjunctive şi musculare în tumoră [12].

Datele existente în literatura de specialitate indică o asociere între miomul uterin şi sarcină, care variază de la 0,3% până la 7,5% [16]. Rasmussen K.L. et al. raportează o asociere a miomului uterin cu sarcina între 0,1-5 % [18], iar conform datelor expuse de Ştemberg M, Gladun E, Friptu V, Corolcova N. (2002), prevalenţa miomului uterin în sarcină constituie 0,5-3% [21].

Unii autori consideră că astăzi coexistenţa „miom uterin-sarcină” este o entitate mai puţin întâlnită, datorită adresabilităţii crescute a populaţiei feminine la medic, care are drept consecinţă tratamentul precoce al afecţiunii [22].

Alţii, din contra, consideră că în ultimul timp se constată o creştere a frecvenţei asocierii dintre miomul uterin şi sarcină, acest fapt fiind determinat de creşterea vârstei femeilor primipare. Conform opiniei lui Zsigmound I., o dată cu creşterea vârstei populaţiei obstetricale şi lărgirea utilizării ultrasonografiei, mioamele uterine sunt mai frecvent detectate în timpul sarcinii [25].

Efectul miomului uterin asupra funcţiei reproductiveRolul mioamelor uterine în infertilitate este controversat. Incidenţa miomului uterin la

femeile infertile fără alte cauze vădite a infertilităţii este estimată în limitele de 1 şi 2,4% [13,17]. O relaţie de cauzalitate, însă, între fibroizii uterini şi infertilitate nu a fost definitiv demonstrată.

De regulă fibroamele nu inteferă cu conceptia si purtarea unei sarcini, dar uneori pot afecta fertilitatea. În aceste cazuri, fibroamele blocheaza orificiile trompelor uterine sau orificul intern al colului uterin. Fibromele submucoase pot împiedica implantarea şi creşterea embrironului [16,18].

Diverse teorii au fost propuse pentru a explica efectul mioamelor asupra fertilităţii. Este unanim acceptat faptul, că localizarea anatomică a fibroizilor joacă un rol important în favorizarea infertilităţii, mioamele submucoase, intramurale şi subseroase fiind în ordine descrescândă a importanţei. Tumorile cu dimensiuni de peste 5 cm, mioamele submucoase şi intramurale care deformează cavitatea uterină, cele localizate în apropierea orificiilor tubare sau a colului uterin, şi tumorile multiple vor determina mai probabil probleme [14,18,22]. Mioamele intramurale şi submucoase pot cauza contracţii uterine disfuncţionale, care pot interfera cu migrarea spermatozoizilor, transportul ovocitului sau nidarea. Jabiry-Zieniewich et al. a constatat o rată mai mică a sarcinilor în cazul localizării posterioare a mioamelor uterine [13].

În plus, mioamele uterine se pot asocia cu eşec al implantării sau întreruperea sarcinii datorită dereglărilor vasculare endometriale focale, cât şi inflamaţie endometrială, secreţia substanţelor vasoactive sau un mediu androgenic endometrial crescut.

Sintetizând datele literaturii de specialitate, concluziile despre influenţa numărului, dimensiunilor şi localizării mioamelor uterine şi a capacităţii lor de a deforma cavitatea uterină asupra ratei sarcinilor sunt contradictorii.

Efectul sarcinii asupra miomului uterinMioamele uterine asociate sarcinii se constată astăzi mai frecvent, comparativ cu timpul

trecut. Acest fapt este explicat de creşterea vârstei populaţiei obstetricale şi utilizarea largă a ultrasonografiei, care favorizează o detectare mai frecventă a mioamelor uterine la femeile gravide [1].

Conform datelor literaturii de specialitate, mioamele uterine se constată la 0,3-2,6% din femeile gravide. Conform datelor lui Exacoustos şi Rosatti (1993), aproximativ 1-4% din sarcini sunt asociate cu fibroizi uterini. Într-un caz din 10 aceste tumori cauzează complicaţii [8]. Bosev D. şi Dimitrov A. susţin, că asocierea dintre miom şi sarcină este mai frecventă la femeile cu vârsta medie de 30 ani şi este mai frecventă la nulipare (63.2%) [4].

Sarcina care survine la o pacienta cu un uter fibromatos implica mai multe riscuri determinate, pe de-o parte, de modificari ale fibromului induse de sarcină , iar pe de alta de complicaţiile sarcinii determinate de fibrom [22].

Mioamele împart câteva caracteristici cu miometrul normal în timpul sarcinii, inclusiv producţia crescută de matrice extracelulară şi expresia mărită a receptorilor pentru hormonii peptidici şi steroizi. Miometrul în postpartum revine la greutatea, fluxul sanguin şi dimensiunile celulare normale, prin intermediul apoptozei şi diferenţierii. Această remodelare poate fi responsabilă de involuţia miomaleor. Altă teorie postulează că vasele care suplimentează mioamele regresează în timpul involuţiei uterine, deprivând miomul de sursa lor nutritivă [22,28].

Diagnosticul de sarcină în primele luni la pacientele cu miom uterin este dificil. Şi mai dificil este acest lucru în cazul tumorilor multiple. O dată cu progresia sarcinii, de obicei în a doua jumătate, se conturează nodulii miomatoşi fermi pe suprafaţa ramolită a uterului gravid [9].

Sarcina are un efect variabil şi imprevizibil asupra creşterii miomului uterin, probabil dependent de diferenţele genetice individuale, factorii de creştere circulanţi, şi receptorii localizaţi la nivelul miomului [3,33].

In trecut se credea că fibromul se dezvolta mai repede in timpul sarcinii. Astfel, conform numeroaselor opinii, in cursul primului trimestru de sarcină, se produce o creştere în dimensiune a fibroamelor uterine din cauza modificarilor hormonale care apar în această perioadă. Rasmussen K.L. şi Knudsen H.J. susţin că majoritatea mioamelor uterine creşc în decursul primului trimestru de sarcină [18] . Creşterea tumorilor are loc din contul edemului seros, a hiperplaziei şi hipertrofiei fibrelor musculare, vascularizării excesive a acestora. Bosev D. şi Dimitrov A. consideră că mioamele uterine care cresc în primul trimestru, continuă să crească şi



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Knudsen%20HJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Rasmussen%20KL%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus




pe parcursul trimestrului al doilea al sarcinii. Autorii n-au constatat o descreştere a dimensiunilor tumorale în decursul trimestrului III de gestaţie [4].

Irigaţia nodulilor este tributară teritoriului vascular unde aceştia îşi au originea. Amploarea vascularizaţiei tumorilor depinde de localizarea, mărimea şi vechimea lor. Aprovizionarea sanguină a nodulilor submucoşi are loc mai frecvent prin intermediul a 1-2 vase de calibru mai mare, care pleacă de la ramura ascendentă a arterei uterine şi o reţea vasculară de calibru mai mic, bine dezvoltată. Reţeaua vasculară este cel mai dezvoltată în cazul nodulilor interstiţiali, aprovizionarea sangvină a acestora se realizează prin intermediul unui număr mare de anastomoze [14,26]. Fibromioamele cu o evoluţie clinică rapidă au o vascularizaţie mult mai bogată [21].

Pentru miomul uterin este caracteristică reorganizarea circulaţiei sanvine în lanţurile sale macro- şi microcirculatorii. Majoritatea vaselor intramurale îşi pierd tunica medie şi adventice, astfel încât mărimea fluxului sanguin parietal depinde exclusiv de presiunea de perfuzie. Dispar mecanismele de autoreglare a tonusului vaselor proprii ale miometrului, care va depinde de valoarea tonusului arterelor radiale, deci de reglarea fluxului sanguin către organ. Aceste modificări favorizează crearea unor condiţii particulare ale hemodinamicii uterine [32].

Савицкий Г.А. şi Савицкий А.Г. afirmă că augmentarea fluxului sanguin inevitabil acompaniază creşterea miomului [31]. Datele existente sugerează faptul, că între creşterea volumului tumorii şi gradul tulburărilor circulaţiei sanguine locale există o anumită interdependenţă [19,31,32].

Vasodilatarea care însoţeşte sarcina are o influenţă favorabilă asupra creşterii miomului uterin.

Rosati P. et al. au constatat o modificare semnificativă a volumului mioamelor uterine între trimestrele II şi III de sarcină. Cea mai mare rată a creşterii tumorilor s-a constatat până la termenul de 10 săptămâni de gestaţie.

Studiile recente, însă, demonstreaza contrariul. Majoritatea fibroamelor îşi pastrează dimensiunile, deşi unle se maresc sau scad usor, de obicei in primul trimestru.

Blok R. et al. (2002) susţin, că dinamica mioamelor uterine este specifică pentru fiecare caz în parte şi nu depinde de volumul iniţial sau de localizarea tumorilor. Cercetătorii au observat o descreştere a dimensiunilor mioamelor uterine în timpul perioadei antenatale [3].

Jabiry-Zieniewicz Z. şi Gajewska M. n-au constatat o creştere semnificativă a miomului uterin în timpul sarcinii, iar Hammoud A.O. et al. susţin că mioamele uterine de obicei se micşorează pe parcursul sarcinii [13].

Simptome clinice şi ecografice ale degenerării tumorii se dezvoltă la aproximativ 5% din femeile care au miom uterin în timpul sarcinii [9].

Efectul miomului uterin asupra sarciniiNumeroase probleme există în prezent în literatura de specialitate referitor la efectul

miomului uterin asupra sarcinii. Sarcina asociată cu miomul uterin este considerată o sarcină cu risc înalt din cauza unui număr mare de complicaţii posibile.

Studiile arată că femeile insarcinate cu fibrom uterin prezintă un risc crescut de avort spontan, naştere prematură, prezentaţii fetale anormale, separare prematură a placentei de peretele uterin (placenta abruptio). Dar nu toate studiile confirmă aceste concluzii. În plus, complicatiile variază în funcţie de numarul, dimensiunea şi localizarea fibroamelor [30,33].

Fibroamele multiple si fibroamele submucoase mari, care deformeaza cavitatea uterina sunt cele care provoacă cele mai multe probleme. O complicatie mai frecventă în timpul sarcinii este durerea localizată, care survine de obicei între primul şi al doilea trimestru [30].

Probabilitatea avortului spontan este mai mare dacă implantarea are loc deasupra miomului submucos [17,30]. Fibroizii în apropiere de placentă sunt mai probabil asociaţi cu avort spontan şi hemoragii în timpul sarcinii. Localizarea fibroizilor în relaţie cu placenta pare să fie mai importantă decât dimensiunile tumorii. Fibroizii intramurali şi subseroşi mai mici de 3 cm sunt consideraţi frecvent nesemnificativi din punct de vedere clinic. Oricum, autorii Mayers


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Gajewska%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Jabiry-Zieniewicz%20Z%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Blok%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Rosati%20P%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

et al 2002 au observat o rată a avortului spontan în primul urimestru de 40% şi de 17% în al doilea trimestru în cazul firboizilor intramurali şi subseroşi [15].

Câteva mecanisme au fost propuse pentru a explica pierderile sarcinii asociate cu fibroizii. Într-un studiu care a examinat ultrastructura miometrului gazdă a uterului fibromiomatos, s-a constatat că benzile dense de sarcolemă ale miocitelor miometrului gazdă au o lungime semnificativ mai mare comparativ cu miometrul normal, cu o descreştere corespunzătoare a numărului de caveole, făcând miometrul gazdă structural anormal. Aceste modificări specifice pot afecta metabolismul calciului în aceste ţesuturi, care la rândul lor pot cauza contracţii anormale care duc la pierderea sarcinii şi infertilitate.

O serie de autori consideră că cauza principală a întreruperii sarcinii la gravidele cu miom uterin este deformarea cavităţii uterine, ceea ce duce la apariţia contracţiilor uterine neuniforme şi detaşarea oului fetal de peretele uterului [20,24,27].

Alţi autori, fără a nega influenţa negativă a deformării cavităţii uterine, consideră că modificările endometrului în prezenţa miomului uterin pot fi cauza avortului spontan [18,23]. Aceste modificări duc la hiperemie, hiperplazie, cu atrofie endometrială ulterioară, dilatarea vaselor mucoasei uterine, modificarea stromei endometriale.

Un animit rol în întreruperea sarcinii la pacientele cu miom uterin îl joacă şi hiperestrogenemia asociată tumorii, care favorizează o capacitate contractilă uterină sporită, cât şi funcţia diminuată a corpului galben. În cazul prevalenţei hormonilor estrogeni în ţesuturile uterului gravid creşte şi cantitatea substanţelor necesare pentru o acttivitate musculară eficientă. În plus, sub influenţa hormonilor estrogeni, se dereglează capacitatea ulterioară a uterului de a se extinde [1,7,31,32].

În muşchiul uterin în prezenţa miomului, se măreşte cantitatea substanţelor fosforilate, a proteinelor fermentative sarcoplasmatice şi a actomiozinei. Accentuarea reactivităţii uterine în prezenţa dereglărilor hormonale şi a sectoarelor uterine inadecvate reprezentate de nodulii miomatoşi, poate duce la dezvoltarea contractilităţii uterine premature [2,7,25].

Pe lângă avortul spontan şi sarcina ectopică fibroizii mai pot produce un număr de alte complicaţii pe parcursul sarcinii: naştere prematură, durere abdominală din cauza degenerării, decolare, retard de dezvoltare intrauterină a fătului, bazin clinic strâmtat şi hemoragii postpartum.

Sarcina poate fi complicată de fibromul uterin prin apariţia unor modificari de poziţie intrauterina a fătului, care pot afecta mecanismul naşterii, apariţia sarcinii extrauterine, dacă fibromul este localizat în vecinatatea cornului uterin, avortul, naşterea prematură, apariţia placentelor aderente, sîngerari în lăuzie, putînd merge pană la şoc hemoragic [27]. Poziţia anormală a fătului se întâlneşte mai frecvent în cazul tumorilor de dimensiuni mari şi a celor cu localizare submucoasă [35,36].

Mioamele localizate în segmentul inferior uterin par să mărească rata operaţiei cezariene, comparativ cu tumorile localizate la nivelul corpului uterin. Prezenţa mioamelor submucoase şi multiple poate de asemenea mări rata operaţiilor cezariene [30].

Studii recente au evaluat dimensiunile, numărul şi poziţia mioamelor şi au constatat că dimensiunile miomului mai mari de 10 cm au fost asociate cu malpoziţii fetale. Afectarea fetală datorită compresiunii mecanice exercitate de către miom a fost raportată foarte rar. Un reviu al literaturii de specialitate publicate între aniii 1980-2005 a relevat un caz de anomalii craniene fetale, cu retard fetal, un caz de deformare posturală şi un caz de deformare craniană fetală cu torticolis.

Complicaţiile majore ale sarcinii par să fie legate de faptul dacă placenta şi miomul uterin sunt în contact. Conform relatărilor lui Bosev D. et al (2007) complicaţiile sarcinii sunt legate, în primul rand, de localizarea miomului uterin în raport cu placenta – dispoziţia intramurală sau submucoasă a tumorii, situaţia retroplacentară a acesteia. În cazul, în care placenta este poziţionată în proiecţia nodului miomatos, se constată semne de insuficienţă placentară, în urma căreia se instalează hipotrofia şi hipoxia fetală [4].

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Bosev%20D%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

Localizarea şi numărul mioamelor, în special în segmentul inferior uterin măresc probabilitatea naşterii cezariene şi a malprezentărilor. Evaluarea ecografică frecventă pentru monitorizarea creşterii fetale, a prezentaţiei şi a dimensiunilor miomului ar trebui să fie luate în consideraţie la femeile gravide cu miom uterin [5,8,16].

În ultimii ani obstetricienii se confruntă tot mai frecvent cu problema prelungirii sarcinii în cazul asocierii acesteia cu miomul uterin. Aceasta este legat de faptul, că numărul femeilor de vârstă fertilă cu miom uterin, devine din ce în ce mai mare odată cu fiecare an [6].

Evoluţia sarcinii, conduita obstetricală cât şi metodele rezolvării sarcinii (metoda naşterii) în aceste cazuri au anumite particularităţi. La particularităţile evoluţiei sarcinii în cazul asocierii acesteia cu miomul uterin se referă iminenţa de întrerupere a sarcinii în diverse termene de gestaţie, insuficienţa feto-placentară, retardul de dezvoltare intrauterină a fătului, creşterea rapidă a tumorii, dereglări de nutriţie şi necroza nodulului miomatos, decolarea de placentă, în special în cazurile când acesatsa este parţial înserată/localizată în regiunea nodulului miomatos, poziţii şi prezentaţii anormale ale fătului [4,8,11]. Davis JL et al. au constatat o vârstă gestaţională medie semnificativ mai mică în momentul naşterii la gravidele cu miom uterin [7].

Evoluţia complicată a sarcinii impune o conduită obstetricală strict individualizată pentru fiecare gravidă în parte [8]. Indicaţii pentru efectuarea miomectomiei pot apărea în cazul când prelungirea sarcinii practic este imposibilă (localizare intraligamentară sau istmică a miomului, creşterea centripetă a nodulului miomatos interstiţial, dimensiuni mari ale tumorii localizate subseros-interstiţial. Sarcina la aceste femei de regulă decurge cu iminenţă pronunţată de întrerupere a sarcinii [30].

În acelaşi timp, la numeroase femei, în cazul dimensiunilor mici ale tumorii, lipsa semnelor de dereglare trofică în noduli, sarcina decurge favorabil, şi de obicei se termină cu naştere spontană [8].

Particularităţile naşterii la parturientele cu miom uterinNaşterea la această categorie de paciente la fel degurge cu complicaţii (scurgerea

prematură a lichidului amniotic, anomalii a capacităţii contractile a uterului, detresă respiratorie fetală, inserţia patologică a placentei: placenta aderentă, acreta, hemoragii hipotonice, subinvoluţia uterului în perioada post-partum, etc.)

Majoritatea autorilor evidenţiază că mioamele uterine favorizează insuficienţa primară sau secundară a activităţii de naştere. Astfel, unii cercetători consideră că insuficienţa travaliului şi naşterea prelungică se întâlneşte de 2 ori mai frecvent la parturientele cu miom uterin asociat sarcinii [8].

O influenţă deosebit de nefavorabilă asupra activităţii de naştere o au tumorile multiple interstiţiale. Studiile experimentale efectuate pe fragmente uterine izolate, orientate spre cercetarea funcţiei contractile a uterului miomatos, au demonstrat că aceasta este diminuată comparativ cu uterul sănătos [27].

În acelaşi timp, există autori care susţin că funcţia motorie a uterului în prezenţa miomului uterin nu este afectată [24].

Evoluţia complicată a sarcinii şi naşterii determină frecvenţa înaltă a intervenţiilor chirurgicale şi manoperelor obstetricale la gravidele cu miom uterin.

Printre indicaţiile pentru operaţia cezariană, miomul uterin constituie circa 0,4-0,8% [30].Daca fibroamele sunt mici, nasterea se poate produce pe cai naturale, dar daca fibroamele

sunt mari si au o topografie care afecteaza mecanismul nasterii, atunci se impune operatia cezariana. In timpul operatiei nu se recomanda scoaterea lor din cauza riscului hemoragic [33]. În acelaşi timp, operaţia cezariană în prezenţa miomului uterin se poate finaliza cu extinderea volumului intervenţiei (miomectomie, histerectomie) [29,30,34].

Perioada de delivrenţă placentară şi perioada de lăuzie la pacientele cu miom uterinNumeroase complicaţii la parturientele cu miom uterin survin în perioada de delivrenţă

placentară. La acestea se referă: retenţia placentei decolate în uter, placenta aderentă, hemoragii hipotonice [31,35,36].

Contracţiile uterine slabe sau contracţia neuniformă a diferitor sectoare uterine, determinate de prezenţa tumorii, explică retenţia frecventă a placentei în uter [27].

Modificările patologice ale mucoasei uterine în prezenţa miomului, atrofia acesteia cu proces inflamator interstiţial şi fragilitatea vasculară accentuată reprezintă u substrat deficitar pentru implantarea placentei şi pot fi cauza placentei aderente şi chiar a placentei accreta [26]. Deosebit de nefavorabilă este implantarea placentei în regiunea nodulului miomatos submucos [36].

În cazul tumorilor submucoase apar mai frecvent hemoragii în perioada de delivrenţă placentară. Cauza hemoragiilor hipotonice este reprezentată de faptul, că miomul uterin împiedică retracţia vaselor utero-placentare şi contracţia uniformă a miometrului. Posibil, un anumit rol îl joacă şi modificările aparatului nervos al uterului miomatos, ceea ce poate perturba reacţiile reflectorii normale [35,36]. Unii cercetători consideră, că modificările degenerative ale elementelor nervoase periferice ale uterului miomatos reprezintă una din cauzele insuficienţei activităţii de naştere şi a atoniei uterine în perioada de delivrenţă placentară [15].

În literatura de specialitate există date care pledează pentru faptul că la pacientele cu miom uterin se constată dereglări în sistemul de coagulare. Astfel, la pacientele cu miom uterin asociat cu hemoragie s-a constatat o activitate fibrinolitică mărită şi o diminuare a toleranţei plasmatice la heparină în sângele menstrual [12,17,21].

Evoluţia perioadei de lăuzie depinde de dimensiunile, tipul tumorii şi intervenţiile sau manipulaţiile obstetricale chirurgicale acordate în timpul naşterii. Cele mai frecvente complicaţii survin în urma dereglării contractilităţii uterine, infectării nodulului miomatos, dereglărilor circulatorii în tumoră. O complicaţie deosebit de severă este atonia uterină în perioada de lăuzie [31,35].

În prezenţa nodulilor submucoşi şi interstiţiali de dimensiuni mari, în perioada de lăuzie survine frecvent subinvoluţia uterului. O complicaţie frecventă a perioade postpartum sunt procesele inflamatorii uterine.

Toate cele expuse reflectă faptul, că sarcina asociata cu fibromul uterin este considerată o sarcină cu risc şi necesită o dispensarizare atentă a gravidei in cauză, pentru a preveni şi a depista precoce eventualele complicaţii care pot surveni atît înainte, cat si după naştere, cu scopul de a proteja eficient aît mama, cît şi copilul.

În sarcină, trebuie să se facă o monitorizare atentă a fibroamelor uterine, dacă acestea există, intervenindu-se chirurgical doar in situatii de exceptie, cand complicatiile impun această metodă terapeutică [10].

Pe lângă dimensiunile tumorii, evaluarea ecografică a femeilor gravide cu miom uterin ar trebui să includă poziţia, relaţia cu placenta şi structura ecogenică a fibroizilor uterini. Aceste constatări ultrasonografice fac posibilă identificarea femeilor cu risc crescut pentru dezvoltarea complicaţiilor legate de prezenţa miomului uterin şi pot fi utile în managementul sarcinii [8,16].

Cu toate progresele înregistrate până în prezent în obstetrica contemporană, complicaţiile sarcinii legate de prezenţa miomului uterin rămân o problemă actuală, cu numeroase controverse în acest domeniu. În momentul actual, nu exustă o opinie generalizată în ceea ce priveşte procedurile terapeutice optime şi căile de rezolvare a sarcinii complicate de prezenţa tumorii.

În plus, literatura tinde să subestimeze prevalenţa fibroizilor uterini în sarcină şi să supraestimeze complicaţiile atribuite acestora.

Toate cele expuse sugerează necesitatea studierii mai profunde a particularităţilor evoluţiei sarcinii şi naşterii la pacientele cu miom uterin, evidenţierea complicaţiile asociate tumorilor, ceea ce ar putea permite îmbunătăţirea metodelor de supraveghere şi tratament aplicat.

Bibliografie1. Batoniak B., Stomko Z., Malewski Z., Drews K., The incidence of uterine leiomiomas in

pregnancy and their influence upon its course. Ginecol. Pol. 2002 Apr. 73(4): 260-5.2. Berainger N.A. Ann. Inst. Pasteur. Immunol.-1985-Vol. 136, № 1-P. 37-45.3. Block R , Tatkowski K I , Blok K. Ginekol. Pol. 2002. Apr: 73(4): 266-70.

4. Bosev D, Dimitrov A. Changes in uterine myoma dimension during pregnancy. Akuch Ginecol (Sofia) 2007; 46(5): 3-6.

5. Campbell S., Diaz-Recaseus J., Griffin D. R. et al New Doppler technique for assessing uteroplacental blood. // Lancet.-1983-Vol.1-P. 675-677.

6. Christiansen, JK.The facts about fibroids. Presentation and latest management options. Postgard. Med., 1993, 94(3), p. 129-34, 137.

7. Davis J L., Ray-Mazumder S., Hobel C J et al. Uterine leiomyomas in pregnancy: a prspective study.Obstet.Ginecol 1990 Jn;75(1):41-4

8. Exacoustos G; Rosati P. Materno-fetal complications in pregnancies with multiple myomas. Jurnal of Ultrasound in Medicine, Vol 11, Issue 10511-515, Copyright 1992 by American Institute of Ultrasound in Medicine.

9. Frusca T., Valcamonica A., Soregarolietal M/ Role of uterine Doppler velocimetri in lov-and high-risk pregnancies. Ultrasound Obstet. Gynecol. 1994. v4, sup.1- p.144

10. Gladun, E.; Ciobanu, V. Terapia chirurgicală a miomului uterin- miomectomia subtotală cu păstrarea vascularizării endometrului. Recomandări metodice. Chişinău, 1999. 17 p.

11. Grabo, T.N.; Fahs, P.S.; Nataupsky, L.G. et al. Uterine myomas: treatment options.J. Obstet.Gynecol. Neonatal. Nurs., 1999, 28(1), p. 23-31.

12. Hudiţa, D.Patogeneza fibromiomului uterin Rev. Med. Chi. Soc. Med. Nat., Iaşi, 2001, vol. 105, supl. no. 1, p. 171-2.

13. Jabiry-Zieniewicz; Gajewska M. The pregnancy and delivery course with pregnant women with uterine myomas. Ginecol Pol. 2002 Apr; 73(4): 271- 5.

14. Lumsden, M.A.; Wallace, E.M. Clinical presentation of fibroids. Baillieres Clin.Obstet.Gynaecol., 1998 ,12(2),p. 177-95.

15. Myers,E.R.; Barber,M.D.; Gustilo-Ashby,T. et al. Management of uterine ieiomyomata; what do we really know? Obstet. Gynecol., 2002, 100(1), p. 8-17.

16. Munteanu Ioan , Tratat de obstetrică , Ed. Medicală Bucureşti, 2000, p.164-277.17. Paladi Gh. Ginecologie endocrinologică. Chişinău 1999, p. 201-16. 18. Rasmussen K L, Knudsen H J. Effect of uterine fibromas and pregnancy. 1994, Dec. 19-

156(51); 7668-70.19. Rădulescu, C. Ginecologie. Editura Medicală Bucureşti, 1995, vol 2, subcap.4.11.,

Fibromiomul uterin, p. 459-97.20. Surcel V. Fibromiomul uterin. Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1989, 165 p.21. Ştemberg M., Gladun E., Friptu V., Corolcova N.Obstetrică practică. Chişinău, 2004, p.

227-231.22. Thaler I., Manor D., Itskovitz J. et al. Changes in uterine blood flow during human

pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol.-1990-Vol. 162-P. 121-125.23. Thibaud S., Lopes P., Simonnet et al . Fibrome et grossessse : Quels sont les risques? J

Gynecol Obstet Biol Reprod 1999; 28:772-777.24. Vîrtej P. Ginecologie.Bucureşti, 1997, p. 229-246.25. Zsigmound, I. Actualităţi în etiopatogeniea fibromiomului uterin. Caietele Clinicii

Obstetrică-Ginecologie I. Editura Universală Iuliu Haţieganu. Cluj-Napoca, 2003 Nr. 2, p. 102-111.

26. Бунин А.Т., Савчинко И.Ю. Акушерская тактика в зависимости от показателей кардиотокографии при различных нарушениях маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. //Акуш. и гинек., 1994, №5, С. 8-11.

27. Вихляева Е. М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. М.: МЕДпресс-информ. , 2004, 399c.

28. Кулаков В.И., Шмаков П.С. Миомэктомия и беременность. М: МЕД пресс-информ, 2001, 342с.

29. Курцер М.А., Лукашина М. В., Тищенко Е.П. Консервативная миомектомия во время кесарева сечения. Москва. Медицина. 2007, 12с.

30. Лабзина М.В., Пешев Л. П. и др. Гомеостаза у больных миомой матки в послеоперационном периоде. Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Том 1. Выпуск 1. С. 21-24.

31. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. 2000, С.235.32. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое руководство.

М.Медицина. 1989, 511с.33. Сидорова И.С. Миома матки. М.Медицина 2003. 200с.34. Стрижаков А.Н., Медведев М.В. Новые направления ультрозвуковой диагностики

в перинатальной медицине. Акуш. и гинек ., 1991, №1, С.95-97.35. Тимошенко Л.В.Плацентарная недостаточность, ее роль в развитии патологических

состояний плода и новорожденного. //Акуш. и гинек., 1989, №3, С. 32-35.36. Шмаков Г.С. Плодово-плацентарные взаимооношения у женщин с миомой матки.

Автореф. дисс.к.м.н. М.,1981.182 с.

Documents

STĂRILE HIPERTENSIVE ÎN SARCINĂ – ASPECTE PRACTICE DE