SYNCOPE MALAISE HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE · Étude analytique : les différentes causes ... – Neurologiques Étude synthétique – La prise en charge diagnostique – Le ... présomption

Capacité gériatrie

Bernard FONTAN

Equipe Cardio Gériatrie

Gérontopole

SYNCOPE MALAISE

HYPOTENSION ORTHOSTAIQUE

Syncope malaise

hypotension orthostatique

Généralités – Définition

– Épidémiologie

– Physiopathologie

Étude analytique : les différentes causes – Cardiaques

– Vasculaires

– Neurologiques

Étude synthétique – La prise en charge diagnostique

– Le traitement

Définition

Symptôme défini comme une perte de connaissance transitoire à début rapide,

de durée généralement brève, spontanément résolutive,

s’accompagnant d’une perte de tonus postural avec retour rapide à un état de

conscience normale et dû à une ischémie cérébrale globale et passagère

- AIT

- hypoglycémie

- certaines formes d’épilepsie

- intoxications (alcool, médicaments)

- drop attack

- lipothymie

- chute sans PC

Ce qui exclue, en principe …

mais avec des difficultés

épidémiologie

Un symptome fréquent chez le sujet agé

– 3% de la population avant 60 ans

– 6% après 65 ans

– 20% après 75 ans

Mais peu et mal documenté

– Statistiques variables selon définition

– Diagnostic étiologique : présomption ou certitude

Physio pathologie générale

Le cerveau nécessite 3 à 3.5 ml O2/100g/min soit 50 à 60 ml/100g/min de sang (<15% du débit cardiaque de repos)

Un arrêt cardiaque de 6 à 8 sec ou Une chute de la PAS <60 mmHg SYNCOPE

physiologie : particularités

chez le sujet âgé

1/ Vascularisation cérébrale

Baisse de 25% de la perfusion cérébrale par

rigidité vasculaire et diminution débit

cardiaque

Altération de l’autorégulation vasculaire

cérébrale

Plus sensible que le jeune à un stress

2/ Modifications du système CV

Diminution de la relaxation myocardique, importance de la précharge (volodépendance) et de la systole atriale

Diminution des possibilités de vasodilatation et augmentation de la vasoconstriction coronaire

Risque ischémique+++

physiologie : particularités

chez le sujet âgé

3/ modification du SNA

Augm de la norépinéphrine

Diminution de l’activité paraS

Diminution de la sensibilité aux

Brécepteurs

diminution de la réponse chronotrope

et inotrope

Réponse à l’orthostatisme

Physio pathologie

Une pathologie aux confins du

vieillissement

– Cardiaque : le tissu nodal vieillit mal

– Vasculaire et neurologique : arc baro réflexe

– Concept d’ instabilité neuro cardio vasculaire

Ensemble des manifestations …

Hypersensibilité des sinus carotidiens

Plus fréquent dans les démences dégénératives

– Role +++ de la polymédication et de la

iatrogénie

Caractère de gravité

Dans ses conséquences: 25% traumatiques

Dans le risque de récidive: 30% à 2 ans

Dans ses étiologies

?

Étude analytique

les causes cardiaques

Causes rythmologiques

– Les bradycardies

Un tableau clinique classique brutal emporte pièce

mais rare plus souvent trompeur

– Pause longue = tableau pseudo-comitial

– Pause très brève=simple vertige

Des aspects ECG multiples

Déficience sinusale absence d’une ou plusieurs ondes p

Déficience sinusale

Peut entrainer des pauses

syncopales

Holter +++

Les BAV

Blocage du courant de dépolarisation entre les oreillettes et les ventricules, au niveau du nœud AV

3 degrés :

– BAV 1 = PR > 0,20 sec.

– BAV 2 Mobitz 1 (Lucciani Wenckebach) = allongement

progressif de PR jusqu’à l’onde P bloquée

Mobitz 2 = blocage intermittent (1/2, 1/3, 1/4),

– BAV 3 = dissociation auriculo-ventriculaire

BAV 1

BAV 2

Mobitz 1 = Lucciani Wenckebach Mobitz 2

BAV 3

Étude analytique


Les tachycardies

– Tachycardie ventriculaire

– Torsade de pointe

Fréquente

Favorisée par des médicaments et hypokaliémie

QT long mais pas toujours permanent

– tachycardies supraventriculaires

TSA ou flutter auriculaire

Syncopal si réponse ventriculaire 1/1

Tachycardie Ventriculaire

Tachycardie à complexes QRS larges, dont

l’origine est ventriculaire

Étiologies :

– Cardiopathies (ischémique)

– Hypo/Hyper-kaliémie

– Digitaliques, tricycliques,…

Cas particulier : la torsade de pointe

= tracé de TV d’aspect polymorphe, dont les

complexes QRS ont une amplitude et une

polarité variables (due à un QT long).

TV

Torsade de pointe

Torsade de pointes

Brady, hypoK, QT long

ATTENTION aux mdcts

Tachycardie Jonctionnelle

- FC entre 140 et 220

- RR régulier

- pas d’onde P avant les

QRS

- +/- ondes P’

rétrogrades

-En principe non

syncopal sur cœur sain

-Possible / sujet agé

Tachycardie paroxystique ayant son origine au

niveau du nœud AV

Flutter consiste en une

dépolarisation

continue et tournant

dans

l’oreillette droite à

raison de 300/mn.

(= macro-réentrée)

Tachysystolie auriculaire

ou Tachycardie atriale

foyer localisé dans un

endroit quelconque

d’une des deux

oreillettes et qui se met

à se dépolariser de

façon indépendante et

rapide.

Flutter et tachysystolie auriculaire

En principe réponse ventriculaire lente :

bloc physiologique 3/1 4/1

Donc tolérance et pas de syncope

Exceptionnellement conduit 1/1 et peut être

syncopal

Étude analytique


La maladie rythmique auriculaire

– Syndrome tachycardie>>>bradycardie

– Classiquement histoire en trois temps

1 tachycardie>>>>>>antiarythmique

2 antiarythmique>>>>bradycardie

3 stimulateur+antiarythmique

Étude analytique


Causes mécaniques

– Sténose aortique

Le plus fréquent chez le malade agé

Syncope d’effort

Dg clinique et ETT

Syncope = péjoratif >>>>>chirurgie si possible

Étude analytique


Causes mécaniques

– cardiomyopathie hypertrophique

Plus rare que chez l’adulte

– Myxome oreillette gauche

exceptionnel

Étude analytique :

les causes vasculaires

Syndrome du sinus carotidien – Dysautonomie fréquent après 70 ans

– Description récente

– Dg par massage carotidien avec TA et pouls

– Trois formes cliniques Cardio-inhibitrice

– MSC > pause de plus de 3 secondes

– Traitement : stimulateur

Vasodépressive

– MSC > chute TA de plus de 50 mm

– Pas d’indication du stimulateur

Mixte

Étude analytique :


Hypotension orthostatique

– Définition et techniques de mesure

Baisse de pression systolique de 20mm ou de la diastolique de

10 mm dans les trois minutes suivant le lever

L’existence de signes cliniques n’est pas nécessaire

Intérét de répéter les mesures dans la journée : il existe des

fluctuations

Pas de valeur diagnostic du pouls mais indication du

mécanisme:

– Sympathicotonique: élévation de plus de 15 bpm

– Asympathicotonique: élévation de moins de 10 bpm

Étude analytique :


Hypotension orthostatique: epidémiologie

– L’HO est responsable de 30% des syncopes chez le

sujet agé

– L’HO est fréquente chez le sujet agé

Moins de 5% avant 65 ans

Plus de 30 % après 75 ans – 6 % chez sujets âgés sains

– 30 % des patients âgés hypertendus de l’étude SHEP

– 67,9 % dans un court séjour gériatrique

Étude analytique :


HO symptomatologie

– Elle n’est pas toujours syncopale mais …

fatigue,léthargie

Pesanteur cervicale

Inconfort thoracique

Mal de dos

Etourdissement

Symptômes visuels:flou visuel, scotome, vision

tunnelaire, perte des couleurs, grisaille

Étude analytique :


HO des conséquences à long terme

– Aggravation des démences

– Risque accru d’Accidents Vasculaires Ischémiques

– Facteur de risque indépendant de mortalité chez des

hommes âgés de 71 à 93 ans, avec une relation linéaire

entre mortalité et sévérité de l’HO

– Chute de 10 mmHg sur la pression diastolique à 1

minute identifie des sujets à haut risque d’Infarctus du

myocarde, mais pas les variations de la Pression

systolique

Étude analytique :



– Causes favorisantes L’age

Des maladies – Diminution du volume circulant

Anémie, ins cardiaque, ins veineuse, cirrhose

– Affections du système nerveux autonome

Diabète, maladies neurologiques,

– HTA

– Endocrinopathies

Pheo, ins surénale, dysthyroidie,

Étude analytique :



– Causes favorisantes De nombreux médicaments

– Cardiovasculaires

Dérivés nitrés

Alpha bloquants

Anti HTA centraux

Diurétiques de l’anse

Anticalciques non dihydropyridines

Anticalciques Dihydropyridines

IEC

ARA 2

Diurétiques thiazidiques

Bétabloquants (moins si ASI)

Étude analytique :



– Causes favorisantes De nombreux médicaments

– Du SNC

Antalgiques

Antiparkinsonniens

Antidépresseurs

Neuroleptiques

Benzodiazépines

Vasodilatateurs

– Autres: alpha bloquants urinaires

Étude analytique :


La syncope vagale classique

Ses circonstances déclenchantes évocatrices

Son caractère moins brutal pas de chute traumatique

Moins fréquente que chez le jeune

Étude analytique :


Les syncopes réflexes à des situations

particulières :

– mictionnelle

– Post prandiale

Repas riche ou arrosé

Attention à la prise concommittente de mdt vasodilatateur

– Contexte infectieux

Choc septique a minima

Penser à rechercher l’infection surtout urinaire dans le bilan

étiologique de syncope

Prise de température et bandelette urinaire

Étude analytique :

les causes neurologiques

Accident ischémique transitoire

– Rechercher signes neuro associés (diplopie)

– Y penser si ACFA

Comitialité

– En principe évocateur mais formes trompeuses

– Syncope cardiaque longue pseudo-comitiale

– Manifestations neuro-végétatives dans la

comitialité temporale

?

Étude synthétique :

la prise en charge diagnostique

Interrogatoire

– Circonstances et signes d’accompagnement

Souvent difficile

– pc niée : invoque une chute mécanique

– Fonctions cognitives

Intérét de rencontrer les témoins

– Retour à la conscience net ou stuporeux

– Prises médicamenteuses +++++



Examen clinique

– Auscultation

– examen neurologique

– TA couché / debout

– température



Examens paracliniques simples

– ECG standard

Rarement une cause évidente de syncope

Mais une petite anomalie de la conduction…..qui peut en annoncer une grande

Une ACFA qui peut faire suspecter un AIT

– Biologie simple Glycémie

BES

Bandelette urinaire

Dosage de médicaments (digitaliques anticomitiaux)



Examens complémentaires non invasifs

Ne pas les multiplier systématiquement

Rendement très faible si non ciblé

– Holter ECG

Indispensable si clinique évocatrice ou ECG de base anormal

Mais pas très sensible : savoir le répéter

Et peu spécifique : problème de la corélation électro clinique – 13% seulement dans une étude

– En principe résolu par le journal papier ou le bip mais ……



– ETT

souffle systolique ou syncope d’effort

– MSC

– EEG

– TDM cérébral

– MAPA

pas pour hypotension orthostatique

mais intérét dans le diagnostic de dysautonomie

– Tilt test

Tilt test

protocole de Westminster

10 mn 45 mn

ECG

PA continue

Environnement confortable

• 60 à 70 ° en 10-15 secondes

• 45 minutes (en moyenne 24 minutes)

• Isuprel, TNT

• Infirmière, médecin à proximité

(pré)syncope, PAS

< 80 mmHg

Test d’inclinaison : profil normal

10 mn 55 mn

pression artérielle

fréquence cardiaque

inclinaison 60 °



Examens complémentaires invasifs

– Exploration endo-cavitaire

Très invasif / sujet agé risque hématome ou TVP

Préférer les holter longs ou répétés

– Holter implantable

Indications limitées et spécialisées

Très forte suspiscion clinique et holters normaux

En pratique :


Faut il hospitaliser ? Oui si – Tableau clinique évoquant une cause cardiaque

– Cardiopathie déjà connue

– ECG de base pathologique

Rentabilité et stratégie – Interrogatoire 50 %

– examen clinique ECG 15%

– Examens paracliniques 5%

– Reste 30 %.......

En pratique :


Un diagnostic étiologique retrouvé dans 70 % des cas …..mais ce n’est pas aussi simple !

Problème de l’imputabilité de l’anomalie retrouvée et des causes multiples possibles et intriquées

– Syncope et découverte d’une cause possible…

– Est elle la seule responsable???

– Syncope avec trouble du rythme

– # syncope par trouble du rythme

?


prise en charge thérapeutique

Allègement thérapeutique =mesure la plus rentable – Médicaments cardiologiques bradycardisants

Digitaliques anti arythmiques

Vérapamil diltiazem béta bloquants même en collyre

– Médicaments inducteurs de torsade de pointe

– Hypotenseurs

– Antidépresseurs Classiquement les tricycliques

Mais aussi les IRS

– Alpha-bloquants prostatiques

– Hypoglycémiants oraux


prise en charge thérapeutique

Allègement thérapeutique = mesure la plus rentable

– Anticholinestérasiques Des constatations cliniques fréquentes de

bradycardie

Peu de syncopes dans les études

Problèmes d’imputabilité difficile

Si intolérance cardiaque : – Surtout en début de traitement

– En cas d’association avec des bradycardisants

Un problème quotidien

Pour les gériatres « cogniticiens »

– Avant le traitement

Contrindication ou non à un ACE

Malade bradycarde

Avec un trouble de la conduction

Avec des médicaments bradycardisants

– En cours de traitement Malaise ou bradycardie ou trouble de la conduction

Imputabilité et de possibilité de poursuite du traitement

Un problème quotidien

Pour les cardiologues

– Initialement cardiogériatres puis tous …

– Sollicités pour

Non contrindication avant traitement

Possibilité de modifier un traitement cardiologique

Survenue d’un malaise

Médicaments de la démence

et cardiologie : une attitude pratique

?

Les données de l’AMM ?

Les recommandations de la HAS??

Les données de la littérature???

Anticholinesterasiques et cardiologie

les mentions de l’AMM DONEPEZIL

ARICEPT°

RIVASTIGMINE

EXELON°

GALANTAMINE

REMINYL°

CONTRE

INDICATIONS

aucune aucune aucune

PRECAUTIONS

PARTICULIERE

S

D’EMPLOI

Risque de

bradycardie surtout

si maladie du sinus

ou autre anomalie

de la conduction

Utiliser avec

prudence si

maladie du sinus

ou trouble de la

conduction

Effet vagotonique

surtout si

dysfonction sinusale

ou autre trouble de

la conduction


les mentions de l’AMM

DONEPEZIL

ARICEPT°

RIVASTIGMINE

EXELON°

GALANTAMINE

REMINYL°

ASSOCIATION

AVEC AUTRES

MEDICAMENTS

Risque de

potentialisation

avec bêta

bloquants ou mdt

ayant une action

sur la conduction

Pas de mention

L’utilisation

simultanée avec

digoxine n’a pas

entraîné d’effet

secondaire

interaction

possible avec

mdt

bradycardisants

(digoxine beta

bloquants)

EFFETS

SECONDAIRES

CARDIAQUES

Rares cas de

syncopes

Bradycardie

BAV BSA

Rares cas de

syncope

angor

Des syncopes ou

des bradycardies

sévères ont été

rapportées

« Un électrocardiogramme (ECG) est recommandé avant la prescription

d’un inhibiteur de la cholinestérase

chez les patients

ayant des antécédents cardiaques, bradycardes ou sous traitement

bradycardisant

(bêta-bloquants, etc.). »


les données d’une étude prospective Services de pharmaco et neurologie CHU

RENNES

120 malades DTA / exelon ou aricept suivi intensif 1 an

Receuil du nombre de malaises : 12 (10%)

85 % des malades n’avaient pas eu de malaise avant ce tt

Pas de différence selon les molécules (6/6)

Pas de différence selon les antécédents cardiaques

Deux éléments significatifs : – Association avec antiarythmiques

– Faible dose d’ACE ! (l’effet secondaire survient en début de traitement)

ALLAIN ET AL malaise ou perte de connaissance et inhibiteurs de l’acrtylcholinestérase therapie 5 fev 2003


en pratique ?

Avant le traitement

– Vérifier la prise d’autres médicaments

potentiellement bradycardisants

Digoxine

Betabloquants

Verapamil diltiazem

antiarythmiques


en pratique ?

Avant le traitement

– Ce peut être l’occasion de remettre en question

ces traitements :

Digoxine hors FA rapide

Betabloquants Verapamil diltiazem pour HTA

Antiarythmiques trop dosés ou inadaptés


en pratique ?

Avant le traitement

Même si pas de contrindication formelle au sens de l’AMM

Il apparait raisonnable de ne pas débuter un traitement si bradycardie<50

ou BAV 2 ou 3


en pratique ?

Avant le traitement

– Faut il faire un ECG

Oui

Au moins si bradycardie ou médicament bradycardisant ou

antécédents « cardiaques » CF recos HAS

Et si possible systématiquement pour

– Dépister un trouble de la conduction méconnue…ou une ischémie

silencieuse

– Disposer d’un tracé de référence pour comparaison ultérieure et

recherche d’imputabilité


en pratique ?

Après introduction du traitement – Surveillance clinique

– Surveillance ECG (+/- holter) si Bradycardie

Malaise ou chute

ECG à risque avant tt

Association médicament bradycardisant

– Prévenir du danger à introduire un autre mdt

– Traitement d’un trouble de la conduction induit : atropine


la prise en charge thérapeutique

Les indications de la stimulation cardiaque

– Elles sont limitées

20 % des syncopes cardiaque soit 5% du total

– Elles sont précises et codifiées

BAV 3 BAV 2 avec malaise (malaise par # avec)

Bloc sino auriculaire syncopal

Syndrome sinus carotidien forme cardio inhibitrice

pure ou prédominante



– Indication de stimulation à porter en dehors

d’une action médicamenteuse

Arrét du médicament bradycardisant

– Beta bloquant ou anti calcique facile si anti HTA

– Difficile si antiangineux

Indication si persiste ou médicament doit être repris

– surtout les antiarythmiques

– Dans le cadre d’une MRA



Traitement de l’hypotension orthostatique

– Correction des facteurs favorisants

Les médicaments

– Antihypertenseurs

Les réduire?

Décaler les prises / repas

Les modifier : préférer thiazidiques ou Béta bloquants

– Les alpha bloquants prostatiques

Le régime désodé




– Mesures non médicamenteuses

Contention veineuse

– Classe 2/3

– Pas d’évaluation des résultats

– Difficile à réaliser et à tolérer

Rééducation et activité physique

Eviter les repas riches en glucides et alcool

Boire 400 ml eau avant le repas (hypota post prandiale)

Apprentissage des petits moyens de lever

Relevage de la tête du lit 10 à 20 °




– Traitement médicamenteux première intention

Alpha stimulants: faible rapport bénéfice risque

– DHE

– Yohimbine si tricycliques

– Heptaminol si neuroleptiques

Mdts à visée pré synaptique

– Dompéridone (motilium°)

– Utile dans la maladie de Parkinson

Béta bloquant avec ASI pindolol (visken)




– Traitement médicamenteux deuxième intention

Fludrocortisone

– Induit une rétention hydrosodée

– Contre indiquée dans ins cardiaque

– Peu d’études et pas d’AMM

– 0,2 à 0,4 mg / jour

– ADIXONE 50mcg ou FLORINEF 100 MCG


la prise en charge thérapeutique Traitement de l’hypotension orthostatique

– Traitement médicamenteux deuxième intention Midodrine (gutron°)

– Agoniste spécifique des récepteurs alpha 1 adrénergiques

– Efficacité démontrée par plusieurs études (le mieux documenté)

Sur les chiffres tensionnels

Sur la symptomatologie

– Des effets secondaires fréquents 27%

Rétention urinaire

Réaction cutanée pilomotrice frissons prurit

HTA

– Des contrindications

HTA angor RAO

Raynaud

– Prescription libre mais réservé aux HO sévères et invalidantes

– Cp à 2,5 mg 3 prises poso croissante dose moyenne efficace 30 mg

En conclusion les recommandations

de la HAS mai 2008

Un arbre décisionnel pour l’adulte

Quelques lignes sur le sujet agé:

– « L’incidence des syncopes augmente avec l’age et les patients

agés sont souvent polypathologiques

– Une modification des traitements susceptibles de provoquer la une syncope est la première mesure à prendre

– Il convient d’évaluer l’autonomie,la possibilité de retour à domicile en tenant compte de la peur de tomber …des états anxieux ou dépressifs que la syncope peut engendrer »

Mr Gustave est agé de 83 ans

Dans ses antécédents

– une HTA traitée par TARKA

– un glaucome traité par TIMOPTOL

collyre béta bloquant

– une insuffisance cardiaque modérée sous DIGOXINE

On a récemment introduit un traitement par

anicholinestérasique pour démence EXELON …..

Mr Gustave est agé de 83 ans

Dans ses antécédents

– une HTA traitée par TARKA

association verapamil 180 mg trandolapil IEC 2 mg

– un glaucome traité par TIMOPTOL

collyre béta bloquant

– une insuffisance cardiaque modérée sous DIGOXINE

On a récemment introduit un traitement par

anicholinestérasique pour démence EXELON …..

Il présente un malaise …

… en se levant en se levant

pour uriner

Le lendemain TA 100/60

bradycardie à 45

ECG

Vous téléphoner à votre confrère

cardiologue …

…lui décrivez le malaise et lui faxez le tracé

…

Il vous conseille la mise en place d’un

stimulateur cardiaque en urgence …

Êtes vous d’accord avec cette attitude ?

Quelle peut être la cause du malaise, du

trouble ECG ?

Quelle autre attitude proposer ?

Le malaise peut être du ….

À une bradycardie ….

Mais aussi à une hypotension …..

Et surtout à une pathologie iatrogène !

Réfléchir au traitement !

Une association antihypertensive contenant du vérapamil

Un béta bloquant occulaire

Un digitalique

Un anticholinestérasique

Réfléchir au traitement !

Soit quatre bradycardisants dont

– Deux « cachés » un en association un local

– Un non indiqué digoxine

– Un utilisé à titre antihypertenseur

Un traitement antihypertenseur excessif

Le dernier médicament introduit n’est pas

forcément le « coupable » et celui à

interrompre en priorité !

En pratique :

L’anticholinestérasique a été l’élément

révélateur….

Mais ce sera le seul médicament non

contrindiqué de cette ordonnance

Ce malaise est l’occasion d’un « ménage

thérapeutique » … mais qu’il aurait mieux

valu faire avant !

age

Fragilité sinusale

age

Béta bloquant

Fragilité sinusale

age

b

vérapamil

Béta bloquant

Fragilité sinusale

age

digoxine

vérapamil

bétabloquant

Fragilité sinusale

age

digoxine

vérapamil

bétabloquant

Fragilité sinusale

age

a

c

syncope

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