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ai. MAI 1932 KLINISCHE WOCHENSCHRIFT. II. JA Nr. 21 895 Beeinflu/3te man den gesamten Wasserumlauf der be- obachteten Person, indem man subcutan Pituitrin injizierte, so erfolgte in 4 von 5 Versuchen eine betrAchtliche Verminde- rung der Temperaturdifferenz zwischen den beiden Thermo- metern, d. h. es ist entweder der Wassereinstrom betr~chtlich gebremst worden oder der Wasserausstr0m ebenso gesteigert worden. Wir k6nnen nicht unterscheiden, welcher Vorgang tats~tchlich er~olgt ist, sicherlich aber spricht die die Lymph- str6mung und den Wasserumlauf hemmende Wirkung des Pituitrins daffir, dal3 der Wassereinstrom aus der Luft den allgelneinen ]3edingungen des K6rpers unterworfen ist und daher gebremst wurde. Wir haben daher nachgewiesen, da~3 unter physiologischen Verh~ltnissen der K6rper Wasser aus der Luft aufzunehmen vermag. Wenn auch hierbei die Lufttemperatur in unserem Apparat 28 ~ betrAgt, so ist das eine Temperatur, die unter unseren t™ oder in der ]3ettw~rnle zustande kommt. Es bestehen also keine abnormen Versuchsbedingungen, um so mehr, als bel dieser Temperatur die Wasserabgabe durch SchweiI3 bereits eingesetzt hat (BENEDIKT). Mit unserer Apparatur waren wir imstande, den an der Haut erfolgenden Ein- und Austritt von Wasser zu erweisen. Es sind unseres Erachtens durch diese ]3eobachtun- e~ STORUNGEN DES KOHLEHYDRATSTOFF- WECHSELS BEI DIPHTHERIEPATIENTEN. Von Dr. A. BREMS. Aus dem Blegdamshospital Kopenhagen (Direktor: Prof. Dr. V. BIE). St6rungen des Kohlehydratstoffwechsels, als deren Ur- sache nicht das Fieber, sondern eine Intoxikation des Organis- mus angesehen wird, sind bei verschiedenen klinischen und experimentellen Infektionen beschrieben worden, l~ber die Verh~ltnisse bel der Diphtherie liegen jedoch nur wenige klinische, dagegen eine Reihe von tierexperimentellen Unter- suchungen vor (HECTOR 1, ELK]~LES und HEIMANN 2, ~ROSEN- THAL 3, LAWRENCE und BUCKLEY cE, ]3ASCH 5 U.a.). Durch den gelegentlichen Nachweis einer kurzdauernden Glykosurie ira akuten Stadium der IKrankheit veranlal3t, habe ich unter ]3e- nutzung der ~Vs von HAGEDORN und ~NTORMAN JENSEN in 77~DiphtheriefAllen den 2Vi• des Blutzuckers er- mittelt. Bei 14 mitte]schwer oder schwer angegriffenen Patienten wurden dabei hyperglyk~mische Werte fiber iio mg%, bei io sogar fiber gen die physiologischen Grundlagen geschaffen d7~ worden, die eine klinisch nachweisbare negative 250 Perspiratio insensibilis erm6glichen. Es erhebt sich nun die Frage, ob bei Kreis- laufdekompensation der Wassereinstrom durcll die Haut gesteigert ist. Das ist nach unseren y Beobachtungen nicht der Fall. Diesbezfiglich konnten wir keinen Unterschied zwischen Men- schen mit normalem nnd gest6rtem Kreislauf ~80 / finden. Das erscheint auf den ersten Blick auf- / fallend. Es wird aber durch folgende l~berlegung / verst~Lndlich. ]3ei dem pathologischen Zustand der Dekompensation des Kreislaufes mit Stau- 100 ungsleber, mit latentem oder sichtbarem (3dem oder ser6sen Ergfissen, liegt das pathologische Geschehen nicht in der Quantit~t des aufgenom- ~'0 menen Wassers, sondern erst jenseits der die Auf- nahme besorgenden Gebilde, in der ]3ewegung, im Umlaufe und in der Ausscheidung des K6rper- wassers. Hier findet die krankhafte St6rung statt. Wenn nicht gerade die Dekompensation einsetzt oder sich steigert, das Blut eingedickt ist oder der Zustand nach gewaltsam herbeigeffihrter Entwi~sserung durch Salmiak (Gelamon) und Salyr- gan oder Novurit besteht, dann ist im allgemeinen kein Verlangen der Patienten nach besonders gesteigerter Wassereinfuhr vorhanden. Normalerweise besteht tfir eine Retention und Anreiche- rung des durch die Haut aufgenommenen Wassers keine Ursache and auch keine M6glichkeit. Anders aber, wenn die Elemente der Gewebe ihr Wasseranziehungsverm6gen ge- steigert haben. Da bleibt dieses Wasser liegen, ebenso wie das peroral aufgenommene, und kann unter geeigneten Um- stAnden das K6rpergewicht entsprechend beeinflussen. Zusammen]a8sung. Es wird gezeigt, dal3 der normale Mensch in der Lage ist, Wasser aus der Luit au~zunehmen. Dieser Vorgang findet auch unter pathologischen Verh~lt- nissen statt, wo er sich unter Umst~nden klinisch bemerkbar macht. FAlle mit sehr lange bestehender indurierter Stauungs- leber scheinen geeignet zu sein, die als negative Perspiratio insensibilis bezeichneten, sonst unerkl~rlichen Gewichts- zunahmen nachweisen zu lassen. Literatur: 1 E. ,ZAK, Z. klin. Med. io, 44 (1929). -- 2 H. H]~LLER, Z. klin. Med. 1I 4, 315 (I93O). -- 3 JORES, Z. exper. Med. 74, 756 (193o). -- 4 NAOSAKtr SrlIm)OH, KongreI3zbl. inn. Med. 61, i55 (1931) . _ 5 ALOlS STRASSER, Wien. klin. Wschr. 193o, 1456. \ / \ y ~T - f ~ ~_~-~"~~ 78 dO r 60 f5 YO 705 IZO ld5 150 768780 /4izu/y Kurve x. Fall Nf. ll. 78 8o ~8 00 75 yo 1o5 lzO 135 18o 1~~ 1oo Mikztlea Kurve ~. Fall Nr. x6. Blutzuckerkurvea nach ~ g Traubenzucker pro Kilogramm per os. 12o und bis zu 17o mg% festgestellt. In'25"F~llen wurden aul3erdem im akuten Stadium perorale Belastungsversuche mit etwa I g Traubenzucker per t™ ausgeffihrt, wobei daffir gesorgt wurde, dal3 t™ vor dem Versuche, dessen Ausfall erfahrungsgem~13 dadurch g~nzlich ge~ndert werden kann, nieht vorlag. Neun von diesen Patienfen waren gesunde Bacillentr~ger oder leichte Diphtherief~lle und wiesen s~mtlich eine normale alimen- t~re Blutzuckerkurve ohne Glykosurie auL Von den tibrigen I6 Pa- tienten, die sehwere oder rnittelsehwere F~lle darstellten, reagierten nur 5 (Nr. I--3, 9 und I3), von denen nur einer nennenswert intoxi- ziert gewesen zu sein schien, normal, w~hrend I I ira akuten Stadium eine sehr stark ausgesprochene abnorme aliment~re ][31utzucker- kurve darboten, was sich ans der untenstehenden Tabelle ergibt. In xo von den bei der ersten Belastung abnorm reagierenden F~llen wurde der Versuch, nachdem das akute Stadium flberstanden war, wiederholt, wobei sich normale oder annithernd normale I™ ergaben (s. Kurve x und 2 und Tabelle). Die Blutzuckersteigerung war in s~mtlichen io F~llen beim ersten Versuch riel gr613er als beim zweiten (durchschnittlich 12o bzw. 6o mg%), die erreichten Maxi- malwerte viel h6her (durchschnittlich 220 bzw. I6O mg%), die Dauer der Hyperglykgmie bedeutend l~nger, das I™ bis zu 4--5mal gr613er. Glykosurie wurde beim ersten Versuch 9mal, dagegen beim zweiten kein einziges Mal beobachtet. u der ersten Kurven waren ausgesprochen diabetisch; die Senkung der Blut- zuckerwerte erfolgte doch im allgemeinen rascher als bei Diabetes- pa• Genaue Prfifung des Materials ergab, dal3 das Fieber ffir den Verlauf der aliment~ren t31utzuckerkurve belanglos ist, denn es wurde mehrmals abnorme Reaktion trotz normaler Temperatur und umgekehrt normale Reaktion trotz hohem Fieber beobachtet. Beinahe alle abnorm reagierenden Pa- tienten wiesen hingegen mehr oder weniger deutliche klinische

Störungen des Kohlehydratstoffwechsels bei Diphtheriepatienten

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Page 1: Störungen des Kohlehydratstoffwechsels bei Diphtheriepatienten

ai . MAI 1932 K L I N I S C H E W O C H E N S C H R I F T . I I . J A � 9 N r . 21 895

Beeinflu/3te m a n d e n g e s a m t e n W a s s e r u m l a u f de r be- o b a c h t e t e n Person , i n d e m m a n s u b c u t a n P i t u i t r i n in j iz ier te , so er folgte in 4 v o n 5 V e r s u c h e n eine be t rAcht l i che V e r m i n d e - r u n g de r T e m p e r a t u r d i f f e r e n z zwischen d e n b e i d e n T h e r m o - me te rn , d. h. es i s t e n t w e d e r de r W a s s e r e i n s t r o m b e t r ~ c h t l i c h g e b r e m s t w o r d e n oder de r W a s s e r a u s s t r 0 m ebenso ges te ige r t worden . W i r k 6 n n e n n i c h t un t e r s che iden , we lcher V o r g a n g tats~tchl ich er~olgt ist, s icher l ich abe r s p r i c h t die die L y m p h - s t r 6 m u n g u n d d e n W a s s e r u m l a u f h e m m e n d e W i r k u n g des P i t u i t r i n s daffir, dal3 de r W a s s e r e i n s t r o m aus de r L u f t d e n a l lge lne inen ]3ed ingungen des K6rpe r s u n t e r w o r f e n i s t u n d d a h e r g e b r e m s t wurde .

W i r h a b e n d a h e r nachgewiesen , da~3 u n t e r phys io log i schen Verh~ l tn i s s en de r K 6 r p e r W a s s e r aus de r L u f t a u f z u n e h m e n v e r m a g . W e n n a u c h h ie rbe i die L u f t t e m p e r a t u r in u n s e r e m A p p a r a t 28 ~ betrAgt , so i s t das eine T e m p e r a t u r , die u n t e r u n s e r e n t™ oder in de r ]3et tw~rnle z u s t a n d e k o m m t . Es b e s t e h e n also ke ine a b n o r m e n V e r s u c h s b e d i n g u n g e n , u m so mehr , als bel d ieser T e m p e r a t u r die W a s s e r a b g a b e d u r c h SchweiI3 be re i t s e ingese tz t h a t (BENEDIKT). Mi t unse re r A p p a r a t u r w a r e n wir i m s t a n d e , d e n a n de r H a u t e r fo lgenden E in - u n d A u s t r i t t v o n W a s s e r zu e rweisen . E s s ind unseres E r a c h t e n s d u r c h diese ]3eobach tun - e~

STORUNGEN DES KOHLEHYDRATSTOFF- WECHSELS BEI DIPHTHERIEPATIENTEN.

Von

Dr. A. BREMS. Aus dem Blegdamshospital Kopenhagen (Direktor: Prof. Dr. V. B I E ) .

S t 6 r u n g e n des Koh lehyd ra t s t o f fwechse l s , als d e r e n Ur - sache n i c h t das Fieber , s o n d e r n eine I n t o x i k a t i o n des Organ is - mus a n g e s e h e n wird, s ind bei v e r s c h i e d e n e n k l in i schen u n d e x p e r i m e n t e l l e n I n f e k t i o n e n b e s c h r i e b e n worden , l~ber die Verh~ l tn i s se bel de r D i p h t h e r i e l iegen j e d o c h n u r wenige kl inische, dagegen eine Re ihe v o n t i e r e x p e r i m e n t e l l e n U n t e r - s u c h u n g e n v o r ( H E C T O R 1, E L K ] ~ L E S u n d H E I M A N N 2, ~ R O S E N -

THAL 3, LAWRENCE u n d BUCKLEY cE, ]3ASCH 5 U.a . ) . D u r c h d e n ge legen t l i chen Nachwe i s e iner k u r z d a u e r n d e n Glykosur i e i ra a k u t e n S t a d i u m der IKrankhe i t veranlal3t , h a b e ich u n t e r ]3e- n u t z u n g de r ~Vs v o n HAGEDORN u n d ~NTORMAN JENSEN in 77~DiphtheriefAllen d e n 2Vi• des Blutzuckers er- m i t t e l t .

Bei 14 mitte]schwer oder schwer angegriffenen Pat ien ten wurden dabei hyperglyk~mische Werte fiber i i o mg%, bei i o sogar fiber

gen die phys io log i schen G r u n d l a g e n geschaf fen d7~ worden , die eine k l in i sch nachw e i s ba r e n e g a t i v e 250 Pe r sp i r a t i o insens ib i l i s e rm6gl ichen .

Es e r h e b t s ich n u n die Frage , ob bei Kreis- l a u f d e k o m p e n s a t i o n de r W a s s e r e i n s t r o m durc l l die H a u t ges te ige r t is t . Das i s t n a c h u n s e r e n y

B e o b a c h t u n g e n n i c h t de r Fal l . Diesbezf igl ich k o n n t e n wi r ke inen U n t e r s c h i e d zwischen Men- s chen m i t n o r m a l e m n n d g e s t 6 r t e m Kre i s l au f ~80 / f inden. Das e r s c h e i n t au f den e r s t e n Bl i ck auf- / fa l lend. Es wi rd abe r d u r c h fo lgende l~ber legung / verst~Lndlich. ]3ei d e m p a t h o l o g i s c h e n Z u s t a n d de r D e k o m p e n s a t i o n des Kre is laufes m i t S t au - 100 ungs leber , m i t l a t e n t e m oder s i c h t b a r e m (3dem oder se r6sen Ergfissen, l iegt das pa tho log i s che G e s c h e h e n n i c h t in de r Q u a n t i t ~ t des a u f g e n o m - ~'0 m e n e n Wassers , s o n d e r n e r s t j ense i t s de r die Auf- n a h m e b e s o r g e n d e n Gebi lde , in de r ]3ewegung, i m U m l a u f e u n d in de r A u s s c h e i d u n g des K 6r pe r - wassers . H ie r f i nde t die k r a n k h a f t e S t 6 r u n g s t a t t .

Wenn n icht gerade die Dekompensation einsetzt oder sich steigert, das Blut eingedickt ist oder der Zustand nach gewaltsam herbeigeffihrter Entwi~sserung durch Salmiak (Gelamon) und Salyr- gan oder Novuri t besteht, dann ist im allgemeinen kein Verlangen der Pat ienten nach besonders gesteigerter Wassereinfuhr vorhanden.

Norma le rwe i se b e s t e h t tfir eine R e t e n t i o n u n d Anre iche - r u n g des d u r c h die H a u t a u f g e n o m m e n e n Wasse r s ke ine U r s a c h e a n d a u c h ke ine M6gl ichkei t . A n d e r s aber , w e n n die E l e m e n t e de r Gewebe i h r W a s s e r a n z i e h u n g s v e r m 6 g e n ge- s t e iger t h a b e n . D a b l e i b t dieses W a s s e r l iegen, ebenso wie das pe ro ra l a u f g e n o m m e n e , und k a n n u n t e r gee igne ten U m - s tAnden das K 6 r p e r g e w i c h t e n t s p r e c h e n d bee inf lussen .

Zusammen]a8sung. Es wird gezeigt , dal3 de r n o r m a l e M e n s c h in de r Lage ist , W a s s e r aus de r L u i t au~zunehmen . Dieser V o r g a n g f i n d e t a u c h u n t e r p a t h o l o g i s c h e n Verh~ l t - n i s sen s t a t t , wo er s ich u n t e r U m s t ~ n d e n k l in i sch b e m e r k b a r m a c h t . FAlle m i t sehr l ange b e s t e h e n d e r i n d u r i e r t e r S t a u u n g s - l eber s che inen gee igne t zu sein, die als n e g a t i v e P e r s p i r a t i o insens ib i l i s beze ichne ten , sons t une r k l ~ r l i chen Gewich t s - z u n a h m e n n a c h w e i s e n zu lassen.

L i t e r a t u r : 1 E. ,ZAK, Z. klin. Med. io, 44 (1929). - - 2 H. H]~LLER, Z. klin. Med. 1I 4, 315 (I93O). - - 3 JORES, Z. exper. Med. 74, 756 (193o). - - 4 NAOSAKtr SrlIm)OH, KongreI3zbl. inn. Med. 61, i55 (1931) . _ 5 ALOlS STRASSER, Wien. klin. Wschr. 193o, 1456.

\ / \ y ~T - f ~ ~_~-~"~~

78 dO r 60 f5 YO 705 IZO ld5 150 768 780 /4izu/y

Kurve x. Fall Nf . l l .

78 8o ~8 00 75 yo 1o5 lzO 135 18o 1~~ 1oo Mikztlea

Kurve ~. Fall Nr. x6. Blutzuckerkurvea nach ~ g Traubenzucker pro Kilogramm per os.

12o und bis zu 17o mg% festgestellt. In'25"F~llen wurden aul3erdem im akuten Stadium perorale Belastungsversuche mit etwa I g Traubenzucker per t™ ausgeffihrt, wobei daffir gesorgt wurde, dal3 t™ vor dem Versuche, dessen Ausfall erfahrungsgem~13 dadurch g~nzlich ge~ndert werden kann, n ieht vorlag.

Neun von diesen Pat ienfen waren gesunde Bacillentr~ger oder leichte Diphtherief~lle und wiesen s~mtlich eine normale alimen- t~re Blutzuckerkurve ohne Glykosurie auL Von den tibrigen I6 Pa- tienten, die sehwere oder rnittelsehwere F~lle darstellten, reagierten nur 5 (Nr. I - - 3 , 9 und I3), von denen nur einer nennenswert intoxi- ziert gewesen zu sein schien, normal, w~hrend I I ira akuten Stadium eine sehr s tark ausgesprochene abnorme aliment~re ][31utzucker- kurve darboten, was sich ans der untens tehenden Tabelle ergibt. In xo von den bei der ersten Belastung abnorm reagierenden F~llen wurde der Versuch, nachdem das akute Stadium flberstanden war, wiederholt, wobei sich normale oder annithernd normale I™ ergaben (s. Kurve x und 2 und Tabelle). Die Blutzuckersteigerung war in s~mtlichen io F~llen beim ersten Versuch r ie l gr613er als beim zweiten (durchschnit t l ich 12o bzw. 6o mg%), die erreichten Maxi- malwerte viel h6her (durchschnit t l ich 220 bzw. I6O mg%), die Dauer der Hyperglykgmie bedeutend l~nger, das I™ bis zu 4 - - 5 m a l gr613er. Glykosurie wurde beim ersten Versuch 9mal , dagegen beim zweiten kein einziges Mal beobachtet . u der ersten Kurven waren ausgesprochen diabetisch; die Senkung der Blut- zuckerwerte erfolgte doch im allgemeinen rascher als bei Diabetes- pa•

G e n a u e Pr f i fung des Mate r i a l s ergab, dal3 das F i e b e r ffir d e n Ver lau f de r a l i m e n t ~ r e n t31utzuckerkurve be lang los ist , d e n n es wurde m e h r m a l s a b n o r m e R e a k t i o n t r o t z n o r m a l e r T e m p e r a t u r u n d u m g e k e h r t n o r m a l e R e a k t i o n t r o t z h o h e m F iebe r b e o b a c h t e t . B e i n a h e al le a b n o r m r e a g i e r e n d e n P a - t i e n t e n wiesen h ingegen m e h r ode r weniger deu t l i che k l in i sche

Page 2: Störungen des Kohlehydratstoffwechsels bei Diphtheriepatienten

896 ~I. MAI 1931 K L I N I S C H E W O C H E N S C H R I F T . i1. J A H R G A N G . N r . 21

1 g T~aubenzucker pro Kilogroem/m per os,

I 2 3 4

5'

6,

7'

8,

9

I 0 y

I I '

1 2 '

13

Iz

15 ,

i6i

19. III. . 27. I . 3 I . I . 29. I.

3. I I . 11. I I . IO. I I I . 4. II.

3I. I I I . 5. II.

I2. I I . 14. I I . 3. III.

�9 19. I I . 25. II. I I . I I I . 24. I I .

5. III. 26. I I .

4. I I I . 12. I I I . 18. III. 27. III. 23. I n . 30. n i . 26. i i1.

I . IV.

I O 2

lO5 I O O

lO 3 99 94

IOO 11o I O O

138 88 86

116 78

lO4 99 68 90

i i o 116 I O O

lO 3 95

114 lO 4 lO 7 lO8

128 149 lO9 147 168 149 175 157 138 199 95

136 139 94

189 115

93 129 167 144 146 217 116 15o 133 171 165

3o 45 6o

mg% Blutzucker

75 9o

125 128 11o 17I 239 181 118 I22 85

I87 125 185 129 119 174

88 I89

79 17o 144 139 139 95

184 125 248 I I 1

177 153 i i 8 185 2 0 I

2o8 186 125 235

18i I74 119 2o 3 135 1 1 I

I54 195 158 166 ~'66 T7o 168 143 2 0 0

183

~72 :t58 I23 187 2 0 1

199

i86 lO7 224 i22 207 175 1 2 0

2o9 15 ~, I32 I54 2 1 0

166 ~93 248 163 182 147 218 183

164 145 I16 196 208 2O7 2 0 2

201 90

209 122 203 154 X2e 198 124 I64 114

i7~ 189 202 13o 184 143 218 165

143 138 112 183 231 203 146 161

86 19 ~ 123 I92 15o 119 178 lO6 179

86 195 : 153 188 15o 99

197 133 221 14 ~

nach Minuten

lO5

I I I

114 98

169 244 145 93 97 83

183 io i 181 i i i 85

16o 88

182 72

159 144 93

13o 95

179 -I2O 214 Io4

I 2 0

IOO lO7 95

169 193 149

86 94 79

169 90

17o I I I 83

153 81

179 72

159 116 86

lO7 lO2 175 116 208

83

135

93 IOI 95

1:29 193 I45 86

94- 79

156 90

167 I04 87

I I � 8 81

119 7o

138 112 86 86

IO2 17o lO 4 159 72

! 15 o

I 93

IOO

93 122

I90

131 82

90

79 OE43 88

127

94 87 82 78

IOO

74 136

Io5 82

68

99 15o

94 I2O

72

165

97

131 79

77

9 ~ I I 8 85 76 78 8i 93 72

134 98 75 68 92

I~I 87

1o5 69

18o

98

119 79

77

81 IIO 83 76 71 81 82 70

131 87 68 65 88

I I I 80

lO5 69

Symptome einer typischen Diphtherieintoxikation auf and erkrankten sp~ter an toxisch bedingten Herzleiden oder LAh- mungen. Albuminurie wurde nur im Falle 6 beobachtet. Es liegt ohne Zweifel eine toxische Schddigung der Blutzucker- regulation vor; eine n~here Analyse dieser St6rung wird jedoch durch die groi3e Anzahl der fiir die Regulation bedeutungs- vollen Faktoren und deren kompliziertes Ineinandergreifen auBerordentlich erschwert.

Toxische Ver~nderungen in den Nebennieren mit ge~nder- ter Adrenalinabgabe sind sicherlich von groBer Bedeutung, da das Diphtherieioxin eine starke Affinit~t zum Neben- n i e r e n g e w e b e b e s i t z t (EHRMANN 6, ROSENTHAL, LUKSCH, GOLDZlEItER, HECTOR, LAWRENC~; u n d BUCKLEY, CRAMER ?, ABRA~OW s U, a.) und die Nebennieren von groBer B› ffir den Verlauf der aliment/iren t31utzuckersteigerung zu sein scheinen (LoEWENBERG 9 U .a . ) . Auch eine toxische Lebœ schgdigung muB in Betracht gezogen werden; Leberkranke bieten ja bekanntlich hgufig eine pathologische aliment~re Blutzuckerkurve dar, und histologische VerAnderungen in der Leber sind mehrmals nach Diphtherieintoxikation beschrie- ben worden. Auch Ver~nderungen in der Bauchspeicheldrfise sind beobachtet worden, und man muB beim Versuch, die ab- norme alimentgre Blutzuckerkurve bei gewissen Diphtherie- patienten zu erM~ren, an eine t3eeinflussung der TXtigkeit dieses Organs sowie der SchiIddriise (LAWRENCE und BUCK- Le'Z, CRAM~R), der t typophyse (ABRAMOW), d e s nerv6sen Blutzuckerregulationsapparats (MIKAMI10, EVANS und Z~cI~- WER 11 U.a.) and der sogenannten , ,peripheren, Gewebe denken. Diese Organe sind ja sgmtlich �9 die normale Regu- lation des ]31utzuckerspiegels von groBer ]3edeutung.

Zusammen]assung: I. Im akuten Stadium der t™ kommt bei Diphtheriepatienten ziemlich hAufig eine m~Bige Erh6hung der Nfichternwerte des Blutzuckerspiegels vor.

2. In mittetschweren and schweren F~llen ist die ]31ut- zuckerkurve nach peroraler Traubenzuckergabe ira akuten Stadium h~ufig ausgesprochen abnorm, mit sehr hohen Maximalwerten und stark protrahierter Hyperglyk~mie, 6fters an die Verh~ltnisse bel Diabetes mellitus erinnernd. Diese Abnormit~t der aliment~ren Blutzuckerkurve ist nicht durch das Fieber, sondern durch eine toxische ]31utzucker- regulationsst6rung bedingt, wobei besonders an Funktions- stSrungen der Nebennieren, der Leber und der Bauchspeichel- drfise gedacht werden muB. Ira LauIe von i - 2 Wochen nactl

d e m e r s t e n B e l a s t u n g s v e r s u c h pf leg te die K u r v e a n n A h e r n d o d e r ganz n o r m a l zu w e r d e n .

3. I m a k u t e n S t a d i u m e iner s c h w e r e r e n D i p h t h e r i e t r i t t G l y k o s u r i e b i swe i l en s p o n t a n au f ; n a c h G l y k o s e d a r r e i c h u n g lABt sie s ich n a h e z u k o n s t a n s n a c h w e i s e n .

L i t e r a t u r : W/F. J. HECTOR, Lancer 21I , 642 (1926). -- 2 A. ELKELES U. FR. HEIMANN, Dtsch. Arch. klin. 3/ied. 155 , 263 (1927) u. I58, 238 (1928) - - Klin. ~rschr . I928, Nr 18, 836. -- a F. ROSEN- OEHAL, Arch. f. exper. Pa th . 75, 99 (1914). - - , ) R . D. LAWRENCE U. O. ]3. BUCI~LEY, Brit . J. exper, Path . 8, 58 (1927). - - s BASCtt, t™ Wschr . 2o, 974 (1927). - ~ r ]~tlRMANN, Arch f. exper. Pa th 55, 39 (19o6). --I ~ i CRAME~, Brit. J. exper. Pa th . 7, 88 u. 95 (1926) . _ s S. ABRAM v OW, Arch. f. pa th . Anat . u. Physiol. 214, 4o8 (1913). - - 9Lo~wEI;~ERG, Z.exper. Med. 56, 147 (1927). ,~#MIxAMI, Toh0ku J. exper. Med. 6, 299 (zit. nach LAWRENCE U. B . ) . - - ~ C . L. EvANs u. ZI~CKWER, Brit . J. exper. Pa th . 8. 280 (i927).

DAS G R U N D G E S E T Z D E S E N E R G I E W E C H S E L S IN D E R BIOLOGIE.

Bemerkungen zu der gleichnamlgen Arbeit von H. Bohnen- kamp in Jg. 193I, S. x745 dieser Wochenschrift*.

Von

Dr. H. PFLEIDERER. Aus der Bioldimatischen YorschungsstelIe an der Universitat Kiel.

In dieser WochenschriIt ha t vor kurzem H. BOHNENKAMP das von ihm und seinen Mitarbeitern geIundene Energiegesetz dargelegt und die mit dessen Hilfe und auf Grund von Messun- gen gefundenen t~eziehungen zwischen verschiedenen biolo- gischen Gr613en als Unterlage •tir die Berechnung des Soll- umsatzes empfohlen. Sein Urteil fiber die bisherigen Wege der Berechnung dieser Gr6Be isoE fiberaus streng. Er erhebt den Vorwurf, daB die Naturgesetze bisher auBer acht gelassen worden sind; s ta t t dag der Versuch, den menschlichen und tierischen W~rmehaushalt naeh den physikalischen Gesetzen zu verfolgen and zu erklxren, mit eiserner Unbeugsamkeit zu Ende gedacht und als Frucht ein biologisches Energie- gesetz aufgestellt worden sei, seien unter Verkennung der Grundlagen einer jeden Energiebetrachtung AbhAngigkeiten

* Vgl. auch Pfli]gers Arch. 228, H. I u. 2, 4 ~ 168 (1931) sowie Med. Welt 4, H, 18 u. 19 (193o), auf die wir teilweise zuriickgreifen muBten.