Suport de Curs Boli Infectioase

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Curs A.M.G.

Citation preview

SUPORT DE CURS BOLI INFECTIOASECURS IPatogenia infecioas-prima etap n producerea unei boli infecioase este reprezentat de ptrunderea n organism a agentului patogen-ptrunderea agentului patogen se face la nivelul unor pori de intrare, multiplicarea agentului patogen, diseminare de la poarta de intrare n organism (diferite esuturi i organe)-dinamica procesului infecios:-poarta de intrare poate fi:1. tegumentul- exist soluii de continuitate ( infecii stafilococice, erizipel)-uneori tegumentul este indemn (infecii stafilococice la nivelul foliculului pilos)2. mucoasele-mucoasa cilor respiratorii superioare i inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ, H.influenzae-mucoasa digestiv. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-)-mucoasa cilor urinare: bacterii G (-) dar i G (+)-mucoasa conjunctival: Chlamydia,adenovirusuri3. ptrundere direct n snge: prin intermediul vectorilor4. cale iatrogen: intervenie chirurgical-ci de diseminare:1. diseminare pe cale direct2. diseminare pe cale limfatic3. diseminare pe cale sanguin-mecanismele de aciune ale agenilor infecioi:1. aciune direct-ex.v.poliomielitic: acioneaz pe neuronii motori din coarnele anterioare, blocheaz sinteza acizilor nucleici i a proteinelor, moartea celulei motorii2. aciune prin intermediul exo- sau endotoxinelor-exotoxina se elibereaz n organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric-endotoxina: bacterii G (-)3. aciune indirect: este necesar participarea organismuluia) procesul inflamator-n prima etap la nivelul porii de intrare are loc o vasoconstricie local (evitarea diseminrii)-n infeciile bacteriene are loc aciunea PMN,anticorpilor i complementului-n infeciile virale intr n aciune imunitatea celular (limfocite)-n a 2-a etap,PMN persist n infeciile bacteriene i dispar n infeciile virale-n a 3-a etap se elibereaz histamin,bradikinin cu producerea: vasodilataie, edem b) mecanisme imunologice reacii de tip I (reacii anafilactice)-dac reaciile atg.-atc.au loc n snge determinnd oc anafilactic-dac aceste reacii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacie local reacii de tip II (reacii citotoxice) reacii de tip III (reacii prin complexe imune)-n organismele cu imunitate bun se produc reacii atg.-atc. cu formarea de complexe imune depozitate n splin reacii de tip IV (reacii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular-patogenia febrei:-centrul de reglare a temperaturii este situat n hipotalamusul anteriorDiagnosticul n bolile infecioase-etape:1. ancheta epidemiologic2. diagnostic clinic-dup debut bolile infecioase se clasific n boli cu debut acut (boli diareice) i boli cu debut insidios-boli cu perioad de incubaie scurt - boli diareice-boli cu perioad de incubaie medie - rubeola,rujeola,tusea convulsiv-boli cu perioad de incubaie lung - hepatita B,HIV3. atitudine terapeutic-examinri paraclinice:1. examinri din snge-VSH la 1 or i 2 ore; nu n infeciile virale i n infeciile bacteriene-Hb + Ht - n sdr.anemic-leucocite : V.N. = 5000-8000/mm3- n infeciile bacteriene- n infeciile virale-tablou sanguin:-neutrofilele n infecii bacteriene-limfocitele n infeciile virale-monocitele n mononucleoza infecioas-trombocite-fibrinogen - n infecii bacteriene-proteina C reactiv - n infeciile bacteriene-procalcitonina - marker de infecie bacterian grav-glicemia2. examenul sumar de urin 3. ECG4. EEG - meningit,meningoencefalit5. secreie faringian - angin acut6. examenul din sput- peste 25 PMN/cmp = marker de infecie bacterian7. Rx pulmonar8. probe hepatice-TGP-bilirubin-TQ,TH-scintigrafie-examinri din urin9. urocultur10. puncie lombar-viral - lichid hipertensiv, clar, albuminorahie -bacterian - lichid hipertensiv, tulbure,albuminorahie , glicorahie , determinarea agentului patogen pe frotiu sau cultur-determinarea bacteriilor n snge:-frotiu-hemoculturi - recoltate n puseu febril sau frison-pt.a fi (+) trebuie s existe cel puin 3 hemoculturi (+) cu acelai germene-trebuie efectuate pe medii pt.aerobi i anaerobi-n infeciile acute IgM; n infeciile cronice IgG-modaliti de evoluie a bolilor infecioase:1. agent etiologic cu virulen - boal foarte grav (boal supraacut)2. agent etiologic cu virulen medie - boal autolimitant3. agent etiologic cu virulen - boli cronice-boli subacute - exist rspuns imun deficitar:-encefalopatia subacut progresiv-endocardite subacute

CURSUL IIBOLILE ERUPTIVERujeola Definiie.Rujeola este o boal acut infecioas, extrem de contagioas, determinat de virusul rujeolic, caracterizat clinic prin manifestri catarale respiratorii, febr, enantem i exantem caracteristic.Etiologie.Virusul rujeolei face parte din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus. Este un virus ARN care determin modificri citopatice caracteristice n culturile de esuturi. El este prezent la omul bolnav n snge, secreiile nazofaringiene i respiratorii i n elementele eruptive cutanate.Epidemiologie. Sursa de infecie este reprezentat de: omul bolnav cu forme tipice sau atipice de rujeol (virusul se elimin prin secreii nazofaringiane, traheobronice i conjunctivale). Nu exist purttori sntoi de virus rujeolic.Cile de transmitere sunt urmtoarele: direct, aerogen, prin picturi de secreie nazofaringian i respiratorie i indirect, prin obiecte recent contaminate cu secreii (rar, deoarece viruzul nu supravieuiete mult timp n mediul extern.).Contagiozitatea este foarte mare i corespunde perioadei preeruptive i primelor 4-5 zile din perioada eruptiv.Tablou clinic.Incubaia este de 10 zile (una dintre cele mai fixe perioade de incubaie).Perioada de invazie (preeruptiv) dureaz 3-4 zile. Debutul este gradat, cu febr care crete progresiv (39-40C), nsoit de cefalee i indispoziie general i fenomene catarale caracteristice pentru aceast boal: catar conjunctival exprimat prin conjunctivit, lcrimare, pleoape umflate, catar respirator cu rinoree seromucoas sau mucopurulent, laringit (voce aspr, rguit, tuse uscat, suprtoare). Datorit catarului oculorespirator faciesul este caracteristic: facies de copil plns. La sfritul perioadei de invazie, catarul se extinde la nivelul cilor respiratorii inferioare sub form de traheobronite acute.Tot n aceast perioad, examenul radiologic evideniaz imagini de pneumonie interstiial: pneumonia morbiloas primar.La nivelul cavitii bucale se constat: enantem bucal sub forma unui picheteu hemoragic la nivelul palatului i faringelui posterior; limba este sabural.

Patognomonic pentru rujeol este semnul Kplik. Acesta apare precoce i persist doar 1-2 zile din perioada eruptiv, avnd rol n diagnostic nainte de apariia erupiei; se prezint sub form de micropapule albe (asemntoare unor grune de gri) la nivelul mucoasei jugale, n dreptul ultimilor molari, reprezentnd depozite subepiteliale de celule epitelioide gigante, celule limfoide i inflamatorii.Semnele digestive sunt mai frecvente la copii i constau n: vrsturi, diaree, dureri abdominale.Semnele neurologice sunt mai frecvente la aduli: cefalee, indispoziie, sindrom meningean, convulsii, delir (n formele severe).Perioada de stare (eruptiv):n aceast perioad febra crete din nou (dup ce avusese tendina de scdere), realiznd astfel o curb febril cu aspect difazic, iar simptomele generale i nervoase se accentueaz.Erupia ce apare n aceast perioad are urmtoarele caracteristici:Este constituit din maculo-papule congestive cu diametrul cuprins ntre civa milimetri i pn la 1-3 centimetri, cu margini neregulate, catifelate, cu tendin la confluare.Apare iniial napoia urechilor, pe ceaf, frunte, obraji i gt (prima zi), apoi pe trunchi, membrele superioare (a II-a zi) i membrele inferioare (a III-a zi).Are caracter descendent (curge de sus n jos) i se generalizeaz n 3 zile.Poate prezenta variaii, putnd fi: hemoragic, cianotic n formele severe hiperoxice, acoperit cu mici vezicule sau bule (forma pemfigoid).Discret n formele fruste sau mitigate, prin administrarea prealabil de gamaglobuline.Dup 2-3 zile elementele eruptive plesc i dispar n ordinea n care au aprut, lsnd pete brun-galbui i uneori descuamaii furfuracee..Perioada de convalescen (posteruptiv):n aceast perioad temperatura revine la normal, erupia plete i starea general se amelioreaz.Datorit depresiei imunitare, pacientul este expus la variate complicaii bacteriene.Complicaii.Complicaii determinate de virusul rujeolic.Complicaii ale aparatului respirator:Pneumonia morbiloas precoce (pneumonia interstiial rujeolic): grav la copii sub 2 ani.Pneumonia cu celule gigante: este sever, apare la copii cu imunitate alterat.Broniolita capilar: evolueaz sever la copii mici.Laringita rujeolic, crupul rujeolic.Complicaii ale sistemului nervos:Encefalita acut cu incluzii: apare prin aciunea direct a virusului rujeolic n urma invaziei sistemului nervos centralEncefalit acut alergic: apare printr-o reacie alergic ntre antigenul viral i anticorpii ce apar la sfritul perioadei eruptive. Evolueaz favorabil sub tratament cu cortizon.Panencefalita subacut sclerozant (PESS): apare mai frecvent la copiii care au fcut rujeol naintea vrstei de 2 ani; apare prin mecanism alergic fa de virusul rujeolic prezent n stare latent la nivelul nevraxului. Boala debuteaz n medie la 7 ani de la episodul acut i evolueaz invariabil spre exitus ntr-un interval de 4-6 luni pn la 1-3 ani.Alte complicaii (rare): nevrite, mielite.Complicaii oculare: keratita morbiloas.Malformaii congenitale dac rujeola apare n primele 3 luni de sarcin, nateri premature. Diagnostic pozitiv.Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rujeolei n antecedente, absena vaccinriiDate clinice: catar ocular i respirator, semnul Kplik, erupie maculopapuloas ce se generalizeaz n 3 zile.Date de laborator: Nespecifice: leucopenie marcat (distrugerea limfocitelor), neutropenie i limfocitoz relativ. Specifice: Examenul citologic al secreiei nazale pune n eviden celule gigante, multinucleate. Are valoare diagnostic n perioada prodromal a bolii.Izolarea virusului rujeolic din exsudatul nasofaringian sau urin prin culturi celulare.Tratament:Tratamentul rujeolei este de cele mai multe ori simptomatic i de susinere.Nu exist un tratament etiologic.Msuri generale: izolare la domiciliu sau n spital n formele severe, complicate, repaus la pat, diet uoar i hrnitoare, ngrijirea tegumentelor i mucoaselor prin splturi cu ap alcoolizat, gargar i splturi oculare cu ceai de mueel, vitamine la copiii cu carene anterioareTratament simptomatic.Se pot administra: antitermice (Paracetamol, Algocalmin), antitusive (Codenal, Paxeladine), antiemetice (Metoclopramid, Motilium), antihistaminice (Romergan, Claritine)Tratamentul complicaiilor :antibiotice n suprainfeciile bacterienecorticoterapie, oxigenoterapie, intubaie sau traheostomie n crupul rujeolic.corticoterapie, depletive n Encefalita rujeolicProfilaxie. Vaccinarea rujeolic.Se folosete vaccin cu virus rujeolic viu i atenuat n 2 administrri, subcutanat. Prima doz se administreaz la vrsta de 12-15 luni, iar a 2-a doz la 4-6 ani sau la 12 ani.

RUBEOLA (pojarel)Definiie.Rubeola este o boal acut infecioas determinat de virusul rubeolic i caracterizat clinic prin manifestri catarale respiratorii uoare, poliadenopatie (n special cervical posterioar) i exantem micromaculos.Epidemiologie Sursa de infecie este reprezentat de: (1) bolnavii cu rubeol, virusul fiind prezent n nazofaringe o sptmn naintea erupiei i o sptmn dup dispariia acesteia; (2) nou-nscuii cu rubeol congenital care excret virusul prin secreii nazofaringiene i urin timp ndelungat (6 luni-1 an).Contagiozitatea este mare, indicele de contagiozitate este apreciat ca fiind n jur de 80-90%.Ci de transmitere: aerogen, direct, prinsecreii nazofaringiene i transplacentar, n rubeola congenital.Receptivitatea este universal.Imunitatea dup boal este solid i de lung durat. Reinfeciile sunt posibile mai frecvent la persoane cu imunitate artificial (postvaccinal), nu se nsoesc de viremie i nu sunt teratogene.Patogenie Patogenie.Virusul rubeolic ptrunde n organism pe cale nazofaringian i disemineaz producnd o viremie. Fiind un virus limfotrop, produce o reacie inflamatorie la nivelul ganglionilor limfatici care se mresc de volum. Aceast manifestare este constant n rubeol.Anticorpii specifici de tip IgM apar la debutul erupiei i dispar dup 3 luni, fiind nlocuii de anticorpi de tip IgG. Dac survine o reinfecie, titrul anticorpilor va crete, dar fr apariia anticorpilor de tip IgM.n rubeola congenital, viremia matern produce o diseminare a virusului n celulele esutului embrionar sau fetal determinnd apariia malformaiilor.Tablou clinic.

Incubaia dureaz 14-21 de zile (n medie 17-18 zile).Perioada prodromal (preeruptiv) dureaz 2-4 zile i se caracterizeaz prin: febr moderat sau absent, fenomene catarale nazale, hiperemie conjunctival, faringit discret, cefalee uoar, indispoziie general, precum i apariia adenopatiei. Aceasta are urmtoarele caracteristici:-este n special cervical; pot fi tumefiai i ganglionii axilari, epitrohleeni, inghinali, mediastinali i mezenterici.-apare cu 4-10 zile naintea erupiei i persist 2-6 sptmni dup dispariia acesteia (este primul i ultimul semn).-este constant i poate fi adesea singura manifestare a boliiSplina este moderat mrit.Perioada de stare (eruptiv) Se caracterizeaz prin apariia erupiei. Erupia din rubeol este micropapuloas, de culoare roz, cu elemente rotunde sau ovalare care nu conflueaz, lsnd ntre ele poriuni de piele sntoas. Uneori aceste elemente sunt de dimensiuni foarte mici, numeroase, alteori puine, discrete. Este generalizat, apare iniial dup ureche i pe frunte i se extinde apoi la nivelul feei, trunchiului i membrelor n 24 ore. Dureaz puin, 2-4 zile (erupia vine i pleac repede) i este inconstant. Adenopatia persist i n acest perioad, avnd aceleai caarcteristici din perioada prodromal. Febra este moderat sau absent.Formele cliniceRubeola congenital este consecina infeciei produsului de concepie cu virusul rubeolic n primul trimestru de sarcin. Apare numai n cursul primoinfeciei rubeolice la gravid, atunci cnd se produce viremie i pasaj transplacentar al virusului. Multiplicarea virusului n esuturile embrionare are drept consecin necroz tisular, alterri vasculare, alterri cromozomiale i inhibarea mitozelor.Infecia n primul trimestru de sarcin produce moartea ftului sau malformaii congenitale (cu att mai numeroase i mai severe cu ct infecia este mai precoce). Cele mai importante dintre acestea sunt:Oculare: cataract nuclear, microoftalmie, iridociclit, retinopatie, glaucom.Auditive (surditate), tulburri vestibulare.Cardiace: persistena canalului arterial, stenoza arterei pulmonare, coarctaie de aort, defect septal interventricular.Altele: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie, hipospadias, anomalii renale), neurologice (microcefalie, retard psihomotor, paralizii spastice, panencefalit cronic progresiv), digestive (hepatit cu celule gigante, atrezie intestinal), diabet, tulburri de cretere.n trimestrul II de sarcin, datorit imaturitii sistemului imun, infecia va produce un fenomen de toleran imunologic (virusul va fi recunoscut ca self i tolerat, nemaifiind eliminat din organism). Copilul va deveni excretor cronic de virus prin secreii nazofaringiene i urin. n acest caz, dup natere va dezvolta rubeola congenital evolutiv caracterizat prin: Hipotrofie staturoponderal, purpur trombocitopenic, hepatit cu hepatomegalie i icter,meningit limfocitar, miocardit, pneumonie interstiial, leziuni osoase.Infecia n trimestrul III de sarcin determin: natere prematur, hipotrofie staturoponderal, anomalii tardive (miopie, hipoacuzie, dezvoltare psihosomatic deficitar, diabet zaharat).Diagnostic.Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rubeolei n antecedente.Date clinice: febr, erupie maculopapuloas generalizat, care nu conflueaz i care dureaz doar 3-4 zile, adenopatie generalizat constant i persistent.Date de laborator:Nespecifice: leucopenie cu neutropenie i limfocitoz relativ, limfocite atipice (virocite), plasmocite i celule Trck (plasmocite imature).Specifice:Izolarea virusului rubeolic din faringe, prin spltur faringian, urin sau lichid amniotic prin culturi celulare.Tratament.Tratamentul const n:- Msuri generale: izolare la domiciliu, mai ales izolare fa de femeile gravide, repaus la pat i diet uoar i hrnitoare, mai ales n perioada febril- Tratament simptomatic: antitermice precum paracetamol, algocalmin (nu se prefer aspirina datorit riscului de sindrom Reye)- Tratament antiviral: amantadina, interferonul sau isoprinozina au fost folosite cu rezultate limitate.- n cazul copiilor cu rubeol congenital se recomand: izolare pe toat perioada eliminrii virusului i tratamentul chirurgical al sechelelor.Profilaxie. Vaccinarea rubeolic: se folosete vaccin cu virus rubeolic viu i atenuat ntr-o singur administrare. Vaccinarea de rutin se face la grupa de vrst 9-15 luni. Vaccinul se poate administra singur sau cuplat cu vaccin rujeolic i urlian sub form de trivaccin (MMR).Varicela (varsatul de vant) Definitie. Varicela este o boal infecioas foarte contagioas determinat de virusul varicelozosterian, caracterizat prin: erupie polimorf specific manifestri generale uoare evoluie autolimitat.Epidemiologie Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav cu varicel sau herpes zoster. Calea de transmitere aerogen (prin secreii nazofaringiane) contactul cu lichidul din vezicule (mai rar). Poarta de intrare mucoasa nazofaringian mucoasa conjunctival. Tabloul clinic Incubaia este, n medie, de 14-15 zile. Perioada prodromal (preeruptiv) are o durat de 1-2 zile i se caracterizeaz prin: febr moderat, cefalee, mialgii, uneori erupie fugace. Perioada de stare (eruptiv) dureaz aproximativ 10-15 zile. Se caracterizeaz prin prezena unui exantem i a unui enantem, nsoie de fenomene generale moderate.Exantem: 1. Erupia n varicel este generalizat, afectnd tot tegumentul, inclusiv palmele, plantele i pielea proas (pielea capului, regiunea genital). 2. Apare iniial pe trunchi (unde este predominant; caracter centripet), i se extinde apoi pe fa, i membre. 3. Este nsoit de febr i de prurit generalizat. 4. Apare n valuri succesive (2-7) la un interval de 1-2 zile, avnd astfel un caracter polimorf.5. Ciclul evolutiv al leziunilor cutanate cuprinde: macul (6-12 ore), papul (12-24 ore), vezicul cu lichid clar (24 ore), vezicul ombilicat (vazicul deprimat prin concentrarea i rezorbia coninutului) i crust. Dac lichidul din vezicule se suprainfecteaz, apar pustule. 6. Durata unui ciclu este 7-10 zile, iar cderea crustelor are loc dup 10-14 zile. Enantemul const n apariia elementelor eruptive la nivelul mucoasei bucale (stomatit), conjunctivale i genitourinare, faringe moderat hiperemic (aspect de angin viral) Simptome asociate febr moderat (38C), accentuat cu fiecare val eruptiv, microadenopatie cervical, rar splenomegalie, afectare renal (albuminurie, hematurie).

Complicatii A. Determinate de virusul varicelozosterian: Respiratorii: Pneumonia variceloas primar: Laringit, crup varicelos Neurologice: Encefalita variceloasa Meningit, mielit, polinevrite, nevrite periferice. Alte complicaii: oculare (keratit, ulceraii conunctivale), genitourinare (glomerulonefrit, orhit), Sindrom Reye (encefalopatie acut asociat cu infiltaie gras a ficatului i insuficien hepatic; poate apare la copiii ce au primit aspirin n timpul bolii). Virusul varicelozosterian fiind un virus teratogen, poate fi cauza unor malformaii fetale prin varicel matern n primele sptmni de sarcin.

Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: Date epidemiologice: absena varicelei n antecedente, contact infectant. Date clinice: erupie generalizat (pe tegumente i mucoase), polimorf (apare n valuri succesive), pruriginoas, fenomene generale uoare Date de laborator: sunt necesare doar n formele atipice, datele clinice fiin de obicei suficiente pentru diagnosticul de varicel. Nespecifice: leucopenie. Specifice: Diagnostic citologic (Tzanck): identifica virusul in celulele epiteliale de la baza unor vezicule.Tratament Tratamentul este de obicei simptomatic i de prevenire a complicaiilor. 1. Msuri generale: izolare la domiciliu sau n spital n cazurile grave pn la cderea crustelor, repaus la pat n perioada febril, igiena tegumentelor prin splare cu spun i ap alcoolizat (se evit baia general pn la cderea crustelor), gargar cu ceai de mueel (pentru leziunile din cavitatea bucal), diet adecvat, hrnitoare, mai ales n perioada febril. 2. Tratamentul simptomatic este suficient n formele uoare i medii antitermice (algocalmin, paracetamol), tamponri locale cu talc mentolat sau alcool mentolat pentru combaterea pruritului, antihistaminice (Claritine, Kestine, Romergan). La copii mici se recomand mnui pentru a se evita ruperea i suprainfecia leziunilor. Pentru uscarea leziunilor se folosesc paste sicative. 3. Msuri speciale: Tratament antiviral cu Acyclovir (30 mg/kg/zi n trei prize) este indicat de obicei n formele severe de varicel, cu complicaii (varicela diseminat la imunodeprimai, pneumonia i encefalita varicelic). Rezultatele terapiei sunt foarte bune, reducnd gravitatea bolii i extinderea erupiei. Antibioticoterapie local (unguente n cazul leziunilor suprainfectate) sau sistemic este necesar doar n complicaiile bacteriene ale bolii. Nu se recomand folosirea antibioterapiei sistemice n mod profilactic. (!) Se va evita tratamentul cu aspirin (sindrom Reye) i cortizon (favorizeaz generalizarea i agravarea erupiei).

SCARLATINADefiniie.Scarlatina este o boal infecioas produs de variate serotipuri toxigene de Streptococ beta-hemolitic grup A, caracterizat prin: febr, angin, enantem i exantem caracteristic. FEBRA +ANGINA=SCARLATINAEtiologie.Agentul etiologic al Scarlatinei este Streptococul beta-hemolitic grup A, productor de toxin eritrogen, o exotoxin care determin apariia erupiei caracteristice i a sindromului toxic (febr, fenomene nervoase i digestive).EPIDEMIOLOGIE Vrsta cea mai afectat este ntre 1 i 10 ani (excepional sub 1 an sau peste 50 de ani).Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav de scarlatin sau alte infecii cu streptococi secretori de eritrotoxin (angine, infecii cutanate) precum i purttori sntoi de streptococ.Cile de transmitere sunt: respiratorie, prin contact direct (picturi Flgge sau particule de praf purttoare de streptococ) sau indirect prin obiecte contaminate, digestiv prin lapte sau produse lactate contaminate sau cutaneo-mucoas prin plgi operatorii sau uterine contaminate cu streptococ (postpartum, postabortum).Patogenie.

La nivelul porii de intrare (orofaringe, plgi) streptococii se multiplic i determin local un proces inflamator: angin sau supuraie. De la acest nivel secret o exotoxin eritrogen care difuzeaz n ntreg organismul determinnd sindromul toxic ce cuprinde erupie caracteristic, precum i alte manifestri generale: febr, gre, vrsturi, cefalee.Tabloul clinic.Incubaia este n medie de 3-5 zile.

Perioada prodromal (preeruptiv).Debutul bolii este brusc cu: febr nalt (39-40C), frisoane, alterarea strii generale, disfagie, vrsaturi, cefalee. n formele severe pulsul este rapid, iar tensiunea arterial este sczut.

La examenul obiectiv se constat: angin eritematoas de un rou intens, ca flacra sau eritemato-pultacee nsoit de adenopatie submandibular (satelit) sensibil la palpare. Dac streptococii sunt mai viruleni i dispun de o putere necrozant mai mare, se obine aspectul de angin ulceronecrotic (angin Henoch), iar n cazurile severe, prin asocierea cu germenii anaerobi, se poate realiza o angin gangrenoas. Cu ct o angin este mai intens, cu att scarlatina este mai grav.Perioada de stare (eruptiv).Se caracterizeaz prin apariia exantemului i enantemului.ExantemulApare la 1-3 zile de la debutul bolii, ntr-un singur puseu, iniial la nivelul gtului i toracelui apoi se extinde rapid, n 12-24 ore, cuprinznd ntreg corpul. Se caracterizeaz printr-un eritem difuz, punctat cu mici papule roii dnd senzaia de tegument aspru la pipit; are caracter congestiv, disprnd la presiune. La nivelul feei nu exist erupie; se descrie ns un facies caracteristic (masca Filatov sau facies plmuit): obraji hiperemici, buze carminate i paloare circumoral. La nivelul plicilor de flexiune (acolo unde pielea lezat de toxine este traumatizat prin micri) apar nite linii echimotice orizontale cunoscute sub numele de semnul Pastia-Grozovici.Exantemul scarlatiniform poate fi intensificat prin compresiune sau prin staz produs de garoul de cauciuc, aprnd puncte hemoragice (testul Rumpel-Leede este pozitiv).Enantemul este compus din:

Angin eritematoas sau eritemato-pultacee nsoit de adenopatie submandibular sensibil la palpare.Ciclul lingual: este reprezentat de modificri ciclice, caracteristice ale mucoasei lingualen prima zi limba este intens saburalDin a 2-a zi ncepe o descuamare a mucoasei linguale de la vrf i margini ctre baz, limba rmnnd roie, cu papilele proeminenten a 3-azi limba are aspect de limb n 2 V, un V rou la vrf i un V alb la bazn ziua 5-6 limba va fi complet descuamat, de culoare rou intens, cu papilele proeminente limb zmeurieApoi limba ncepe s se reepitelizeze treptat, cptnd o culoare roie nchis, lucioas limb de pisic.Limba va ajunge la aspect normal n a 15-a zi de boal.Perioada de descuamare (de convalescen):

Incepe odat cu dispariia erupiei i dureaz 2-3 sptmni. Descuamare apare iniial pe gt i pulpa degetelor. La nivelul trunchiului scuamele au un aspect finos, iar la extremiti, descuamarea se face pe poriuni mai mari (n lambouri), putndu-se detaa poriuni largi, n form de degete de mnu sau de gheat. Dac tratamentul etiologic este precoce, descuamarea este discret.n aceast perioad pot apare complicaiile poststreptococice.Complicatii Complicaii toxice (apar precoce, n primele zile de boal): miocardit, nefrit, hepatit, encefalit, erupie hemoragic, artrit toxic, oc toxic. Acestea apar n formele toxice de scarlatin.Complicaii septice: sunt cele mai frecvente i apar n urma invaziei locale sau regionale a infeciei streptococice: flegmon periamigdalian, flegmon retrofaringian sau al planeului bucal (angina Ludwig), adenoflegmoane submaxilare sau laterocervicale, sinuzite, otite medii catarale sau supurate, otomastoidite, meningite purulente, abces cerebral, bronhopneumonii, abces pulmonar, septicemii.Complicaii alergice (tardive, poststreptococice), apar de obicei ntre a 15-a i a 25-a zi de boal, atunci cnd nu s-a administrat tratament antibiotic, sau acesta a fost incorect sau incomplet: reumatism articular acut, glomerulonefrit acut difuz, eritem nodos, purpur.Diagnostic pozitivDiagnosticul pozitiv se bazeaz pe:Date epidemiologice: absena scarlatinei n antecedente, contact infectant recentDate clinice: febr nalt, angin streptococic, exantem i enantem caracteristicDate de laborator: Nespecifice:leucocitoz cu neutrofilie i uoar eozinofilieVSH, fibrinogen, proteina C reactiv crescuteSpecifice:Izolarea Streptococului beta hemolitic grup A prin culturi din exudatul faringianASLO, crescut n dinamic, poate ajuta diagnosticul de infecie recent streptococic (crete la 2 sptmni de la debutul bolii).Tratament

Tratament etiologic:Penicilina G (50 000 u/kg/zi la copil, 2 000 000-3 000 000 u la adult), la interval de 6-8 ore, timp de 7 zile. La sfritul acestei perioade se va administra o doz de Moldamin (600.000 u la copil, 1 200 000 la adult), care va fi repetat dup 7 zile.n caz de intoleran la penicilin sau ineficien terapeutic, se va administra Eritromicin 30-50 mg/kg la copil i 2 g/zi la adult, timp de 10 zile , Roxitromicin (Rulid, 5-8mg/kg/zi la copil, 300 mg/zi la adult, divizate n 2 prize) sau Claritromicin (Klacid, 7.5 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult, n 2 prize).Tratament patogenic se administreaz n formele severe:corticoizi: prednison (1mg/kg/zi) sau hemisuccinat de hidrocortizon (5mg/kg/zi)antihistaminice (Claritine, Kestine, Romergan)Tratament simptomatic:antitermice (Algocalmin, Paracetamol), antiemetice, antialgiceTratament igienodietetic:izolare obligatorie n spital, repaus la pat n special n perioada febril, diet hrnitoare, gargar cu ceai de mueel, antiseptice locale (Faringosept, Oropivalone), prini localSupraveghere clinic i biologic timp de 3 sptmni pentru a surprinde apariia sindromului poststreptococic prin: auscultaia cordului, TA, VSH, ASLO, examen sumar de urinProfilaxie Profilaxia sindromului poststreptococic prin administrare de Moldamin (Benzatin penicilin) i supravegherea clinic i paraclinic timp de 3 saptmni a fotilor bolnavi de scarlatin.TUSE CONVULSIVADEFINIIE Boal infecioas i contagioas care afecteaz predilect prima vrsta, provocat de germeni din genul Bordetella pertusis i parapertusis, caracterizat printr-o evoluie autolimitant cu accese paroxistice de tuse spasmodic, precedate de o inspiraie zgomotoas.

ETIOLOGIE Agenii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul Bordetella: specia pertusis responsabil n 95% din cazuri, specia parapertusis n 5-15% din cazuri. Cele dou specii au caractere culturale i antigenice diferite, nu produc imunitate ncruciat, iar patogenitatea este diferit. Bordetela pertusis este un germen strict aerob, imobil, cu dispoziie unic sau n perechi, uneori ncapsulat i prevzut cu pili cu rol n adezivitatea fa de celulele epiteliului ciliat respirator.Epidemiologie Boal rspndit pe tot globul, mai ales n zonele temperate, se prezint sub form endemoepidemic care apare predilect n lunile de primvar - var, afectnd cel mai frecvent vrsta 2-4 ani. Izvorul de infecie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice, tipice i atipice. Poarta de intrare respiratorie. Calea de transmitere direct, necesitnd contact strns, prin picturile de saliv.Clinica Incubaia este de 7-14 zile, maxim 21zile. Debutul bolii este insidios i se manifest prin fenomene catarale nespecifice. Aceast perioad cataral dureaz 1-2 sptmni; bolnavul prezint: coriz, strnut, tuse uscat necaracteristic, lcrimare, eventual subfebriliti. Copilul este nelinitit, iritabil, cu stare de indispoziie i inapeten. La examenul obiectiv se pot depista raluri bronice. La copiii mici debutul poate fi brusc sub form de crup, cu dispnee intens i stridor care cedeaz n cteva zile dup care persist o rgueal i tuse spastic. Treptat tusea, care la nceput era seac, devine mai frecvent, predominant nocturn i capt caracter umed. Expectoraia este mucoas, filant, transparent, asemntoare albuului de ou aerat. Tusea este emetizant fr s fie chintoas. Febra ridicat denot apariia unei complicaii. Perioada de stare sau convulsiv se instaleaz n mod treptat prin apariia acceselor de tuse paroxistice. Ea dureaz 2-4 sptmni sau chiar 8-10 sptmni. n acest timp fenomenele catarale se reduc i apoi dispar. Tusea necaracteristic din perioada de nceput se sistematizeaz prezentndu-se sub forma de accese declanate de diveri factori. Accesul de tuse este precedat de o aur n care bolnavul are senzaia unei jene retrosternale, este nelinitit, anxios, i ntrerupe jocul. Numrul de accese pe 24 ore variaz de la cteva pn la 30-40 sau chiar mai multe. Accesul propriu-zis ncepe cu o inspiraie mai ampl urmat rapid de o serie de secuse de tuse spastic, dup care reproduce o inspiraie profund zgomotoas denumit repriz apoi apare alt serie de sacade expiratorii. Aceast succesiune se repet de mai multe ori terminndu-se cu expectoraia unei spute vscoase, filante, sticloase, aerate sau pot apare vrsturi. Un acces poate cuprinde un numr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunztoare. n timpul accesului toracele este fix, imobil, faciesul congestionat, cianotic, ochii injectai cu hipersecreie lacrimal, limba este proiectat n afar putndu-se produce ulceraii sublinguale. Uneori, datorit efortului se pot produce emisie de urin sau scaun, prolaps rectal, creterea presiunii venoase toracice, epistaxis, hemoragii subconjunctivale, edem palpebral, etc. Dup accesul de tuse copilul este obosit, extenuat i prin vrsturile repetate se poate denutri. Faa este palid, uneori este somnolent. Temperatura este normal, mai rar subfebriliti, cu o stare general relativ bun. La sugar i nou nscut repriza poate s lipseasc sau ntregul acces s fie nlocuit cu echivalene. Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoz, spasme glotice, convulsii. n alte cazuri, tusea poate fi nlocuit cu crize de strnut paroxistic. n stadiul de defervescen i convalescen accesele devin mai rare, apoi dispar cu totul. Vrsturile se mai pot menine un timp n mod reflex, apoi se amelioreaz. Expectoraia din perioada precedent se transform n mucopurulent caracteristic bronitelor, edemul palpebral se reduce, tegumentele se recoloreaz. Aceast perioad se extinde pe un interval de 2-4 sptmni i n timpul ei poate s apar o recrudescen a acceselor de tuse datorit unor infecii supraadugate. Vindecarea bolii se produce ncet, dup 6-8 sptmni. Perioada de convalescen dureaz 4-12 sptmni. Complicati Complicaiile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracic sunt legate de intensitatea efortului de tuse. Ele constau n ulceraii ale frenului lingual, hemoragii conjunctivale, epistaxis, peteii faciale, hernii, prolaps rectal, pneumotorax, emfizem mediastinal i subcutanat, rupturi diafragmatice. Complicaii neurologice apar mai frecvent la sugar, sunt datorate aciunii toxice, anoxic i imunoalergic la nivelul vaselor. Manifestarea cea mai frecvent sunt convulsiile. Encefalita cu leziuni de focar este rar. Complicaii infecioase: pneumonia, suprainfecii otice sinusale, bronhopneumonice. Diagnostic pozitiv Context epidemiologic. Examenul radiologic evideniaz umbre hilare de aspect triunghiular, hilofrenice (triunghiul Gottche), imagini reticulare n 40% din cazuri i mai rar reacii pleurale. Examene de laborator: leucocitoz cu limfocitoz, V.S.H. normal. Se ntlnete hiperleucocitoz de 10. 000-20. 000 elemente /mm3, uneori chiar 60. 000 /mm3 cu limfocitoz de 60-90%. Hiperleucocitoza este produs de un constituent celular bacterian care acioneaz asupra esutului limfatic i timusului. VSH este nemodificat. Examen bacteriologic - izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificil din cauza rezistenei sczute a germenului, existnd posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis. Cultura poate fi pozitiv n perioada cataral a bolii. Amplificarea genic prin PCR d rezultatul rapid n trei zile. Tratament Msuri terapeutice complexe: igieno-dietetice: alimentaie cu alimente uor digerabile, de mare valoare nutritiv. simptomatic: sedare uoar, antiemetice, antiinflamatorii. etiologic: Eritromicin n doze de 30 mg/kg. corp; alternative Amoxicilin, Ampicilin sau Cotrimoxazol n doze uzuale. Complicaiile infecioase necesit asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. n cazul insuficienei respiratorii se asociaz corticoterapia, gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis, oxigen i chiar monitorizare n serviciu de terapie intensiv. Profilaxie Profilaxia specific se ncepe de la vrsta de 6 luni prin vaccinul DTP a crui eficien este relativ slab. Schema de vaccinare const din 3 inoculri la interval de o lun cu 2 rapeluri dup 6 luni i 18 luni.

CURSUL IVDIFTERIADEFINIIE Boal infecioas i contagioas acut provocat de bacilul difteric, care secret o exotoxin puternic, caracteriznduse clinic prin manifestri locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane i fenomene toxice generale. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv, cu dispoziia bacililor n form de litere chinezeti; sunt imobili, nu au capsul, nu fac spori. Exotoxina acioneaz asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibil a sintezei proteinelor, de aici rezultnd manifestrile toxice degenerative din miocard, rinichi, ficat, sistemul nervos. EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecie este omul bolnav sau purttor, acetia fiind cei mai periculoi, fiind necunoscui, fr simptomatologie. Calea de transmitere este direct (picturile Flgge), indirect prin obiecte proaspt contaminate cu secreii nazo-faringiene sau cu praf. Poarta de intrare n organism poate fi multipl: mucoasa bucofaringian, laringian, nazal, conjunctival, genital, anal, auricular sau plgi tegumentare accidentale sau chirurgicale. PATOGENIE La poarta de intrare ei se multiplic, excret exotoxina care difuzeaz pe cale sanguin n tot organismul, fiind responsabil de simptomatologia clinic. Exotoxina difteric are afinitate pentru cord, rinichi, esutul nervos, producnd fenomene de degenerescena pe aceste organe. TABLOUL CLINIC Perioada de incubaie este scurt de 1-5 zile, dup care apar primele simptome n funcie de localizarea anatomic a porii de intrare i intensitatea procesului toxic. Dup localizarea anatomic se deosebete: difteria faringian sau angina difteric, difteria laringian sau crupul difteric, alte localizri extra-faringo-laringiene (nazal, conjunctival, otic, vulvo-vaginal, endocardic, cutanat).

Difteria faringian:ncepe insidios, cu febr moderat, astenie, disfagie uoar, hiperemie faringian de nuan nchis care evolueaz rapid cptnd tent de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii, constant aderente care depesc amigdalele cuprinznd stlpii amigdalieni inclusiv lueta. Acest exsudat se detaeaz greu, fiind aderent de straturile subiacente, las o suprafa sngernd, refcndu-se rapid. Angina se nsoete de edem faringian intens; ganglionii limfatici regionali sunt mrii de volum. Clinic apar semne de toxemie: astenie, paloare, buze livide, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterial.Difteria laringian Tabloul clinic este de laringit obstructiv, rapid progresiv, la care se adaug semnele de toxemie difteric. Iniial se manifest cu disfonie, febr, tuse spastic i evolueaz treptat pn la afonie. Laringoscopia pune n eviden false membrane aezate pe mucoasa epiglotei, glotei, corzilor vocale care sunt tumefiate. Treptat se intr n faza dispneic: apare stridor sau cornaj, tiraj, dispnee cu polipnee, accese paroxistice de sufocaie. Dac nu se intervine prompt terapeutic, se ajunge la faza terminala (asfixic) cu cianoz, agitaie urmat de somnolen, puls slab, neregulat, extremiti reci, com, tulburri respiratorii urmate de exitus. Difteria nazal Se manifest cu apariia unui exsudat seros ce se transform n serosanghinolent cu apariia de cruste hemoragice i false membrane. Se observ leziuni erozive ale narinei i ale tegumentului nvecinat. Netratat, difteria nazal conduce la complicaii. COMPLICATII Miocardita precoce apare n primele 10 zile de boal i se manifest prin tahicardie, tulburri de ritm, insuficien circulatorie cu moarte fulgertoare prin stop cardiac. Miocardita tardiv poate apare n a 2-3-a sptmn de boal, manifestndu-se prin paloare, hipotensiune arterial, chiar colaps, puls slab, filiform, insuficien cardiac global, tulburri de ritm, modificri E.K.G. Complicaii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Afectarea perechilor IX i X apare ntre a 2-3a sptmn, manifestndu-se prin voce nazonat, refluxul lichidelor pe nas, paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene, respiratorii, se manifest prin dificulti la nghiit, sufocare, paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaiei, ambliopie, miopie, dar cu pstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muchiului ciliar. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determin ptoz palpebral, strabism. Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare dup 6-10 sptmni, caracterizate prin impoten funcional cu abolirea R.O.T., tulburri de sensibilitate. Complicaii toxice pot apare la nivelul rinichiului, manifestate prin albuminurie, edeme. Complicaii prin suprainfecie bacterian apar sub form de stomatit, otit medie supurat, pneumonii, bronhopneumonii cauzate de stafilococ, streptococ sau ali germeni DIAGNOSTIC POZITIV Suspiciunea clinic este obligatoriu s fie confirmat prin teste specifice de laborator, frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram, albastru de metilen, coloraia Del Vechio punnd n eviden bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici Babe-Ernst. Bacilii sunt dispui sub form de litere chinezeti. TRATAMENT Internarea este obligatorie n condiii de izolare. Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina n doz de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile. Mai pot fi folosite: Penicilin G n doze de 50.000-100.000 u.i. /kg corp/zi, Lincomicin, Clindamicin, Tetraciclin. Serul antidifteric reprezint medicaia care neutralizeaz toxina liber circulant i toxina n curs de fixare pe celule, difteria nazal - 10.000-20.000 u.i. intramuscular, difteria tonsilar - 15.000-25.000 u.i. im sau i.v., difteria faringian (laringian) 20.000-40.000 u.i. im sau i.v., tipuri combinate sau diagnostic tardiv - 40.000-60.000 u.i., i.v.PROFILAXIE vaccinarea antidifteric se practic obligatoriu ncepnd de la 3-9 luni cu trivaccin DTP, la interval de 30 zile. Revaccinrile se fac n urmtorul ritm: R1 dup 6-9 luni de la vaccinare, R2 dup 18-24 luni, cu trivaccin; R3 se face la vrsta de 6-7 ani cu bivaccin, R4 se face la vrsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). datorita protectiei scurte se practica rapelurile cu 0.5 ml dT la toi pacienii peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident, preparatul dT (bianatoxina difterotetanic) nlocuind preparatul ATPA.

GRIPADEFINIIE Boal infecioas acut produs de virusurile gripale, avnd mare contagiozitate i difuzibilitate, caracterizat clinic prin simptome generale intense, manifestri respiratorii neobligatorii, posibilitatea de apariie a complicaiilor sau de forme clinice severe.

ETIOLOGIE Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1, A2 sunt cele mai patogene i responsabile de cele mai mari epidemii). tipul B slab patogen. tipul C cel mai puin patogen.EPIDEMIOLOGIE Izvorul de infecie n grip este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente Calea de transmitere este direct, aerogen prin picturile Flugge i unde intervenia terelor persoane nu poate fi exclus i calea indirect complex prin intermediul obiectelor contaminate. Receptivitatea n grip este general datorit contagiozitii mari de peste 90%; aproape toate persoanele contaminate fac boala.TABLOUL CLINIC Incubaia este scurt, de1-3 zile. nceputul este brusc, uneori chiar brutal, cu febr, frison i alterarea rapid a strii generale. Bolnavul este astenic, acuz cefalee intens cu localizarea predilect supraorbitar, mialgii, rahialgii ndeosebi lombare care l oblig s stea n pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii - convulsii. Pot apare tulburri digestive constnd n inapeten, greuri, vrsturi. Perioada de stare: Febra ridicat se menine 3-5 zile dup care scade n crizis sau lisis scurt durat, faciesul bolnavului este vultuos (hiperemie conjunctivala,lacrimare, eruptiela niv tegumentelor), cefalee puternica, durere in globii oculari, senzatie de zdrobire musculara, tulburari neuro-psihice (somnolenta, insomnie, apatie, obnubilare, stare confuzionala, delir), catarul nazal sub form de coriz cu strnuturi repetate, secreie abundent, la nceput seroas i apoi purulent, laringo-traheo-bronsita, manifestari cardiovasculare (hipotensiune arteriala), manifestari digestive (anorexie, greata, varsaturi, limba saburala, dureri abdominale). Perioada de defervescen se instaleaz dup 3-5 zile n cazurile necomplicate, prin scderea febrei i transpiraii.COMLICATII Complicaii la nivelul aparatului respirator: laringotraheita obstructiv edematoas sau pseudocrup sau laringita ulceroas, broniolita capilar, bronhopneumonia severa. Complicaii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardit grav, pericardit, colaps prin decompensare cardiac. Complicaii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, avnd mecanism imun. Complicaii renale: insuficien renal acut. Complicaii hepatice: citoliz. Virusul este teratogen, gravidele infectate putnd suferi avorturi spontane sau poate determina malformaii fetaleDIAGNOSTIC POZITIV Criteriul epidemiologic n sezonul rece cnd se declar epidemie de grip. Ex. radiologic n formele comune relev aspect normal sau de pneumonie interstiial. n formele severe: infiltrate micronodulare sau n band, opaciti sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoas rapid extensiv). Biologic: leucopenie cu neutropenie i limfomonocitoz; uneori chiar n absena unei suprainfecii bacteriene, apare o leucocitoz cu polinucleoz. Diagnosticul de certitudine n perioadele dintre epidemii i n formele atipice se bazeaz pe reacii serologiceTRATAMENT Formele simple se trateaz la domiciliu cu repaus la pat, iniial, apoi n camer cu respectarea normelor de igien pentru prevenirea suprainfeciilor. Repausul va fi meninut pe perioada febril, nsoit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe, compoturi care pe lng aportul caloric va combate deshidratarea, perturbrile hidroelectrolitice i acidobazice care se produc n perioada febril. n afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. Tratamentul simptomatic const n administrarea de medicaie antialgic, antiinflamatorie, antiemetic. Febra se combate doar n cazurile n care exist un factor nociv suplimentar, n caz de convulsii febrile i la btrnii care sufer unele alterri ale senzoriului, pn la com n condiii febrile. Formele severe se spitalizeaz, beneficiind de terapie complex antiinflamatorie, oxigen, susinere cardio-circulatorie i chiar antibiotice pentru combaterea suprainfeciilor bacterienePROFILAXIEVaccinarea care se practic cel mai frecvent este cea cu virus omort care se adreseaz persoanelor cu risc vital (btrni, bolnavi cronici, cu boli debilizante, etc.). Avantajul acestui vaccin este c are n componen mai multe virusuri dominante n perioada epidemic. MENINGITADEFINITIE. Meningita reprezinta o inflamatie acuta sau cronica ale meningelui cerebral sau medular. Etiologia meningitei poate fi diferita, data de infectii virale, bacteriene, paraziti sau toxine, dar simptomatologia este asemanatoare (relevand iritatia meningiana), caracterizata prin febra, cefalee, redoarea cefei, varsaturi in jet, contractura muschilor paravertebrali, hiperestezie cutanata, fotofobie, fenomene psihice. Dupa localizare, meningita poate fi cerebrala, spinala sau cerebrospinala.Meningita bacteriana este o urgenta medicala, indiferent de circumstantele in care apare si persoanele pe care le afecteaza, deoarece vindecarea chiar sub tratament se poate face cu pretul unor sechele neurologice.Etiologie . Meningita bacteriana este cauzata de bacterii ca Neisseria meningitidis (meningococul), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, bacili Gram negativi, stafilococi si diverse specii de Listeria. La nou-nascuti meningita este cauzata in special de bacili Gram-negativi ca Escherichia coli (tipul capsular K1), tulpini de Pseudomonas, Listeria monocytogenes si streptococi de grup B. La copii (de la varsta de 1 luna pana la 15 ani) agentii cauzali cei mai intalniti sunt in ordine descrescatoare Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. La adulti meningita bacteriana este cauzata in principal de catre (in ordinea frecventei) Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, stafilococi si bacili gram-negativi aerobi (mai ales la varstnici). Se poate porduce diseminarea germenilor anaerobi de la un focar care se afla la distanta, ca in cazul sinuzitelor sau abceselor cu alta localizare decat cerebrala.Modalitati de transmitere Enterovirusurile si unele bacterii ca Escherichia coli si Listeria monocytogenes se transmit prin mecanism enteral (prin intermediul mainilor murdare) . Neisseria meningitidis si Streptococcus pneumoniae se transmit prin stranut si saliva de la persoanele bolnave sau purtatoare. In timpul nasterii mama bolnava poate transmite fatului enterovirusuri, E. coli si streptococi de grup B. Alte modalitati de transmitere: prin contact sexual si prin contact cu sange infectat sau prin intermediul rozatoarelor si insectelor.FIZIOPATOLOGIEMecanismul patogenezei cuprinde urmatoarele etape: colonizarea nazofaringiana, invadarea celulelor epiteliului nazofaringian, invadarea curentului sangvin, traversarea barierei hematoencefalice si replicarea in interiorul spatiului subarahnoidian. Inflamatia din spatiul subarahnoidian este indusa de constituienti ai bacteriilor. Efectele inflamatiei meningiene si ale multiplicarii bacteriene se intrica rezultand o permeabilitate crescuta a barierei hematoencefalice, edem cerebral vasogen, ingreunarea curgerii normale a lichidului cefalorahidian, vasculita cerebrala, cresterea presiunii intracraniene, scaderea fluxului sangvin cerebral, hipoxie corticala si acidoza lichidului cefalorahidian.Neisseria meningitidis si Streptococcus pneumoniae fac parte din flora normala a epiteliului nazal si nu produc nici o afectiune decat atunci cand sistemul imun al gazdei este compromis si bacteriile patrund in circulatia sangvina.TABLOUL CLINICTabloul clinic clasic al meningitei, indiferent de etiologie, bacteriana sau virala, include urmatoarele aspecte: febra, cefalee severa si persistenta, varsaturi in jet (varsaturi de tip central), redoarea cefei (gatul este intepenit si dureros la miscare), convulsii si tulburari ale starii de constienta.Simptomele meningitei bacteriene debuteaza brusc fata de meningita de etiologie virala unde simptomele se instaleaza in decurs de cateva zile. Alte elemente care completeaza tabloul clinic sunt: fotofobia (sensibilitate crescuta a ochilor la lumina), oboseala musculara si dureri musculare, contracturi musculare, astenia si transpiratiile profuze.Semne de iritatie meningeala: redoarea cefei, semnul Kernig si semnul Brudzinski. Semnul Brudzinski se obtine in felul urmator: pozitionam pacientul in decubit dorsal (intins pe spate) si cu membrele inferioare intinse; flectam unul din membrele inferioare pe abdomen. In caz de iritatie meningiana membrul opus nu se va mentine intins, ci se va flecta partial. Pentru semnul Kernig pozitionam pacientul tot in decubit dorsal si membrele inferioare intinse, introducem mana dreapta sub capul pacientului si-l ridicam brusc in sezut, in timp ce cu mana stanga tinem usor apasat pe genunchii bolnavului. In caz de iritatie meningiana pacientul va flecta involuntar coapsele si gambele si va duce membrele superioare usor in spate.Starea de constienta se altereaza rapid pe masura ce tabloul clinic se agraveaza in absenta tratamentului corespunzator, pacientul delirand sau nu mai recunoaste persoanele apropiate. Constienta se altereaza grav mergand deseori pana la stadiul de coma.Alte simptome: convulsii , deficite focale neurologice, paralizii ale nervilorcranieni (cel mai frecvent sunt afectati IV, VI, VII cu defecte de camp vizual, hemipareza), rush cutanat eritematos la nivelul extremitatilor. Daca meningita nu este tratata tabloul clinic se va complica cu hipertensiune, bradicardie si paralizie de nerv III, in aceste cazuri prognosticul inrautatindu-se foarte mult. Convulsiile, deficitele neurologice de focar si encefalopatia pot sa apara datorita ischemiei, infarctului cortical, presiunii intracraniene crescute sau datorita aparitiei revarsatului subdural.DIAGNOSTOCDiagnosticul de certitudine al meningitei bacteriene este identificarea agentului patogen in lichidul cefalorahidian obtinut prin punctie lombara. Ori de cate ori se suspecteaza o meningita trebuie efectuat obligatoriu o punctie lombara in vederea efectuarii de culturi dar si pentru determinarea citologiei. Aspectul macroscopic al lichidului este tulbure, de culoare galbuie, cu eventuale flocoane, semn ca are un continut crescut de leucocite. Prezenta sangelui in lichid la punctia lombara poate semnifica doua aspecte: lezarea unui vas de catre acul examinatorului sau sangerare subarahnoidiana.Examenul microscopic al lichidului cefalorahidian in meningita bacteriana releva o concentratie crescuta de leucocite, intre 50. 000 si 100. 000/dl si chiar mai mult, cu predominanta neutrofilelor. Daca leucocitele sunt in concentratii mici, atunci inseamna ca pacientul este imunocompromis, iar prognosticul este sumbru. Proteinorahia (concentratia proteinelor in lichidul cefalorahidian) este crescuta la majoritatea pacientilor. Glicorahia are valori sub 40 mg/dl in meningita bacteriana.

Rezumand, aspectul microscopic al lichidului cefalorahidian in meningita bacteriana este urmatorul: leucocite > 100. 000/dl (dintre care 80% neutrofile), proteinorahia >220 mg/dl, glicorahia < 40 mg/dl, raportul glicorahie/glucoza serica < 0. 23.TRATAMENTPacientii cu meningita bacteriana trebuie sa primeasca tratament medical de urgenta, initial empiric pana vin rezultatele analizelor, apoi tintit pe agentul etiologic.La adolescenti si adultii tineri, cu varste cuprinse intre 15 si 25 de ani, la care agentii etiologici cei mai frecventi sunt Neisseria meningitidis (meningococul) si Streptococcus pneumoniae, se recomanda cefotaxim sau ceftriaxona. - La persoanele adulte in varsta de pana la 50 de ani se administreaza ampicilina si o cefalosporina de a III-a generatie, iar uneori se adauga vancomicina in functie de caz. - La pacientii care au suferit interventii neurochirurgicale si la cei cu sunturi ale lichidului cefalorahidian se administreaza vancomicina plus ceftazidima, deoarece in acest caz meningita este determinata de bacterii de spital rezistente la antibioticele obisnuite (Pseudomonas aeruginosa, stafilococi, difteroizi) .Dupa ce au venit rezultatele de la laborator si se cunoaste agentul etiologic, se trece pe terapie medicamentoasa tintita, orientata dupa antibiograma (testarea sensibilitatii agentului cauzal la antibiotice) . Terapia tintita se face cu cel mai ieftin si mai putin toxic antibiotic la care agentul etiologic este sensibil, aceasta regula fiind valabila pentru toate bolile infectioase.Meningita bacteriana produsa de Neisseria meningitidis se trateaza cu penicilina G sau ampicilina. Meningita cauzata de Streptococcus pneumoniae a capatat rezistenta in ultima perioada la tratamentul cu penicilina G., dar daca antibiograma indica sensibilitate la acest antibiotic, tratamentul va fi urmat cu penicilina G. In caz contrar se va folosi cefotaximul sau ceftriaxona. Daca nici la aceste antibiotice streptococul nu este sensibil, se va institui tratament cu vancomicina plus o cefalosporina de generatia III sau rifampicina. Haemophilus influenzae tratamentul se face cu penicilina G sau cloramfenicol. In cazul meningitelor cauzate de bacili enterici Gram-negativi, cel mai eficient tratament este cel cu o cefalosporina de generatia III. Meningitele cu bacili Gram-negativi aerobi pot fi tratate cu aminoglicozide sau agenti chinolonici (ciprofloxacina, ofloxacina, perfloxacina).

POLIOMIELITADEFINITIE. Poliomielita (paralizia infantila sau poliomielita motorie anterioara) este o infectie enterovirala care se manifesta in 4 forme diferite: infectie inaparenta, poliomielita nonparalitica, boala abortiva si boala paralitica.ETIOLOGIE. Poliovirusul este un virus ARN care se transmite pe cale fecal-orala sau prin ingestia apei contaminate.TABLOUL CLINICCele mai multe cazuri de poliomielita apar la pacientii pediatrici. Infectia sau imunizarea impotriva poliovirusului determina protectie pentru intreaga viata.POLIOMIELITA NONPARALITICA SAU PREPARALITICASimptomele prodromale cuprind cefalee generalizata, usoara, febra 38-40 C, faringita, anorexie, greata, varsaturi si crampe musculare. Aceste simptome pot sau nu sa se rezolve in 1-2 saptamini. Apar cefaleea si febra, ca si semnele si simptomele afectarii nervoase (iritabilitate, neliniste, prehensiune, instabilitate emotionala, rigiditatea gitului si spatelui) si semnele Kerning si Brudzinski ale meningitei.POLIOMIELITA PARALITICAIncubatia de la expunere pina la faza neurologica tine 4-10 zile dar se extinde la 4-5 saptamini. se dezvolta crampe musculare si slabiciune. Slabiciunea musculara tinde sa devina maximala la 48 de ore si este asimetrica afectand predominant membrele inferioare. Tonusul muscular este flasc, iar reflexele sunt rapide devenind apoi absente, apar fasciculatiile tranzitorii sau ocazional persistente si paralizii in membrele afectate.SINDROMUL POSTPOLIODiagnosticul acestui sindrom este pus cind apare un nou istoric de slabiciune musculara si atrofie cu distributie asimetrica compatibila cu polio anterioara. Slabiciunea este lenta dar progresiva. Simptomele noi sunt acompaniate de fasciculatii sau atrofie. Pacientii raporteaza oboseala, durere musculara si articulara si intoleranta la frig. Complicatiile ortopedice rezulta prin deformarea scheletului anormal supus stressului: osteoporoza, fracturi, instabilitatea articulatiilor, osteoartrita si scolioza. Complicatiile neurologice tind sa fie determinate de deformarile scheletice si folosirea de durata a echipamentului adaptativ. DIAGNOSTICDate de laborator: Punctie rahidiana pleiocitoza (neutrofile apoi limfocite),cantitatea de proteine este crescuta usor iar glucoza este normala; HG leucocitoza detectarea virusului in spalatura faringiana, cultura singelui, cultura scaunului si a LCR studiile virale ale scaunului sunt esentiale pentru diagnosticul de poliomielita.Studii imagistice. Rezonanta magnetica arata localizarea inflamatiei in cornul motor anterior al maduvei spinarii. Electromiografia arata reducerea modelului de recrutare si scaderea modelului de interferenta prin implicarea fibrelor axonice motorii. Fibrilatiile se dezvolta la 2-4 saptamini si persista nedefinit, fasciculatiile pot fi observate de asemeni.TRATAMENTNu exista antivirale active impotriva poliomielitei. Tratamentul este doar suportiv. Analgezia este indicata in mialgii si cefalee. Ventilatia mecanica este necesara frecvent la pacientii cu afectare bulbara. Terapia prin gimnastica este utila in cazurile paralitice. Se practica mobilizarea frecventa pentru a evita dezvoltarea ulceratiilor de decubit cronice. Exercitiile fizice pasive si active sunt indicate in faza de convalescenta. Impactarea fecala este comuna in boala paralitica si trebuie tratata cu laxative.Terapia de gimnastica a toracelui ajuta pacientii cu afectare bulbara sa previna complicatiile pulmonare, cum sunt atelectaziile. Repozitionarea frecventa a pacientilor paralizati ajuta la prevenirea escarelor.Nu exista tratament specific pentru poliomielita in afara de gimnastica speciala care ajuta la supravietuire, modificarea dizabilitatilor si ameliorarea prognosticului. Preventia este cheia tratamentului poliomielitei.Vaccinul antipolio trivalent oral este folosit din 1960. Imunizarea cu acest tip de vaccin este responsabila de scaderea prevalentei bolii in intreaga lume. Avantajele acestei formule este inducerea imunitatii mucoaselor si costul mic. Dezavantajul este asocierea cu poliomielita paralitica postvaccin. Desi virusul din aceasta formula este inactivat poate ocazional deveni neurotrop si sa produca boala similar cu virusul salbatic. Vaccinul trivalent oral este administrat in tarile in curs de dezvoltare cind indivizii ating virsta de 2 luni, 4 luni si 6 luni, apoi rapel la 4 ani virsta. Administrarea vaccinului este contraindicata la copii imunocompromisi si la cei a caror apartinatori sunt imunocompromisi. Riscul de dezvoltare a poliomielitei este prezent la acei indivizi care primesc vaccinul si sunt imunocompromisi.