BAB I

PENDAHULUAN

PENGARUH GEL DAUN CINCAU HIJAU (Cyclea barbata) TERHADAP

KADAR TRIGLISERIDA DARAH PADA TIKUS PUTIH (Rattus norvegicus)

GALUR SPRAGUE DAWLEY YANG

DIINDUKSI ALLOXAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Diabetes merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak dapat

memproduksi cukup insulin atau ketika tubuh tidak bisa menggunakan secara efektif

insulin yang diproduksi (WHO, 2009).

Diabetes mellitus adalah kelainan metabolic yang ditandai dengan kadar

glukosa darah yang tinggi, glikosuria, dan setelah sakit beberapa tahun, timbul

berbagai penyulit klinis (aterosklerotik, penyakit vascular mikroangiopati, neuropath,

dsb). Diabetes mellitus disebabkan oleh defek pada sekresi insulin, pada kerja

insulin , atau kombinasi keduanya (Sacher et al., 2004).

Penyakit diabetes mellitus mengalami kelainan metabolic yang kompleks

dikarenakan defisiensi insulin yang luas dan serius. Gambaran utama pada defisiensi

insulin adalah menurunnya ambilan glukosa ke jaringan dan terjadi pula

hiperglikemia yang menyebabkan glikosuria dan dieresis osmotic yang menyebabkan

dehidrasi. Dehidrasi menimbulkan polidipsia. Defisiensi glukosa intrasel

menyebabkan nafsu makan meningkat, glukosa dibentuk dari protein

(glukoneogenesis), dan pasokan energy dipertahankan dengan metabolism protein dan

lemak. Khususnya pada katabolisme lemak yang meningkat dapat menyebabkan

tubuh dibanjiri oleh trigliserida ( Ganong, 2008).

Dislipidemia dapat menimbulkan suatu keadaan stress oksidatif yang akan

memudahkan terjadinya oksidasi glukosa dan substrat-substrat lain seperti protein,

asam amino, lipid. Keadaan ini akan dijumpai fenomena yang dikenal sebagai lipid

trial : peningkatan kadar VLDL/trigliserida, penurunkan kadar HDL yang bersifat

anti-aterogenik, serta peningkatan pembentukan small dense LDL yang bersifat

aterogenik ( Shahap, 2006 ; Waspadji, 2006).

Ada dua bentuk dasar diabetes, bentuk Pertama, diabetes mellitus. Dulu

dikenal sebagai diabetes insulin-tergantung (IDDM), diabetes masa kecil atau juga

dikenal sebagai diabetes muda, ialah berkarakteristik dengan kehilangan sel beta yang

menghasilkan insulin   pankreas yang menyebabkan kekurangan insulin. Sebaiknya

diperhatikan bahwa tidak ada ukuran pencegah yang dikenal yang bisa diambil

terhadap diabetes jenis pertama. Bentuk Kedua diabetes muncul paling sering di

separuh baya. diabetes menyebabkan banyak ganti di badan. Neuropathy (kerusakan

ke syaraf) mempengaruhi sensasi ke kaki, agar rasa sakit tidak dirasakan. diabetes

mengharukan sekitar 17 juta orang (sekitar 8% dari penduduk) di Amerika Serikat

(WHO, 2009).

"Dan Tuhanmu mewahyukan kepada lebah, "Buatlah sarang-sarang di bukit-

bukit, di pohon-pohon kayu, dan di tempat-tempat yang dibikin manusia," kemudian

makanlah dari tiap-tiap (macam) buah-buahan dan tempuhlah jalan Tuhanmu yang

telah dimudahkan (bagimu). Dari perut lebah itu keluar minuman (madu) yang

bermacam-macam warnanya, di dalamnya terdapat obat yang menyembuhkan bagi

manusia. Sesungguhnya pada yang demikian itu benar-benar terdapat tanda

(kebesaran Tuhan) bagi orang-orang yang memikirkan." (QS. An-Nahl: 68-69).

Dalam Shahih Bukhari dan Muslim, Nabi Muhammad SAW bersabda: “Setiap

kali Allah menurunkan penyakit, pasti Allah menurunkan obatnya”. Sementara Allah

SWT sendiri yang Maha Berkuasa atas kesembuhan seseorang dari penyakit

sebagaimana firman Allah dalam Surat Asy-Syu’ara, ayat 80: “Dan manakala aku

sakit Dia (Allah) yang menyembuhkanku”.

Pada pasien diabetes, madu asli dapat menurunkan kolesterol total, LDL dan

trigliserida. Madu dapat dijadikan alternatif pemanis karena selain lebih baik

metabolismenya, juga dapat meningkatkan kadar insulin dibandingkan sukrosa

(Alkhair, 2008). Melaporkan bahwa temulawak dapat memperbaiki gejala diabetes

pada tikus, seperti : growth retardation, hyperphagia, polydipsia, tingginya glukose

dan trigliserida dalam serum, dan mengurangi terbentuknya linoleat dari arakhidonat

dalam fosfolipid hati. Temulawak khusus-nya merubah jumlah dan komposisi fecal

bile acids (Abu, 2008). Zat hijau daun itu dapat mengikat dan menghancurkan lemak-

lemak jahat di dalam tubuh (Hendarmoko, 2009). Klorofil dapat menurunkan kadar

triglserida yang tinggi pada penderita diabetes mellitus.

Klorofil merupakan zat hijau daun yang terdapat dalam tumbuhan, menyerap

cahaya merah, biru, dan ungu, serta merefleksikan cahaya hijau yang menyebabkan

tumbuhan memperoleh ciri warnanya (Rifai, 1996). Klorofil memiliki hampir semua

zat gizi yang diperlukan tubuh manusia dalam komposisi yang seimbang, selain kaya

dengan zat anti peradangan, antibakteri, antiparasit, antioksidan, dan zat-zat

berkhasiat lainnya. Dalam teknologi tinggi, klorofil dapat dibuat ekstrak,

pengekstrakan dapat dilakukan sebelum terjadi penurunan mutu dan fungsi utamanya

(Saiful, 2007).

Klorofil dapat mempercepat penyembuhan luka yang ditimbulkan akibat

diabetes karena klorofil dapat mempercepat pembentukan jaringan yang menjadi

dasar pada pertumbuhan jaringan baru dalam luka. Selain itu, klorofil memiliki

kemampuan untuk membersihkan sistem darah dan ginjal, meningkatkan metabolisme

dan fungsi kelenjar pankreas serta meremajakan dan meningkatkan aktivitas sel-sel

kelenjar pankreas (Limantara, 2009). Klorofil bermanfaat untuk mengatasi beberapa

jenis penyakit, antara lain kanker, jantung, asma, dan diabetes (Limantara, 2009).

Harga yang ditawarkan oleh produsen suplemen klorofil dapat mencapai Rp

143.000,00 yang bisa digunakan kira-kira 50 hari. Harga tersebut tergolong sulit

dijangkau oleh masyarakat menengah kebawah.

Sumber klorofil yang bisa diperoleh masyarakat dengan mudah, salah satunya

adalah daun cincau hijau (Cyclea barbata). Cincau telah banyak dikonsumsi sebagai

minuman penyegar dan pohon cincau mudah tumbuh di wilayah Indonesia. Di

Indonesia dikenal ada empat macam tanaman cincau, antara lain cincau perdu

(Premna serratifolia), cincau hitam (Mesona palustris), cincau hijau (Cyclea

barbata), dan cincau minyak (Stephania hermandifolia) (Pitojo & Zumiati, 2005).

Dalam penelitian ini akan menggunakan daun cincau hijau. Pembuatan minuman

cincau telah dikenal oleh masyarakat dan sangat mudah dilakukan, akan tetapi belum

dilakukan penelitian. Meskipun daun cincau hijau (Cyclea barbata) sudah banyak

dikonsumsi, akan tetapi penelitian ini dirancang pada tikus putih DM yang diinduksi

aloksan agar dapat diketahui daya guna daun cincau hijau (Cyclea barbata) secara

jelas dengan variasi individu yang sempit.

B. PERUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang masalah di atas, peneliti merumuskan masalah

yaitu: Apakah pemberian gel daun cincau hijau (Cyclea barbata) berpengaruh

terhadap kadar trigliserida darah pada tikus putih galur Sprague Dawley DM yang

diinduksi aloksan?

C. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Mengetahui pengaruh gel daun cincau hijau terhadap kadar trigliserida darah

pada tikus putih galur Sprague Dawley DM yang diinduksi aloksan.

2. Tujuan Khusus

a) Untuk mengetahui kadar trigliserida darah pada tikus putih galur Sprague

Dawley normal tanpa pemberian gel daun cincau hijau (Cyclea barbata) pada

awal penelitian sampai akhir penelitian.

b) Untuk mengetahui kadar trigliserida darah pada tikus putih galur Sprague

Dawley DM yang diinduksi aloksan tanpa pemberian gel daun cincau hijau

(Cyclea barbata) pada awal penelitian sampai akhir penelitian.

c) Untuk mengetahui kadar trigliserida darah pada tikus galur Sprague Dawley

DM yang diinduksi aloksan dengan pemberian gel daun cincau hijau (Cyclea

barbata) pada awal penelitian sampai akhir penelitian.

d) Untuk mengetahui perbedaan kadar trigliserida darah pre-est dan post-test

pada masing-masing kelompok perlakuan.

e) Untuk mengetahui perbedaan kadar trigliserida darah antara kelompok kontrol

dan kelompok eksperimen.

D. KEASLIAN

Berdasarkan uraian di atas, sejauh ini belum ditemukan penelitian

tentang daya guna klorofil daun cincau hijau (Cyclea barbata) untuk

pengendalian DM seperti, kadar trigliserida darah terhadap tikus putih galur

Sprague Dawley.

Adapun penelitian yang sejenis adalah : “Effects of Medicago sativa

on nephropathy in diabetic rats” (Mehranjani MS et al, 2007). Penelitian ini

menunjukkan hasil bahwa medicago sativa sangat efektif untuk menurunkan

gula darah pada percobaan dengan tikus.

E. MANFAAT

1. Bagi Ilmu Pengetahuan

a) Memberikan informasi tentang pengaruh gel daun cincau hijau terhadap

kadar trigliserida darah pada penderita Diabetes Melitus

b) Memberikan infomasi tentang manfaat herbal dalam dunia kesehatan.

2. Bagi Masyarakat

Hasil penelitian ini bagi masyarakat diharapkan dapat meningkatkan

pengetahuan tentang manfaat penggunaan daun cincau hijau yang diharapkan

dapat dijadikan sebagai terapi alternatif Diabetes Melitus.

3. Bagi Peneliti Lain

Hasil yang diperoleh dapat dijadikan sebagai masukan untuk penelitian-

penelitian selanjutnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. TRIGLISERIDA

1. Definisi

Senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam lemak teresterifikasi menjadi

gliserol. Gliserol adalah lemak netral yang disintesis dari karbohidrat untuk disimpan

dalam sel lemak. Trigliserida melepaskan asam-asam lemak bebas ke dalam darah,

proses ini disebut proses hidrolisis enzimatik (Dorland, 2010).

2. Metabolisme

Lemak yang dicerna akan membentuk monogliserida dan asam lemak bebas,

kedua produk akhir pencernaan ini akan larut dalam gugus pusat lipid dari miselius

asam empedu. Tingginya muatan yang terdapat dalam miselius yang kurang sebanding

dengan ukurannya akan mengakibatkan larutnya monogliserida dan asam lemak ke

dalam kismus. Monogliserida dan asam lemak di transfor ke permukaan mikrofilia

yang terdapat dalam brushborder. Monogliserida dan asam lemak segera berdifusi

melalui membran sel eritrosit ke bagian dalam eritrosit. Miselius akan berdifusi

kembali melalui kimus dan masih mengabsorbsi lebih banyak monogliserida dan asam

lemak dengan cara yang sama membawa zat-zat ini ke epitel. Adanya miselius asam

empedu dalam jumlah yang banyak, menyebabkan lebih kurang 90% lemak diabsorbsi

dan bila tidak terdapat asam empedu, normalnya hanya 40% sampai 50% lemak yang

diabsorbsi (Guyton & Hall, 2003).

Trigliserida dan gliserida yang tidak dicerna akan bersifat larut dalam

membrane lipid eritrosit usus, dan hanya sejumlah kecil dari keduanya yang diabsorbsi

secara normal karen miselius asam empedu tidak akan melarutkan trigliserida ataupun

digliserida sehingga tidak terjadi pengangkutan ke membran eritrosit.

Dalam sel eritrosit, asam lemak dan monogliserida diambil oleh reticulum

endoplasma halus untuk mengalami rekombinasi membentuk trigliserida baru.

Sebagian dari monogliserida dicerna lebih lanjut menjadi gliserol dan asam lemak oleh

lipase intraselluler. Asam lemak bebas ini dibentuk kembali oleh reticulum

endoplasma halus menjadi trigliserida menggunakan gliserol baru yang disintesis dari

alfa-gliserofosfat, sintesis ini membutuhkan energy dari adenosine trifosfat dan suatu

kompleks enzim untuk mengkatalis reaksi (Murray et al., 2000).

Trigliserida yang telah terbentuk akan berkumpul ke dalam reticulum

endoplasma. Dalam apparatus golgi, trigliserida akan menjadi gelembung yang berisi

sebagian besar kolesterol yang telah diabsorbsi dan sejumlah kecil kolesterol dan

fosfolipid yang baru disintesis. Dalam gelembung tersebut akan tersusun fosfolipid

yang bermula dari gugus lemak dari fosfolipid yang menuju kearah pusat dan gugus

polar menuju kea rah permukaan. Keadaan ini menciptakan suatu permukaan

bermuatan listrik yang membuat gelembung-gelembung ini bercampur dengan cairan

sel. Beberapa tipe apolipoprotein juga disintesis oleh reticulum endoplasma.

Gelembung tersebut akan dilepaskan dari apparatus golgi dan diekskresiskan melalui

eksositosis selulare ke dalam ruangan basolateral di sekitar sel dan akan berlanjut

menuju ke limfe yang kemudian disebut kilomikron (Guyton & Hall, 2003).

3. Penggunakan Trigliserida untuk Energi

Tahap awal penggunaan lemak sebagaisumber energy adalah hidrolisis

triasilgliserol oleh lipase yang akan menghasilkan gliserol dan asam lemak. Aktivitas

lipase sel adipose diatur oleh beberapa hormon, yaitu epinefrin, norepinefrin, glukagon

dan hormone adenokortikotropik mengaktifkan adenil siklase didalam sel adipose

dengan cara memicu reseptor-reseptor. Peningkatan kadar AMP siklik merangsang

protein kinase A, yang akan mengaktifkan lipase dengan cara fosforilasi. Epinefrin,

norepinefrin, glukagon dan hormone adenokortikotropik ini bersifat lipolisis. AMP

siklik adalah cara pada pengaktifan lipolisis di ajringa adipose seperti juga pada

pengaktifan pemecahan glikogen. Insulin menghambat proses lipolisis. Gliserol yang

terbentuk pada lipolisis mengalami fosforilasi dan dioksidasi menjadi dihidroksoaseton

fosfat, yang selanjutnya mengalami isomerasi menjadi gliseraldehida 3 – fosfat. Zat

antara ini terdapat baik pada jalur glikolisis dan glukoneogenesis. Dengan demikian,

gliserol dapat diubah menjadi piruvat atau glukosa di hati, tempat enzim-enzim yang

diperlukan. Proses kebalikannya dapat terjadi melalui reduksi dihidroksiasetonfosfat

menjadi gliserol 3-fosfat. Hidrolisis oleh fosfatase akan menghasilkan gliserol. Gliserol

dan zat-zat antara glikolisis dapat saling mudah mengalami interkonversi.

Pemakaian lemak oleh tubuh sama pentingnya dengan pemakaian karbohidrat

sebagai sumber energi. Sebagian besar karbohidrat yang ditelah bersama makanan

diubah menjadi trigliserida, kemudian disimpan dan dipakai sebagai asam lemak yang

dilepaskan dari trigliserida untuk energi.

Oksidasi sempurna asam lemak menghasilkan energy sebesar 9 kkal/g

dibandingkan karbohidrat dan protein yang menghasilkan energi 4 kkal/g.

Triasilgliserol sangat non polar sehingga tersimpan dalam keadaan anhidrat, sedangkan

protein dan karbohidrat jauh lebih polar, sehingga bersifat terhidratasi. Satu gram

glikogen kering akan mengikat sekitar 2 gram air, maka satu gram lemak anhidrat

menyimpan energy enam kali lebih banyak dari pada energy yang dapat disimpan oelh

satu gram glikogen terhidratasi. Ini menyebabkan bahwa trigliserol dijadikan simpanan

energi yang lebih utama disbanding glikogen. Sel adipose dikhususkan untuk sintesis

dan penyimpanan triasilgliserol serta untuk mobilisasi triasilgliserol menjadi molekul

bahan bakar yang akan dipindahkan ke jaringan lain oleh darah ( Murray et al., 2000).

Tahap pertama penggunaan trigliserida untuk energy adalah hidrolisis dari

trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol di transport ke

jaringan aktif dimana keduanya dapat dioksidasi untuk menghasilkan energy. Hamper

semua sel kecuali beberapa tingkat jaringan otak, dapat memakai asam lemak hamper

sama baiknya dengan glukosa untuk energy.

Gliserol sewaktu memasuki jaringan aktif, dengan segera diubah oleh enzim

intra seluler menjadi gliserol 3-fosfat. Memasuki jalur glikolitik untuk pemecahan

glukosa dan cara ini di pakai untuk energy, asam lemak harus diproses lebih lanjut.

Aktifitas lipase sel adipose diatur oleh beberapa hormone. Epinefrin,

norepinefrin, glucagon dan hormone adrenokortikotropik mengaktifkan adenilat

siklase di dalam sel adipose dengan cara memicu reseptor-reseptor.

Degradasi dan oksidasi asam lemak hanya terjadi dalam mitokondria. Oleh

karena itu, langkah pertama pemakaian asam lemak adalah mentransport asam lemak

ke dalam mitokondria. Transport ini diperantai oleh carier yang memakai carnitin

sebagai carier. Sekali berada dalam mitokondria, asam lemak berpisah dari carnitin dan

didegradasi kemudian dioksidasi (Murray et al., 2000).

4. Hipertriasilgliserol

Hipertriasilgliserol adalah suatu kondisi dimana kondisi seseorang dengan

kadar triasilgliserol dalam darah yang cukup tinggi. Kondisi seperti ini sering ditemui

pada kondisi DM (Diabetes Mellitus).

Banyak penderita diabetes mellitus mempunyai kecenderungan penurunan

berat badan. Hal ini diakibatkan oleh ketidak normalan pengaturan energi dalam tubuh

terutama dalam proses metabolik lemak yang merupakan cadangan energi bagi tubuh.

Triasilgliserol merupakan suatu bentuk pengangkutan penyimpanan lemak dalam

tubuh sehingga lemak bisa melalui plasma darah. Melalui hidrolisis trigliserida pada

akhirnya akan terbentuk energy. Adanya penyakit diabetes mellitus maka kadar

trigliserida akan naik yang lazim dengan nama hipertriasil gliserolemia (Murray et al,

2000).

5. Faktor utama hipertriasilgliserol

Insulin juga mempunyai pengaruh pada kadar trigliserida. Insulin adalah suatu

hormone yang disekresikan dari pulau langerhans kelenjar pancreas. Insulin

berpengaruh pada pemacuan masuknya glukosa ke dalam sel tubuh, dimana cara ini

mengatur kecepatan metabolisme dari hampir semua karbohidrat. Insulin merupakan

inhibitor kuat proses lipolisis di hati serta jaringan adipose. Insulin memiliki efek

anabolic tak langsung. Hal ini disebabakn oleh kemampuan insulin untuk menurunkan

kadar cAMP dan juga menghambat aktivitas enzim lipase yang peka terhadap kerja

hormone. Inhibisi ini agaknya disebabkan oleh aktifitas fosfatase yang melakukan

reaksi defosforilasi sehingga menginaktifkan enzim lipase yang bergantung kepada

cAMP, karena itu insulin menurunkan kadar asam lemak bebas yang beredar. Hal ini

menghasilkan kerja insulin terhadap metabolism karbohidrat. Asam lemak dalam hal

ini menghambat glikolisis pada beberapa tahap dan menstimulasi glukoneogenesis.

Insulin juga berpengaruh pada pembentukan atau pembersihan VLDL serta LDL,

mengingat kadar partikel ini dan sebagai konsekuensinya juga kadar kolesterol, sering

mengalami kenaikan pada penderita diabetes( Guyton & hall, 2007)

Asam lemak bebas beredar di dalam plasma yang berasaldari hasil lipolisis

trigliserida dalam jaringan adipose atau juga dari kerja lipoprotein lipase selama

pengambilan trigliserida. Asam lemak bebas ditemukan dalam bentuk gabungan

dengan albumin yang merupakan pelarut yang sangat efektif.

Kilomikron hanya ditemukan pada kilus yang dibentuk hanya oleh system

limfatik yang mengalirkan cairan limfe ke usus. Kilomikron ini bertanggung jawab

atas semua pengangkutan lipid dari makanan ke dalam sirkulasi darah. Pembentukan

kilomikron meningkat bersamaan dengan besarnya trigliserida yang diserap. Sebagian

basar VLDL berasal dari hati. VLDL merupakan alat pengangkut trigliserida dari hati

ke jaringan di luar hati ( ektra hepatik). Lemak mengikuti sirkulasi darah melalui

system limfatik karena kilomikron dan VLDL merupaka suatu lipid besar yang tidak

bisa melewati endotel pembuluh darah tanpa melalui hidrolisis terlebih dahulu.

Kilomikron dan VLDL dikatabolisme dengan cepat karena kilomikron merupakan

partikel yang besar sehingga katabolisme berlangsung cepat (Murray et al, 2000).

Lipid dalam makanan yang terutama diwaliki oleh trigliserol membentuk

senyawa monoasil gliserol dan asam lemak setelah dicerna. Senyawa-senyawa ini

kemudian digabung kembali kedalam usus, dikombinasikan dengan protein, dan mula-

mula disekresikan ke dalam system limfatik serta kemudian kedalam sirkulasi darah

sebagai lipoprotein yang disebut kilomikron. Semua produk pencernaan yang semula

bersifat hidrofobik dan larut lemak akan membentuk lipoprotein yang akan

memudahkan pengangkutannya didalam jaringan tubuh. Senyawa ini akan

dimetabolisme oleh jaringan ektra hepatic yang mempunyai enzim lipoprotein lipase,

enzim ini akan menghidrolisis trigliserida dengan meleoaskan asam lemak. Trigliserol

jaringan adipose merupakan cadanagnbahan bakar tubuh terpenting. Sesudah unsure

tubuh ini mengalami hidrolisis ( lipolisis) asam lemak akan terlapas masuk kedalam

darah sebagai asam lemak bebas. Asam lemak ini diambil oelh jaringan tubuh dan

selanjutnya mengalami oksidasi sebagai bahan bakar utama menjadi CO2 (Murray et al,

2000).

B. DIABETES MELITUS

1. Definisi

Diabetes Melitus (DM), merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya. Perencanaan makan merupakan tonggak utama

pengelolaan diabetes melitus, disamping latihan jasmani, obat berkhasiat

hipoglikemik dan penyaluran pada saat berpuasa dibulan ramadhan tetap memerlukan

suatu aturan yang kiranya dapat membantu pengendalian kadar gula darah (American

Diabetes Association, 2005).

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan kadar glukosa dalam darah

atau hiperglikemia. Pada diabetes melitus, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap

insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi

insulin (Smeltzer & Brenda, 2001).

Diabetes melitus sendiri didefinisikan sebagai suatu penyakit dan gangguan

metabolisme kronis dengan multi etilogi yang ditandai dengan tingginya kadar gula

darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai

akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh

gangguan atau difisiensi produk insulin oleh sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas,

atau disebabkan oleh kurang reponsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat di

sembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemia

karena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin (Engram, 1998).

2. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Melitus berdasarkan etiologinya :

a) Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah

defisiensi insulin absolut

i. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)

ii. Idiopatik

b) Diabetes Mellitus Tipe 2 : Bervariasi, mulai yang predominan resistensi

insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan

sekresi insulin bersama resistensi insulin

c) Diabetes Mellitus Tipe Lain

i. Defek genetik fungsi sel β : kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY

3), kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2), kromosom 20,

HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1), DNA mitokondria

ii. Defek genetik kerja insulin

iii. Penyakt eksokrin pankreas: Pankreatitis, Trauma/Pankreatektomi, Neoplasma, Cistic

Fibrosis, Hemokromatosis, Pankreatopati fibro kalkulus

iv. Endokrinopati: Akromegali, Sindroma Cushing, Feokromositoma,

Hipertiroidisme

v. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam

nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon

vi. Diabetes karena infeksi

vii. Diabetes Imunologi (jarang)

viii. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner,

Huntington,Chorea, Prader Willi

d) Diabetes Mellitus Gestasional : Diabetes mellitus yang muncul pada masa

kehamilan, umumnya bersifat sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk

DM Tipe 2

e) Pra-diabetes:

i. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)

ii. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

3. Patogenesis

Diabetes melitus dibagi menjadi 2 kategori utama berdasarkan sekresi nsulin

endogen untuk mencegah munciulnya ketoasidosis, yaitu (1) Diabetes mellitus

tergantung insulin (IDDM = insulin dependent diabetes mellitus) atau tipe I, dan (2)

Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM = non-insulin dependent diabetes

mellitus) atau tipe II (Rowland & Bellush, 1989; Kahn, 1995).

Diabetes melitus (DM) tipe I diperantarai oleh degenerasi sel β Langerhans

pankreas akibat infeksi virus, pemberian senyawa toksin, diabetogenik

(streptozotosin, aloksan), atau secara genetik (wolfram sindrome) yang

mengakibatkan produksi insulin sangat rendah atau berhenti sama sekali. Hal tersebut

mengakibatkan penurunan pemasukan glukosa dalam otot dan jaringan adiposa.

Secara patofisiologi, penyakit ini terjadi lambat dan membutuhkan waktu yang

bertahun-tahun, biasanya terjadi sejak anak-anak atau awal remaja. Penurunan berat

badan merupakan ciri khas dari penderita DM I yang tidak terkontrol. Gejala yang

sering mengiringi DM I yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia. Peningkatan volume

urin terjadi disebabkan oleh diuresis osmotik (akibat peningkatan kadar glukosa darah

atau hiperglikemik) dan benda-benda keton dalam urin. Lebih lanjut, diuresis osmotik

tersebut akan mengakibatkan kondisi dehidrasi, kelaparan dan shock. Gejala haus dan

lapar merupakan akibat dari kehilangan cairan dan ketidakmampuan tubuh

menggunakan nutrisi (Lawrence, 1994; Karam et al., 1996).

4. PERUBAHAN METABOLISME PADA DIABETES MELLITUS

Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang

tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes

mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes mellitus

mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan ini

sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya,

penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat.

Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin

terdiri atas dua rantai polipeptida. Insulin disekresi sebagai respon atas meningkatnya

konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut

adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal

diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang

disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam

aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit. Sel-sel tubuh

menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein spesifik yang terdapat pada

membran sel. Reseptor tersebut berupa heterodimer yang terdiri atas subunit α dan

subunit β dengan konfigurasi α2β2. Subunit α berada pada permukaan luar membran

sel dan berfungsi mengikat insulin. Subunit β berupa protein transmembran yang

melaksanakan fungsi tranduksi sinyal. Bagian sitoplasma subunit β mempunyai

aktivitas tirosin kinase dan tapak autofosforilasi (Murray; et al, 2003)

Dalam kondisi dengan kadar insulin tinggi, misalnya pada obesitas ataupun

akromegali, jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi resistansi terhadap insulin.

Resistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor insulin mengalami

endositosis ke dalam vesikel berbalut klatrin. Insulin mengatur metabolisme glukosa

dengan memfosforilasi substrat reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase

subunit β pada reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu serangkaian rekasi kaskade

yang efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Ada beberapa cara

insulin bekerja yaitu (Granner, 2003).

Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai mekanisme

kompleks yang efek nettonya adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah. Oleh

karena itu, penderita diabetes mellitus yang jumlah insulinnya tidak mencukupi atau

bekerja tidak efektif akan mengalami hiperglikemia. Ada 3 mekanisme yang terlibat

yaitu :

1. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel.

Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan

protein pembawa. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular.

Ada 5 jenis protein pembawa. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa yang ada pada

otak, ginjal, kolon dan eritrosit. GLUT2 pada sel hati, pankreas, usus halus dan ginjal.

GLUT3 pada sel otak, ginjal dan plasenta. GLUT4 di jaringan adiposa, otot jantung

dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari usus

halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa terutama

GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengangkut glukosa ke

tempat yang aktif pada membran plasma. Translokasi protein pengangkut ini

bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek ini

tidak terjadi pada hati.

2. Peningkatan aktivitas enzim.

Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis

ataupun lipogenesis akan terhalang. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel

hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. termasuk

glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Bertambahnya glikolisis akan

meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung

menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Insulin juga menurunkan aktivitas

glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah

glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel

mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2 (Murray;

et al, 2003)

3.Menghambat kerja cAMP.

Insulin memainkan peran ganda. Selain menghambat secara langsung, insulin

juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin.

Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-cAMP. Dengan demikian insulin

mengurangi kadar cAMP dalam darah.

4.Mempengaruhi ekspresi gen.

Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat

membran plasma atau di dalam sitoplasma. Di samping itu, insulin mempengaruhi

berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase

mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis.

Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan

menurun. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam

beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi tersebut

menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.

Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat

rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin

yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula

dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan

glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut

diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang

mengarah pada pembentukan glukosa dirangsang terutama oleh glukagon dan

epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin.

Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat

menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan

terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia). Kadar glukosa yang amat tinggi

pada aliran darah maupun pada ginjal, mengubah tekanan osmotik tubuh. Secara

otomatis, tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik.

Ginjal akan menerima lebih banyak air, sehingga penderita akan sering buang air

kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah, tubuh kekurangan air. Penderita

mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak

minum (polidipsia).

Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek,

karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Akibatnya

gangguan metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan

bahkan asam amino. Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme

glukosa. Energi adalah hal wajib yang harus dimiliki oleh sel tubuh, sehingga tubuh

akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi tersebut. Cara yang

digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada jaringan

adiposa. Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak dan gliserol. Asam

lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon satu persatu

menghasilkan asetil-KoA. Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan

terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh. Asam asetoasetat dapat

terkonversi membentuk aseton, ataupun dengan adanya karbondioksida dapat

dikonversi membentuk asam β-hidroksibutirat. Ketiga senyawa ini disebut sebagai

keton body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut seperti

keton. Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma

diabetik (Kaplan dan Pesce, 1993).

Gambar 1. Skema Patofisiologi Diabetes Melitus

Sumber : Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, 2001

5. DIAGNOSIS

Definisi dan Diagnosis Diabetes Melitus dan Hiperglikemia Intermediet

WHO 2006 ADA 2003

Diabetes

Glukosa puasa

2-h glukosa

≥ 7.0mmol/l (126 mg/dl)

≥ 11.1mmol/l (200 mg/dl)

≥ 7.0mmol/l

≥ 11.1mmol/l

IGT

Glukosa puasa

2-h glukosa

< 7.0mmol/l (126 mg/dl)

≥ 7.8 dan <11.1mmol/l ( ≥

140 mg/dl < 200

mg/dl)

Tidak diperlukan

≥ 7.8 dan < 11.1mmol/l

IFG

Glukosa puasa

2-h glukosa

6.1 - 6.9 mmol/l (110

mg/dl – 125 mg/dl)

dan < 7.8 mmol/l (140

mg/dl)

5.6 - 6.9 mmol/l

Pengukuran tidak

diperlukan (jika

diukur seharusnya <

11.1 mmol/l)

Sumber : World Health Organization, 2006

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik

                                                           Bukan DM           Belum pasti DM         

DM

Kadar glukosa darah sewaktu

-     Plasma vena                       < 110                      110 – 199             > 200

-     Darah kapiler                  < 90                          90 – 199             > 200

Kadar glukosa darah puasa

-     Plasma vena                             < 110                      110 – 125             > 126

-     Darah kapiler                     < 90                          90 – 109             > 110

(Brunner & Suddarth, 2001)

6. PENATALAKSANAAN

Empat pilar utama dalam penatalaksanaan Diabetes Mellitus   (Konsensus

PERKENI, 2006) :

1. Terapi gizi medis.

Terapi gizi medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes

secara total, Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya

guna mencapai target terapi, prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama

dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan

sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu, juga perlu

ditekankan pentingnya keteraturan makan (jadwal makan, jenis dan jumlah makanan,

terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin).

2. Latihan jasmani.

Kegiatan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang

lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam penatalaksanaan DM tipe 2.

Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, dan

berkebun harus tetap dilaksanakan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran

juga dapat menurunkan berat badan dan  memperbaiki sensifitas insulin, sehingga

akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa

latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan

berenang.

3. Intervensi farmakologi.

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.

a) Obat hipoglikemik oral (OHO). Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi

menjadi 4:

1) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan

glinid

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

3) Penghambat glukoneogenesis (metformin)

4) Penghambat absorpsi glukosa ke dalam darah: penghambat

glukosidase alfa.

b) Insulin. Insulin diperlukan pada keadaan:

1) Penurunan berat badan yang cepat

2) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

3) Ketoasidosis diabetik

4) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

5) Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6) Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

7) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

8) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan

9) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

10) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

c) Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,

untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar

glukosa darah. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah

sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral

dihentikan dan diberikan insulin saja.

7. PENYULIT DIABETES MELLITUS

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun

(Menurut Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus, 2006) :

1. Penyulit akut

a) Ketoasidosis diabetik

b) Hiperosmolar non ketotik

c) Hipoglikemia.

Hipoglikemia dan cara mengatasinya :

1) Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60

mg/dL.

2) Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus

selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia.

Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus

dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya

kemunduran mental bermakna pada pasien.

3) Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak

keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing,

gelisah, kesadaran menurun sampai koma).

4) Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang

memadai. Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau

minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g

melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa

darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada

pasien dengan hipoglikemia berat.

5) Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat

diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan

darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.

2. Penyulit menahun

a) Makroangiopati :

1) Pembuluh darah jantung

2) Pembuluh darah tepi

3) Pembuluh darah otak

b) Mikroangiopati:

1) Retinopati diabetik

2) Nefropati diabetik

3. Neuropati

Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya

sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.

8. TIKUS DIABETES MELLITUS

Sebagai diabetogenik, aloksan dapat digunakan secara intravena,

intraperitoneal dan subkutan. Dosis intravena yang digunakan biasanya 65 mg/kg BB,

sedangkan intraperitoneal dan subkutan adalah 2-3 kalinya (Szkudelski, 2001; Rees &

Alcolado, 2005).

Gambar 2. Struktur Kimia Aloksan

Tikus menjadi DM setelah diinduksi aloksan 25 mg/200 gram BB tikus secara

subkutan .Injeksi aloksan akan menghasilkan tiga fase kurva kadar glukosa darah

pertama. Terjadi hiperglikemia yang berlangsung selama 1-4 jam setelah induksi,

yang diikuti dengan hipoglikemia antara 6-12 jam setelah induksi (Cooperstein &

Watkins, 1991).

9. CINCAU HIJAU

1. Definisi

Nama Botani : Cyclea barbata. Miers. (Latin)

Nama Lain : Cincau (Indonesia), Camcao, Juju, Kepleng (Jawa), Camcauh, Tahulu

(Sunda), Buffalo gelatin (Inggris)

Familia atau suku tumbuhan : Manispermaceae

Gambar 5. Daun Cincau Hijau (Cyclea barbata)

Pohon cincau adalah tanaman merambat dari family Menispermaceae. Ada

beberapa tanaman cincau yang dikenal di Indonesia, antara lain cincau hitam (Mesona

palustris), cincau hijau (Cyclea barbata), cincau perdu (Premna serratifolia), dan

cincau minyak (Stephania hermandifolia) .Cincau pada dasarnya sama sekali tidak

berkalori, karena merupakan komponen serat larut tak cerna. Meski daun cincau

cukup kaya gizi, setelah menjadi gelatin ternyata yang tertinggal hanyalah

mineralnya, yakni kalsium dan fosfor. Dalam setiap 100 gram daun cincau tersimpan

100 mg kalsium dan 100 mg fosfor (Pitojo & Zumiati, 2005).

2. Morfologi

Tanaman cincau hijau dapat tumbuh di daerah dataran rendah hingga dataran

tinggi. Secara liar, tanaman ini tumbuh di tepi hutan. Tanaman cincau hijau juga

banyak dibudidayakan di pekarangan. Tanaman cincau hijau menyukai tempat yang

agak ternaungi (Pitojo & Zumiati, 2005).

Habitus (bentuk) tanaman ini mirip dengan tanaman mrica. Tanaman cincau

hijau berbatang kecil, tumbuh merambat ke atas dan membelit kea rah kiri. Berdaun

tunggal, tipis, lunak, berwarna hijau, berbentuk perisai, bagian pangkal berlekuk, dan

permukaan atas daaun berbulu halus. Ukuran daun sekitar 6-15 cm. Jika diremas daun

akan terasa lekat (Pitojo & Zumiati, 2005).

Tanaman cincau hijau mudah dibudidayakan di berbagai tempat seperti

pekarangan, tegalan, di bawah pohon di halaman rumah, atau di dalam pot besar

(Pitojo & Zumiati, 2005).

3. Manfaat Cincau Hijau

Komponen utama ekstrak cincau hijau yang membentuk gel adalah

polisakarida pektin yang bermetoksi rendah (Artha, 2001).  Pektin termasuk jenis

serat pangan yang larut air dan mudah difermentasi oleh mikroflora usus besar

(Gallaher, 2000).  Karena kandungan utamanya adalah pektin maka ekstrak cincau

hijau dapat dianggap sebagai sumber serat pangan yang baik. 

Pektin pada tanaman sebagian besar terdapat pada lamela tengah dinding sel

(Wang et. al, 2002).   Pada dinding sel tanaman tersebut pektin berikatan dengan ion

kalsium dan berfungsi untuk memperkuat struktur dinding sel. 

Daunnya berkhasiat.  Daun tanaman cincau hijau (Cyclea barbata) sarat

senyawa kurin-1, khususnya dimetil kurin-1 dimetoidida, yang berkhasiat

mengendurkan otot. Tak salah jika bahan ini juga digunakan dalam ramuan teh cina,

biasanya bersama daun pare, dan ramuan jejamuan pengusir stress. Senyawa anti

tumor isokandrodendrin ditemukan pula dalam daun cincau, tapi terbanyak dalam

akarnya.

Dalam tanaman cincau juga tersimpan alkaloid bisbenzilsokuinolin dan s,s-

tetandrin yang berkhasiat menghalangi pertumbuhan tumor ganas pada ginjal

(neoroblastoma). Selain bersifat antiradang, senyawa tersebut dapat mencegah dan

mengobati penyakit pembuluh darah jantung (kardiovaskuler), termasuk tekanan

darah tinggi dan gangguan lambung. Senyawa R,S-isotetrandrin berkhasiat mencegah

tumor ganas dan penyakit alergi. Bersama R,S-kondokurin yang terdapat pula dalam

cincau hijau, senyawa tersebut mencegah juga terbentuknya oksida nitrit. Jika

bereaksi dengan udara dan gas lambung, oksida nitrit akan berubah menjadi nitrogen

dioksida dan nitrogen tetroksida yang berbau busuk, bersifat racun, dan dapat

mengakibatkan radang paru-paru. Penelitian secara in vitro dan in vivo membuktikan

bahwa ekstrak cincau hijau memiliki kapasitas antioksidan dan aman untuk

dikonsumsi (Chalid dkk., 2003)

Daun cincau hijau juga memiliki kandungan klorofil yang banyak. Dan

klorofil mempunyai banyak manfaat bagi tubuh kita. Dengan struktur klorofil yang

mirip hemoglobin menyebabkan klorofil mampu mengikat dan menambah kandungan

oksigen dalam darah sehingga klorofil memiliki kemampuan rejuvenasi (peremajaan)

(Limantara, 2009).

Klorofil merupakan suplemen yang kaya akan mineral penting, yang dapat

membantu perbaikan jaringan, membersihkan darah, membantu hati dalam

memproduksi sel darah merah dan pembersih tubuh internal. Selain itu, suplemen

klorofil juga diperlukan tubuh untuk meningkatkan kekebalan tubuh, mengatur

peredaran darah, pencernaan, saluran air seni dan sistem pernafasan. Sebagai obat,

suplemen klorofil juga berkhasiat sebagai anti kanker, anti peradangan, antioksidan,

penyembuh luka, memperbaiki masalah pencernaan seperti konstipasi (sulit buang air

besar) dan anemia (Chernomorsky & Siegelman, 1988).

Kecukupan oksigen sangat penting bagi kehidupan termasuk bagi para

diabetesi. Proses pembakaran makanan (gula) menjadi energi akan optimal bila

oksigen yang tersedia cukup. Oksigen dikenal juga sebagai detoxifier yang membantu

mengeluarkan sampah-sampah dari dalam tubuh (Hendri, 2008).

Klorofil mengandung sejumlah besar magnesium. Bagi klorofil, magnesium

adalah seperti zat besi bagi hemoglobin darah, suatu pembawa oksigen

(Batmanghelidj, 2007).

Magnesium (Mg) sangat penting untuk penyusunan klorofil dan pengaktifan

enzim yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat dan penambahan kadar

minyak (Wiryanta, 2008).

Tabel 3. Kandungan gizi cincau hijau per 100 gram bahan :

Komponen zat gizi Jumlah

Tikus putih Sprague Dawley

ALOKSAN

Kerusakan Sel β pankreas

Kalori (Kal)

Protein (gr)

Lemak (gr)

Hidrat arang (gr)

Kalsium (mg)

Fosfor (mg)

Besi (mg)

Vitamin A (SI)

Vitamin B1 (mg)

Vitamin C (gr)

Air (gr)

Bahan yang

dicerna (%)

122

6,0

1,0

26,0

100

100

3,3

107,50

80

17

66,0

40

Sumber: Direktorat Gizi, Departemen Kesehatan Republik Indonesia

A. Kerangka Konsep

Selain itu, Daun Cincau Hijau :1. Menghasilkan energi dan

oksigen untuk membantu metabolisme karbohidrat.

2. Memperbaiki sel-sel yang rusak.

Daun Cincau : Meningkatkan sensitivitas dan aktivitas insulin

Tikus DM

Kadar Insulin

Kadar Insulin

_ Kadar glukosa darah Kadar glukosa jaringan

Daun Cincau : Mengikat kadar gula darah dan lemak Pembongkaran Lemak

Trigliserida Trigliserida

Kadar Glukosa

B. Hipotesis

Hipotesis penelitian ini adalah gel daun cincau hijau (Cyclea barbata) dapat

menurunkan kadar trigliserida pada Diabetes Mellitus.

BAB III

METODE PENELITIAN

C. Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental laboratorium pre-test and

post-test control group design. Penelitian eksperimental ini dengan menggunakan

tikus percobaan galur Sprague Dawley. Evaluasi pos-test dilakukan setelah pemberian

gel daun cincau selama 4 minggu

D. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian akan dilakukan pemeliharaan dan pemberian perlakuan di

laboratorium Pusat Antar Universitas (PAU) dan akan diukur jumlah kadar trigliserid

puasa dalam darah. Penelitian akan dilaksankan selama 5 minggu.

E. Variabel dan Definisi Operasional dalam Penelitian

1. Variabel Penelitian :

a) Variabel independent (variabel bebas)

Varibel independent adalah variable perlakuan yang mempengaruhi. Pada

penelitian ini variabel bebas yaitu pemberian induksi aloksan dan daun cincau

hijau.

b) Variabel dependent (variabel tergantung)

Variabel dependent adalah variabel yang dipengaruhi atau yang menjadi

akibat karena adanya variabel bebas. Pada penelitian ini variabel dependent

adalah efek pemberian gel daun cincau hijau pada tikus yang diinduksi

aloksan terhadap kadar trigliserida.

c) Variabel Pengganggu :

i. Variable Pengganggu yang bisa dikendalikan. Strees pada tikus yang akan

diteliti, maka untuk mencegah strees tikus harus beradaptasi terlebih

dahulu.

ii. Variable Pengganggu yang tidak bisa dikendalikan. Jumlah makanan

yang dimakan tiap tikus.

2. Definisi Operasional :

a) Perlakuan adalah tindakan yang dilakukan terhadap tikus yaitu, induksi

aloksan, pemberian gel daun cincau hijau yang telah diblender sebanyak 2.7

ml diberikan secara disonde, 1 kali pagi atau sore selama 4 minggu. Skala data

variabel ini adalah nominal.

b) Kadar Trigliserid adalah jumlah trigliserid yang terdapat dalam darah yang

diukur dalam keadaan puasa. Skala data variabel ini adalah interval.

3. Sampel Penelitian

Sampel penelitian ini adalah tikus putih galur Sprague Dawley 2 – 3 bulan sehat

dan belum pernah mendapat perlakuan dengan berat 200-350 gram sebanyak 15

ekor yang akan diperoleh dari Pusat Antar Universitas Laboratorium Gizi di

Universitas Gajah Mada secara random. Sampel penelitian dibagi menjadi 3

kelompok, yaitu :

a) Kelompok kontrol negatif, tikus tidak diberi perlakuan.

b) Kelompok aloksan, tikus diberi induksi aloksan supaya menjadi tikus DM.

c) Kelompok aloksan + cincau, tikus diberi aloksan dan setelah DM diberi gel

daun cincau hijau.

4. Instrumen Penelitian

a) Alat dan bahan pengambilan darah :

1) Eppendorf

2) EDTA

3) Gunting

4) Kapas Alkohol

b) Alat dan bahan pemeliharaan tikus serta sonde untuk pemberian gel daun

cincau hijau.

c) Alat untuk mengukur jumlah kadar trigliserid puasa. Trigliserida serum darah

tikus diperiksa dengan metode GPO-PAP.

d) Alat dan bahan untuk membuat gel daun cincau hijau:

1) Daun cincau hijau 25gram yang dibeli di pasar beringharjo

2) Alat penyaring

3) Baskom

4) Air 250 ml

Cara membuat gel daun cincau hijau :

a. Remas daun cincau hijau hingga keluar gel yang berwarna hijau tua sambil

ditambahkan 250 ml air matang sedikit demi sedikit.

b. Saring dengan alat penyaring untuk bisa diambil airnya saja, pindahkan

kedalam wadah yang bersih dan ditambah perasan air jeruk nipis.

c. Biarkan di tempat dingin (atau di lemari es) hingga mengeras dan menjadi

agar-agar.

5. Teknik Pengumpulan Data

Tahapan pengumpulan data

a) Persiapan.

b) Tikus dikelompokkan sesuai perlakuan.

c) Tikus diadaptasi dengan lingkungan selama satu minggu.

d) Setelah tikus beradaptasi selama satu minggu, tikus dilakukan observasi secara

umum.

e) Setelah observasi, tikus diambil darah untuk mengetahui titik nol.

f) Kelompok tikus DM dan tikus DM+cincau diinduksi aloksan 70 mg/200 gram

BB.

g) Pengambilan sampel darah untuk pre-test. Darah dapat diambil dari vena

orbita.

h) Pemberian perlakuan gel daun cincau hijau pada kelompok tikus DM+cincau

selama 4 minggu.

i) Pengukuran sampel darah untuk post-test. Darah dapat diambil dari vena

orbita.

6. Uji Validitas dan Reabilitas

Dalam penelitian ini uji validitas adalah uji untuk alat-alat yang digunakan. Alat

tersebut sudah standar yang berlaku atau belum standar. Dan uji reabilitas adalah

uji pada alat yang digunakan, apakah setiap hasil yang dilakukan pada percobaan

ini hasilnya selalu sama. Jika sama maka uji reabilitas trsebut normal.

7. Analisa Data

Dalam penelitian ini analisis data menggunakan uji normalitas dan uji beda.

a) Uji Normalitas

Uji normalitas dilakukan terhadap kadar trigliserida darah. Uji normalitas

dilakukan untuk mengetahui apakah data yang diperoleh berdistribusi normal

dan homogen maka menggunakan uji parametric atau tidak normal dan tidak

homogen maka menggunakan non-parametrik (ordinal) dengan uji

Shapiro_Wilk untuk sample dibawah 50 (sampel kecil)

b) Uji Beda

Uji beda dilakukan untuk mengetahui perbedaan trigliserida darah antara pre-

tes dan post-tes baik pada tikus yang diberi gel daun cincau hijau maupun

yang tidak diberi gel daun cincau hijau

Hasil penelitian dari tes darah akan dibadingkan dan dianalisis menggunakan

analisis yang sesuai dengan distribusi data. Jika data berdistribusi normal, dan

berpasangan seperti pre-test dan post-test maka menggunakan Paired Sample T-test,

jika analisa berpasangan tetapi non parametric kita menggunakan Wilcoxon. Selain

itu, analisa dilakukan dengan uji beda Anova untuk parametric dilanjutkan Poshoc

dan T-test berpasangan untuk uji beda antara kelompok pre-test dan post-test. Tetapi

jika non parametric kita menggunakan Kruskal Waills.