Tata Laksana Syok Septik

  • View
    1.147

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

syock,septik

Text of Tata Laksana Syok Septik

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK

PENDAHULUAN Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik dimana akhir-akhir ini sangat populer. Kondisi ini umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari penyakit yang sudah ada pada pasien tersebut. Shock sepsis mempunyai angka mortalitas yang tinggi yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari penyakit lain yang berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasen tirah baring lama, pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan nasogastric tube. Infeksi nasokomial adalah penyebab tingginya kejadian sepsis. Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang dirawat di RS 5% diantaranya terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah kemih (40%), infeksi luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%). DEFINISI Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan sepsik,sebagai berikut. Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu > 38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang > 10%. Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan septik yaitu sepsis dengan hipotensi1

meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. Syok septik seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan salah satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik hipotensi yang sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi ketika intervensi awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik gagal dilakukan. Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan keberhasilan pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh karena itu strategi penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui untuk mendapatkan hasil yang diharapkan. ETIOLOGI SEPSIS Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 23% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991). Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk

2

yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.

FAKTOR RESIKO 1. Umur Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun

2. Pemasangan alat invasive -

Venous catheter Arterial lines Pulmonary artery catheters Endotracheal tube Tracheostomy tubes Intracranial monitoring catheters Urinary catheter3

-

3. Prosedur invasive Cystoscopic Pembedahan

4. Medikasi/Therapeutic Regimens

-

Terapi radiasi Corticosteroids Oncologic chemotherapy Immunosuppressive drugs Extensive antibiotic use

5. Underlying Conditions Poor state of health Malnutrition Chronic Alcoholism Pregnancy Diabetes Melitus Cancer Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction

PATOFISIOLOGI4

Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction. Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif. Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah. Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik. Pengaruh endotoksin Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial.

5

Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan hipoksia jaringan. Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet factor pada tabel 1. Tabel 1 Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS Proses Mediator Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a alternatif Efek Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler Aktivasi histamine Kemotaksis oleh leukosit Platelet agregasi Aktivasi intrinsic koagulasi Hageman factor (factor XII) Koagulasi intravaskular Aktivasi kallikreinBradikinin Vasodilatasi bradikinin Peningkatan permeabelitas kapiler Aktivasi metabolism Prostaglandin Vasodilatasi arachidonic acid Leukotrien Peningkatan permeabelitas kapiler Platelet agregasi Bronkokonstriksi Depressi myokardial Produksi Makrofag oleh Tumor nekrosis factor Intravascular koagulasi sitokin (TNF) Neutrofil agregasi Interleukin 1 Menimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi6

terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan

platelet factor.

diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator

endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan

Pengeluaran pituitari Sumber : Bone,RC

hormone Endorphin, ACTH

oleh Pmn Menghasilkan proteolitik enjim Penurunan aktivitas lipase Demam Vasodilatasi Hipotensi Hiperglikemia

Tumor necrosis factor TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene. TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain it