S ne int

P

C

M5DB

Idt(OmeCOaeœlnpOupclgsàO(pcOqtovOfisdRrroCo

d

C

SdP

F

Ia(d

depgpsgCcdamtceddRsatLcDâdévCddpcPTCtCKd

d

C

SmFAa

Lb

c

ItdruCtaR

394 Posters / La Revue de médeci

osters électroniques : médecine interne

A152

asses intracardiaques et maladie de système : revue deobservations. Hakem , N. Ouadahi , A. Lafer , M. Ibrir , R. Khouatmi-Boukhatem , A.errah

Service de médecine interne, CHU Bab-El-Oued, Alger, Algérie

ntroduction.– Les masses intracardiaques (MIC) sont souvent découvertes lorse l’exploration d’AVC (itératifs, sujet jeune), de troubles du rythme (paroxys-iques), de troubles stéthacoustiques (roulement mitral), d’une fièvre prolongéeendocardite infectieuse ou systémique) ou sont de découverte fortuite.bjectifs.– Revoir les étiologies et les circonstances de diagnostic des MIC enédecine interne (MI). Sont exclues les végétations (endocardites bactériennes

t systémiques).as clinique.– Cinq observations illustrent le sujet.bservation 1.– Mme D. Y., 30 ans, hospitalisée dans un tableau de lupus (fièvre,

rthromyalgies, AAC > 1/1000) avec myocardite (tachycardie mal tolérée) ;xplorations par échographie transthroracique (ETT) et échographie trans-sophagienne (ETO) redressent le diagnostic en faveur d’un myxome de

’oreillette droite (OD). Cette MIC évolue dans le contexte d’un syndrome deoevi, atrial myxoma, ephelides (NAME) ; le diagnostic de pseudo-lupus induitar le myxome est retenu. L’évolution est fatale en postopératoire immédiat.bservation 2.– M. Karim K., 30 ans, maladie de Behcet (MB) révélée par unevéite 5 ans plus tôt est examiné pour l’initiation d’un bolus de cyclophos-hamide (uvéite corticorésistante) ; une image thoracique révèle des imagesompatibles avec des anévrismes pulmonaires (AP) ; l’IRM thoracique confirmea présence des AP et découvre un thrombus de l’OD justifiant une anticoa-ulation et des cures d’immunosuppresseurs. À 18 mois, alors que le patientevré de son anticoagulation est programmé pour une embolisation pulmonairel’étranger ; il succombe à une hémoptysie cataclysmique.bservation 3.– M. A. A., 50 ans est exploré pour des embolies pulmonaires

sur TVP périphériques) et des AVC récurrents sous anticoagulation. L’ETOréconisée devant une suspicion de foramen ovale perméable découvre une MICompatible avec un myxome dont la confirmation est attendue en peropératoire.bservation 4.– M. X. Y., MB bénéficie d’une ETT devant des palpitationsui révèle une masse intra-auriculaire droite non obstructive de 10/5 mm, duiers postérieur du septum suggérant une valvule d’Eustache. L’ETO multi-planbjective des bandes fibreuses en faveur de vestiges de valvule droite du sinusenosus.bservation 5.– Mme D. B., SAPL (avortements itératifs et thrombopénie) béné-cie d’une exploration cardiovasculaire face à des AVC récurrent. Une MICoulève le diagnostic d’une endocardite de Libman-Sacks ; l’ETO est en faveur’un thrombus intracardiaque.ésultats.– Ces observations résument les circonstances (AVC, troubles du

ythme, pseudo-lupus,) de découverte de MIC (thrombus, endocardites bacté-iennes ou systémiques, myxomes et vestiges valvulaires d’Eustache, d’Ashneru de sinus venosus).onclusion.– La survenue dans un contexte systémique (maladie auto-immuneu pseudo-connectivite) des MIC explique le séjour de ces patients en MI.

oi:10.1016/j.revmed.2008.10.284

A153

yndrome de Tako-Tsubo chez la personne âgée : à propos’une observation. Garrigues , G. Wartel , M.H. Tugler , D. Champetier de Ribes

Médecine interne, institut hospitalier Franco-britannique, Levallois-Perret,rance

ntroduction.– Le syndrome de Tako-Tsubo ou le syndrome de ballonisationpicale transitoire du ventricule gauche a été décrit au Japon dans les années 1990son nom vient du piège à poulpe à goulot étroit). Il associe un tableau cliniquee syndrome coronarien aigu, des signes électrocardiographiques de lésion ou

sp(d

erne 29S (2008) S337–S411

’ischémie sous épicardique et une akinésie réversible des segments apicauxt moyens du ventricule gauche sans lésion coronaire associée. Il se rencontrerincipalement chez la femme âgée entre 60 et 70 ans et fait suite dans la trèsrande majorité des cas à un stress émotionnel ou physique. Son mécanismehysiopathologique encore discuté, ferait intervenir une sidération myocardiqueous l’effet d’une libération massive de catécholamines. Son pronostic est enénéral favorable.as clinique.– Patiente âgée de 84 ans, sans antécédents ni facteurs de risqueardiovasculaire, active, consulte aux urgences pour l’apparition récente d’uneyspnée d’aggravation croissante depuis quelques jours sans douleur thoraciquessociée. L’interrogatoire ne mentionne pas de stress aigu ou chronique récentais fait apparaître des troubles cognitifs avec un mini mental status à 18/29 et un

est de l’horloge à 0. L’examen clinique n’objective pas de signes d’insuffisanceardiaque. Il existe une ischémie sous épicardique circonférentielle à l’ECGt une élévation de la troponine à 1,06 �g/L (N < 0,05). L’échographie car-iaque trans-thoracique révèle une nécrose apicale avec une fraction d’éjectionu ventricule gauche à 40 %.ésultats.– La coronarographie réalisée le jour même retrouve des coronairesaines et la ventriculographie montre une akinésie circonférentielle de la moitiépicale du ventricule gauche et confirme la dysfonction ventriculaire gauche. Unraitement par bêtabloquant et inhibiteur de l’enzyme de conversion est instauré.’évolution est favorable en quelques jours avec normalisation complète de lainétique ventriculaire gauche.iscussion.– Cette cardiomyopathie transitoire peut se rencontrer chez le sujet

gé en l’absence d’un stress favorisant bien que l’interrogatoire a pu être renduifficile du fait des troubles cognitifs. La réalisation rapide de la coronarographielimine une occlusion coronaire et suggère le diagnostic sur les données de laentriculographie évitant ainsi les thérapeutiques invasives.onclusion.– Le syndrome de Tako-Tsubo doit être considéré devant les syn-romes coronariens aigus inexpliqués sans atteinte coronaire significative avecysfonction transitoire ventriculaire gauche. Son diagnostic même rétrospectifermet d’éviter l’utilisation de certains médicaments potentiellement dangereuxhez les personnes âgées comme les inotropes et les thrombolytiques.our en savoir plus Tarkin JM, Khetyar M, Kaski JC. Management of Tako-subo syndrome. Cardiovasc Drugs Ther 2008:22;71–7.angella F, Medolla A, De Fazio G, et al. Stress induced cardiomyopathy presen-

ing as acute coronary syndrome: Tako-Tsubo in Mercogliano, Southern Italy.ardiovasc Ultrasound 2007:5;36.atus HA, Giannitsis E, The Tako-Tsubo syndrome: an under-appreciated, novelisease entity. Chest 2007: 132;743–4.

oi:10.1016/j.revmed.2008.10.285

A154

yndrome de Tako-Tsubo révélant une hémorragieéningée par rupture d’anévrisme

. Haddad a, R. Nemnoum a, G. Maalouly a, R. Hamdan b, E. Samaha c, S.bou Jaoude b

Médecine interne, hôpital universitaire Hôtel-Dieu de France, Beyrouth,ibanCardiologie, hôpital universitaire Hôtel-Dieu de France, Beyrouth, LibanNeurochirurgie, hôpital universitaire Hôtel-Dieu de France, Beyrouth, Liban

ntroduction.– L’hémorragie méningée est associée à de multiples manifesta-ions cardiaques, à savoir des arythmies, une cardiomyopathie et un œdème aigues poumons. La cardiomyopathie de Tako-Tsubo représente une dysfonctionéversible du ventricule gauche caractérisée par une ballonisation de l’apex etne hyperkinésie de la collerette basale en réponse à un stress.as clinique.– Une femme de 55 ans, tabagique à 30 PA, dyslipidémique, hyper-

endue, sans antécédent cardiaque a été hospitalisée pour douleur thoraciquengineuse, céphalée modérée et vomissements.ésultats.– L’ECG montre un aspect d’ischémie–lésion antérieure étendue avec

us-décalage de 2 mm du segment ST et ondes T inversées de V1 à V6. La tro-onine T est à 0,57 �g/L (N < 0,03) ; CPK à 513 UI (N < 170) et CPKmb à 60 UIN < 16) ; la BNP est à 1010 pg/mL (N < 100). Une coronarographie montrees coronaires indemnes de sténose. Une échographie cardiaque montre une

ne int

dfbadgDdmcuDésdfiqCglgiPD2

d

C

LBL

IntCuéTapdctCaddaohiuvdcRrdssqdp

Cmu

d

C

TcLRa

Sb

c

Sd

d

Idvc(CtalvL––––––LdlarupgpcdodsecRpctvlosso

Posters / La Revue de médeci

yskinésie de l’apex et une hypercontractilité de la collerette basale avec uneraction d’éjection à 35 %, aspect typique de Tako-Tsubo. Une angio-IRM céré-rale montre une hémorragie méningée et un anévrisme de la communicantentérieure. La patiente fut opérée. Une normalisation complète de la fraction’éjection et de la contractilité segmentaire a été observée sur une échocardio-raphie de contrôle à j7.iscussion.– L’hémorragie méningée s’accompagne dans 10 % des cas deysfonction ventriculaire gauche avec éventuellement un œdème aigu des pou-ons [8]. Dans d’autres cas, c’est le syndrome de Tako-Tsubo typique comme

hez notre patiente. La physiopathologie de l’atteinte cardiaque incriminene décharge catécholaminergique excessive par conséquent un vasospasme.’autres évoquent plutôt une hypertonie vagale à la base des modifications

lectriques. Deux pour cent des hémorragies méningées, se présentant pour unyndrome coronarien aigu ou un infarctus du myocarde, ont plutôt un syndromee Tako-Tsubo. Une implication thérapeutique majeure en découle : éviter labrinolyse ou un traitement combiné par anticoagulants et antiagrégants pla-uettaires pouvant avoir des répercussions fatales.onclusion.– Connaître les manifestations cardiaques des hémorragies ménin-ées et en particulier le syndrome de Taku-Tsubo est une obligation pour’interniste et le cardiologue, car cela peut modifier complètement la straté-ie thérapeutique et éviter les complications iatrogènes reliées à l’utilisationntempestive des antiagrégants et anticoagulants.our en savoir plus Rahimi A, et al. Clin Cardiol 2008:31;275–80.eininger MH, et al. J Neurosurg 2006:105;465–7.Prasad A, et al. Am Heart J008:155;408–17.

oi:10.1016/j.revmed.2008.10.286

A155

es thromboses intracardiaques au cours de la maladie deehcet. Lamchachti , Z. Khammar , R. Berrady , S. Rabhi , W. Bono

Médecine interne, CHU Hassan II, Fès, Maroc

ntroduction.– La maladie de Behcet est une affection systémique avec des évé-ements cardiovasculaires rares. À travers ce travail, nous rapportons 2 cas dehromboses intracardiaques et leur évolution.as clinique no 1.– Une patiente de 35 ans a été admise dans notre service pourne thrombophlébite. Une maladie de Behcet a été retenue comme diagnostictiologique. Elle a été traitée par colchicine, énoxaparine puis acénocoumarol.rois mois après, la patiente a été réadmise pour un syndrome cave supérieurvec dyspnée sévère. Un angioscanner réalisé, couplé à une échocardiogra-hie ont objectivé une thrombose de la veine cave supérieure, du ventriculeroit et de l’oreillette droite. Le traitement anticoagulant a été réinstauré asso-ié cette fois à une corticothérapie avec une bonne évolution à 7 mois deraitement.as clinique no 2.– Un homme de 46 ans a été admis pour une anémie, uneltération de l’état général, des rectorragies, en plus d’une aphtose buccale réci-ivante. L’examen physique a retrouvé une ulcération de la langue et des lésionse grattage au niveau du cou et du dos. Les examens biologiques ont montré unenémie carentielle avec un syndrome inflammatoire. Une rectoscopie réalisée abjectivé la présence d’une ulcération à 6 cm de la marge anale, et dont l’analyseistologique a été en faveur d’une rectite érosive subaiguë. Devant le syndromenflammatoire persistant un scanner thoraco-abdominal a été demandé montrantne thrombose de la veine cave inférieure, des veines rénales, ainsi que de laeine hypogastrique, s’étendant aussi à la veine cave supérieure et à l’oreilletteroite. Le patient a été mis sous colchicine, énoxaparine puis acénocoumarol,orticoïdes et azathioprine avec une bonne évolution.ésultats.– Les événements cardiovasculaires au cours de la maladie de Behcet

eprésentent entre 7 et 29 % des cas de la littérature. Les thromboses intracar-iaques sont extrêmement rares intéressant surtout le cœur droit. Les premiersymptômes et signes de l’atteinte précédant le plus souvent les manifestations

ystémiques de la maladie. Cela a été le cas chez notre première patiente alorsue le second patient était asymptomatique. Le traitement n’est pas codifié, maisans certain cas l’évolution est meilleure sous corticothérapie et immunosup-resseurs, tel a été le cas de nos patients.

Cdgd

erne 29S (2008) S337–S411 S395

onclusion.– En plus de la rareté des thromboses intracardiaques au cours de laaladie de Behcet, Le traitement de cet événement cardiovasculaire constitue

n véritable problème.

oi:10.1016/j.revmed.2008.10.287

A156

hromboses extensives intracardiaques et des veines cavesompliquant une maladie de Behcet. Raffray a, F. Renou a, J.-L. Yvin a, D. Ferrandiz a, A. Gerber a, C.oussin b, S. Champion c, D. Drouet c, E. Braunberger d, M.-P. Moiton a

Service de médecine interne, centre hospitalier départemental Félix-Guyon,aint-Denis, RéunionMédecine interne, centre hospitalier de Mamoudzou, Mamoudzou, MayotteRéanimation polyvalente, centre hospitalier départemental Félix-Guyon,aint-Denis, RéunionChirurgie cardiaque, thoracique et vasculaire, centre hospitalierépartemental Félix-Guyon, Saint-Denis, Réunion

ntroduction.– Nous rapportons l’observation d’un patient affecté d’une maladiee Behcet (MB) compliquée de maladie thromboembolique sévère : thromboseseineuses profondes (TVP) des veines caves supérieure (VCS) et des veinesaves inférieure (VCI) symptomatiques, thrombus au sein de l’oreillette droiteOD) et embolie pulmonaire.as clinique.– Un patient d’origine comorienne de 39 ans a pour antécédent une

hrombophlébite cérébrale en 2005 faisant porter le diagnostic de MB devant unephtose bipolaire, des lésions de pseudo-folliculite. Il est traité par anticoagu-ants, corticoïdes et colchicine avec une évolution favorable puis il est perdu deue. Fin 2007, il présente une dyspnée, un syndrome cave supérieur et inférieur.’imagerie met en évidence :

des TVP de la VCS avec collatéralité très développée ;une sténose de la VCI ;des TVP de la veine sus-hépatique gauche avec nécrose partielle du foie ;des TVP fémorales et iliaques bilatérales ;une embolie pulmonaire bilatérale ;une masse au bord libre de l’OD.

e bilan biologique montre une cytolyse hépatique en rapport avec le syn-rome de Budd-Chiari, un bilan auto-immun et de thrombophilie négatifs,’absence de HLA B51. La reprise du traitement médical n’apporte aucunemélioration en 2 mois. Le patient est transféré à la Réunion pour avis chi-urgical mais il présente une détresse respiratoire, un état de choc sévère puisne défaillance multi-organes motivant son admission en réanimation. On sus-ecte une embolie pulmonaire massive et une tentative de thrombolyse par voieénérale échoue. Une chirurgie est tentée : thrombectomie de la masse de l’OD,lastie d’élargissement de la VCI sur sténose serrée. La VCS ne peut être revas-ularisée. Les artères pulmonaires ne comportent pas de thrombus. L’examene la masse de l’OD est en faveur d’un thrombus ancien fibrosé. Les suitespératoires sont simples, le patient récupère rapidement de ses défaillances’organe puis les signes cliniques initiaux disparaissent. Le traitement pour-uivi associe anticoagulation, corticothérapie et azathioprine. L’imagerie metn évidence uniquement une persistance de la thrombose de la VCS avecollatéralité.ésultats.– Notre patient remplit les critères diagnostiques de MB et lesrincipaux diagnostiques différentiels ont été écartés. Son histoire cliniqueorrespond aux caractéristiques principales des patients affectés de MB avecropisme intracardiaque : sujet masculin de moins de 40 ans, manifestationsasculaires prédominantes, atteinte cardiovasculaire dans les 5 ans suivante diagnostic, atteinte préférentielle des cavités droites. Moins de 50 casnt été décrits dans la littérature. La MB est en outre une cause rare deyndrome cave supérieur et de syndrome de Budd-Chiari. À notre connais-ance, aucun cas ne comporte l’association de ces atteintes, telle notrebservation.

onclusion.– L’atteinte thromboembolique intracardiaque et des veines cavesans la MB impose d’emblée un traitement médical maximal associant anticoa-ulant et immunosuppresseur à vie. La chirurgie peut s’avérer efficace en cas’échec.