SYNDROME HEPATO-RENAL

SYNDROME SYNDROME HEPATO-RENALHEPATO-RENAL

DESC Réanimation MédicaleDESC Réanimation Médicale

Montpellier, Décembre 2005Montpellier, Décembre 2005

M. Schoeffler, Lyon.M. Schoeffler, Lyon.

Plan :Plan :

DéfinitionDéfinition

Présentation CliniquePrésentation Clinique

Diagnostic DifférentielDiagnostic Différentiel

Prise en charge ThérapeutiquePrise en charge Thérapeutique

Prévention Prévention

Syndrome Hépato-Rénal :Syndrome Hépato-Rénal :

Définition :Définition :

Syndrome Hépato-RénalSyndrome Hépato-Rénal : : insuffisance insuffisance rénale aiguë fonctionnellerénale aiguë fonctionnelle survenant au stade survenant au stade

terminal de laterminal de la cirrhosecirrhose (ou autre maladie hépatique, HAA ou IHC) (ou autre maladie hépatique, HAA ou IHC)

avecavec insuffisance hépatocellulaire insuffisance hépatocellulaire et et

hypertension portalehypertension portale..

EpidémiologieEpidémiologie : SHR = : SHR = 10 % des patients hospitalisés avec une ascite10 % des patients hospitalisés avec une ascite, , 18 % des cirrhotiques ascitiques à 1 an et 18 % des cirrhotiques ascitiques à 1 an et 39 % à 5 ans. 39 % à 5 ans.

Physiopathologie :Physiopathologie :

Physiopathologie :Physiopathologie :

Présentation Clinique :Présentation Clinique :

SHR : association de :SHR : association de : Insuffisance RénaleInsuffisance Rénale à diurèse +/- conservée, +/- rapide,à diurèse +/- conservée, +/- rapide,

avecavec rétention hydrosodéerétention hydrosodée, oedèmes, ascite, , oedèmes, ascite, hypoNa de hypoNa de dilution.dilution.

Anomalies CirculatoiresAnomalies Circulatoires : : Débit Cardiaque élevéDébit Cardiaque élevé, , HypotensionHypotension, RVS effondrées, , RVS effondrées, Vasodilatation Vasodilatation Splanchnique et Vasoconstriction rénaleSplanchnique et Vasoconstriction rénale, , activation de activation de

systèmes endogènes vasoactifssystèmes endogènes vasoactifs.. Anomalies HépatiquesAnomalies Hépatiques : : Insuffisance Insuffisance

HépatiqueHépatique,, Ictère Ictère, , CoagulopathieCoagulopathie,, Dénutrition Dénutrition, , EncéphalopathieEncéphalopathie..



SHR de type 1SHR de type 1 (survie médiane = 15 j) : (survie médiane = 15 j) : IRA rapide évoluant en moins de IRA rapide évoluant en moins de 15 j15 j Créatininémie > 220 µmol/lCréatininémie > 220 µmol/l ou X 2 ou X 2 Clairance de la Créatinine < 20 ml/minClairance de la Créatinine < 20 ml/min ou / 2 ou / 2 Oligo-anurieOligo-anurie Rareté de HyperK, acidose sévère ou OAPRareté de HyperK, acidose sévère ou OAP Insuffisance Hépatocellulaire sévèreInsuffisance Hépatocellulaire sévère : : TP et FV TP et FV

abaissés, Bilirubine élevée, Encéphalopathieabaissés, Bilirubine élevée, Encéphalopathie..


SHR de type 2SHR de type 2 : moins sévère et plus : moins sévère et plus stable :stable : Ascite résistante aux diurétiquesAscite résistante aux diurétiques Rétention sodée +++Rétention sodée +++ DFG diminuéDFG diminué Activation des systèmes anti-natriurétiquesActivation des systèmes anti-natriurétiques



Facteurs EtiologiquesFacteurs Etiologiques : : AucunsAucuns Infection du Liquide d’AsciteInfection du Liquide d’Ascite (BGN) ++ (BGN) ++

++++++ Sepsis autreSepsis autre HypovolémieHypovolémie Hémorragie DigestiveHémorragie Digestive (RVO) ++ (RVO) ++ ParacentèseParacentèse ou ponction d’ascite non ou ponction d’ascite non

compensée par expansion volémique +++compensée par expansion volémique +++

Ponction d’ascite :Ponction d’ascite :

Critères Diagnostiques Majeurs :Critères Diagnostiques Majeurs :IRA Fonctionnelle + Hépatopathie + HTPIRA Fonctionnelle + Hépatopathie + HTP

1 -1 - Créatinine > 133 µmol/lCréatinine > 133 µmol/l, , DFG < 30 ml/minDFG < 30 ml/min

2 -2 - Absence d’améliorationAbsence d’amélioration de la fonction rénalede la fonction rénale

aprèsaprès expansion volémiqueexpansion volémique et arrêt des diurétiques et arrêt des diurétiques ou néphrotoxiques.ou néphrotoxiques.

3 -3 - Absence Absence d’autre caused’autre cause d’IRA ou d’IRA ou néphropathienéphropathie (protéinurie<500 mg/j, hématurie<50, écho).(protéinurie<500 mg/j, hématurie<50, écho).

4 -4 - Absence Absence d’état ded’état de chocchoc, d’infection ou , d’infection ou sepsissepsis évolutif, d’hypovolémie vraie.évolutif, d’hypovolémie vraie.

Critères Diagnostiques Mineurs :Critères Diagnostiques Mineurs :

5 - [Na] urinaire < 10 mmol/l, 5 - [Na] urinaire < 10 mmol/l,

6 - osm U > osm P.6 - osm U > osm P.

7 - Diurèse < 500 ml/j.7 - Diurèse < 500 ml/j.

8 - hypoNa de dilution < 130 mmol/l.8 - hypoNa de dilution < 130 mmol/l.

Diagnostics Différentiels :Diagnostics Différentiels :

Glomérulonéphrite ou VasculariteGlomérulonéphrite ou Vascularite : : hématurie, hématurie, protéinurie, cylindres (HVC ou B)protéinurie, cylindres (HVC ou B)

NTA nécrose tubulaire aiguëNTA nécrose tubulaire aiguë : : due à des due à des médicaments médicaments néphrotoxiquesnéphrotoxiques (aminosides), des (aminosides), des produits de contraste produits de contraste iodésiodés, un sepsis ou une hémorragie., un sepsis ou une hémorragie.

IRA Fonctionnelle autreIRA Fonctionnelle autre +++ +++ : : DéshydratationDéshydratation (Diarrhées, vomissements), Hypo volémies (Saignements), (Diarrhées, vomissements), Hypo volémies (Saignements), DiurétiquesDiurétiques, , AINS.AINS.

PEC Thérapeutique :PEC Thérapeutique :

1 - Transplantation Hépatique1 - Transplantation Hépatique

2 - Vasoconstricteurs Splanchniques2 - Vasoconstricteurs Splanchniques

3 - Dérivation Porto-Systémique3 - Dérivation Porto-Systémique

4 - Dialyse4 - Dialyse

5 - Prévention5 - Prévention

PEC initiale :PEC initiale :

Expansion VolémiqueExpansion Volémique (Albumine ou (Albumine ou SSi 1500 ml/j) SSi 1500 ml/j) avec un faible risque d’OAP en raison de la avec un faible risque d’OAP en raison de la

forte compliance du systèmeforte compliance du système [Hadengue, Hepatology 1992,15,809][Hadengue, Hepatology 1992,15,809]

Vasoconstricteur systémiqueVasoconstricteur systémique (Ornipressine, (Ornipressine,

Vasopressine, NorAdrénaline)Vasopressine, NorAdrénaline) si TA<70 pour TA = 85 à si TA<70 pour TA = 85 à 90 mmHg et/ou diurèse90 mmHg et/ou diurèse..

Recherche de facteurs étiologiquesRecherche de facteurs étiologiques

Transplantation Hépatique :Transplantation Hépatique :C’est leC’est le traitement radicaltraitement radical à la fois de l’insuffisance à la fois de l’insuffisance

hépatocellulaire et de l’insuffisance rénale du SHRhépatocellulaire et de l’insuffisance rénale du SHR.=> .=> TTT TTT

Médical doitMédical doit permettre d’attendre la greffe permettre d’attendre la greffe etet envisager laenvisager la greffe avant SHR (FDR) greffe avant SHR (FDR)..

Résultats bons : Résultats bons : 60 % de survie à 3 ans 60 % de survie à 3 ans (vs 0%).(vs 0%).Morbi-mortalité post-greffe plus importante en cas de SHR.Morbi-mortalité post-greffe plus importante en cas de SHR.

Reprise Reprise progressive et retardéeprogressive et retardée (10 à 15 j) de la fonction rénale (10 à 15 j) de la fonction rénale après greffe.après greffe.

L’IRA est un facteur de mauvais pronostic dans la greffe hépatique L’IRA est un facteur de mauvais pronostic dans la greffe hépatique (toxicité accrue des immunosuppresseurs…).(toxicité accrue des immunosuppresseurs…).

Transplantation Hépatique :Transplantation Hépatique :

Tableau : Facteurs prédictifs de syndrome hépato-rénal chez les Tableau : Facteurs prédictifs de syndrome hépato-rénal chez les patients cirrhotiques avec ascitepatients cirrhotiques avec ascite

Elévation modérée de l’urée et/ou de la créatinine Elévation modérée de l’urée et/ou de la créatinine plasmatiqueplasmatiqueHyponatrémie de dilutionHyponatrémie de dilutionRéduction de l’excrétion d’eau libre après charge hydriqueRéduction de l’excrétion d’eau libre après charge hydrique

Excrétion urinaire de sodium basseExcrétion urinaire de sodium basse

Hypotension artérielleHypotension artérielle

Activité rénine plasmatique élevéeActivité rénine plasmatique élevéeConcentration de noradrénaline plasmatique élevéeConcentration de noradrénaline plasmatique élevée

Antécédents d’asciteAntécédents d’asciteAbsence d’hépatomégalieAbsence d’hépatomégalie

DénutritionDénutrition

Index de résistivité vasculaire rénal élevé (écho-Index de résistivité vasculaire rénal élevé (écho-doppler)doppler)

Traitement Médical :Traitement Médical :VasoconstricteursVasoconstricteurs ayant une activité préférentielle sur la ayant une activité préférentielle sur la

circulation circulation splanchniquessplanchniques (Récepteurs V1 à la Vasopressine) (Récepteurs V1 à la Vasopressine) => amélioration de la perfusion rénale et du DFG et réduction voire => amélioration de la perfusion rénale et du DFG et réduction voire

normalisation de la créatininémie sans récidive à l’arrêt du traitement :normalisation de la créatininémie sans récidive à l’arrêt du traitement : VasopressineVasopressine OrnipressineOrnipressine : : risques ischémiques ++ digestifsrisques ischémiques ++ digestifs

Ornipressine + Albumine 15 jOrnipressine + Albumine 15 j [Guevara, Hepatology 1998][Guevara, Hepatology 1998] => augmentation des RVS, du DFG et réduction des réponses => augmentation des RVS, du DFG et réduction des réponses hormonaleshormonales

Terlipressine (Glypressine)Terlipressine (Glypressine) ++++ : ++++ : meilleure tolérance meilleure tolérance (2 à 4 mg/j en bolus/ 12h pendant 10 jours (2 à 4 mg/j en bolus/ 12h pendant 10 jours (7à15))(7à15)) + expansion volémique par + expansion volémique par AlbumineAlbumine => augmentation de => augmentation de

Clairance CréatinineClairance Créatinine [Moreau, Gastroenterology, 2002,122, 923-30.] et [Moreau, Gastroenterology, 2002,122, 923-30.] et [Hadengue, JHepatol, 1998, 29, 565-70[Hadengue, JHepatol, 1998, 29, 565-70].].

Traitement Médical :Traitement Médical :

Autres VasoconstricteursAutres Vasoconstricteurs : : NoradrénalineNoradrénaline (Alpha Adrénorécepteurs) (Alpha Adrénorécepteurs)

[Duvoux, JHepatol, 2001, 34, S18[Duvoux, JHepatol, 2001, 34, S18].].

Midodrine + OctréotideMidodrine + Octréotide [Angeli, Hepatology, 1999, 29, [Angeli, Hepatology, 1999, 29, 1690-7]1690-7]

Bosentan Bosentan (antagoniste sélectif de récepteurs à l’endothéline)(antagoniste sélectif de récepteurs à l’endothéline)

N-Acétyl-CystéineN-Acétyl-Cystéine

Traitement Médical :Traitement Médical :Expansion VolémiqueExpansion Volémique : Place de : Place de l’l’AlbumineAlbumine : : Inefficace seule Inefficace seule Indication empiriqueIndication empirique Favoriserait l’action de la Terlipressine Favoriserait l’action de la Terlipressine [Gines, [Gines,

Hepatology, 2001]Hepatology, 2001]

ParacentèsesParacentèses : pas d’indication spécifique : pas d’indication spécifique et toujours associées à une compensation et toujours associées à une compensation par Albuminepar Albumine

Dérivations Porto-Systémiques :Dérivations Porto-Systémiques :

Dérivations porto- ou péritonéo-jugulairesDérivations porto- ou péritonéo-jugulaires : : pas d’indications, pas d’efficacité prouvée sur la fonction rénale ni pas d’indications, pas d’efficacité prouvée sur la fonction rénale ni la survie, risque +++ per et post opératoire.la survie, risque +++ per et post opératoire.

TIPPS TIPPS :: Amélioration de la fonction rénale rare, modérée et retardée (4 Amélioration de la fonction rénale rare, modérée et retardée (4

sem), réduction de HTP, amélioration de DFG et réduction de sem), réduction de HTP, amélioration de DFG et réduction de réponse hormonale vasoC. réponse hormonale vasoC.

Risque : néphrotoxicité du produit de contraste, altération de la Risque : néphrotoxicité du produit de contraste, altération de la fonction hépatique et encéphalopathiefonction hépatique et encéphalopathie

Bénéfice dans le SHR de type II : ascite Bénéfice dans le SHR de type II : ascite réfractaireréfractaire. .

Dialyse :Dialyse :CVVH CVVH : :

Peu efficacePeu efficace Risques : hypotensions, coagulopathie, hémorragies digestives, Risques : hypotensions, coagulopathie, hémorragies digestives,

saignements.saignements.

Permet d’attendre une transplantation hépatique Permet d’attendre une transplantation hépatique ou la récupération en cas d’hépatite aigue.ou la récupération en cas d’hépatite aigue.

MARSMARS : : Dialyse à dialysat enrichi en albumine => épuration des substance Dialyse à dialysat enrichi en albumine => épuration des substance

liées à l’albumine (bilirubine, …)liées à l’albumine (bilirubine, …)

Quelques essais favorables vs dialyse Quelques essais favorables vs dialyse conventionnelleconventionnelle

Prévention :Prévention :

Expansion volémiqueExpansion volémique systématique systématique en cas de paracentèsesen cas de paracentèses par par Albumine 20% : 8 Albumine 20% : 8

à 10 g pour 1 litre d’ascite soustraità 10 g pour 1 litre d’ascite soustrait..

Eviter l’excès de diurétiques.Eviter l’excès de diurétiques.

Eviction des néphrotoxiques.Eviction des néphrotoxiques.

Administration d’Albumine IVAdministration d’Albumine IV en en cas d’infection du liquide d’ascitecas d’infection du liquide d’ascite : : 1,5 1,5 g/kg au diagnostic J1 puis 1 g/kg à J3g/kg au diagnostic J1 puis 1 g/kg à J3. . (réduction de (réduction de SHR et amélioration de survie)SHR et amélioration de survie)

CONCLUSION :CONCLUSION :

MERCI DE VOTRE MERCI DE VOTRE ATTENTION.ATTENTION.

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