21
SUBIECTE EXAMEN FIZOPATOLOGIE 1.Boala: factori etiologiciE!ergia ra"ia!t io!i#a!ta -este reprezent ata de orice forma de radiatie capabila de modicari electronice orbitale. Radiatia ionizanta este emisa de: -razele X,gama,alfa si beta.(neutroni,deuteroni,protoni.) Efectele biologice ale acestor radiatii se prezinta sub forma: - Acuta - Croniaca - Efecte tardie !indromul acut de iradiere se recunoaste prin manifestarile cerebrale.intestinale sau "ematologice grae,aand o supraietuire de #$ de ore pana la # luni. %oala de iradiere cronica intereseaza atat indiidual e&pus cat si descendentii sai.'anifestarile generale sunt nespecice,iar diagnosticul se bazeaza pe e&amene biologice("istologice si enzimatice) Efectele tardie pot sureni la distanta in raport cu contactul cu radiatiile ionizante(in medie dupa ani) si se manifesta prin modicari "ematologice,afectarea gonadelor,tumori maligne,tulburari ps"i"ice. Radiatiile ionizante pot afecta macromoleculele pe # cai: -irect prin ionizarea moleculelor -*ndirect cand apa este ionizata cu producerea de radicali liberi to&ici pentru macromolecule $.Boala % factori etiologici Mo"i&carea 're(i)!ii at*o(ferice +aloarea presiunii barice si a presiunii partiale a o &igenului,"ipo si "iperbarismul determina tulburari ale aportului de o&gen si tulburari de perfuzie tisulara. !untem inconurati de o carapace de gaz numita amosfera.Atmosfera este constituita din apori de apa si gaze.*n apropierea suprafetei amant ului /01 din atmosfera este ocupata de azot,#21o&igen iar restul de 21 dio&id de carbon,"eliul,neon,etc. resiunea atmosferei se masoara la ni elul marii.Aceasta presiune scade pe masura ce altitudinea creste. 3ipobarismul inseamna scaderea presiunii atmosferice,boala inaltimilor.e masura ce alti tudinea creste presiunea partiala a o&igenului scade conturand tabloul bolilor acute de inaltime E&punerea la "ipobarism determina aparitia unor fenomene compensatorii immediate de adaptare la "po&ia consecutie scaderii concentratiei de o&gen. Apare cresterea entilatiei pulmonare, cresterea e&tractiei de o de la niel tisular,cresterea frecentei si a debitului cardiac,mobilizarea "ematilor din depozite,poliurie,oboseala,slabiciune,iritabilitate,ameteli. 4 scadere sub #5mm36 duce la pierderea cunostintei in #5 de secunde si moarte in $ 7 min. 3iperbarismul Cresterea presiunii atmosferice(boala c"esonierilor) atrunder ea si stationarea omului in mediul subacatic se realizeaza cu pretul perturbarii "omeostaziei,a modicarii si uneori c"iar a tulburari diferitelor sisteme ale organismului. Cei care traiesc la altitudine prezinta modicari adaptatie care s-au transmis si descendentilor,(Capacitate respiratorie mare,facies,torace, f musculara mai multe bre musculare) +.Boala ,ariatiile te*'erat)rii a*-ie!tale  8 emperatura este un factor perturbator,car e atunci cand atinge alori e&tr eme poate duce la boala. 4mul este la o temperatura constanta 9 "omeoterm-,se mentine constant la -/ grade Celsius datorita unui centru integrator de la nielul "ipotalamusului,ce functioneaza ca pe un post de t"ermostat si care are la indemana # fenomene -termoliza -termogeneza

Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Fiziopatologie___Subiecte_rezolvate_

Citation preview

Page 1: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 1/21

SUBIECTE EXAMEN FIZOPATOLOGIE

1.Boala: factori etiologiciE!ergia ra"ia!t io!i#a!ta

-este reprezentata de orice forma de radiatie capabila de modicari electronice orbitale.Radiatia ionizanta este emisa de: -razele X,gama,alfa si beta.(neutroni,deuteroni,protoni.)Efectele biologice ale acestor radiatii se prezinta sub forma:

- Acuta- Croniaca- Efecte tardie

!indromul acut de iradiere se recunoaste prin manifestarile cerebrale.intestinale sau"ematologice grae,aand o supraietuire de #$ de ore pana la # luni.

%oala de iradiere cronica intereseaza atat indiidual e&pus cat si descendentiisai.'anifestarile generale sunt nespecice,iar diagnosticul se bazeaza pe e&amenebiologice("istologice si enzimatice)

Efectele tardie pot sureni la distanta in raport cu contactul cu radiatiile ionizante(inmedie dupa ani) si se manifesta prin modicari "ematologice,afectarea gonadelor,tumorimaligne,tulburari ps"i"ice.

Radiatiile ionizante pot afecta macromoleculele pe # cai:-irect prin ionizarea moleculelor

-*ndirect cand apa este ionizata cu producerea de radicali liberi to&ici pentru macromolecule

$.Boala % factori etiologici Mo"i&carea 're(i)!ii at*o(ferice

+aloarea presiunii barice si a presiunii partiale a o&igenului,"ipo si "iperbarismuldetermina tulburari ale aportului de o&gen si tulburari de perfuzie tisulara.

!untem inconurati de o carapace de gaz numita amosfera.Atmosfera este constituitadin apori de apa si gaze.*n apropierea suprafetei amantului /01 din atmosfera este ocupatade azot,#21o&igen iar restul de 21 dio&id de carbon,"eliul,neon,etc.resiunea atmosferei se masoara la nielul marii.Aceasta presiune scade pe masura cealtitudinea creste.

3ipobarismulinseamna scaderea presiunii atmosferice,boala inaltimilor.e masura ce altitudinea crestepresiunea partiala a o&igenului scade conturand tabloul bolilor acute de inaltimeE&punerea la "ipobarism determina aparitia unor fenomene compensatorii immediate deadaptare la "po&ia consecutie scaderii concentratiei de o&gen.Apare cresterea entilatiei pulmonare, cresterea e&tractiei de o de la niel tisular,crestereafrecentei si a debitului cardiac,mobilizarea "ematilor dindepozite,poliurie,oboseala,slabiciune,iritabilitate,ameteli.4 scadere sub #5mm36 duce la pierderea cunostintei in #5 de secunde si moarte in $ 7 min.3iperbarismul

Cresterea presiunii atmosferice(boala c"esonierilor)atrunderea si stationarea omului in mediul subacatic se realizeaza cu pretul perturbarii"omeostaziei,a modicarii si uneori c"iar a tulburari diferitelor sisteme ale organismului.

Cei care traiesc la altitudine prezinta modicari adaptatie care s-au transmis sidescendentilor,(Capacitate respiratorie mare,facies,torace, f musculara mai multe bremusculare)

+.Boala ,ariatiile te*'erat)rii a*-ie!tale

 8emperatura este un factor perturbator,care atunci cand atinge alori e&treme poate duce laboala.

4mul este la o temperatura constanta 9 "omeoterm-,se mentine constant la -/ gradeCelsius datorita unui centru integrator de la nielul "ipotalamusului,ce functioneaza ca pe unpost de t"ermostat si care are la indemana # fenomene-termoliza-termogeneza

Page 2: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 2/21

Page 3: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 3/21

c) @uzionarea lizozomilor fagocitului de peretele celulei tintad) istrugerea celulei tinta de catre enzimele lizozomale

@agocitoza are ca rezultat formarea de radicali liberi ai o# foarte reactii cu rol in distrugereabacteriana. 'oartea fagocitului este urmata de eliberarea de enzime cu rol distructi pttesutul conuncti si cu rol in i>amatii.

 4. /eactia i!0a*atorieco*'o!e!te cel)lare

Componentele celulare din in>amatia acuta sunt:-granulocite-neutrole  -eozinole  -bazole-monocite=macrofage: -monocitele sunt forma imatura din sangele circulat; -macrofagele suntforma matura care se gasesc in tesuturi (dpd imunologic)

 8oate au proprietatea de fagocitoza.8rombocitele opresc sangerarea ,se degranuleazaeliberand serotonina ce are efecte asemanatoare cu "istamina.eutrolele si macrofagelecircula in sange si migreaza spre peretele aselor ecine in>amatiei.<a locul in>amatiei ecaretip de celula fagociteaza pana isi termina ciclul de iata .@agocitele moarte dein parte apuroiului ce este drenat spre circ limfatica sau epiteliu. 

5. /eactia i!0a*atorieSi(te*)l co*'le*e!t)l)i

Este alcatuit din cel putin 25 proteine, el este cel mai imp ptr ca o data actiat componentelesale participa la toate fazele raspunsului in>amator.Bltimele proteine sunt capabile sa distruga singure unele microorganisme.!istemul complementului mediaza procesul in>amator care este un process nespecic.!ist complementului poate actiat de comple&ele antigen-anticorp sau de bacteriile distruse.Cascada complementului se actieaza pe # cai: *gimunoglobulina-calea clasica- actiarea incepe cand comple&ul antigen-anticorp contine *g 6 sau *g'interactioneaza cu C2, prima componena a sist complement.-calea alternatie- poate declansata de catea substante biologice actie,poliza"ariide dinperete bacterilor sau fungilor,endoto&ine bacteriene.Actiarea componentelor de la c2 la c produce subunitati care intensica raspunsulin>amator prin:-opsonizarea bacterilor-atragerea leucocitelor prin c"emotactism-actioneaza ca analato&ine si induc degranularea mastocitelore la c la cD creaza comple&e capabile sa realizeze pori in peretele bacterian permitandintrarea de ioni si apa ,distrugand bacteria sau oprind procesul de inmultire al acestuia.

16. /eactia i!0a*atorie 'rotei!ele 'la(*atice

Este alcatuit din sisteme:2.!istemul complement#.!istemul factorilor de coagulare.!istemul c"ininelor.-se gasesc in circulatie sub forma inactia(proenzime)-actiarea primului complement al sistemului declanseaza o reacie in cascada; in urmaactiarii enzima actia s unul sau mai multi modulatori ai procesului in>amator.'aoritatea sunt produse de cat si cresc in timpul in>amatiei.Ele sunt cunoscute ca reactanti

ai fazei acute. iel ma&im in 25-$5 ore.Crescute:-factorii cuagularii:brinogen, protrombina, factor +**, plasminogen, factorul *-proteaze in"ibitoare :alfa 2 antitripsina-proteine transportatoare: "aptoglobina, feritina, ceruloplasmina-proteina C reactia, bronectina

Page 4: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 4/21

-+!3.

11. /eactia i!0a*atorie'ro")(i "e (ecretie cel)lara

-*nterleuFine-<imfoFine-*nterferon-8@8umor necrosis factor(factorul de nectoza tumorala)*nterleuFinele sunt mesageri bioc"imici trimis de la un leucocit la altul.E&ista mai multe clase

de interleuFine ,numerotate de la 2 la 2(*<2-*<2/).*nterleuFina2 este un factor actiator al limfocitelor producand secretia de anticorpi princresterea de interleuFine # de catre limfocitele 8 3elper.<imfoFinele sunt produse de limfocitele 8 ca raspuns la stimularea antigenica.Ele suntmediatori c"imici care mediaza atat raspunsul in>amator cat si raspunsul imun.*nterferonul este unul dintre mecanismele de aparea in infectiile irale ,producerea deinterferon.*nterferonul nu distruge irusul dar poate preeni infectarea celuleor sanatoase.

 8@ este produs de macrrofage are efecte antitumorale. #tipuri: 8@G si 8@H. Estemediatorul principal cu infectii gran(-).

1$. /eactia i!0a*atorie ac)taMa!ife(tari (i(te*ice

'anifestarile sistemice sunt: febra,leucocitoza si cresterea proteinelor plasmatice circulante.-@ebra-pare a indusa de un pirogen endogen care actioneaza direct asupra "ipotalamusuluiunde se a>a centri nerosa ai termoreglarii.oate aea un eIect poziti,ptr ca unele microorgansime sunt sensibile la temperatureridicate.-<eucocitoza: nr de leucocite si neutrole cresc in in>amatii insotita de o deiere inspre stangaa formulei lui Arnet". <eucocitoza nu neutrolie.-Cresc roteinele plasmatice: sunt recunoscute ca reactanti ai fazei acute. roteina C reactia;"aptoglobina, feritina; brinogen, +!3.Astfel sunt crescuti: factorii coagularii(brinogen,protrombina,plasminogen),proteinetransportatoare, component ai sistemului complement.

1+. /ol)l 7i'otala*)()l)i i! *e!ti!erea te*'erat)rii co!(ta!te a cor')l)i.

3ipotalamusul mediaza neros si "ormonal reglarea temperaturii.8ermoreceptorii furnizeaza"ipotalamusului informatii despre temp pielii si a corpului.aca al sunt scazute "ipotalamusulactieaza mecanismul de preoducere si conserare a caldurii si supresia celor de termoliza.aca al sunt crescute actieaza mecanismul de termoliza supresia de termogeneza siconserarea de caldura.8ermogeneza incepe cu tireotropin stimulating "ormon -stimuleaza"ipoza ant-elibereaza 8!3-actioneaza asupra gl tiroide si stimuleaza eliberarea detiro&ina-creste rata metabolica.@actorul eliberator de corticotropina care la niel "ipozei antsecreta " adenocorticotrop-stimuleaza secretia gl suprarenale-crestetermogeneza.Epinefrina prooaca asoconstrictie,stim glicoliza si metabolismul-termogeneza creste.

1. Fi#iologia 7o*eo(ta#ei ter*ice %Fe-ra (ta"i)l I

@ebra-resetare a termostatului "ipotalamic!tadiul *- faza de latentaEste o perioada de timp pana cand factorul causal actioneaza si temperatura corpului incepesa creasca.Aceasta faza are o durata ariabila in functie de natura agentului pat"ogen si de

reactiitatea organismului.!e produc modicari in actiarea granulocitelor,monocitelor si limfocitelor si sunt eliberatifactori pirogeni endogeni care sa actioneaze asupra termostatului "ipotalamic.

 1 Fe-ra %(ta"i)l II

Page 5: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 5/21

4rganismul se comporta ca si cum ar solicitat sa raspunda la tendinte de scadere atemperaturii interne.@aza de crestere a temp(stadiul rece).Aceasta faza este de scurta durata.8ermoliza scade prinscaderea >u&ul sg periferic si suprimarea sudoratiei-apare senzatia de frig si determinafrison si totodata creste termogeneza prin cresterea contractiilor m sc"eletice.

12 Fe-ra(ta"i)l III %'erioa"a "e (tare8(ta"i)l cal"9

!e caracterizeaza prin mentinerea relatie stabile a temperaturii corporale in conditile

restabilirii ec"ilibrului dintre termogeneza si termoliza dar la un niel superior celui ziologic.*n aceasta faza,frisonul inceteaza,pielea deine rozata si calda ca urmare a cresterii debituluisanguine cutanat,pacientul are senzatia de caldura,frecenta respiratorie creste si debitulcardiac creste corespunzator febrei asigurand o&igenul necesar reactilor metaboliceintensicate.

13. Fe-ra % (ta"i)l I,

erioada de scaderea a temperaturii.!e caracterizeaza prin instalarea unui nou dezec"ilibru pasager intre termogeneza si termolizade sens contrar stadiului rece (faza de crestere a temperaturii). Cu reducerea termogenezei si

intensicarea termolizei.Creste secretia sudorala,asodilatatie cutanata si a mucoaselor.!caderea febrei se poate face in crisis (scadere brusca) sau in lizis(scadere lenta).e masura ce scade febra,bonlaul se simte din ce in ce mai bine, iar "ipotalamusul isiadapteaza mecanismele in ederea mentinerii noii temperaturi.

14. i'erter*iiile

Cresterea marcata a temperaturii organismului.este $2 grade Celsius afectarea sistemului neros,la copii c"iar conulsii.este $ grade poate induce moartea.3ipertermia nu este mediate de pirogen, ea poate accidental sau terapeutica.

 8erapeutica o forma inca controersata in scop de a distruge unele microogranisme saucellule tumorale facilitand raspunsul natural imun al celulelor gazda prin producerea de febra.Accidentala imbraca mai multe forme:-forma minora a crampelor de caldura-socul termic-insolatia-"ipertermia maligna

15. ;)rereateorria *eca!i(*)l)i "e 'oarta

urerea este manifestarea senzitio-reactionala comple&a rezultata din actiunea stimulilornociceptie (zici,c"imici,termici ,etc) asupra formatiunlor receptoare algogene din intregorganismul.urerea :

- roteeaza tesuturile- *ntensica actiitatea sistemului neros egetati- Creste re>e&ul tonusului muscular- roduce modicari in psi"icul bonlaului- roduce alterari ale somnului.

urerea este rezultatul unor mecanisme ziopatologice neroase si umorale.Clasic se descriu doua tipuri de receptori cutanati ptr durere:

-nociceptori mecanici-nociceptori termici

$6. ;)rerea %Ba#e *orfo&#iologice

 8oti receptorii de durere sunt ramicatii ale dendritelor neuronilor senzitii care iau parte laalcatuirea unui ner cutanat.

Page 6: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 6/21

@ibrele nerilor cutanati au prag de e&citabilitate diferit ind capabile sa conduca impulsurigenerate *n circumstante diferite.J

$1. Si!"ro*)l ge!eral "e a"a'tare % e<ol)tie (ta"iala

istinctia fundamentala intre reactile adaptatie specice si cele nespecice ,denind stresulca suma raspunsurilor nespecice la orice solicitare si care se eidentiaza in !6A.!tresul trebuie inteles atat ca faorizant al imbonlaiilor cat si ca rezultat al prezentei bolii.

Agentii etiologici care det desfasurarea acestui sindrom sunt denumiti factori stresanti.!6A are stadii:2.Stadiul de alarma: sau reactia de alarma care marc"eaza primul raspuns al organismuluiinsemnand c"iar stimuleaza organele implicate in aparare:cord, plamani, cat, musc"i.aca agentul noci continua sa actioneze se produce:#.Stadiul de rezistenta: in timp ce in cursul reactiei de alarma creste ascozitatea sangelui iarcontinutul in clor scade,declansandu-se procese catabolice in acest stadiu ascozitateascade,nielul cloremiei creste si se accentueaza procese anabolice..Stadiul de epuizare: Adaptarea obtinuta dispare .

$$. i'er(e!(i-ilitatea "e ti' I %Meca!i(*e etio'atoge!ice

 8ip *- "ipersensibilitate-imediata, atopica, analactica.-necasita o e&punere, initata la un antigen pt a sensibiliza o persoana.-nee&punerea la acelasi antigen produce o legare a acestuia cu receptorii din *gE de pesuprafata bazolelorsi mastocitelor-imediat mastocitele elibereaza mediatori farmacologici.-in catea min dupa e&punere secundara la alergen apar manifestari sistemice :constrictiabron"iilor si a bron"iolelor, creste permeabilitatea asculara si asodilatatie, edeme periferice,apar manifestari ce da urticarie!indroamele clinice sunt: astmul; dermatita atopica.

Alergia au denit "ipersensibilitatea de tip 2 ca o reactie imuna mediate de reagine.Etiologie alergeni:etiologia afectiunilor alergice este reprezentata de allergen alergenii suntpolpeptide sau proteine cu greutate moleculara mica practice sunt antigeni adearati darpentru ca produc manifestari alergice au fost numite alergeni t"eoretic orice substantae&ogena poate alergica. *n patogeneza bolilor alergice sunt implicate *gE,componentcelulae si mediatori bioc"imici.+ sub 255 B*Kml.persoanele cu productie scazuta medie saucrescuta de *gE sunt maoritatea iitorilor bonlai alergici.@umaorii au alori superioare ale*gE comparatie cu nefumatorii, e&ista # categorii de receptori pentru *gE unii cu mareanitate si receptorii cu mica anitate

$+. i'er(e!(i-ilitatea "e ti' 1Cel)le (i *e"iatori

Celulele implicate in alergie sunt mastocitele care contin pe suprafata membranei numerosireceptori @ce R*,actiarea mastocitelor se face e imuni in retea a mai multor *gE &ate lasuprafata celulei e direct neimun mediatorii implicate in alergie sunt mediatoriperformanti cum ar "istamina prezenta in granulele mastocitelo si bazolelor, legata deproteoglicani care o mantin inactie mai sunt mediatorii de noo reprezentati de produsideriati din metabolizarea acidului ara"idonic din membrane celulara ei sunt implicate infenomenele de fara tardia ce apar in urma contractului cu alergenu mai sunt si citoc"inelerespectie interleuc"inele $ si 7. Alergeni care induc tip l: laptele, polenul, eninul unor

insecte, peniciline, fructele,...

$. i'er(e(!i-ilitatea "e ti' $ I*'otri<a a!tige!elor eritrocitari

Aceasta reactie de "ipersensibilitate este mediata de anticorpii din clasa *g6 sau *g' carereactioneaza cu antigenii de suprafata si produce o reactie de "ipersensibilitate de tip #. seproduc fata de elementele gurate ale sangelui sau sunt indreptate fata de antigenii tisulari

Page 7: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 7/21

Autoanticorpii circulanti de diferite izotipuri se pot &a de eritrocite granulocte sautrombocite dupa &are comple&ul anticorp-celula este recunoscut de celulele sistepuluireticuloedotenial urmand indestia si distrugere lor , fata de eritrocite :2) !ensibilizarea primitorului la antigenii de suprafata ai eritrocitelior donatorului duce lareactia de incompatibilitate post transfuzionala#)!ensibilizarea maternal la eritrocitele fetale este urmata de "emoliza si icter la nou nascut) !ensibilizarea eritrocitelor la proprii antigeni de suprafata este substratul anemiilor"emolitice autoimmune.

$.i'e(e!(i-ilitatea "e ti' $ I'otri<a a!tige!ilor ti()lari

*n aceasta situatie cuplarea unui anticorp specic, ne&ator de complement de cele maimulte ori pe o celula poate produce e deprimarea functiei celulare e stimularea ei.&areaanticorpilor pea cesti receproti bloc"eaza transmiterea sistemului neros si r eprezintamecanismul pat"ogenic principal din miastenia grais

$2. Fi#io'atologia "e#7i"ratarilor 7i'oto!e

!unt produse de pierderi de a proportionari mari de cat cele de apa.ierderile de aproportional superioare celor de apa tind sa scada presionea ozmotica a lic"idelor e&tra

celulare. Aceasta duce la in"ibarea secretiei de A3 si poliurie apoasa si "ipoolemie.*n timppierderile de sare nu se mai insotesc de eliminari "idrice drept care se instaleaza "ipotoniacare asociaza "ipoolemia .Apare in felul acesta un sindrom comple& de des"idratare e&tracelulara cu "iper "idratare celulara.

$3. Fi#io'atologia "e(7i"ratarilor 7i'erto!e

!e pierde mai multa apa decat a.ierderile de apa sunt superioare celor de sodiu adicapierderea de lic"ide "iperosmolare produc des"idratari caracterizate prin "iperosmolaritatealic7i"elor e=tra cel)lare "re't )r*are e(te (ti*)late (ecretia "e A; (i al"o(tero!

)r*ata "e scaderea compensatore a eliminarilor "idrosaline si sudorale fapt ce tinde sacorecteze des"idratarea "ipertona.!E desc"ide senzatia de sete .!e produc prin aport "dricsuLcient,alterarea senzatiei de sete suprimarea aportului "idric bolnai traumatizati .

$4. Fi#io'atologia "e(7i"ratarilor i(oto!e

*n acest caz pierderile de apa sunt proportionale cu cele d a pierderile isotone rapide simassie imbraca aspectul c"aracteristic al socului "ipoolemic-ta"icardie,scaderea debitului cardiac,"ipotensiunea arterial a senzatia de sete ,scaderea>u&ului sanguine renal .Aceste des"idratari apar in:"emoragii acute de intensitate medie sau grae, pancreatite acute, transpiratii abundente la bolnaii cu mucoiscidoza si administratrea unor mari antitati dediuretice

$5. Soc"e&!itie cla(i&care

!ocul reprezinta un mod de reactie al organismului de o mare comple&itate cu c"aracteradaptati fata de o anumita agresiune .!ocul este o conditie in care sistemul cardio ascularse prabuseste incat nu mai poate asigura o perfuzie tisulara adecata rezultand afectareametabolismului celular.Clasicare:*n functuie de interesarea olumului circulant aema)soc "poolemic-olemie mica (olumul de sange circuland scade)  -soc "emoragic

-soc din des"iratari-soc din plasme&odii(in arsuri)d)soc normo olemic (olumul de sange este normal initial)-socul din infract-socul neurogen (in traumatisme craniene)-socul analactic (in caz ce alergii)

Page 8: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 8/21

in punct de edere al eolutiei e descriu # tipuri de socA. !oc reersibil cu faze: soc reersibil precoce, soc reersinil tardie,soc reersibil

refractar%. !ocul ireersibil caracterizat prin prabusirea tensinii arteriale tulburari circulatorii grae

si alterari celulare

+6. A"a'tarea 7e*o"i!a*ia i! (oc. Se face 'ri! $ cai:

'odicarile "emodinamice se e&plica prin reactii de adaptare a circulatiei periferice si aactiitatii cordului2.Adaptarea circulatiei periferice se face prin :diminuarea olumului patului ascular sicresterea olumului sanguin circulant .ambele procese inecinte in cazul eolutiei spre soc.#.Adaptarea actiitatii inimii se fac prin cresterea fortei de contractie a inimii si prin crestereafrecentei cardiace astfel se incearca mentinerea debitului cardiac la un niel normal saucat mai ridicat. se traduc clinic prin ta"icardie , presiune arterial normala, e&tremitati reci ,paloare cutanata

+1. Microcirc)latia i! (oc

 8ulbularile de perfuzie tisulara incepute in prima faza se accentueaza pe masura treceriitimpului in centrul acestora se a>a tulbularea circulatiei capilare. *n mod normal sangelepoate aunge din arteriole in enule prin urmatoarele cai:

- rin meta arteriola in caz in care capilarele sunt slab irrigate- rin meta arteriola,capilar, metaenula cale solicitata in perioadele de actiitate intense

a tesutului- rin canalul arteriolo enular cale ce scurcircuiteaza complet meta arteriola si capila

 8recerea prin una sau altor cai este consecinta ariatiei de tonus a musculatii netede dinperetii arteriolari, metaarteriolari sienulari precum si a sncereloc precapilare sau asuntului arterioenular.

*n conditii patologice descarcarea catecolaminelor(adrenalina si noradrenalina) produceconstrictie arteriolei, metaararteriolei, a sncterului precapilar si a enulei si desc"ide

anastomoza arterioenoase. 'etabolismul aerob este inlocuit de metabolismul anaerobprodusi de ac lactic se declanseaza "ipercoagulare, microtromboza in circulatie, daca nu seinterine precoce deine ireersibil.

+$. Cel)la "e (oc

Calea comuna a tuturor formelor de soc este perturbarea metabolismului cellular si realizareaconseptului comple& de celula de soc.<ipsa o&igenului face ca metabolismul cellular sa treacain forma de anaerobioza a metabolismului forma mai putin ecare in furnizarea alentelorenergetice fara A8 celulele isi pierd capacitatea mentinerii gradientului aelectroc"imicdeoparte si de alta a membrane semipermeante iar pompa de aKM este decitara cele mai

afectate cellule de aceste perturbari ionice sunt cele ale sistemului neros si alemiocardului. <ipsa 4# la niel celular sunteaza metabolismul aerob catre cel anaerob cuacumulare de produsi nocii intracelulari, lipsa A8ului, tulburari ale pompelor a,M,Cl siafectare in nal a celulelor neroase si miocardice.

++. T)l-)rari *eta-olice i! (oc

atorita tulburarilor de perfuzie tisulara se produc mai multe tulburari metabolice.-'etabolismul glucidic in faza compensate a socului sub actiunea catecolaminelor sistimularii simpatice se produce o glico-genoliaza si o "iperglicemie. *n stadiile tardie alesocului se consuma gliconenul "epatic si muscular si se instaleaza "iperglicemia se instaleaza

si "po&ia progresia.-'etabolismul lipidic in primele faze ale socului lipoliza este accentuate.Catecolamineleactieaza trigliceridlipaza si formeaza glicerol si acizi grasi liberi o mica parte din acizi grasior arsi celulari iar e&cesul aunge in cat.-'etabolismul proteic instalarea rapida a decitului energetic intensica catabolismul sireduce sinteza proteinelor,tulburarile se e&teriorizeaza prin

Page 9: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 9/21

- iminuarea proteinelor plazmatice- Cresterea aminoacidemiei- Cresterea eliminarilor azotate

+. I!()&cie!ta "e orga! i! (oc

*n eolutia socului unele organe sunt relati proteate (creerul si inima), iar altele sunt rapidsacricate (intestinal,catul,rinic"iul,plamanul) .8ubul digesti ,scaderea cantitatia si saucalitatia a mucinei, "iperaciditate relatie la care se adauga fenomenele de C*(coagulareintraasculara diseminata).'ucoasa deine permeabila pentru diersi agenti to&ici .@icatul profund afectat datorita "ipo&iei , actiitatea metabolica si functionala de ta&ierefapt ce duce la acumulearea de acizi organic ice or aplica acidoza metabolica.Rinic"iu , insucinta renala organica datorita "ipotensiunii seere asoconstrictie renaleprelungite .lamanul , o&igenare insucinta a sangelui , edem interstitial pulmonar.

+. Partic)laritati ale (oc)l)i car"ioge!

Este denit de un debit cardiac insuLcient pentru asigurarea >u&ului adecat in organellede importanta itala . Cele mai multe cazuri de soc cardiogen rezulta in urma infractului acut.!ocul cardiogen poate cauzat de asemenea de o isc"emie coronariana de o insucintacardiac congestia. 'anifestarie clinice ale socului cardiogen sunt datorate afectarii

aansate a metabolismului cellular: "ipotensiune ,puls aritmic ,tulburari "emodinamice incirculatie e&tra sstole entriculare frecente sau brilatie atriala.

+2. Partic)laritati ale (oc)l)i 7e*oragic

!ocul "emoragic are un tablou clinic foarte seer e&:suprura de sarcina ectopica de ariceesofagiene ,plagi asculare directe sau rupturi de organ parenc"imatos4rganismul uman dispune de un mecanism prompt de auto transfuzie alimentanduse dinrezerele mari de lic"id interstitial sau c"iar cellular.*n "emoragiile in care se pierd circa #71din masa sanguine restabilirea olumui circulant se produce dupa de ore. 'asa eritrcitaraeste inlocuita cu mare dicultate dupa o pierdere de 755 ml sange sunt necesare $5 75 de

zile pentru ca 3t si 3b sa aunga la alori normale.*n faza de soc "emoragic reersibil bonlaut are presiunea arterial aproape normal a puls slabsi rapid palid transpirat si agitat.*n priinta olumului mai important decat aloarea saabsoluta este iteza cu care se produce pirderea ei ca si promtitudinea cu care se instituietratamentul.*n "emoragiile mari mecanismele compensatorii sunt depasite debitul ardiac scade sub nielcritic iar presiunea arterial se prabuseste.

+3. Soc)l tra)*atic

!ocul traumatic se deosebeste de socul "emoragic prin faptul ca nu este insotit de o pierdere

e&teriorizata de masa sanguina.ebuteaza prin stimularea brutala a unui ast camp receptor in urma actiunii iolente a unoragentii zici.sindromul lezional poate o zdrobire tisulara ,o fractura cominutia,o plagaiscerala,in cadrul acestui soc C* apare intotdeauna.*n !indromull de striire se instaleaza in urma compresiunilor prelungite cu distrugereamaselor musculare,dupa inlaturarea fortei de compresie apare un edem oluminous si apoistarea de "ipoolemie soc.Ec"ilibrul acido basic este intens afectat prin aparitia acidozei metabolice si apare insucientarenala acuta.

+4. Eti'atoge!ia "ia-et)l)i #a7arat.ti' IApare frecent inainte de 7 $5 de ani aand o incidenta ma&ima in urul arstei de 2$ ani.

 8ratamentul cu insulin face ca simptomatologia clinica sa dispara sis a e eitate complicatiilebolii.e la instituirea tratamentului cu insulin se inregistreaza un fenomen de remisie tranzitorie incare intreruperea tratamentului nu modica alorile normale ale glicemiei.

Page 10: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 10/21

*n momentul diagnosticarii diabetului za"arat se constata ca cea mai mare parte a celulelorbeta pancreatice secretoare de insulin sunt distruse.rima faza a diabetului de tip unu,se caract printr-o predispozitie genetica.A doua faza a bolii presupune interentia unor factori de mediu(irali,to&ici,alimentar)carepot modica structurile proteinelor din compozitia beta celulelor pancreatice capatandproprietati antigenice.A treia etapa patogenica este repr de raspunsul in>amator al insulelor <anger"ans manifestatprintr-un process de insulita.

@actor agraant s-a constatat a ,infectiile irale(mononucleaza,rubeola,paroidita).

+5. Etio'atoge!ia ;Z "e ti' II

Este mult mai frecent intanlita decat cea de tipul *.%oala debuteaza dupa $5 de ani si predominant la persoanele cu e&ces ponderal.@actorii genetici.

 8reptat dupa o eolutie de ani se instaleaza o decient in secretia insulinei si apare"iperglicemia persistenta.@actorii de mediu sunt reprezentati de stress si procesul de urbanizare,de factoriinutritionali,c"imici si actiitatea zica.

Actiitatea zica creste sensibilitatea la insulin,ameliorand toleranta la glucoza.sedentarismulaand efecte inerse.Eolutia bolii este cronica iar atunci cand indicatiile terapeutice sunt respectate raspunsul latratament este bun.rincipalele cause de mortalitate sunt reprezentate de complicatiile acute si cronice.

6. Glicoge!o#ele*eca!i(*e &#io'atologice

!unt boli congenitale rare prezente numai la copii caracterizate priin depunera in diersetesuturi si organe a unor cantitati neobisnui de mari de glcogen cu structura c"imica normalsau anormala.ebutul boolii apare uneori dupa nastere manifestat prin conulsii si dicultatirespiratorii.Copii mor in primul an de iata dar daca se depaseste perioada de crestere seobsera o ameliorare neta.

1. O-e#itateaetio'atoge!ie>for*e>cla(i&care>co*'licatii

Este o stare patologica ce se caracterizeaza prin supraincarea cu grasimi neutre (triglceride)a organismului rezultand un e&ces ponderal ce depaseste cu #51 greutatea ideala.@actori:

- Alimentari : aport caloric e&cedentar ce depaseste neoile energetice ale indiidului.- @actori genetici- @actori ce tin de arsta si se&

- @actorii "ormonali*n functie de structura testului adipos:-"iperplazica : nr crescut de adipocite dar de olum normal.4bezitate constitutional careincepe inca din copilarie.REgimul alimentar in>uenteaza I putin adipocitele dea formate.-"ipetroca: se instaleaza in raport cu gradul umplerii cu grasime a adipocitelor.4bezitatecastigate care poate corectata prin regim.- mi&ta : cel mai frecent intanlita@Emeile sunt mai predispune la obezitate decat %arbatii datorita progesteronul si estrogenul.4bezitatea poate de tip :-andriod,masa adipoasa preferential pe torace

-ginoida: pe abdomen,fese,coapse,-mi&ta

$. O-e#itateai*'licarea (i(te*)l)i !e)roe!"ocri!e

6landele endocrine 8iroida 9 prin stimularea o&idarilor celulare .

Page 11: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 11/21

Corticosuprarenala 9 obesitate de tip Cus"ingoid,fata in luna plina*nsulina 9

+.Li'o'rotei!ele :(tr)ct)ra te7!ici "e (e'arare>!o*e!clat)ra

!unt macromolecule comple&e formate din lipide legate necoalent cu proteine siglucide.Reprez alaturi de acizii grasi forma circulanta a grasimilor.*n functie de separarea princentrifugare sau metode electroforetice se cunosc clasele:2-c"ilomicronii rep forma principala de abs si transport a glicerolilor si acizilor grasi alimentari

Npag2# ce e subliniat

4.S" a!e*ic % criterii "e cla(i&care

CLASIFICAREA SD ANEMIC

eiaOiile patologice ale nr de eritrocite pot Pn plus sau Pn minus. CreQterea poart numelede poliglobulie. !cderea poart numele de sd anemic.!ub aceast denumire e&ist o "eterogenitate f mare de boli, nu putem s spunem c e&istreo similitudine despre anemia megaloblastic Qi anemia post"emoragic acut. !unt # bolitotal diferite.E&ist o serie de criterii de clasif(se face in functie de nielul "emoglobinei si "ematocritului)

pd clinic: uQoar 3b 25-2#, moderat 3b /-25g1, seer 3b sub /g1

Clasicarea etiopatologica:-anemia prin carenta de er si anemia feripria-anemia "emolitica-anemia prin J. ecit de +it %2# sau acid folic-anemia din boli cornice-anemii congenitale

Clasicare morfologic: se face pe baza e&aminari frotiului de sange periferic Anemii normocrome macrocitare

- 3E' Qi C3E' , +E' crescut Anemii "ipocrome microcitare

- 3E', C3E', +E' sczute Anemii normocrome, normocitare

- 3E'. C3E', +E'

Care sunt inestigaOiile minime strict necesare, cele mai ieftine de care aem neoie pt clasifmorfologic a sd anemice 9 dac zicem frotiu de sange periferic ne rade 9 microsferocitozereditar. Aem neoie de 3t Qi nr de E, Qi de 3b pt a calcula indicii.'acro, microcitar 9 nu se refer la dimensiune, ci la olum.

56 . Etio'atologia a!e*iei *egalo-la(tice 'ri! "e&cit 'ri*ar "e <it B1$

 ANEMIA MEGALOBLASTICĂ PRIN DEFICIT DE ITAMINA B !"+itamina %2# este preluat din alimente, se gseQte Pn cantitOi f mari Pn alimentele de

origine animal, ptrunde Pn stomac de unde este desfcut din c"ilul gastric sub in>uenOaaciditOii sucului gastric Qi la nielul primei prOi a duodenului se combin imediat cu unprodus de secreOie al celulelor parietale. Acest produs poart numele de factor intrinsec saufactor Castle. Este o glicoprotein. Smpreun formeaz un comple& it%2#-f intrinsec Qistrbate traseul eunal, ileal, pTn la nielul ultimelor anse ileale. Aici, la ni cel epitelialee&ist receptori pt it %2# Qi factor intrinsec. <egarea comple&ului prin intermediul f intrinsec

 Pn prezenOa ionilor de Ca Qi 'g Qi a unui p3 de apro&imati ,0, comple&ul se desface, fintrinsec este eliminat, it %2# este absorbit. *ntr Pn circulaOie unde imediat se leag de unalt transportor 9 de transcobalamina ** 9 face pasaul intestinal, intr Pn sistemul port, aungela nielul celulei "epatice unde iarQi se desface de transcobalamin Qi este metabolizat laniel de coenzim. !ub acest form de enzim acti ptrunde din nou Pn circulaOie Qi aungela niel medular unde PQi e&ercit funcOia de maturare, de sintez nuclear.

Page 12: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 12/21

%2# f e&trinsec@orme:

rimar 9 ereditar 9 Addison-%iermer (pernicioas 9 boli cu o eoluOie deosebit degra, letal)- e cauz imun 9 ac anticelul parietal Qi=sau ac antifactor intrinsec

!ecundar 9 dobTndit 9 parabirmerian- ecit de aport 9 necesar -7 micrograme=zi 9 des la cei cu regim stric egetarian Qi

mai ales la cei care mnTnc alimente conserate- eci de factor intrinsec 9 e nu are un numr sucient de cel parietale gastrice

care s secrete o cantit adecat de f intrinsec 9 rezecOii gastrice dup ulcere, dupneoplazii !AB , la mod acum, bariterapia 9 rezecOia gastric a marii curburii lapacienOii cu obezitate malign.

- CompetiOie 9 dip"llobot"rium latum botriocefalul- ecit de absorbOie 9 rezecOia ileonului terminal 9 boal Cro"n 9 ileit terminal- ecit de transport 9 cazuri f rare, decitul de transcobalamin, care de fapt este

ereditar

'ecanismul prin care atc anticelul parietal duc la apariOia bolii este un mecanism de"ipersensibilitate tip **, citoto&ic., Pn care este b Addison %iermer, tiroidita autoimun,

miastenia grais. Apar din motie Pnc necunoscute atc Pmportria atg cel parietale. Cpl& atg-atc duce la in"ibiOia secreOia de f Castle, nemae&istPnd factor intrinsec , it %2# este degradatde micro>ora intestinal'ai frec aceast form 9 atc anticel parietalAtc antifactor intrinsec 9 51 - aceQtia acOioneaz competiti cu itamina %2#. t ei factorulintrinsec are anitatea mai mare decTt pt it %2#.

1.'ri! "e&cit "e aci" folic

 ANEMIA MEGALOBLASTICĂ PRIN DEFICIT DE AC FOLICEste foarte rara. epozitele aung -luni. Absorbtia se face in duoden si eun. Cauze: dieta

inadecata, saraca in ac folic; afectiuni intestinale; medicamente.!unt Pntotdeauna secundare- ecit de aport necesar 75 micrograme=zi- ecit de captare- ecesitOi crescute 9 Pn special la graide Qi copii Pn creQtere- 'alabsorbOie 9 Pn special Pn cazul stulelor- 'edicamente 9 aminopterin sau metrotre&at(anticonulsi) 9 fac absorbOia

imposibil- Contraceptie orale

ac Pn cazul it %2#, organismul realizeaz aderate depozite, la ac folic nu se PntTmpl

acelaQii lucruCei mai e&puQi la decitul de ac folic 9 egetarieni Qi pacienOii cu tulb de mucoas gastric Qiaclor"idrie sit Pn care ac folic nu poate desc din c"ilul gastric 9 la marii fumtori, la maribautori Qi la butori de ceai 9 ac"ilie

SIMPTOMATOLOGIE

- Aproape identic, e c b de decit de it %2#, e de ac folic- Aceste tinere precursoare la ni med sufer proc de liz precoce intramedular,

proces de liz care se PntTlneQte e&arcebat la celulele circulante. !unt celule mari,macrocite care trec cu greu prin capilarele sinusoide splenice oferind un timp de

contact Pndelungat macrofagelor locale astfel c durata de iaO a "ematiilor estesczut, cu alte cuinte dpd patogenic, anemia megalo este o anemie "emolitic.dac ar s o clasicm dpd patogeni am pune-o alturi de talasemie, siclemie,anemia "emolitic a

- !d anemic: astenie, fatigabilitate, adinamie, somnolenO, ind cu atTt mai pregnantecu cTt gradul anemiei este mai seer. EoluOia anemie megaloblastice prin decit de

Page 13: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 13/21

it%2# este mai lent decTt cea din decit de ac folic datorit rezerelor mari. 'otipt care, prin interenOia mecanismelor adaptatie, se aunge ca pacientul s seprezinte la medic atunci cTnd alorile 3b sunt dea f mici 9 /-0

e obicei boala eolueaz Pn crize "emolitice 9 Pn aceste crize aem %ilirubin crescut 9 decitegumentele sunt galben pai.6losita 3unter 9 depapilare a limbii, PntTlnit Qi Pn alte tipuri de anemii!pecic pt it %2# 9 tulburrile de periferici 9 Pncep prin mici parestezii Qi merg pTn la

tulburri de mers, decite motoare dat faptului ca it %2# este esenOial Pn formarea tecii demielin Qi este o modalit de a face dg dif Pntre un sd anemic prin decit pur de %2# Qi sdanemic prin decit pur de ac folic@!(frotiu de sange periferic) arat identic.@!: eritrocite mari de 25-2# microni, palide, slab Pncrcate cu 3b, dar de fapt ele sunt

 Pncrcate normal cu 3b.

$.Etio'atoge!ia a!e*iei feri'ri<e

 ANEMII HIPOCROME MICROCITARE

- Sncrcarea cu 3b Qi concetraOia de 3b sunt sczute iar olum eritrocitar mediu este

sczut Anemia feripri Anemia sideroblastic  8alasemiile

 ANEMIA FERIPRIĂE&ist o legend Pn mitologia greac Pn care *picles, fra-su lui "ercule, s-ar indecat deanemie feripri bTnd rugin!e numea cloroza tinerelor fete.*ncidenOa ma&im a fost sec X+*, X+**, X+**, inc X*X cTnd scade f mult ca incidenO la nrlocuitori. Aprea Pn special la tinerele fete. Era de in moda 9 purtau corset de foarte mici 9

acest corset Pmpingeau organele din abd spre diafragm Qi sufer catul care produce unfenomen de staz Qi un anumit grad de insuf "epatic cu secreOie de albumin inadeat, Qieste Pmpins Qi stomacul Qi dat presa bd cresccute- R6E 9 esofagit de re>u& 9 ragade la niesofagului inferior care sTngereaz cronic 9 fetiOele pierdeau cronic cantit mici de sTngeSn epoc , pe la 2055 a fcut carier un medic pe care istoriograa med l-a pstrat Pn analeleei 9 ierre %lunde 9 le trata pe fete cu sulfat de @e.Cauze:

ierdere de sTnge 9 sTngerare mic Qi cronic Aport sczut 9 la copii mici pt c adultul are depozite suciente pt ca organismul s sint

3b perioad Pndelungat, el PQi ia @e Qi din eritroliza ziologic AbsorbOie decitar 9 Pn special Pn cazurile cu rezecOie gastro duodenal sau

malabsorbtiei intestinale (@e se abs Pn cea mai mare parte Pn prima parte a duodenului) CreQterea necesarului 9 tot la copii !cderea reciclrii 9 anemii, infecOii cronice, unde apare o secreOie crescut de niQte

citoFine, Pn special interleuFinele 2,, 8@ alfa

eceasrul zilnic 25-#5 mg. !e absorb doar 2511, preluat de un transportor plasmatic, oprotein, o betaproteina din cTte POi aduce aminte 9 transferina 9 o parte se fol pt uneleproces, o parte se stoc"eaz sub form de feritin, cea mai mare parte se folosesc pteritropoez, o mare parte din fe folosit Pn eritropoiez este cel care ine din distrugerea

izologic a eritrocitelor.

+.E<ol)tia (ta"iala a a!e*iei feri'ri<e

pd al eoluOiei, ziopatologic, e&ist o stadializare a A@(anemiei feriprie).Sn condiOii normale aem un stoc corect de depozite de @e cu feritina plasmatic cu

saturatia transferitenei eritropoieza Qi morofologie eritrocitara normale

Page 14: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 14/21

CantitOi f mici de sTnge, 2-# ml, Pnseamn mai puOin de 2 mg de @ 9 pierderea cronic a @eeste compensat rapid printr-o abs mai mare dar printr-o saturaOie complet, eritropoieza estenormal pt c inca e&ist fe in circ, inca e&ista fe in depozite. Anormal 9 incepe si fol micicantitati din depozite pt ca nu e sucient din circulatie 9 stadiul *!tadiul **: depozite incep s e aproape golite, aem o feritin sczut, Pncepe s e saturaOiatransf sczute, la ni mduei aung cantit din ce Pn ce mai mici de fe Qi aem o sintez a 3bdecitar, deci eritropoiez decitar. urata unei prolif, maturarii Qi dez precursoriilor estede app $--0 sapt, de aceea cel din periferie sunt Pnc normale.

!t ** este f scurt, faO de * care poate Oine Qi luni, anii.Sn mom Pn care eritrocitele anormale formate medulare 9 cu Pncrcare mai mic de 3b Qi cuolum mai mic 9 microblasOi 9 microcite, cPnd ptrund Pn circulaOie 9manifest clinic 9 st ***.Ca sa aung aici 9 are neoie de un traseu de apro& 2#-2-#$ luni

EoluOia ind aQa de insinuoas, el PQi adapteaz capacitatea de efort la posiblitOilereduse de furnizare a o&igenului Qi aunge la spital Pn condiOiile Pn care are 3b $-7 g

Si dm @e pTn PQi Pncarc din nou depozitele.Cutam cauzaUUU

!*'84'A84<46*E

- 4boseal- aloare- 6losit 3unter- Moilonic"ie- Ca orice sd anemic, poate s scoate Pn eidenO o insuf resp e o insuf cardiac

.Etio'atologia a!e*iilor (i"ero-la(tice

AE'**<E !*ER4%<A!8*CE un sd care grupeaza un grup f "eterogen de anemii , caract prin eritropoieza inecienta,aparitia sideroblastilor in nr f mare in madua . in periferie eritrocite mici si slab incarcate cu"b ( c"em scazut ) , un niel al @e total in orgm crescut.

Etiopatogenie : # forme :• ereditara 9 X lincata, prez doar la se& masc , mod de transmitere aautozomal recesi.

@orma dominanta , e&trem de rara , prez si la se& feminin , arata ca si precedentadefecte ale combinarii "emului cu globina la ni blastilor.

• obandita- dat e into&icatiilor ( etanoica cel mai frecent , cu pb saturnism, cuzinc) e decitului de cupru, e implicarii unor med ( izoniazida , cloramfenicolul ,fenilbutazona). !i in formele dobandite defectul apare la acelasi niel .

3b incepe sa e sintetizata la ni precursorilor (de la proeritroblast). 3b e alc din $ lanturiglobiice si un inel de "em .sinteza globinei are loc in ribozomi , si a "emului la ni mitrocomial.E&ista decit de combinare intre goblina si "em depozite de "em se in specialintramitocondrial cand depozitele st mari acesta se dispune perinuclear "ipocromie.

at decitului de sinteza a "b , in conditiile in care nucleul suera o degenerescenta eritrocite mici si ariate in periferie aem anizocitoza cu poiFilocitoza. 3b scazuta inperiferie stim de secretie de eritropoetina stimulare medulara , dar care einecienta agraarea anemiei.

 8ratam : trasfuzii si c"elatori de @e, pt F @e aunge in e&ces in periferie si se depune la nisplinei , catului.

. Fi#io'atologia alfatala(e*iilor

A<@A 8A<AVE'*E decit in sinteta lantului alfa # tipuri de "b : "b bart ( tetramer gama ) , "b 3 ( tetramer

beta)@ormele maore st e&trem de seere "idropsfetal prin insuf fetala moartea fatului.@ormele minore ca si beta st asimptomatice.u e&ista tratam specic , sg aplicatii care se fac st : transfuziile post criza si splenectomia.  !ansa ca # purtatori , bolnai de forme minore , sa dea nastere unui copil cu formamaora e f mare .

Page 15: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 15/21

2. Fi#io'atologia -etatala(e*iilor

%E8A 8A<A!E'*A decit in sinteza in 3b A2 e&ces de 3b A# si =sau "b fetala.Ce mai seera forma de anemie "emolitica : anemia Coole 9 la copii , "epatospenomegalieimentsa , stimulare medulara e&agerata , ni 3b totale e scazut stim abundenta , e&cesiamedulara a eritropoezei la ni oaselo plate apare o modicare craniu in perie.@ormele minore de beta talazemie st asimpromatice de cele mai mutle ori . alte ori dein

eidente , dar dg se face prin screening de cele mai multe ori.*n formele maore speranta de iata e de #5 ani.

3.Etio'atoge!ia *icro(ferocito#ei ere"itare

2. a!e*ii 7e*olitice 9se dat :• defecte intracorpusculare : de membrana ( microspeforcitoza ereditara ,

eliptocitoza etc) , enzimopatii ( decit de 6- , decit de glut"ation etc) ,"emoglobinopatii cantitatice (sd salasemice) sau calitatie ( siclemia)

• defecte e&tracorpuscular : autoimune ( prin anticorpi) , "emoliza mecanica ( seproduc in special la ni gambelor la cei care merg mult , prin frecarea asului deun plan oso), "emiliza c"imica (eninuri)

 '*CR4!@ER4C*84VA anemia "emolitica congenitala%oala ereditara dat unui defect mb la ni unei proteine structurale care sn spectrina 9 form oretea si este o prot brinala de forma unui alfa "eli&. ecitele de sinteza calitatia saucantitatia , fac ca mb eritrocitului sa piarda acea selectiitate ionica lasa patrunderea ain cel , nu prin pompa a= M , face ca dupa el sa treaca apa. Cel se balonizeaza , isi sc"imbaforma , din disc biconca , cu un diametru ma& de // microni, se transfm intr-un sferocit cudiametru ma&im microni. *ncarcarea cu "b nu e afectata. 'odicarea formei se face inperiferie. este o anemie normocroma , normocitara.A8E8*E isi sc"imba forma da nu isimodica olumul +E' e in limite normale , si incarcare normala de 3b UUUUUUUUUUUUUUUUUUUe langa defectul congenital de spectrina incepe sa apara si un defect energogenetic, pt F

impotria acestei apa care patrunde ..... la un moment dat nu mai e&ista rezere de A8 ptfunctionarea pompei incepe sa se consuma si din straturile lipidice.Cel moare repede pt F aaceasta modicare de spectrina da si o modicare a plasticitatii"ematiei - eritrocitul nu mai poate sa se deformeze si sa treaca cum ar trebui princapilare ofera suprafata si timp de actiune macrofagelor splenice distructie3emoliza eoluiaza de obicei in crize , ca apar din prima copillarie , nu st mari , reticulocitozacare apare post criza nu e mare ( $-7 1 reticulocite).@rotiul periferic dominat de eritrocite mici , sferice , dimensiuni reduse si colorate intens,uniform.( normal st mai palide la int , dar formei de disc biconca). frotiul de sg da erori inAlte anemii "emolitice prin defect membranar : eliptocitoza si acantocitoza. ..........

Acantocitoza eritrocite care au pe supraf prelungiri ca niste spini. E dat modif lipidelormembranare. %oala rara.

4 .Etio'atoge!ia a!e*iei a'la(tice

2. a!e*ia a'la(tica  cauza : "ipoplazia = aplazia medulara madua "ematopoeticasau cel stem eritrocitara st slab dezl , anormale dez sau absente. E&ista f multeprocese pat care interfera tranzitoriu sau permanent cu iabilitatea cel multipotentereducerea nr de cel stem scade nr de cel cap de serite perturbarea functiei"ematopoetice a maduei .daF toate cel stem cap de serie st afectate ( ptmegacariocite , leucocite ) pancitopenie . simptomatologia a intricata inpancitopenie , sd anemic dpd semiologic in sters de sd infectios dat leucopeniei si sg

"emoragipar dat traomboicitopeniei. @ecentele sd "emoragipare acc sd anemic,modicandu-i aspectul tinde spre o anemie "ipocroma , microcitara.aF e afectata doar cel cap de serie eritrocitara anemie aplastica . acesta aplazieeritrocitara pura e relati rara. cauze care pot da : mielobroza , leucemia , mielomul ,carcinoamele, unele proc autoimune medulare , *RC, radiatiile ionizante , unele infectii irale 9

Page 16: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 16/21

Page 17: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 17/21

Apar autoanticorpi fata de antigene eritrocitare. Acesti autoanticorpi in functie de natural oror produce "emoliza prin mecanisme specice cu sau fara &area complementului.AutoAc din clasa *g6 produc distrugerea prin :

• Aderarea imuna a eritrocitelor de macrofage are loc prin Ag de suprafata aeritrocitului care il &eaza *g6 prin regiunile @ab ( alc din resturile amino ale lanturilorgrele si lanturile usoare). e macrofag se gasesc receptorii ce se lega specic defragmentul @c a ig6. Aceasta e o legare imuna la care mai participa receptorul ptcomplement ce se leaga de C a sau KC7 a care st pe mb macrofagului. 8oate acestease petrec la ni sinusoidelor splenice , mai dereme de 2#5 de zile , cat este speranta

de iata a eritrocitelor. Acest mecanism e un mecanism de "emoliza prin"ipersensibilitate de tip ** impotria antigenelor eritrocitare.e mediata de complement 9este tot o fagocitoza opsonizanta . reactiile posttransfuzionale se produc identic.

• Eritrocitul are Ag pe el impotria caruia organismul a produs un Ac impotria lui , careprin legare declanseaza cascada complementului in nal imi rezulta 'AC( comple&membranar de atac) care face gauri in peretele eritrocitului , protruzii prin care patrundliber apa si enzimele din mediul intercelular si distrug eritrocitul. Acest proces de"emoliza este intraasculara , de cele mai multe ori.

2$.Etio'atoge!ia a!e*iilor 7e*olitice a)toi*)!e 'ri! a)toa!ticor'i "e ti' IgM

Reprez un grup "eterogen de sd anemice care au dpd clinic si t"erapeutic catea caract

commune :Apar autoanticorpi fata de antigene eritrocitare. Acesti autoanticorpi in functie de natural oror produce "emoliza prin mecanisme specice cu sau fara &area complementului.ig' actioneaza la rece , aand actiune aglutinanta in special pt F are o structura pentamerica( ca si cum ar aea 7 molecule de *g6 ) are 7 perec"i de fragmente poate sa &eze 7eritrocite se depun si cand aung la ni capilarelor splenice si st distruse.

 8emperatura optima de actiune este de $-0 grade .Acesti autoAc pot sa apara in # conditii:

• Ca ac neoclonali rezultati in urma unei neoplazii limfocitare• Ca ac policlonali rezultati in urma unui proces infectios ( cu micoplasme , dupa

mononucleoza infectioaza)

2+. I!()&cie!ta car"iaca "e ca)#a 7e*o"i!a*ica

*nsucienta cardiaca starea patologica caracterizata prin alterarea functiei de pompa ainimii, inima ind inaptasa preia si= sau sa e&pulzeze o cantitate de sange adecatanecesitatilor metabolice, cu alte cuinte, debitul cardiac este inadecat fata de necesitatileorganelor.*n marea maoritate a cazurilor de *C c este scazut, e&ceptie ind *C ce debuteaza pe fondulunui c crescut, dar totusi insucient cu necesitatile tisulare mult crescute de 4#; acestaapare cand e&ista conditii patologice prealabile ce cresc c prin cresterea intoarcerii enoase,sau prin rezistenta asculara periferica, cum ar :

a) stule arterio-enoase numeroase creste intoarcerea enoasab) anemii importante rezistenta asculara scazuta (sange cu densitate

scazuta) Nla tesuturi aunge o cantitate scazuta de 4# (datorita cantitatiiscazute de 3b) "ipo&ie acumulare de ac. lactic acidoza scadereatonusului ascular periferic

c) "ipertiroidism efct calorigen scaderea tonusului asc. periferic scaderea rezistentei asc. periferice

*n aceste conditii patologice, desi c este crescut apare o *C deoarece acest c este totusiinecient:

- in anemii este necesara o cantitate mare de 4#- "ipertiroidismul creste necesitatile metabolice- stulele arterio- enoase produc "ipo&ie 777t2DDf tisulara necesar de

4# crescutAgraarea acestei *C se manifesta prin scaderea contractilitatii miocardice treptat ascadea si c se a transf. intr-o *C tipica cu c scazutC<A!*@*CAREA *!B@*C*E8E<4R CAR*ACE:2) *!B@*C*E8A CAR*ACA <A8E8A:

- este *C in care scaderea c este minima a.i. nu apar manifestari clinice#) *!B@*C*E8A CAR*ACA ACB8A:

Page 18: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 18/21

- este *C brutal instalata ce nu permite intrarea in functie a tuturormecanismelor compensatorii

) *!B@*C*E8A CAR*ACA CR4*CA:- este *C instalata progresi, lent ce permite intrarea in functiune a tuturor

mec. compensatorii, a.i. tulburarile ziopatologice si clinice se dat. *Cpropriu-zise si mec. compensatorii

$) *!B@*C*E8A CAR*ACA RE8R46RAA- este *C in care maoritatea tulburarilor ziopatologice si clinice se dat.

stazei enoase inapoia entriculului ce este insucient: staza enoasaretrograda +s staza enoasa pulmonara, staza retrograda +d stazaenoasa sistemica ( pe enele cae)

7) *!B@*C*E8A CAR*ACA A8ER46RAA- este *C la care meoritatea tulburarilor ziopatologice si clinice se

datoreaza scaderii e&pulziei entriculare) *!B@*C*E8A CAR*ACA RE8R46RAA !* A8ER46RAA

- este *C in care acelasi bolna prezinta un anumit grad de *C retrogradacat si un anumit grad de *C anterograda, in proportii diferita, una din elepredominand sau in proportii egele.

/) *!B@*C*E8A CAR*ACA !8A6A- se manifesta anterograd, retrograd sau mi&t

0) *!B@*C*E8A CAR*ACA REA8A

- se manifesta predominant retrogradD) *!B@*C*E8A CAR*ACA 6<4%A<A- apare prin e&tinderea *+! la +d- mai rar apare ca atare de la inceput ( miocardite, cardiomiopatii)

25) C4RB< B<'4AR ACB8= CR4*C- *Cdr acuta= cronica det. de suprasolicitarea +d prin 38 det. de diferite

afectiuni pulmonare22) *!B@*C*E8A CAR*ACA C46E!8*+A

- este *C in care semnele si simptomele se dat. stazei enoase retrograde- staza pulmonara *+! : dispnee, raluri- staza in enele cae *+: turgescenta ugularelor, "epatomegalie,

edeme ale mb inferioare

2#) *!B@*C*E8A CAR*ACA RE@RAC8ARA- este *C terminala, care nu poate controlata terapeutic, deenind

ireductibilaC<A!*@*CAREA E8*4A846E*CA A *!B@*C*E8E* CAR*ACEAfectarea functiei de pompa a inimii se poate frace prin afectarea:

a) mecanismului diastolic afectarea functiei de umplereb) mecanismului sistolic afectarea functiei de eectie

*n functie de mecanismul alterat de factorii etiopatologici se dinting forme de *C, # datorateafectarii eectiei si 2 datorat afectarii umplerii.2) *!B@*C*E8A CAR*ACA *!*'A'*CA

- este datorata suprasolicitarii de rezistenta (presiune) sau de olum

asupra entriculilor- suprasolicitarile de presiune sau de olum cronice duc secundar ladeprimarea treptata a contractilitatii miocardice scade eectiaentriculara

- suprasolicitarile de presiune si de olum acuta pot det. scaderea e&pulzieic"iar daca contractilitatea, ca proprietate intrinseca a miocardului nu esteafectata

- embolia pulmonara masia det. suprasolicitare presionala mare asupra+d +d se dilata compensator, contractilitatea sa nu este afectata, dardatorita cresterii presionale eectia sa nu se mai face corespunzator.

a) suprasolicitarea de presiune:  cauze cardiace:

- defecte de mecanica alulara : stenoza stransa de ala- cardiomiopatia obstructia cronica: "ipertroe mare a fetei stg. a septului

entricular e&act inzona canalului de eacuare a +s zona se obstrueaza bara in calea eectiei

  cauze e&tracardiace:- 38A esentiala ( pt. +s)- 38 ( pt. +d)

Page 19: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 19/21

- cresterea ascozitatii sangelui (poliglobulii) suprasolicitarea atat a +scat si a +d

b) suprasolicitarea de olum:  cauze cardiace:

- defecte importante de mecanica alulara : insucienta alulara (e&.*Ao:dupa e&pulzia +s sangele regurgiteaza din Ao in +s, in diastola la acestsange se adauga cel din As la urmatoarea sistola +s a e&pulza ocantitate mai mare de sange

- !+ : cel doi entriculi comunica in sistola o parte din sangele +saunge in +d +d a suprasolicitat de olum

  cauze e&tracardiace:- "iperolemii (intoarcere enoasa mai mare)- stule arterio-enoase creste intoarcerea enoasa

  2.  #) *!B@*C*E8A CAR*ACA R* A@EC8AREA R*'ARA A C48RAC8*<*8A8**'*4CAR*CE !AB = !* !CAER** E@*C*E8E* C48RAC8*E* '*4CAR*CEA) !caderea primara a contractilitatii (ca si scaderea sec. a contractilitatii) det. alterarea

mecanismului sistolic scaderea eectieie&.) miocarditele to&ice sau infectioase ( miocardita difterica)  miocarditele metabolice sau nutritionale (miocardita prin  aitaminoza %2, miocardita alcoolica)  miocarditele imunoalergice ( miocardita reumatismala)

  cardiomiopatia primitia = secundara dilatatia  isc"emia miocardica semnicatia ( scade producerea de energie  necesara contractiei)  plagi miocardice, traumatisme miocardice

%) !caderea ecientei miocardice ( randamentul contractiei este mai mic)2) scaderea masei musculare entriculare contractile

e&.) infarct mare zona necrozata nu mai este contractila#) anomalii de macanica si geometrie entriculara

a) dilatatia entriculara det dilatarea oriciului atrio-entricular aparatulalular nu mai poate inc"ide etans oriciul regurgitarea sangelui dinentricul in atrii in sistola

b) asincronii mecanice antriculare : zonele necrotice postinfarct sunt "ipoFinetice

( contractie mai slaba si mai tardia) eectie scazuta cu ecienta scazutac) disc"inezii entriculare : o parte a peretelui se contracta, iar cealalta parte se

rela&eazae&.)anerismul entricular: uneori zona postinfarct se remoleste in sistolaentriculara aceasta zona se dilata, se umple cu sange ca o dilatatie saciforma, oparte din sangele ce trebuie eectat se strange aici

 2. )*!B@*C*E8A CAR*ACA R* A<8ERAREA B'<ER**  +E8R*CB<ARE E CABVA CAR*ACA 22.  A)@actori miocardici:

a) scaderea compliantei entriculare:  boli miocardice inltratie  broza miocardica sociata unei "ipertroi miocardice  cicatrici miocardice multiple

b) scaderea contractilitatii miocardice indirect scade umplerea; in contractiaentriculara, fb. miocardice se scurteaza acumuland in ele o foeta elastica forta deresort intern; cand s-a terminat sistola, acesta forta se elibereaza brusc pe bazaenergiei elastice se produce o rela&are energica ce da nastere unei forte forta esuctiune a sangelui din atrii ce faorizeaza umplerea; odata cu scadereacontractilitatii scade si forta de resort odata cu care scade si forta de suctiune scade umplerea entriculara

23. B9 Factori 'ericar"ici:  pericardite constrictie  tamponada cardiaca

efectul constricti asupra miocadului ii scade capacitatea de umplereC) @actori endocardici:  stenoze alulare A+ stranse  e&istenta de trombi sau tumori in caitatea entriculara

) @actori cardiaci functionali:

Page 20: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 20/21

  tulburari de ritm cu frecenta crescuta ( se scurteaza diastola se scurteazaumplerea entriculara)

 8B<%BRAR* EBR4E4CR*E * *!B@*C*E8A CAR*ACA*nitial aceste tulburari surin in compensarea debitului, insa, cu timpul, pe masura ce deine&cesie, agraeaza tulburarile cardiace.

 8B<%BRAREA AC8*+*8A8** !!*nca din primele stadii ale *C sunt actiati intens centrii egetatii simpatici.unctul de plecare al actiarii este scaderea debitului sistemic mecano, olo, baroRsinocarotidieni nu mai sunt stimulati sucient nu mai trimit impulsuri in"ibitoare catrecentrii simpatici acestia se actieaza!caderea eectiei entriculare cresterea ol. telediastolic : dupa ecare sistola ramane inentricul o cantitate de sange reziduala la care se adauga in diastola sange din atriu olumul telediastolic entricular este mai mare distensia peretilor entriculari stimularea anumitilor mecanoreceptori de distensie de la care pleaca impulsuri ca actieazacentrii simpatici.*n eolutia *C prin interentia unor mecanisme ( asiconstrictia periferica, retentia "idrica), 8Asi olumul circulator se redreseaza; in timp se aunge c"iar la "iperolemie mecano. olo,baroR ar trebui sa reina la actiitatea normala, declansand impulsuri in"ibitoare pt. centriisimpatici; dar acesti R contribuie in continuare la "iperactiarea centrilor simpatici, deoarecein timp datorita cresterii olemice, mecanoR isi pierd sensibilitatea, peretele atrial , unde segasesc acestia, deine mai rigid ( datorita retentiei "idrice edem de perete) a.i. cresterea

olemica trebuie sa e foarte mare a.i. mecanoR sa e stimulatiEfectele acti<arii SNS:19  La !i<el)l co")l)i:

a9  efecte fe<ora-ile:- crescterea frecentei si contractilitatii cardiace, datorita eliberarii de orA

din terminatiile neroase sipatice intramiocardice; orA se fi&eaza pe R 2miocardici creste A'c efecte

- aceste efecte amolioreaza debitul cardiac- pe masura ce *C eolueaza, contractilitatea scade, singurul suport al

cresterii debitului ind ta"icardia- e&cesul de orA stimuleaza "ipertroa miocardica ameliorarea

contractilitatii in timp; daca "ipertroa este e&cesia scade performanta

cardiaca.-9  efecte "efa<ora-ile:

- in timp concentratia intramioc. de orA scade pt. ca:  --WdilutiaW terminatiilor neroase intr-o masa musculara  "ipertroata  --epuizarea capacitatii secretorii a terminatiilor neroase  intramiocardice stimulte indelung  --scaderea actiiattii tirozin"iro&ilazei  --recuperarea insucienta de dopamina in eziculele  secretorii ale terminatiilor neroase intramiocardice

- stimularea e&agerata de orA a frecentei si contractilitatii miocardice

creste consumul de 4#; dar un miocard insucient nu poate creste debitulcoronarian creste si mei mult necesarul de 4# dezec"ilibru intrenecesar si aport de 4# ic"emie miocardica ce scade contractilitateamiocardica

- stimularea adrenergica actieaza la ni cardiomiocitelor glicoliza crescte cantitatea de ac. lactic acidoza cu efecte negatie : scadereaanitatii proteinelor contractile pt. Ca scaderea contractilitatii miocardice

- stimularea adrenergica faorizeaza cresterea e&citabilitatii tuloburaride ritm cu cresterea frecentei miocardice cresterea necesarului de 4# siscaderea ecientei contractilitatii.

- e&cesul initial de orA este cardiomiocitoto&ic prin # mec.:a) orA produce rpodusi de o&idare in prezenta speciilor de 4# cu

efect directb) e&cesul de orA supraactieaza sistemul adenilatciclaza-A'c A'c concura la desc"iderea unor canale transmb. de Caoltadependente creste conc. intracel de Ca actiareaendonucleazei si a unor enzime ce decl. moartea cel. prin apoptoza sinecroza; d.p.d.."istologic cele # forme de moarte cel. difera prin:

Page 21: Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

7/17/2019 Subiecte Examen Fiziopatologie (1)

http://slidepdf.com/reader/full/subiecte-examen-fiziopatologie-1 21/21

 - !ecro#a cel. presupune liza organitelor, edem celular, epuizarea rezerelor de A8,fragmentarea mb. si deersarea continutului celular in tesuturi: se elibereaza citoFine, enzimelizozomale, factori de crestere ce initiaza un proces in>amator; fragm. cel. moarte prinnecroza sunt fagocitate de macrofage macrofagele se actieaza eliberarea de altecitoFine, enzime, specii de 4# actie in>amatia postnecrotica se amplica. a'o'to#a cel. presupune scaderea ol. cel., condensarea cromatinei nucleare la periferianucleului si falduri ale celulei; organitele sunt intacte, celula nu se fragmenteaza; prinscaderea olumului cel. se formeaza corpi apoptotici care sunt fagocitati de macrofage, dar nuapare in>amatia deoarece corpii apoptotici in"iba actiitatea macrofagelor prin 8@ si *<2).!timulul principal pt. necroza este isc"emia.Apoptoza poate declabsata atat de isc"emie, de distensia cardiomiocitelor( suprasolicitare de presiune si de olum)cat si de factori neuro"ormonali in e&ces: orA, A8 **,endotelina.CitoFinele, speciile de 4#, eliberate in in>amatiile postnecrotice declanseaza apoptoza.Apoptoza are un mecanism comple&, controlat genetic: e&ista gene actiatoare si genein"ibitoare; in mod normal e&ista un ec"ilibru intre aceste gene.*n *C apoptoza este crescuta ca o consecinta a unor factori (e&ces de"ormoni,distensia,isc"emia intramiocardica), dar poate si determinata genetic, initiindfenomenele patologice din *C.$9  La !i<el)l circ)latiei 'eriferice:

a9  efecte fa<ora-ile:

- asoconstrictie selectia dibitul sistemic se ca distribui preferentialcatre miocard si creier- asoconstricatia periferica impiedica scaderea 8A consecutia scaderii

debituli cardiac, a.i. presiunea de perfuzie in tesuturi acceptabila- asoconstrictie enoasa (splenica, cat, tegument) mobilizarea in

circulatie de cantitati suplimentare de sg. ce amelioreaza debitul cardiac siperfuzia tisulara

-9  efecte "efa<ora-ile:- creste rezistenta periferica initiata de asoconstrictie se permanentizeaza

prin faprul ca e&cesul de orA si de alti "ormoni det. o "ipertroe a tuniciimusculare arteriale; rezistenta periferica creste si mai mult prin edemulperetului dat. retentiei "idrosaline; cresterea rezistentei periferice duce la

cresterea postsarcinii suprasolicitare de presiune si olum a entriculului se grabeste decompensarea entriculara

- cresterea postsarcinii det cresterea consumului de 4#, necesarul de 4#nu poate satisfacut dezec"ilibru intre necesar si aport de 4# .isc"emie scaderea contractilitatii.