syok sepsis.docx

  • View
    53

  • Download
    6

Embed Size (px)

Text of syok sepsis.docx

BAB IPENDAHULUANSepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik.Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Pengertian Syok SepticSepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38C; 20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) >10% cell immature Suspected infectionBiomarker sepsis adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).

2.2 Derajat Sepsis1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan 2 gejala sebagai berikut:a) Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; 20/menit)c) Tachycardia (nadi >100/menit)d) Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia 10% cell imature2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oliguria bahkan anuria.4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik 40 mmHg).5. Syok septikSyok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

Tabel 1. Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis.

Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis

Sindroma sepsisSyok Sepsis

Takipneu, respirasi 20x/m Takikardi 90x/m Hipertermi 38 C Hipotermi 35,6 C Hipoksemia Peningkatan laktat plasma Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam

Sindroma sepsis ditambah dengangejala: Hipotensi 90 mmHg Tensi menurun sampai 40 mmHg dari baseline dalam waktu 1 jam Membaik dengan pemberian cairan penyakit shock hipovolemik, infarkmiokard dan emboli pulmonal sudahdisingkirkan

2.3 Etiologi Syok SepticShock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus.Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram(-) yang memproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.2.4 Faktor Resiko Syok Septik1. Umur Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun2. Pemasangan alat invasif Venous catheter Arterial lines Pulmonary artery catheters Endotracheal tube Tracheostomy tubes Intracranial monitoring catheters Urinary catheter3. Prosedur invasif Cystoscopic Pembedahan

4. Medikasi/Therapeutic Regimens Terapi radiasi Corticosteroids Oncologic chemotherapy Immunosuppressive drugs Extensive antibiotic use5. Underlying Conditions Poor state of health Malnutrition Chronic Alcoholism Pregnancy Diabetes Melitus Cancer Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction

2.5 Patofisiologi Syok SepticRespon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada host, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif. Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah. Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan fisiologik terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik.

Pengaruh endotoksin Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial. Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin/ reaksi mediator lain. Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet factor. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan pada tabel 1.

Tabel 2. Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS.ProsesMediatorEfek

Aktivasi jalur klasik dan alternatifC3a dan C5aVasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerAktivasi histamineKemotaksis oleh leukositPlatelet agregasi

Aktivasi intrinsic koagulasiHageman factor (factor XII)Koagulasi intravaskular

Aktivasi kallikrein-bradikininBradikininVasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler

Aktivasi metabolism arachidonic acid ProstaglandinLeukotrienVasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerPlatelet agregasiBronkokonstriksiDepressi myokardial

Produksi Makrofag oleh sitokin Tumor nekrosis factor (TNF)Interleukin 1Intravascular koagulasiNeutrofil agregasiMenimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi oleh PmnMenghasilkan proteolitik enjimPenurunan aktivitas lipaseDemam

Pengeluaran hormone pituitariEndorphin, ACTHVasodilatasiHipotensiHiperglikemia

Tumor necrosis factor TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene. TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan penyimpanan triglyserides.

Efek metabolik Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik. Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan TNF menyebabkan penurunan a