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Tecnologia industrial PROFº EDSON GAUGLITZ 1

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Tecnologia industrialPROFº EDSON GAUGLITZ

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ÍNDICE

1a PARTE: CONCEITOS FUNDAMENTAIS DE TOXICOLOGIA E HIGIENE INDUSTRIAL1. Introdução.........................................................................................................................32.1 Toxicologia ocupacional .................................................................................................42.2 Posições da toxicologia ocupacional na medicina do trabalho .......................................52.3 Tipos de interação entre os agentes tóxicos ..................................................................72.4 Agentes químicos no local de trabalho .......................................................................103. Toxicologia ambiental e ecotoxicologia ........................................................................113.1 Principais fontes de contaminantes do meio ambiente ................................................113.2 Poluentes atmosféricos .................................................................................................123.3 Classificação dos poluentes no ar ................................................................................123.4 Classificação das fontes emissoras ...............................................................................123.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar ............................................................133.6 Avaliação da poluição do ar .........................................................................................133.7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais .........................................................133.8 Avaliação e controle da poluição do ar do estado de São Paulo ..................................15 3.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos ..............................................................173.9.1 Compostos de enxofre (SOx) ................................................................................17

Efeito no homem.......................................................................................................17Controle da poluição ..............................................................................................17

3.9.2 Material particulado (MP).........................................................................................18Efeito no homem ...................................................................................................18Controle da poluição ...............................................................................................18

3.9.3 Monóxido de carbono (CO) ....................................................................................19Efeito no homem .....................................................................................................20Controle da poluição ..............................................................................................20

3.9.4 Compostos nitrogenados (NOx) ...............................................................................20Controle da poluição.................................................................................................20

3.9.5 Hidrocarbonetos (HC)...............................................................................................20 Efeito no homem ....................................................................................................21Controle da poluição ................................................................................................21

3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar ..............................................................213.10.1 Chuva ácida .............................................................................................................223.10.2 Inversão térmica ......................................................................................................223.10.3 “Smog” ....................................................................................................................223.10.4 Efeito estufa ............................................................................................................233.10.5 Redução da camada de ozônio ................................................................................234. Poluição sonora ..............................................................................................................265.1 Agentes tóxicos e intoxicação ........................................................................................305.1.1 Toxicidade ..................................................................................................................315.1.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade .....................................................325.1.3 Dose, efeito e resposta ................................................................................................325.1.4 Efeitos tóxicos produzidos por exposições a curto e longo prazo ..............................335.1.5 Curvas dose-efeito, e dose-resposta ...........................................................................335.1.6 Risco e segurança ........................................................................................................34

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5.1.7 Classificação dos agentes tóxicos ...............................................................................345.1.8 Classificação quanto as características físicas ............................................................345.1.9 Classificação quanto as características químicas ......................................................355.1.10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxica ............................................................355.1.11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em Toxicologia ocupacional .............................................................................................................36 Irritantes ...................................................................................................................36 Asfixiantes ...............................................................................................................37 Anestésicos e narcóticos ........................................................................................37 Sistêmicos ...............................................................................................................37 Agentes neurotóxicos ...............................................................................................37 Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético ............................37 Carcinogênicos ........................................................................................................37 Causadores de pneumoconiose ...............................................................................37 Alergizantes...........................................................................................................................375.2 Intoxicações.....................................................................................................................385.2.1 Formas de intoxicação ................................................................................................386. Exposição e introdução de agentes químicos no organismo humano .............................406.1 Vias de introdução ..........................................................................................................40 via respiratória................................................................................................................40 via cutânea......................................................................................................................41 via digestiva...................................................................................................................426.2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemas orgânmicos ....................................................................................................................417. Fase Toxicocinética .........................................................................................................427.1 Absorção ......................................................................................................................42 Fatores relacionados ao processo de absorção .............................................................427.2 Principais mecanismos de transporte..............................................................................447.2.1 Difusão simples ou passiva..........................................................................................447.2.2 Filtração.......................................................................................................................447.2.3 Transporte especial ......................................................................................................447.2.4 Pinocitose e fagocitose.................................................................................................447.3 Distribuição e acumulação..............................................................................................44 Sítios de acumulação ....................................................................................................457.4 Biotransformação............................................................................................................457.5 Eliminação.......................................................................................................................468. Fase Toxicodinâmica ......................................................................................................47 vias de exposição...............................................................................................................47 distribuição........................................................................................................................47 metabolosmo.....................................................................................................................48 eliminação.........................................................................................................................489. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentes ...............................................................48 monóxido de carbono........................................................................................................48 cianetos..............................................................................................................................48 sulfeto de carbono ...........................................................................................................48 anilina................................................................................................................................48 chumbo..............................................................................................................................48

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arsênio...................................................................................................................................49 inseticidas organofosforados.............................................................................................4910. Limites de exposição no ambiente de trabalho .............................................................4910.1 Limites de tolerância: finalidades, restrições e dificuldades na sua aplicação ............5010.2 Métodos utilizados para estabelecer limites de exposição ..........................................5110.3 Requisitos mínimos.......................................................................................................5110.4 Estudos preliminares.....................................................................................................5110.5 Experimentos com animais...........................................................................................5110.6 Efeitos relativos à exposição.........................................................................................5210.7 Observações com trabalhadores....................................................................................5210.8 Pesquisa em voluntários................................................................................................5210.9 Estudos epidemiológicos...............................................................................................5310.10 Limites de exposição propostos e adotados por alguns países....................................5310.11 Unidades utilizadas.....................................................................................................5410.12 Limites de exposição adotados na URSS....................................................................5410.13 Limites de exposição propostos nos EUA pela ACGIH.............................................5410.14 Categorias TLV...........................................................................................................5410.15 Limites de tolerância adotados no Brasil ..................................................................5510.16 L:imites de exposição profissional recomendados por razões de saúde ....................5510.17 Limites de tolerância biológica (LTBs)......................................................................5610.18 Dificuldades existentes na utilização dos índices biológicos......................................5610.19 Vantagens da utilização dos índices biológicos..........................................................57

2a PARTE: ESTUDOS DE CASO1. Gases e vapores irritantes ...............................................................................................611.1 Irritantes primários..........................................................................................................631.1.1 Amônia......................................................................................................................63

Propriedades gerais, usos e fontes de exposição ......................................................63Limites de tolerância para ambientes de trabalho.....................................................63Toxicocinética...........................................................................................................63Toxicodinâmica.........................................................................................................63

1.1.2 Ácido clorídrico........................................................................................................63Os limites de tolerância para ambientes de trabalho ..............................................63

1.1.3 Ácido sulfúrico..........................................................................................................641.1.4 Dióxido de enxofre ......................................................................................................64

Propriedades gerais, usos e fontes de exposição ......................................................64Limites de tolerância para ambientes de trabalho.....................................................65Toxicocinética...........................................................................................................65

Toxicodinâmica.........................................................................................................651.1.5 Óxidos de nitrogênio....................................................................................................66

Propriedades gerais, usos e fontes de exposição ......................................................66Toxicocinética...........................................................................................................67

Toxicodinâmica.........................................................................................................671.2 Gases e vapores irritantes secundários ...........................................................................671.2.1 Sulfeto de hidrogênio (H2S) ....................................................................................67

Propriedades gerais, usos e fontes de exposição ......................................................67

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Toxicocinética...........................................................................................................67Toxicodinâmica.........................................................................................................68

1.2.2 Hidrogênio fosforado (H3P) ........................................................................................69Propriedades gerais, usos e fontes de exposição.......................................................69Toxicocinética...........................................................................................................69

Toxicodinâmica.........................................................................................................692. Agentes metemoglobinizantes........................................................................................692.1 Metemoblobina copmo indicador biológico na exposição ocupacional.........................702.2 Anilina.............................................................................................................................71

Propriedades gerais, usos e fontes de exposição.......................................................71Toxicocinética...........................................................................................................71

Mecanismos de ação tóxica.......................................................................................71 Toxicidade.................................................................................................................72 Possíveis exposições não ocupacionais ....................................................................72 Monitorização das exposições ocupacionais.............................................................723. Metais..............................................................................................................................733.1 Chumbo...........................................................................................................................74

Propriedades físicas e químicas, usos e fontes de exposição..........................................75Toxicocinética.................................................................................................................75Síndrome tóxica..............................................................................................................75Relação dose-efeito........................................................................................................75Monitorização ambiental e biológica.............................................................................75

3.2 Crômio ............................................................................................................................76Propriedades físicas e químicas, usos e fontes de exposição..........................................76Toxicocinética.................................................................................................................76Toxicodinâmica...............................................................................................................76Relação dose-efeito........................................................................................................77Monitorização ambiental e biológica.............................................................................77

3.3 Mercúrio..........................................................................................................................78Propriedades físicas e químicas, usos e fontes de exposição..........................................78Síndrome tóxica..............................................................................................................79Relação dose-efeito........................................................................................................79Monitorização ambiental e biológica.............................................................................79

4. Solventes orgânicos.........................................................................................................794.1.1 Conceitos fundamentais............................................................................................804.1.2 Fatores e características gerais de importância no estudo da toxicologia de solventes

orgânicos...................................................................................................................804.1.3 Fase de exposição......................................................................................................804.1.4 Fase toxicocinética....................................................................................................814.1.5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes.............................824.1.6 Biotransformação......................................................................................................824.1.7 Fatores ambientais.....................................................................................................824.1.8 Fatores individuais....................................................................................................824.1.9 Interação entre solventes...........................................................................................834.1.10 Fatores genéticos.......................................................................................................834.1.11 Fatores fisiopatológicos............................................................................................834.1.12 Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos.....................................83

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4.2 Benzeno...........................................................................................................................83Toxicocinética.................................................................................................................83

Toxicodinâmica...............................................................................................................83 Sintomologia e tratamento..............................................................................................84 Limites de tolerância e monitorização............................................................................844.3 Solventes clorados: Cloreto de metila.............................................................................85

Toxicocinética.................................................................................................................85 Toxicodinâmica...............................................................................................................86 Sintomologia e tratamento..............................................................................................86 Limites de tolerância e monitorização............................................................................865. Praguicidas......................................................................................................................865.1 Inseticidas: Compostos organoclorados..........................................................................86

Toxicocinética.................................................................................................................87Toxicidade e mecanismos de ação tóxica.......................................................................88

Limites de tolerância e monitorização............................................................................895.2 Herbicidas: compostos quaternários de amônia..............................................................89

Toxicocinética.................................................................................................................89Toxicidade e mecanismos de ação tóxica.......................................................................90

5.3 Fungicidas: compostos ditiocarbamatos.........................................................................90Toxicocinética.................................................................................................................90

Toxicidade.......................................................................................................................90 Monitorização biológica..................................................................................................916. Materiais radioativos.......................................................................................................917. 6.1 Exposição ocupacional..............................................................................................918. 6.2 Efeitos tóxicos nos seres humanos............................................................................92

BIBLIOGRAFIA...................................................................................................................93

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Diariamente milhões de trabalhadores em todo o mundo entram num campo de batalha, mas eles não lutam contra nenhum inimigo externo e nem conquistam terras. Nenhuma fronteira está em disputa. A guerra que estão travando é contra as substâncias químicas venenosas com as quais trabalham e as condições de trabalho que exercem sobre eles forte tensão física e mental. O campo de batalha é o local de trabalho, e o número de mortos e feridos desta guerra é maior que o de qualquer outra na história da humanidade.

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1. Introdução

A Toxicologia pode ser conceituada como o estudo das ações e efeitos nocivos de substâncias químicas sobre sistemas biológicos. Estuda a probabilidade de suas ocorrências e dos limites máximos aceitáveis para a exposição dos sistemas biológicos às substâncias químicas.

Além do gigantesco número de substâncias já tradicionalmente utilizadas ou manufaturadas no meio industrial, a cada ano milhares de novos compostos químicos vão sendo sintetizados e introduzidos. Todas essas substâncias químicas possuem características tóxicas, constituindo sempre uma ameaça para a saúde do trabalhador. Sua potencialidade tóxica dependerá de fatores como: estado físico, pKa, via de penetração, etc.

A Saúde ocupacional tem por objetivos: - a promoção e manutenção do mais alto grau de bem-estar físico, mental e social dos trabalhadores em todas as ocupações; a prevenção entre os trabalhadores, da perda da saúde causada por condições de trabalho; a proteção de trabalhadores, em seu emprego, dos riscos resultantes de fatores adversos à saúde; a colocação e a manutenção do trabalhador num ambiente ocupacional fisiológica e psicologicamente adaptado.

O conceito de toxicologia não é simples, posto que ela, como ciência, constitui-se num campo de estudo multidisciplinar, conforme ilustra a Figura 1.

TOXICOLOGIA

Física Matemática Química Estatística Bioquímica Saúde pública Biologia Fisiologia Patologia Imunologia Farmacologia

FIGURA 1. Frentes de desenvolvimento da Toxicologia.

A toxicologia é desenvolvida, atualmente, por especialistas com diversas formações profissionais, oferecendo, cada um, contribuições em uma ou mais áreas de atividades, permitindo, assim, o aprimoramento dos conhecimentos e o desenvolvimento de suas áreas fundamentais, ou seja, a toxicologia ambiental, toxicologia ocupacional, toxicologia de alimentos, toxicologia social, toxicologia de medicamentos, etc.

O estudo da Toxicologia pode ser dividido em: Fármaco-Toxicologia: é a pesquisa toxicológica destinada a obter conhecimentos sobre os possíveis efeitos tóxicos de novos fármacos, (por exemplo, mutagênicos, teratogênicos, carcinogênicos).

Toxicologia ambiental: (Ecotoxicologia) tem por preocupação o estudo das ações e efeitos nocivos de substâncias químicas, quase sempre de origem antropogênica, sobre ecossistemas. Deve-se ressaltar que o surgimento de uma substância química ou a manifestação de um efeito tóxico podem ocorrer num ponto distante do local da introdução inicial do tóxico no ambiente.

Toxicologia clínica: preocupa-se com o diagnóstico e o tratamento de intoxicações. Portanto, preocupa-se com as pesquisas para o planejamento de antídotos específicos.

Toxicologia veterinária: estuda as ações e os efeitos nocivos de substâncias químicas sobre animais de interesse para o homem. Toxicologia de emergência: é um ramo da toxicologia clínica, identifica uma intoxicação e especifica o tratamento que precisa ser feito o mais breve possível.

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Fito-toxicologia: estuda as ações e efeitos nocivos de substâncias químicas sobre os vegetais.

Toxicologia genética: é o estudo da interação de agentes químicos (e físicos) com o processo de hereditariedade. Um dos resultados práticos da pesquisa neste campo tem sido o desenvolvimento de uma série de ensaios com microrganismos (procarióticos e eucarióticos) para as diversas espécies de danos genéticos causados por agentes químicos ambientais.

Toxicologia experimental: busca obter, principalmente por experiências com animais de laboratório, conhecimentos à cerca da toxicidade de substâncias químicas a curo, médio e a longo prazo.

Toxicologia analítica: desenvolve e aplica técnicas para executar a análise (identificação e quantificação) de agentes tóxicos nos mais variados meios (alimentos, água, ar, material biológico, etc.)

Toxicologia Forense: é o setor da toxicologia que busca estabelecer uma relação causa-efeito entre a presença de substâncias no organismo e alterações detectadas no mesmo, normalmente com finalidade legal. Envolve, entre outros, aspectos da farmaco-dependência (vício) e da dopagem química nos esportes.

Toxicologia aplicada a alimentos: é a área da toxicologia voltada ao estudo da toxicidade das substâncias desenvolvidas para serem usadas na agricultura (praguicidas) ou para serem diretamente adicionadas aos alimentos, com o propósito de conservá-los ou melhorar suas características (aditivos alimentares).

Toxicologia ocupacional é o ramo da toxicologia que se ocupa do estudo das ações e efeitos danosos sobre o organismo humano de substâncias químicas usadas na indústria. Busca, principalmente, a obtenção de conhecimentos que permitam estabelecer critérios seguros de exposição.

Toxicologia comportamental: durante os últimos anos muitos estudos tem mostrado um dano da capacidade funcional do sistema nervoso durante a exposição de substâncias neurotóxicas. A maneira de se avaliar este efeito é por meio de testes de performance comportamental.

Com o crescimento acelerado da indústria e o constante aumento do uso de produtos químicos, nenhum tipo de ocupação está inteiramente livre da exposição a uma variedade de substâncias capazes de produzir efeitos indesejáveis sobre sistemas biológicos.A Lista de substâncias tóxicas de 1974 do NIOSH (National Institute of Ocupacional Safety and Health) dos Estados Unidos, contem cerca de 42.000 substâncias. Em 78 estimava-se em 100.000 o número de compostos químicos para os quais informações tóxicas estariam disponíveis. É ponto comum de acordo que se deve obter um mínimo de informações a respeito da toxicidade de cada uma das substâncias empregadas. Os estudos que possibilitam a obtenção desta informação são objeto da Toxicologia Ocupacional. Por esse motivo considera-se ser este o ramo mais importante da Toxicologia.

Nas indústrias químicas e em todas as atividades em que se usam substâncias químicas é muito importante, para a saúde do trabalhador, considerar os riscos de intoxicação. Como prevenir a ocorrência de intoxicações e de todas as doenças profissionais. A finalidade da Saúde Ocupacional é evitar acidentes, por esses motivos a Toxicologia Ocupacional apresenta maior relevância na área de Toxicologia.

2. 1 Toxicologia ocupacional A Toxicologia ocupacional é uma das áreas da Toxicologia que tem como principal objetivo prevenir a ocorrência de danos à saúde do trabalhador durante o exercício de suas atividades, pela exposição aos agentes químicos. Atualmente, alguns autores incluem o estudo das radiações e materiais radioativos como área de especialização da Toxicologia ocupacional.Esses objetivos somente serão alcançados se as condições de exposição e os riscos relacionados com os agentes químicos forem controlados ou eliminados, de tal maneira que não produzam efeitos nocivos à saúde do trabalhador.

As doenças ocupacionais podem ser causadas por vários fatores:- Físicos: ruído, vibração, calor, umidade, radiação, pressão, ventilação.

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- Ergonométricos: fatores (fisiológicos e psicológicos) inerentes à execução da atividade profissional e que provocam alterações orgânicas e emocionais.Exemplo: monotonia, fadiga, posição e/ou rítmo de trabalho, etc.

- Biológicos: microrganismos (vírus, bactérias e fungos).- Químicos: são agentes ambientais causadores em potencial de doenças profissionais devido à sua ação

química sobre o organismo.

Os agentes químicos causadores de moléstias profissionais ocorrem no estados sólidos, líquidos ou gasosos.Os sólidos são, por exemplo, poeiras nocivas que podem causar doenças pulmonares. Tais poeiras têm origem:- Animal: proveniente de pelos e couro;- Vegetal: proveniente de fibras, como a do algodão;- mineral: sílica (silicose), berílio (berilose), amianto (asbestose), etc;- Sintética: poeiras de plásticos.

Os líquidos são soluções ácidas, alcalinas ou solventes orgânicos que, se em contato com a pele, podem produzir dermatoses, irritações, queimaduras, etc. e, ainda, podem penetrar através da pele, passando para a circulação, indo promover ações tóxicas noutros pontos do organismo.

Os agentes químicos que se apresentam no estado gasoso são os gases e/ou vapores. Uma das propriedades mais importantes destes agentes é a sua capacidade de mesclar-se intimamente com o ar respirável, tornando-se parte do mesmo. Inicialmente, devido às diferenças de densidade, pode haver uma certa estratificação, contudo, uma vez misturados, não haverá uma separação nítida. Os vapores podem condensar-se para formar líquidos ou sólidos nas condições normais de temperatura e pressão. Quando saturam o ar, os vapores não mais se concentram, enquanto os gases podem chegar a deslocar toda a massa de ar de um ambiente.

Esta prevenção dispõe de dois métodos de controle que são complementares: A determinação dos limites toleráveis de exposição, isto é, a definição, para cada composto, da

concentração no ar abaixo da qual nenhum efeito tóxico ocorre em pessoa normal e a vigilância para que a exposição industrial não ultrapasse esses limites. Este método supõe que os agentes tóxicos penetram no organismo por inalação;

A observação das pessoas expostas e a descoberta precoce de uma exposição excessiva, mas ainda não perigosa, isto é, que não tenha provocado lesões irreversíveis.

Vários tópicos de interesse são estudados pelos especialistas dedicados à Toxicologia Ocupacional.

Mencionamos entre outros: Agentes químicos mais comuns no ambiente de trabalho; As propriedades físicas e químicas dessas substâncias; As principais vias de introdução no organismo; Aspectos toxicocinéticos; Toxicidade das substâncias; Mecanismos de ação tóxica; Estudo e estabelecimento de métodos para controle ambiental e biológico, especialmente os limites de

tolerância ambiental e índices biológicos de exposição; Avaliação e controle ambiental e biológico; e diagnóstico, tratamento e prevenção das intoxicações;

2.2 Posição da Toxicologia Ocupacional na Medicina do Trabalho

Durante a prática de suas atividades o trabalhador entra em contato com os agentes ambientais potencialmente capazes de provocar moléstias profissionais. Nos estudos relativos a moderna Toxicologia, três elementos estão inter-relacionados: agente químico capaz de produzir um efeito; o sistema biológico com

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o qual o agente químico possa interagir para produzir um efeito e o efeito, que deve ser considerado danoso ao organismo.O esquema abaixo ilustra o inter-relacionamento entre agentes e homem:

Ação Efeito

Há, portanto, necessidades de que condições existam para que a substância química e o sistema biológico interajam entre si.

Como já foi dito, a finalidade principal da Saúde ocupacional é evitar o aparecimento de moléstias profissionais e para cumprir tal objetivo ela necessita do maior número possível de informações sobre cada um daqueles agentes. Assim, o conhecimento da toxicidade das substâncias químicas e da relação dose-resposta lhe será fornecido pela Toxicologia ocupacional. Existem quatro fontes para obtenção deste conhecimento:a) Experimentação animal – pode elucidar os mecanismos de ação e aspectos qualitativos da relação dose-

resposta, contudo, a extrapolação para o homem sempre representará um problema. Tais experiências fornecem indicadores qualitativos altamente importantes, mas escassamente fornecem dados quantitativos que possam ser aplicados ao homem.

b) Experimentação com voluntários – é quase sempre, com exposição de curta duração. Este procedimento é particularmente significativo para a avaliação de efeitos sobre o comportamento e a performance psicofisiológica. Normalmente não são obtidas informações importantes quanto à exposição por longo prazo a baixas concentrações.

c) Observações ao acaso no ambiente de trabalho – comumente limitadas a poucos indivíduos. Os dados são freqüentemente falhos, contudo fornecem importantes hipóteses para estudos posteriores.

d) Pesquisa epidemiológica – isto é, o estudo da distribuição dos parâmetros de saúde em combinação com o estudo da exposição química, em grupos de trabalhadores. Esta fonte fornece as informações mais válidas. Entretanto deve ser ressaltado que estudos bem conduzidos são relativamente raros, particularmente com relação à exposição por longo prazo a baixas concentrações.

O tipo de pesquisa mais executado é a experimentação com animais. Ela permite:a) Prever o tipo de lesão causada por uma exposição excessiva, investigação que se reveste de importância

particular quando se trata de novas substâncias para as quais não se dispõe ainda de informações clínicas;

b) Definir o mecanismo de ação das substâncias químicas, isto é, a natureza das alterações bioquímicas ou fisiológicas responsáveis pelo desenvolvimento de sinais e sintomas clínicos. Este estudo é importante no estabelecimento de testes para a descoberta precoce de exposições excessivas ;

c) Descobrir possíveis antídotos;d) Determinar o grau de exposição ao qual nenhuma manifestação tóxica sobrevem;e) Estudar as interações entre diferentes substâncias químicas (sinergismo e antagonismo), aspecto muito

importante quando a exposição ocupacional é múltipla. O fenômeno sinergismo pode ser definido como o aumento da toxicidade acima daquela comumente expressada, quando o agente tóxico é utilizado em combinação com outras substâncias. Exemplos: um aerossol inerte como o de NaCl pode exacerbar os efeitos irritantes pulmonares de certos gases como o SO2 (anidrido sulfuroso); o álcool exacerba os efeitos hepatotóxicos do tetracloreto de carbono; solventes de hidrocarbonetos alifáticos clorados exacerbam a ação da epinefrina sobre o músculo cardíaco; etc. O antagonismo ocorre quando a interação de duas ou mais substâncias presentes no organismo resulta na eliminação parcial ou completa de seus efeitos tóxicos. Exemplos: O EDTACa2 neutraliza a ação tóxica do chumbo, o BAL, a do arsênio e do mercúrio; a penicilina a do cobre; etc.

2.3 Tipos de interação entre agentes tóxicos

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Agentes ambiental

Homem Doenças profissionais

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As interações geralmente ocorrem quando o homem está exposto a dois ou mais agentes químicos, resultando em alterações da toxicocinética e toxicodinâmica, que lhes são características.

Ação independente, quando os agentes tóxicos têm distintas ações e produzem diferentes efeitos. Efeito aditivo ocorre quando a magnitude do efeito produzido por dois ou mais agentes tóxicos é

quantitativamente igual à soma dos efeitos produzidos individualmente. Exemplo: a ação do chumbo e a do arsênio na biosíntese do heme, produzindo aumento da excreção de coproporfirina, que é aproximadamente aditiva.

Sinergismo ocorre quando o efeito a dois ou mais agentes tóxicos se produz de forma combinada, é maior que o efeito aditivo. Exemplo: o inseticida fosforado EPN aumenta a toxicidade do malation, por inibição da enzima carboxilesterase, responsável pela biotransformação do malation.

Potenciação ocorre quando um agente tóxico tem seu efeito aumentada por agir simultaneamente com um agente não tóxico. Por exemplo, o propanol que não é hepatotóxico, aumenta significativamente a hepatoxicidade de tetracloreto de carbono.

Antagonismo ocorre quando o efeito produzido por dois agentes tóxicos é menor que o efeito aditivo, um reduz o efeito do outro.

É sobre esta base de trabalho laboratorial; que é elaborada a maior parte dos limites toleráveis de exposição (como os TLV – Treshold limit values) aos compostos químicos industriais. Com efeito, exceto quaisquer estudos limitados com voluntários, as investigações detalhadas são freqüentemente impraticáveis com o homem. Como se pode perceber, em se tratando de estudos com animais de laboratório, há a necessidade de extrapolar os resultados para o homem e é por isso que se aplicam sempre fatores de segurança. Em seguida, na medida do possível, os estudos clínicos epidemiológicos testarão as conclusões provisórias às quais conduziram os estudos de laboratório. Destes estudos complementares epidemiológicos e toxicológicos derivam nossos conhecimentos das intoxicações profissionais e a Saúde Ocupacional atinge finalmente seu papel, a saber: o estabelecimento de condições de trabalho que não exerçam efeitos deletérios sobre a saúde. A seguir citar-se-á algumas atividades ocupacionais e os principais agentes químicos com elas relacionados:

1. PRODUÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO- ácido clorídrico, arsina, cloro, sulfeto de hidrogênio;

2. PRODUÇÃO DE ÁCIDO FOSFÓRICO- ácido fosfórico, ácido sulfúrico, cianeto de hidrogênio, fluoretos, fósforo (branco ou amarelo);

3. PRODUÇÃO DE ÁCIDO NÍTRICO- ácido nítrico, amônia, dióxido de nitrogênio, gás natural;

4. PRODUÇÃO DE ÁCIDO SULFÚRICO- ácido nítrico, ácido sulfúrico, amônia, arsina, dióxido de nitrogênio, sulfeto de hidrogênio;

5. FABRICANTES E USUÁRIOS DE ADESIVOS, CIMENTO DE BORRACHA, COLA, GOMA, VERNIZ

- álcool metílico, benzeno, cetonas: acetona, butanona, compostos de cromo, compostos de zinco, dioxina, etilenodiamina, fluoretos, plásticos: diisodocianto de tolueno (TDI), estireno, resinas de amina, resinas de diisocianato, resinas de epóxi, piridina, silicato de etila, xileno;

6. FABRICANTE DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE EMULSIFICADOR- n-butilamina, dioxano, estireno, etilenodiamina

7. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE DE FLOTAÇÃO- álcool amílico, cobre e compostos, cresol, dicloreto de etileno, pentassulfeto de fósforo, sulfeto de

carbono, tálio e compostos;

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8. INDÚSTRIA DE ALIMENTOS

8.1 ÁÇÚCAR (PROCESSAMENTO E REFINAÇÃO)- Ácido fosfórico, ácido sulfúrico, álcool metílico, amônia, bagaço (cana-de-açúcar), cloreto de

hidrogênio, cloro, dióxido de carbono, dióxido de enxofre, estanho e compostos, monóxido de enxofre, óxido de cálcio, sulfeto de hidrogênio;

8.2 FERMENTO- acetaldeído, ácido fosfórico, dióxido de carbono, fluoreto de hidrogênio;

8.3 GORDURA E ÓLEO GORDUROSO- acetato de isopropila, acetonitrila, álcool amílico. Acroleína, bário e compostos, cicloparafinas, cloreto de

etila, cloreto de metileno, cobalto e compostos, cromo, dibrometo de etileno, dicloreto de etileno, dicloreto de propileno, 1,2-dicloroetileno, dissulfeto de carbono, éter etílico, éter dicloroetílico, gás natural, hidroquinona, hidróxido de sódio e de potássio, nafta de petróleo, níquel, nitroparafinas, ozônio, peróxido de hidrogênio, sulfeto de hidrogênio, tetracloreto de carbono, tetracloroetano, tricloroetano;

8.4 ÓLEO VEGETAL (EXTRAÇÃO E PURIFICAÇÃO)- acetonitrila, álcool n-propílico, bário e compostos, brometo de metila, difenilas e naftalenos;

8.5 SACARINA- tolueno e tricloreto de fósforo;

8.6 CONSERVAS, CERVEJEIROS, CONDIMENTOS, FARINHA E OUTROS (FABRICANTES E DE TRABALHADORES COM)

- acetato de etila (confeiteiros), ácido acético (como preservativos), ácido fórmico (como preservativos), ácido fosfórico (fabricantes de gelatina), ácidos de frutas, acroleína (torrefadores de café, cozinheiros), amônia, chumbo, cloreto de hidrogênio, compostos de zinco (fabricantes de gelatina), detergentes, dióxido de carbono, etilenodiamina (processamento de caseína e albumina), óleo cítrico, óxido nitroso, óxido de cálcio, ozônio, quinona (fabricante de gelatina), resinas, sabões, tricloroetileno;

9. INDÚSTRIA AUTOMOBILÍSTICA (E REPARADORES DE AUTOMÓVEIS)- anidrido ftálico, anti-oxidantes, chumbo, fluidos anticongelantes: dicromatos, fluidos de corte, fluidos de

freio:bisfenol A, hidroquinina, gasolina grafita,lubrificantes, monóxido de carbono, óleos, pastas de soldar, plásticos, poeiras abrasivas, produtos de limpeza de metal, incluindo ácido oxálico, resinas epóxi, solventes: hidrocarbonetos clorados, álcool metílico, tintas e terebentina;

10. BARBEIROS E CABELEIREIROS- benzeno, cosméticos: talco, depiladores: ácido tioglicólico, detergentes hexaclorofeno, esmaltes para

unhas, perfumes, removedores de esmalte, sabões, soluções de permanente, tinturas: cobalto, resorcina, estireno, tioglicolato de amônio, tônicos capilares: lanolina, cloreto de mercúrio, beta-naftol;

11. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BATERIAIS- acetato de amila (acumulador, ácido carbólico, ácido pícrico, ácido sulfúrico (acumulador), alcatrão de

hulha e derivados (hidrocarbonetos policíclicos), antimônio e compostos, benzeno, cádmio (acumulador), chumbo, cloreto de hidrogênio, cloreto de zinco, cobre e compostos, compostos de cromo, compostos de manganês, fenol, fibras de vidro, grafita, mercúrio, níquel e compostos (acumulador), plásticos: resinas de epóxi, endurecedores, prata e compostos;

12. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BORRACHA- acetaldeído, acetato de amila, acetileno, ácido acético, ácido clorídrico, ácido fórmico, ácido fosfórico,

ácido oxalíco, ácido sulfúrico acrilonitrila, acroleína, álcalis, alcatrão de hulha e derivados, álcool amílico, álcool etílico, álcool metílico, alumínio e compostos, amônia, anilina e derivados, antimônio e compostos, benzeno, benzenos clorados, benzidina, butadieno, cetonas, chumbo, cicloparafinas, cloreto de benzila, cloreto de metila, cloreto de metileno, cloreto de vinila, cloro, cloropreno, cobalto e compostos, cobre e compostos, compostos de manganês, compostos de zinco, cresol, cromatos

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Page 14: tecnologia industrial

decaborato, decloreto de propileno, p-diclorobenzeno, 1,2-dicloroetileno, difenilos e naftalenos clorados, diisocianato de tolueno, dissulfeto de carbono, dissulfeto de tetrametiltiuran, estireno, etilenodiamina, fenol, formaldeído, freon (em borracha esponjosa), furfural, grafita, hexametilenotetramina, hidroquinona ( em revestimento de borracha), mercaptanas, nafta de petróleo, negro de fumo, óxido de cálcio, pentassulfeto de fósforo, percloroetileno, piridina, selênio, talco, telúrio, terebentina, tetracloreto de carbono, tetracloroetano, titânio, xileno;

13. FABRICANTES E USUÁRIOS DE CERA, GOMA-LACA E LACA- acetato de isopropila, álcool amílico, álcool diacetônico, álcool n-propílico, bário e compostos, benzeno,

cloreto de etila, cloreto de metileno (removedor de cera), cicloparafinas, cromatos, dicloreto de etileno, dicloreto de propileno, o-diclorobenzeno, 1,2-dicloroetileno, difenilas e naftalenos clorados, dissulfeto de carbono, éter etílico, etilenoglicol, nafta de petróleo, nitroparafinas, ozônio, percloretileno, peróxido de hidrogênio, tetracloroetano, tolueno, tricloroetileno;

14. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) CERÂMICA, ESMALTE E LOUÇA.- acetileno, ácido fosfórico, ácido oxálico, alumínio e compostos, antimônio e compostos, arsênio, bário e

compostos, berílio e compostos, bismuto e compostos, cádmio, chumbo, cobalto e compostos, compostos de manganês, compostos de níquel, compostos de selênio, compostos de telúrio, compostos de zinco, cromo e compostos, estanho e compostos, fluoretos, freon, hidroquinona, mercúrio e compostos, molibd6enio e compostos, óxido de cálcio, platina e compostos, prata e compostos, tório e compostos, urânio e compostos, vanádio e compostos;

15. FABRICANTES E USUÁRIOS DE COMBUSTÍVEIS (ADITIVO DE GASOLINA, COMBUSTÍVEIS DE FOGUETE, DE MOTOR A JATO E OUTROS)

- ácido clorídrico, ácido nítrico, alcatrão de hulha e derivados, álcool etílico, álcool isopropílico, álcool metílico, amônia, anilina e derivados, boranos: diborano, pentaborano, decaborano, butadieno, cério, cicloparafinas, cloreto de benzila, cloreto de etila, chumbo, chumbo tetraetila, compostos de cobalto, dibrometo de etileno, dicloreto de etileno, éter etílico, etil benzeno, fosfato de tri-orto-cresila, hexametilenotetramina, hidrazina, hidroquinona, mercaptanas, nitroglicerina, nitroparafinas, oxicloreto de fósforo, óxido de etileno, óxidos de nitrogênio, querozene, tolueno, xileno;

16. FABRICANTES DE PRODUTOS ELETROTÉCNICOS E ELETRÔNICOS (SEMI-CONDUTORES, ELETRODOMÉSTICOS E EQUIPAMENTOS CIENTÍFICOS)

- alcatrão da hulha e derivados, arsênio, asbesto, berílio e compostos, bismuto e compostos, cádmio, cetonas, chumbo, compostos de alumínio, difenilas e naftalenos clorados, fósforo (branco e amarelo), fumos de soldagem, germânio e compostos, grafita, mercúrio e compostos, naftaleno, ósmio e compostos, plásticos: flúor carbonetos, poliuretano, resinas de alila, resinas de diisocianato, resinas de epóxi, resinas fenólicoas, platina e compostos, prata, selênio e compostos, tálio, telúrio e compostos, tetracloreto de carbono, titânio e compostos, tório, tricloroetileno, trifluoreto de boro, xileno, zinco;

17. METALÚRGICOS17.1ALTOS-FORNOS- carbonilas de metal, cianeto de hidrog6enio, dióxido de carbono, monóxido de carbono, sulfeto de

hidrogênio; 17.2LAVADORES DE CHUMBO- dibrometo de etileno, dicloreto de etileno, fosfato de tricresila;

17.3REFINADORES E FUNDIDORES DE COBRE (PROCESSO ELETROLÍTICO)- arsênio, cobre, compostos de fluoreto prata, selênio, telúrio;

17.4COQUE- amônia, alcatrão de hulha e derivados, benzeno carvão, cianeto de hidrogênio, cresol, dióxido de enxofre,

dióxido de nitrogênio, fenol, gás natural, monóxido de carbono;

17.5ESTANHO

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Page 15: tecnologia industrial

- arsênio, bismuto, chumbo, estanho, peróxido de hidrogênio;

17.6LAMINAÇÃO DE ZINCO E FUNDIDORES DE REFINAÇÃO DE ZINCO- cádmio, fluoretos, manganês, selênio, zinco;

17.7FUNDIÇÃO- acetileno, ácido fosfórico, acroleína, álcoolmetílico, alumínio, arsênio, bário, chumbo, cobre e

compostos, cresol, dióxido de carbono, estanho, ferro, fluoreto de hidrogênio, hexametilenotetramina, mercúrio, monóxido de carbono, níquel carbonila, sílica, silicato de etila, telúrio, titânio, zinco, zircônio;

17.8LIGAS- acetileno, alumínio, amônia, arsênio, asbesto, bário, cádmio, cério, cobalto, compostos de cromo,

estearato de lítio, ferro, fosfina, grafita, manganês, mercúrio, molibid6enio, monóxido de carbono, níquel, ósmio, ouro, óxido de cálcio, óxido de metal, platina, poeira e fumos de cobre, poeiras metálicas, prata, selênio, sulfeto de hidrogênio, tálio, telúrio, tório, vanádio, óxido de zinco, zircônio;

17.9SUCATA DE METAL- chumbo, cloro, óxidos de metal;

17.10 REFINADORES, FUNDIÇÃO DE- arsênio, chumbo, fluoreto, selênio.

2.4 Agentes químicos no local de trabalho:

MATÉRIAS-PRIMASPedra calcárea, sal, sulfato de

cálcio, enxofre, carvão, petroleo, gás natural, ar, água, celu

lose, melaço, além de outros minerais e produtos minerais.

PRODUTOS INTERMEDIÁRIOSCal, carbonato de sódio, hidróxido de sódio, cloro, ácidos clorídrico, sulfúrico e nítrico, catalisadores, amônia, nitrato de amônia, fósforo, sódio e outros.

PROCESSOSTrituração, moagem, tamização, filtração, secagem, aquecimento, esfriamento, extração, absorção, destilação, fracionamento, eletrólise, mistura, combinação, processos de análise e controle, empacotamento e transporte.

Carbureto, alcatrão de hulha, destilados, etileno, acetileno, estireno naftaleno, butenos, benzenos, tolueno, propieleno, fenol,cresol, aminas, piririna, cloreto de vinila, ácido adípico, hexametileno-diamina, ácido tereftálico, compostos acrílicos, clorofluoridrocarbonetos e outros.

Solventes, pigmentos, resinas sintéticas, tintas e tintas para impressão.

Rayon, náilon, poleéster, acrílicos,pigmentos, auxiliares têxteis, agentes branqueadores, colas e outras fibras artificiais e sintéticas.

Fertilizantes, sulfato de amônio, nitratos, fosfatos, potassa, cal, praguicidas, hormônios vegetais e outros compostos químicos de uso agrícola.

Drogas, antibióticos, insulina, anestésicos, desinfetantes, bactericidas, e outros produtos veterinários, cosméticos e produtos sanitários.

Plásticos e borrachas sintéticas, polietileno, náilon, acrílicos; pó para moldes; películas, folhas e tubos plásticos: silicone; espumas de borracha e plásticos adesivos.

Amonoácidos e outros suplementos, enzimas, corantes para alimentos, conservadores, adoçantes, emulsificadores, estabilizantes, e outros compostos químicos para processamento de alimentos.

Explosivos, fósforo, lubrificantes, aditivos de gasolina, conservadores de madeira, detergentes, produtos químicos para fotografia, produtos químicos para combater incêndios, lubrificantes sintéticos, emolientes, produtos químicos esterilizantes, propelentes e aerossóis, fluidos hidráulicos, anticongelantes, inibidores de corrosão, produtos químicos para processamento de papel e couro, sais para tratamento à quente de metais, e gases

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industriais.FIFURA 2 Fluxograma simplificado dos processos industriais, da utilização e produção de materiais-primas, produtos intermediários e produtos acabados.

3. TOXICOLOGIA AMBIENTAL E ECOTOXICOLOGIA

Desde que o homem habita a face da terra várias de suas ações resultam no lançamento de substâncias químicas nos diversos compartimentos do meio ambiente. A partir da descoberta do fogo, as fogueiras contribuíram para o aumento do monóxido de carbono (CO) no ar atmosférico. No início o incremento dessas substâncias era ínfimo e não chegava a comprometer o ecossistema. Entretanto, com o crescimento da população, a industrialização, o desenvolvimento tecnológico e o uso de praguicidas e fertilizantes na agropecuária, para a produção de mais alimentos, a quantidade de substâncias liberados tornou-se de tal vulto, que atualmente há a necessidade de medidas adequadas de controle, de modo a evitar situações que acabem por desequilibrar o ecossistema. O desequilíbrio causado pode resultar em eliminação de diversas espécies animais ou vegetais e até do próprio ser humano.

Toxicologia Ambiental - Pode ser conceituada como a área onde se estudam efeitos nocivos causados em organismos vivos pelas substâncias químicas presentes no meio ambiente.Na área de Toxicologia Ambiental é necessário conhecer as fontes de poluição; a interação dos poluentes com os componentes da atmosfera; os mecanismos naturais de remoção dos mesmos e fatores geográficos e climáticos que aumentam ou diminuem o risco, com o objetivo de se estudar os efeitos nocivos decorrentes da exposição a estes xenobióticos.A finalidade desta área da Toxicologia é verificar as condições de risco, para propor medidas preventivas, com as monitorizações ambiental e biológica e o controle das fontes emissoras de poluição.

Ecotoxicologia - É “ o ramo da Toxicologia que estuda os efeitos tóxicos provocados pelas substâncias químicas sobre os constituintes dos ecossistemas, animais (homem), vegetais e microorganismos, num contexto integrado.

Assim, a Toxicologia Ambiental estuda os efeitos tóxicos em determinada espécie biológica, principalmente o homem, enquanto a Ecotoxicologia estuda o impacto das substâncias químicas sobre as populações das diversas espécies que constituem os ecossistemas.

Por outro lado, a idéia da poluição ambiental abrange uma série de aspectos, que vão desde a contaminação do ar, água e solo, até a desfiguração da paisagem, erosão de monumentos e edificações e a contaminação dos alimentos. Pretende-se enquadrar, neste contexto, poluição ambiental aos fatores do meio ambiente que possam comprometer a saúde e a sobrevivência do homem.

A maioria dos autores não faz distinção entre a terminologia poluição e contaminação, sendo contaminantes ou poluentes substâncias químicas que excedem as concentrações naturais e causam efeitos adversos nos seres vivos e nos ecossistemas. Alguns autores para substâncias presentes na água conceituam como contaminante a substância presente em concentrações anormais e poluente quando a presença da substância causa dano ao ecossistema.

Uma conceituação bem ampla de Poluição atmosférica seria: “Qualquer alteração quali ou quantitativa da constituição normal da atmosfera suficiente para produzir um efeito mensurável sobre o homem, outros animais, vegetais e minerais”.

3.1 Principais fontes de contaminação do meio ambiente

As fontes de poluição ambiental podem ser de origem natural ou antropogênica e são a seguir exemplificadas:a) Naturais – provenientes de fenômenos da natureza.- atividade vulcânica, incêndios florestais não causados pelo homem, maré vermelha, acúmulo de arsênio em animais marinhos ou água.

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b) Antropogênicas - decorrentes das atividades humanas.- doméstica e urbana: esgoto doméstico, lixo doméstico, veículos automotores; - industrial: esgoto industrial, lixo industrial, queima de combustível; - agropecuária: queimadas , fertilizantes e praguicidas.O homem no meio ambiente está exposto aos contaminantes ou poluentes presentes no ar, água e solo. Muitas dessas substâncias são levadas ao ambiente para o homem por meio de alimentos contaminados.Para fins didáticos serão estudados de um lado os contaminantes da atmosfera e de outro os poluentes da água e do solo.

3.2 Poluentes da atmosferaA atmosfera é a camada de gases que envolve a terra e é dividida em troposfera, estratosfera, termosfera e mesosfera ou ionosfera. A troposfera é a camada da atmosfera próxima à superfície terrestre, e constitui o ar que respiramos.

O ar é uma mistura de gases, constituído por nitrogênio (78,08%), oxigênio (20,95%), argônio (0,93%), dióxido de carbono (0,035%) e outros gases. O dióxido de carbono e o vapor de água têm concentração variável dependendo do local e época do ano. O ar nunca é encontrado “puro” na natureza; gases como SO2, H2S e CO são continuamente liberados, como conseqüência de fenômenos naturais (atividade vulcânica, decomposição de vegetais e animais, incêndios florestais) e atividades antropogênicas.

Os poluentes produzidos nos processos naturais ocasionalmente atingem concentrações que podem causar dano. As erupções vulcânicas podem gerar nuvens de dióxido de enxofre e material particulado com densidade suficiente para sufocar animais. Em 1986, centenas de pessoas foram asfixiadas por uma nuvem de dióxido de carbono liberada por um lago, em Camarões resultante de processos geológicos do subsolo.

Milhares de substâncias químicas podem estar presentes no ar poluído; a composição varia dependendo da fonte emissora, local e época da emissão. Estes poluentes podem ser amônia, dióxido de enxofre, fluoretos, metais etc.

3.3 Classificação dos poluentes no ar

Os poluentes no ar são classificados em primários e secundários. Primários são aqueles emitidos diretamente na atmosfera por uma fonte identificável. Secundários são aqueles produzidos no ar, pela interação de um ou mais poluentes primários , com os

constituintes normais da atmosfera.

Os contaminantes ou poluentes primários responsáveis por mais de 98% da poluição do ar, dos principais centros urbanos do mundo são: monóxido de carbono (CO), óxidos de enxofre (SOx), hidrocarbonetos (HC), material particulados (MP), e óxidos de nitrogênio (NOx).

O CO é lançado em maior quantidade, seguido do SOx e do HC. Porém, em termos de risco, o CO representa apenas 1,2% (considerando-se a probabilidade de ocasionar um efeito nocivo); sendo o SOx o mais nocivo, com risco estimado de 34,6% em relação aos outros poluentes primários, seguido pelo MP, NOx e HC e, depois o CO (nas concentrações que ele pode atingir no meio ambiente).

Como exemplo de poluentes secundários têm-se o ozônio, presente em baixas altitudes, ácido sulfúrico, nitratos de peroxiacila (PAN) etc.

3.4 Classificação das fontes emissorasAs fontes emissoras dividem-se em estacionárias (fixas), como as indústrias, e móveis como os veículos automotores.A maior parte da poluição do ar nos centros urbanos é produzida pelas indústrias e veículos automotores.As fontes estacionárias contribuem com a eliminação, em maior porcentagem, de SOx e MP, e as fontes móveis com maior eliminação de CO, HC e NOx.

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Page 18: tecnologia industrial

3.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar

Os efeitos nocivos para o homem, causados pelos contaminantes do ar, são difíceis de serem estabelecidos, pois, as condições de exposição e as respostas individuais são muito variadas.Podem ocorrer episódios de intoxicação aguda em casos acidentais ou em situações desfavoráveis à dispersão dos poluentes, como a inversão térmica. Mas geralmente os efeitos observados são decorrentes da exposição a longo prazo. Os principais tipos de efeitos tóxicos apresentados pela população exposta são:Agudos: lacrimejamento, dificuldade de respiração, diminuição da capacidade física;Crônicos: alteração da acuidade visual, alteração da ventilação pulmonar, asma, bronquite, doenças cardiovasculares, enfisema pulmonar, câncer pulmonar. O grupo de maior risco, entre a população, são aqueles mais susceptíveis a ação dos poluentes, como os idosos, as crianças e os portadores de deficiência respiratórias ou cardíaca.

3.6 Avaliação da poluição do arA monitorização ambiental é utilizada como procedimento de controle da qualidade do ar. Ao se determinar a concentração de um poluente neste compartimento, mede-se o grau de exposição de receptores, como o homem.Para evitar ou diminuir os efeitos tóxicos dos poluentes, são propostos padrões de qualidade, limites de concentração no ar para estes agentes dispersos na atmosfera.

“Um padrão de qualidade do ar define legalmente um limite máximo para a concentração de um componente atmosférico, que garanta a saúde e o bem-estar das pessoas”.

Há diversos fatores que dificultam o estabelecimento destes padrões de qualidade, sendo os principais: Diferenças de susceptibilidade individuais; população exposta heterogênea; experimentos em animais de laboratório difíceis de reproduzirem as condições ambientais; a avaliação da toxicidade ser considerada após exposição a uma única substância química e não a

múltiplos agentes químicos.A monitorização ambiental é restrita a um número de poluentes, selecionados em função de sua toxicidade ou intensidade com que aparecem no ambiente.

São selecionados como indicadores de qualidade do ar, baseando-se na recomendação de diversas Instituições Internacionais:dióxido de enxofre (SO2), material particulado em suspensão (MPS), monóxido de carbono (CO), hidrocarbonetos (HC), óxidos de nitrogênio (NO e NO2) e ozônio (O3), como protótipo dos oxidantes fotoquímicos.

Os objetivos da monitorização ambiental são: avaliar a qualidade do ar em relação aos limites legais; fornecer subsídios para a proposta de ações adequadas, inclusive ações de emergência no caso de ultrapassagem dos limites; acompanhar as alterações e as tendências da qualidade do ar no decorrer do tempo.

3.7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais

Em geral, cada país estabelece leis para controlar ou limitar a emissão de poluentes na atmosfera.A legislação brasileira de qualidade do ar segue muito de perto as leis norte-americanas. Essa lei especifica o nível máximo permitido para diversos poluentes atmosféricos, sendo que a máxima concentração de um poluente é especificada em função de um período de tempo. Os limites máximos (padrões estão divididos em dois níveis: primário e secundário. O primário inclui uma margem de segurança adequada para proteger pessoas mais sensíveis como crianças, idosos e pessoas com problemas respiratórios. O secundário é fixado sem considerar explicitamente problemas com a saúde humana, mas levando em conta outros elementos, como danos à agricultura, a materiais e edifícios, e a vida animal, mudanças de clima, problemas de visibilidade e conforto pessoal. As Tabelas 1 a 4 mostram os padrões de qualidade para o ar estabelecidos por órgãos ambientais nacionais e internacionais.

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TABELA 1 Padrões nacionais de qualidade do ar (Resolução do Conselho Nacional do Meio Ambiente, Conama, n. 3 de 28/06/90).

Poluentes Tempo de amostragem

Padrão primário g/m3

Padrão secundáriog/m3

Método de medição

Partículas totais em suspensão

Dióxido de enxofre

Monóxido de carbono

Ozônio

Fumaça

Partículas inaláveis

Dióxido de nitrogênio

24 horas (1)MGA (2)

24horas (1)MAA (3)

1 hora (1)8 horas (1)

1 hora (1)

24 horas (1)MAA (3)

24 horas (1)MAA (3)

1 hora (1)MAA (3)

24080

36580

40.000 (35 ppm)10.000 ( 9 ppm)

160

15060

15050

320100

15060

10040

40.000 (35 ppm)10.000 ( 9 ppm)

160

10040

15050

190100

Amostrador de grandes volumes

Pararosanilina

Infra-vermelho não dispersivo

Quimiluminescência

Refletância

Separação inércia/filtração

Quimiluminescência

(1) Não deve ser excedido mais que uma vez ao ano.(2) Média geométrica anual.(3) Média aritmética anual.Fonte: Relatório da CETESB.

TABELA 2 Critérios para episódios agudos de poluição do ar. (Resolução do Conselho Nacional do Meio Ambiente, Conama, n. 3 de 28/06/90). NíveisParâmetros Atenção Alerta EmergênciaDióxido de enxofre g/m3 - 24 hPartículas totais em suspensão (PTS) g/m3 - 24 hSO2 x PTS g/m3g/m3 – 24 hMonóxido de carbono (ppm) – 8 h Ozônio g/m3 – 1 hPartículas inaláveis g/m3 – 24 hFumaça g/m3 – 24 hDióxido de nitrogênio g/m3 – 1 h

80037565.000154002502501.130

1.600625261.000308004204202.260

2.100875393.000401.0005005003.000

Fonte: Relatório da CETESB. TABELA 3 Padrões de qualidade do ar adotados pela agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA).

Poluentes Tempo de amostragem Padrão primário g/m3 Método de mediçãoDióxido de enxofre

Partículas inaláveis (MP 10)*

24h média aritmética anual

24h média aritmética anual

365 (0,14 ppm)80 (0,03 ppm)

15050

Pararosanilina

Separação inércia/filtrogravimétrico

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Monóxido de carbono

Ozônio

Hidrocarbonetos (menos metano)

Dióxido de nitrogênio

Chumbo

1h8h1 h

3 h6 h às 9 h)

média aritmética anual

90 dias

40.000 (35 ppm)10.000 (9 ppm)235 (0,12 ppm)

160 (0,24 ppm)

100 (0,05 ppm)

1,5

Infra-vermelho não dispersivoQuimiluminescência

Cromatografia gasosa/ionização de chamaQuimiluminescência

Absorção atômica

Fonte: Relatório da CETESB. (MP10) = partículas com diâmetro aerodinâmico 10 m.TABELA 4 Níveis máximos recomendados pela Organização Mundial de Saúde (g/m3).

Tempos de amostragem

Fumaça Partículas totais em suspensão

Dióxido de enxofre

Ozônio Dióxido de nitrogênio

1h24 hmédia aritmética anual

-100-15040-60

-150-23060-90

-100-15040-60

100-200--

190-320--

Fonte: Relatório da CETESB.

3.8 Avaliação e controle da poluição de ar no Estado de São Paulo

A monitorização ambiental da concentração dos poluentes do ar na Região Metropolitana de São Paulo (RMSP) e Cubatão é realizada continuamente durante 24 horas por dia, pela Companhia de Tecnologia e Saneamento Ambiental (CETESB), através de 25 estações automáticas fixas e 2 laboratórios móveis , além de algumas estações manuais. A partir de 1986 a CETESB controla o ar de algumas cidades do interior por meio de uma rede de amostragem manual.Os dados obtidos são divulgados diariamente através da imprensa na forma de Índices de qualidade do ar (IQA). O IQA é obtido dividindo-se a concentração de um determinado poluente pelo seu padrão primário de qualidade e multiplicando-se o resultado dessa divisão por 100, para que seja obtido um valor percentual. Esse calculo é feito para todos os poluentes monitorados pela CETESB (CO, MP, SO 2, O3 e o produto SO2 x MP), sendo apresentado o índice de qualidade do ar para aquele poluente que apresentou o maior resultado. Depois de calculado o índice, é feita uma qualificação do ar conforme a escala:

Índice de qualidade do ar (IQA) Qualidade do ar0-5051-100101-199200-299300-399>400

BoaRegularInadequadaMáPéssimaCrítica

Decretado um determinado nível, os efeitos sobre a saúde e as precauções a serem tomadas são as seguintes:

Nível de atenção: Descrição dos efeitos sobre a saúde: decréscimo da resistência física e significativo agravamento dos

sintomas em pessoas com enfermidades cardiorrespiratórias; sintomas gerais na população sadia.

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Page 21: tecnologia industrial

Precauções: pessoas idosas ou com doenças cardiorrespiratórias devem reduzir as atividades físicas e permanecer em casa.

Nível de alerta: Saúde: aparecimento prematuro de certas doenças, além de significativo agravamento de sintomas.

Decréscimos da resistência física em pessoas saudáveis. Precauções: idosos e pessoas com enfermidades devem permanecer em casa e evitar esforço físico. A

população em geral deve evitar atividades exteriores.

Nível de emergência: Saúde: morte prematura de pessoas idosas e doentes. Pessoas saudáveis podem acusar sintomas adversos

que afetam sua atividade normal. Precauções: todas as pessoas devem permanecer em casa, mantendo as portas e janelas fechadas. Todas

as pessoas devem minimizar as atividades físicas e evitar o tráfego.

Finalmente, é importante considerar que estes padrões de qualidade de ar não são definitivos. Eles devem ser revistos constantemente tendo em vista, principalmente, a entrada de novos poluentes no ar, que podem alterar seus efeitos adversos. A fixação de padrões de qualidade do ar é um processo extremamente complexo, que envolve diversos tipos de problemas e requer um longo período de trabalho e de observação. A principal dificuldade é estabelecer um nível crítico de concentração de determinada substância , ou seja, avaliar quando um poluente pode causar danos à saúde humana, principalmente levando em conta as inúmeras doenças que têm origem na poluição do ar.Podemos destacar as seguintes causas que justificam a dificuldade em fixar limites máximos de concentração de poluentes danosos à saúde humana.

Existe um grande número de poluentes atmosféricos, sendo difícil estabelecer o efeito separado de cada um. Além disso, a cada dia novos elementos, são lançados na atmosfera sem que se tenha informação, pelo menos em um curto intervalo de tempo, de seus efeitos.

É muito difícil detectar poluentes com concentração muito baixa e que causam danos à saúde humana. Na atmosfera é comum ocorrer o efeito chamado sinérgico, ou seja, duas ou mais substâncias , que

separadamente podem não ser danosas, têm seus efeitos potencializados quando atuam juntas. Esses efeitos são superiores àqueles que seria obtidos somando-se os danos provocados por cada poluente separado.

Normalmente é difícil obter registros de doenças e mortes causadas por fatores associados por poluentes atmosféricos.

Doenças comuns decorrentes da poluição atmosférica (enfisema, bronquite, câncer etc.) possuem múltiplas causas e longo tempo de incubação, tornando difícil correlacioná-las com episódios críticos de poluição do ar.

Muitas vezes é questionável extrapolar testes de laboratório feitos com cobaias para o homem.

Além de realizar a monitorização ambiental, a CETESB controla as fontes poluidoras, principalmente as estacionárias, exigindo instalação de equipamentos antipoluição e outras medidas para redução das emissões. Para controle das fontes móveis foi estabelecido o Programa de Controle da Poluição do Ar por Veículos Automotores (PROCONVE), que propõe metas de emissão de poluentes, a serem atingidos até 1997. Além disso, podem ocorrer medidas de inspeção e regularização dos veículos em circulação. Todos os anos, a CETESB realiza, em São Paulo, a chamada “Operação Inverno”. Esta operação implica no acompanhamento da poluição do ar, em estado de alerta, a partir de 1o de maio, estendendo-se a 31 de agosto. Neste período o clima é seco e há tendência de formação de inversões térmicas a baixas altitudes e outras condições desfavoráveis a dispersão dos poluentes.“A operação inverno consta de um conjunto de ações preventivas que visam proteger a população em caso de episódios agudos de poluição do ar”.Principais ações que podem ser tomadas durante a Operação Inverno são:- uso de combustível com baixo teor de enxofre; redução da atividade produtiva se necessário; restrição

da circulação de veículos nas áreas críticas;- proibição da circulação de veículos no Centro da Cidade, em caso extremo.

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3.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos3.9.1Compostos de enxofre (SOx)A emissão global de SOx de fontes naturais e antropogênicas é mais ou menos equivalente. As fontes naturais são os vulcões e a destruição da matéria orgânica.

A maior parte do SOx antropogênico provém da combustão de carvão e derivados do petróleo nas usinas elétricas (carboelétricas e termoelétricas), siderúrgicas e metalúrgicas etc. A emissão de SOx por veículos automotores é pequena (Diesel).O SO2, é um gás de odor desagradável e irritante, é o protótipo deste grupo de compostos. Ele é um poluente primário que se forma na queima de combustíveis que contenham enxofre, como carvão e óleo combustível. Os óxidos de enxofre (SOx) podem se formar nas seguintes condições:

S (combustível) + O2 SO2 (1) 2 SO2 + O2 2 SO3 (2) 2 PbS + 3 O2 2 PbO + 2 SO2 (refinação de sulfetos) (3) 2 H2S + 3 O2 2 SO2 + 2 H2O (4)

O SO2 pode reagir com o O3 (baixas altitudes) ou com o O2 na presença de catalisadores, produzindo ácido sulfúrico e sulfatos, segundo as reações:

O3 SO3 SO2 H2O H2SO4 cátions XSO4 (5) O2 SO3 muito rápida (NH4)2SO4 mais comum (Fe, Mn)

Quanto maior for a umidade relativa do ar, maior a produção de H2SO4. Este, por sua vez, é muito higroscópico, formando gotículas com a água, ricas neste ácido, que é um dos constituintes das “chuvas ácidas”.Os sulfatos têm como depósito final à superfície da terra e do mar, pelo arraste com a chuva (deposição úmida), ou pela sedimentação das partículas (deposição seca).

Efeito no homemO SO2 é um gás hidrossolúvel, portanto, é retido nas vias aéreas superiores, onde pode causar rinite, laringite e faringe, devido a sua ação irritante. Causa, também, broncoconstrição e aumento da secreção e muco. Leva a um aumento da resistência à passagem do fluxo de ar.Fato interessante observado em experimentos com animais, ocorre quando a concentração do SO2 no ar é baixa, ao redor de 1 ppm, quando este gás consegue atingir vias aéreas inferiores. Isto é importante , pois os níveis deste poluente no ambiente são menores do que este valor.O H2SO4, contaminante secundário, é também um irritante de vias aéreas superiores (nasofaringe), podendo causar bronquite crônica.Os sulfatos formados são também irritantes sendo que a capacidade irritante está ligada ao cátion e o local de ação depende do tamanho da partícula. Causam inflamação e broncoconstrição.

Controle da poluiçãoA prevenção é feita pelo controle das fontes de exposição, em geral indústrias, adotando-se medidas como:- substituir o carvão por outra fonte de energia;- retirar o enxofre dos combustíveis;- tratar o efluente gasoso com CaCO3 ou Ca(OH)2;- utilizar chaminés altas.A monitorização ambiental deve ser realizada e tem como padrões nacionais para o SO2 os valores de 365 g/m3 para 24 horas e 80 g/m3, que é a média aritmética anual.Por se tratar de substâncias irritantes, não se têm indicadores biológicos de exposição, que possam ser usados na monitorização biológica. Nos indivíduos expostos podem ser feitas provas de função respiratória.

3.9.2 Matéria particulada (MP)

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O material particulado (MP) corresponde uma série de substâncias químicas lançadas na atmosfera na forma de partículas, sólidas ou líquidas. Sua composição e propriedades químicas são extremamente variáveis. A maior fonte de MP são as fontes estacionárias (indústrias) como mineração, pedreiras, siderúrgicas, indústria de cimento, etc. As fontes móveis são responsáveis por menos de 30% do MP lançado no meio ambiente. O material particulado é classificado em: poeiras, fumos, fumaças, névoas e neblinas.

Efeitos no homem Do ponto de vista toxicológico interessam as partículas com diâmetro menor que 30 m, pois, elas têm condições de serem inaladas e absorvidas, enquanto aquelas com maior diâmetro, sedimentam-se facilmente, embora possam causar problemas da água e do solo.A penetração, a deposição e a remoção do material particulado do trato respiratório dependem do diâmetro aerodinâmico, que leva em conta o diâmetro físico e a densidade da partícula.Partículas com diâmetro entre 5 a 30 m depositam-se na região nasofaringe do trato respiratório, por impactação. Se o diâmetro for de 1 a 5 m ocorre a deposição por sedimentação, na região traquibronquial. Partículas menores que 1 m podem atingir os alvéolos, por difusão (movimento browniano).Os processos de remoção das partículas depositadas no trato respiratório são por processo mucociliar e outros.O efeito tóxico está relacionado ao tipo de substância presente no material particulado. Assim, o asbesto, pode causar asbestose; a sílica, causa silicose.De uma maneira geral o MP contribui para o aumento da incidência de doenças respiratórias, como a bronquite e a asma, na população exposta. Quando a quantidade de MP é muito grande como por exemplo, em erupções vulcânicas, ocorre uma diminuição da luz solar para a superfície da terra, causando resfriamento da mesma, podendo afetar a vida na terra.O principal risco associado a emissão de partículas é que as mesmas podem absorver gases tóxicos como SOx e NOx, que podem ser carreados, desta maneira, até alvéolos, e aí causar um dano significativo. O SO 2

normalmente é retido e eliminado nas vias respiratórias superiores, mas quando é absorvido em partículas muito pequenas, ele atinge áreas de maior susceptibilidade, ocorrendo um efeito sinérgico.

Controle da poluiçãoComo o MP é emitido principalmente por indústrias, o controle da emissão é feito por equipamentos antipoluição como:- separadores mecânicos, por gravidade ou centrifugação (ex: câmaras de poeira)- precipitação eletrostática- lavadores de saída de chaminé- filtros de tela ou carvão ativado. Os padrões de qualidade do ar utilizados na monitorização ambiental para partículas totais em suspensão são de 240 g/m3 para 24 horas e 80 g/m3, que é a média geométrica anual; para partículas inaláveis de 150 g/m3, para 24 horas e 50 g/m3, como média aritmética anual.

3.9.3 Monóxido de carbonoO monóxido de carbono (CO) é um gás inodoro e incolor, forma-se na combustão incompleta da matéria carbonada. Algumas reações de formação são:

Combustão incompleta 2 C + O2 2 CO combustão incompleta) (6) 2 CO + O2 2 CO2 (combustão completa) (7)

reação entre CO2 e material contendo carbono >125Oo C CO2 + C CO ( baixas concentrações de O2, como nos altos fornos) (8)

Dissociação do CO2

>130Oo C CO2 CO + O (9)

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O monóxido de carbono é poluente lançado em maior quantidade na atmosfera. A maior parte é produto da combustão dos veículos automotores, principalmente dos movidos a gasolina.Dentre as indústrias, as siderúrgicas são grandes produtoras de CO. Há, também, as fontes naturais como atividade vulcânica, descargas elétricas durante tempestades, emissão de gás natural que levam a uma concentração média mundial de 0,09 ppm. A quantidade produzida pelo homem, em termos globais, é semelhante à resultante dos processos biogeoquímicos naturais. Os motores desregulados produzem grande quantidade de CO. Fornos e fornalhas emitem uma quantidade bem menor de CO desde que estejam bem regulados.Podem ser encontradas concentrações significativas de CO em cozinhas e áreas mal ventiladas onde existem aquecedores, grelhas, ou fumantes.O CO é pouco menos denso do que o ar, alcança elevadas altitudes e se dispersa. A taxa de dispersão depende de fatores meteorológicos, como direção e velocidade de vento. Ele é removido do ar pela lenta oxidação a CO2. A taxa desta reação é muito baixa e não chega a ser significativa na atmosfera, é de 0,1 % /h durante o dia (necessidade de luz solar).A maior taxa de remoção de CO, cerca de 500 milhões de toneladas /ano, é feita por microorganismos do solo. Esta é a capacidade potencial, que é maior que a emissão anual de CO. Nos centros urbanos, onde as ruas são asfaltadas, esta via de remoção é diminuída, justamente onde a maior concentração é encontrada.Algumas plantas fanerógamas podem fixar o CO e algumas oxidam o CO a CO2.

Efeitos no homem O mecanismo de ação tóxica ocorre pela reação entre o CO e a hemoglobina , com a formação de carboxihemoglobina, que não transporta o O2 para as células, causando anóxia tecidual. A concentração normal de carboxiemoglobina no sangue de indivíduos não fumantes é de 0,5 %. As Tabelas 5 e 6 mostram a relação entre o teor de CO no ar, a % de COHb no sangue e sinais e sintomas clínicos de intoxicação.

TABELA 5 Relação entre a porcentagem de COHb no sangue e efeitos nocivos

[COHb] Efeito nocivo< 1 %1-2 %2-5 %

> 5 %

Nada observávelAlteração sutil do comportamentoEfeitos sobre o SNC: diminuição da capacidade de distinguir espaço/tempo, falhas na acuidade visual, alterações nas funções motoras.Alterações cardiovasculares

[COHb] = carboxiemoglobina

TABELA 6 Relação entre o teor de CO no ar, de COHb no sangue e sinais e sintomas de intoxicação.

[CO] em ppm % COHb Sinais e sintomas60130200600

10%20 %30 %50 %

Dificuldade visual, cefaléiaDores abdominais, cefaléia, desmaiosDesmaio, paralisia, distúrbios respiratórios, colapso circulatórioBloqueio das funções respiratórias, paralisia, coma.

[COHb] = carboxiemoglobina

O nível de COHb no sangue depende da concentração de CO no ar. Após um certo tempo de exposição a concentração de COHb no sangue atinge o equilíbrio, quando a concentração de CO no ar mantem-se constante. O tempo necessário para se atingir este equilíbrio depende da atividade física do indivíduo exposto. A avaliação da porcentagem de COHb no sangue da população é utilizado como indicador biológico de exposição ao CO na monitorização biológica. O limite biológico de exposição (LBE) proposto pela Environmental Protection Agency (EPA) é de 2 % de COHb; a Organização Mundial de Saúde (OMS)

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recomenda o limite de 2,5 a 3 % de COHb para a população exposta não fumante. O valor de referência para a população não fumante é de 0,5 %.

Controle da poluiçãoOs padrões de qualidade para o CO no ar, utilizados na monitorização ambiental, são: 9 ppm para um período de 8 horas de exposição e de 35 ppm, para o período de 1 hora. Níveis de 5 ppm são comuns em áreas de muito tráfego, podendo atingir 100 ppm em centros urbanos com tráfego pesado. Para o controle das fontes móveis é recomendado:- regulagem do carburador para que a combustão seja completa;- reatores nas saídas dos gases do escapamento (catalisadores);- troca de combustível (ex: gás natural, álcool);- carro elétrico;Para o controle das fontes estacionárias são utilizados:- reatores catalíticos.

3.9.4 Compostos de nitrogênio (NOx) O óxido nítrico (NO) e o dióxido de nitrogênio (NO2) são constituintes normais da atmosfera provenientes de fontes naturais. Certas bactérias emitem grande quantidade de óxido nítrico na atmosfera. Esta fonte natural não pode ser controlada.Os óxidos de nitrogênio (NOx) são poluentes primários e a maior fonte antropogênica é a combustão. As fontes móveis são as principais responsáveis pela sua emissão, mas fontes estacionárias, como usinas geradoras de eletricidade, também liberam NOx. As reações de formação são: N2 + O2 2 NO (óxido ou monóxido de nitrogênio) (10) 2 NO + O2 2 NO2 (dióxido de nitrogênio) (11)Nos gases efluentes de veículos predomina o NO que é incolor. Já o NO 2 é marrom alaranjado e reduz a visibilidade.A maioria do NOx é transformada em ácido nítrico e nitratos. Estes compostos depositam-se sobre a terra e o mar, arrastados pelas chuvas ou como pela sedimentação como macropartículas.Assim, a terra e o mar são o depósito final dos óxidos de nitrogênio.

O3, N2O5, H2O O3

NO NO2 HNO3 (12) O2, H2O, catalisadores

Pode ocorrer, também, a fotólise do NO2 de acordo com a Figura--. Essas reações explicam a formação de ozônio a baixas altitudes. Mas neste ciclo não ocorre acúmulo. O acúmulo de O3 deve-se a interferência de hidrocarbonetos no ciclo fotolítico.

O + O2 O3 + NO O2 + NO2 NO + O + luz U.V.

FIGURA 3 Ciclo fotolítico do NO2

Controle da poluiçãoO controle das fontes móveis é realizado pelo uso de reatores catalisadores e regulagem de motor.Na monitorização ambiental os padrões de qualidade para o NO2 no ar são: 320 g/m3 para 1 hora de exposição e 100 g/m3, que é a média aritmética anual.

3.9.5 Hidrocarbonetos (HC)

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Os hidrocarbonetos (HC) são constituintes primários e têm importância pela grande variedade de fontes e volumes de suas emissões no ar e, principalmente, pela interferência no ciclo fotolítico do NO2.A vegetação e a fermentação bacteriana liberam HC, principalmente metano e terpenos. Os HC produzidos e liberados pelas atividades humanas constituem cerca de 1/7 do total de HC na atmosfera. Os HC podem ser liberados por evaporação de combustíveis como a gasolina. Os HC que não se queimam totalmente durante a combustão da gasolina, petróleo, carvão e madeira, também, vão para a atmosfera.Os veículos automotores são os principais responsáveis pela liberação de HC no meio ambiente. Os HC, principalmente os insaturados, interferem no ciclo fotolítico do NO2, segundo o esquema da Figura--, levando a formação de contaminantes secundários, altamente oxidantes como: ozônio, aldeídos e nitrato de peroxíacila (PAN). Estas substâncias constituem o “Smog”fotoquímico ou “Smog”oxidante.Conseqüências da interferência dos HC no ciclo fotolítico do NO2:a) acúmulo de O3 na troposfera;b) formação de aldeídos, principalmente formaldeído;c) formação de PAN (peroxiacilnitratos ou nitrato de peroxiacila)

Parte do O3 reage com SO2 e NO, dando origem aos ácidos sulfúrico e nítrico, que são constituintes da chuva ácida.

O + O2 O3 + NO ROO* + poluentes secundários NO2 + luz U.V.

FIGURA 4 Interferência dos hidrocarbonetos (HC) no ciclo fotolítico do NO2.

Efeitos no homemOs HC, na sua maioria, não causam efeitos significativos no homem, nas concentrações que podem ser atingidas no ar. Constituem exceção os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAH), como por exemplo o benzopireno, que são carcinógenos para o homem. Os oxidantes fotoquímicos, como os aldeídos e o PAN, são hidrossolúveis, sendo irritantes, de vias aéreas superiores. O O3 é lipossolúvel, portanto, é irritante de vias aéreas inferiores, podendo causar edema pulmonar e enfisema; sua ação tóxica dá-se por lipoperoxidase.

Controle da poluiçãoComo as principais fontes emissoras são os veículos automotores, principalmente, os movidos a gasolina, os meios de controle são:- regulagem do motor;- utilização de reatores catalisadores;- troca de combustível (álcool);- uso de dispositivos especiais que impeçam a evaporação pelo tanque de combustível.

Na monitorização ambiental é utilizado como parâmetro a medida do ozônio no ar, cujo padrão de qualidade é 160 g/m3 para 1 hora de amostragem.

3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar

Além dos problemas decorrentes da poluição terem uma importância localizada, principalmente em centros urbanos industrializados a poluição assume um significado global quando se observam efeitos como: destruição da camada de ozônio, deposição ácida, efeito estufa etc.

3.10.1 Chuva ácidaEm decorrência da poluição, a chuva, a neblina ou a neve, em muitos lugares do mundo, têm se tornado mais ácidas. Essa precipitação ácida apresenta valores de pH entre 4 e 5 , mas podem atingir valores menores, em alguns casos até pH ao redor de 2.

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Os ácidos sulfúrico e nítrico, além de outros, que se formam na reação dos gases poluentes com a umidade do ar, podem ser carregados pelo vento e se precipitarem sobre a terra, dando origem às “chuvas ácidas”, que podem atingir locais bem distantes do local onde se formaram. Assim emissões na cidade de Londres vão acabar se precipitando nas florestas da Escandinávia, resultando em problemas internacionais. Essa deposição ácida diminui o pH de lagos, rios, e solo e tem um efeito acentuado em animais e plantas. Em pH 5,9 a população de animais aquáticos decresce e alguns desaparecem. Em pH 5,4 os peixes não se reproduzem.A chuva ácida, provoca também destruição de florestas e corrosão de monumentos.Efeitos nocivos diretos sobre o homem não são conhecidos ao certo, e só se tem registro que a chuva ácida pode causar irritação do trato respiratório e membranas mucosas. 3.10.2 Inversão térmica A temperatura do ar, na atmosfera, é normalmente, mais elevada nas camadas próximas da superfície terrestre, e diminui à medida que aumenta a altitude.O ar quente é menos denso e tende a subir para as camadas mais elevadas. Assim, ocorre um movimento ascendente do ar quente e descendente do ar frio, que é mais denso (correntes de convecção). Esses movimentos ocorrem normalmente na troposfera e, graças a esta mobilidade, os poluentes podem subir junto com o ar e dispersar-se nas camadas superiores.Em algumas situações, como no inverno, a terra estando mais fria, resfria o ar próximo ao solo, ficando a camada de ar quente acima, impedindo o movimento de convecção, formando uma camada de inversão térmica.Na camada de inversão, o ar frio está embaixo do ar quente, e ela funciona como uma camada estagnada que impede a dispersão dos poluentes, se eles estiverem presentes. A camada de inversão térmica formada próximo ao solo, no inverno, é denominada de inversão por radiação. Pode ocorrer a inversão térmica por subsidência, que leva à formação de camadas de inversão a altitudes mais elevadas, pela entrada de um sistema com alta pressão, que comprime a camada de ar logo abaixo, aquecendo-a e impedindo a movimentação do ar.Do ponto de vista da poluição só interessam camadas de inversão térmica que se formam até 1000 m de altitude, que são aquelas que interferem com a dispersão dos poluentes.É bom ressaltar que a inversão térmica é um fenômeno natural que não causa poluição. Com a atmosfera limpa esse fenômeno não causa problemas. Mas quando ocorre inversão, na presença de poluentes, estes não se dispersam, levando a um acúmulo dos mesmo.Esta situação de inversão térmica pode durar vários dias antes de ser dissipada, foi o que aconteceu na cidade de Londres em 1952, no inverno, quando ocorreu um episódio agudo de poluição, devido a forte inversão térmica e elevada concentração de poluentes, levando a um número de mortes estimados em 4000.

3.10.3 “Smog”O termo “smog”, sem tradução para o português, surgiu da associação das palavras inglesas “smoke”(fumaça) + “fog” (neblina). O fenômeno significa um acúmulo de poluentes no ar, causado por inversão térmica, por condições topográficas, ou por persistência de sistemas atmosféricos de alta pressão.Os poluentes do ar, na forma de partículas líquidas ou sólidas, servem como núcleo para a formação de neblina, principalmente durante o inverno, causando o “smog”.Há dois tipos característicos de “smog”, o redutor e o oxidante. O “smog”oxidante, também denominado “smog” tipo Los Angeles ou fotoquímico, é rico em óxidos de nitrogênio, aldeído, ozônio, e PAN, resultantes da ação da luz sobre o NO2. Cidades com tráfego pesado e clima seco e ensolarado são mais susceptíveis de apresentarem o ‘Smog” fotoquímico.O “smog” redutor, também denominado “smog”tipo Londres, é rico em óxidos de enxofre e fuligem, provenientes principalmente da queima de carvão. Na Tabela 7 encontram-se as principais características desses tipos de “smog”.

TABELA 7 Características gerais do ‘smog’ redutor (Londres) e do “smog” fotoquímico (Los Angeles)

Características ‘smog’redutor (Londres) “smog” fotoquímico (Los Angeles)Intensidade máxima Pela manhã Ao meio-dia

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TemperaturaUmidade relativaTipo de inversão térmicaComponentesTipo de amostr

Fria (aprox. 5o C)Alta (com neblina)Radiação (próxima ao solo)Óxido de S, material particuladoRedutora

Quente (aprox. 25o C)Baixa(seca e quente)Subsidência (altura média)O3, PAN, aldeídos, NoxOxidante

3.10.4 Efeito estufaA troposfera permite a passagem das radiações solares que chegam a terra, por outro lado, impede a saída da radiação refletida, conservando parte da energia recebida, sendo responsável pela manutenção da temperatura na superfície terrestre, garantindo a sobrevivência das espécies animais e vegetais.O vapor d’ água, o dióxido de carbono (CO2) e pequena quantidade de outros gases são os elementos que retêm parte dos raios infravermelhos irradiados da terra.Este efeito é conhecido como efeito estufa ou efeito “greenhouse”. Um aumento da liberação de CO2 e seu acúmulo na atmosfera levam a um aumento da temperatura na superfície terrestre. Vários estudiosos alegam que com o aumento da emissão de CO 2, provenientes da queima de incêndios florestais, e a utilização de combustíveis no ritmo atual, haveria um incremento de temperatura de 1o C, até o ano 2000 e de 2o C para o ano de 2040. Do CO2 emitido cerca de 50% permanecem na atmosfera, parte é usado no processo fotossintético e parte é absorvido pelo oceano, segundo a equação:

CO2 + H2O H2CO3 CaCO3 (13)

Um aumento da temperatura alteraria o modelo de precipitações da chuva, mudando regiões de agricultura, destruindo algumas espécies animais e vegetais. Pode ocorrer, também, a desertificação de algumas áreas com a diminuição da produção de alimentos. Outro perigo seria a fusão da capa de gelo das regiões polares, com aumento do nível da água do mar e inundação de cidades litorâneas.Nem todos os cientistas concordam com as predições do efeito estufa, porque a resposta dos ciclos globais são incertas. Por exemplo, um aumento da temperatura causaria um aumento da evaporação das águas superficiais, aumentando o número de nuvens que causariam um resfriamento da terra, por impedir a entrada de luz solar. Por outro lado, aumento de CO2 estimularia o crescimento de árvores e culturas, que colaborariam com a retirada do gás da atmosfera, contrapondo-se ao efeito estufa.

3.10.5 Redução da camada de ozônioO ozônio (O3) existente na estratosfera é formado pela ação da radiação ultravioleta com o oxigênio de acordo com as reações:

O2 + h O + O (14) O + O2 + M O3 + M (15)

(M = qualquer molécula ou superfície que se conhece como terceiro corpo)A concentração de ozônio na estratosfera não poluída permanece relativamente constante, dentro de variações sazonais e anuais. A camada de ozônio serve de filtro para as radiações U.V., de comprimento de onda entre 200 e 350 nm, que chegam a terra, de acordo com as seguintes reações: U.V. O3 O2 + O (16) O + O3 2 O2 (17)Em 1974, Molina e Bowland, pela primeira vez previram que compostos como clorofluorocarbonos (CFC) podem causar diminuição do O3 na estratosfera. A partir da década de 30, essas aplicações industriais, como propelentes de aerossóis, gases de refrigeração, fluidos de ar condicionado, fabricação de embalagens de isopor, etc. Os CFC são altamente estáveis, pouco reativos, não inflamáveis e não tóxicos, que, ao serem liberados na troposfera, atingem a estratosfera muito lentamente. O freon CFCl 3 (F-11) e o CF2Cl2 (F-12) permanecem na atmosfera por 75 e 11 anos, respectivamente. Esses compostos sofrem a ação da radiação ultravioleta, liberam cloro altamente reativo, que reage com o O 3 presente na estratosfera, segundo as reações:

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CF2Cl2 CF2Cl + Cl (18) Cl + O3 ClO + O2 (19) [O] ClO Cl + O2 (20)

Esta reação ocorre em cadeia, de modo que uma molécula de CFC destrói muitas moléculas de O3.Os vôos supersônicos que liberam toneladas de NO a grandes altitudes, também, são responsáveis pela destruição da camada de O3 da estratosfera, de acordo com as seguintes reações:

O3

NO NO2 (21) [O] NO2 NO + O2 (22)

Estas reações, também, ocorrem em cadeia. O ClO e o Cl podem ser inativados pela reação com o NO2 e o metano, respectivamente. Um enorme e crescente buraco na camada de ozônio sobre a Antártida foi descoberto na década de 80, e medidas urgentes devem ser tomadas para tentar solucionar este problema. A Environmental Protection AgencY (EPA) dos Estados Unidos estima que a redução de 10% da camada de ozônio, prevista para a metade do próximo século, causaria cerca de 2 milhões de casos de câncer de pele e mais, do que o esperado por ano. Além disso, haveria prejuízos na agricultura e na vida aquática.Um encontro realizado em Montreal, em outubro de 1986, resultou num tratado que reduz a produção e o uso de CFC. Trinta e seis países, em 1989, tinham ratificado o acordo, entre eles o Brasil.Hoje já existem alguns substitutos do CFC para alguns usos, como no caso dos propelentes de aerossóis.

Controle da poluição do arNeste item serão apresentados alguns meios de controle utilizados para diminuir ou evitar a emissão de poluentes para a atmosfera. Apresentaremos estes métodos de controle separando os poluentes em dois grupos básicos: os poluentes do “smog industrial”e os poluentes do “smog fotoquímico”.

Poluentes do “smog industrial”O “smog industrial é formado basicamente pela emissão de dois elementos: o dióxido de enxofre (SO2) e o material particulado (MP). É a chamada nuvem cinza que cobre as cidades industrializadas. Seus picos de poluição ocorrem no inverno, principalmente em dias de inversão térmica. Outros problemas associados a esse tipo de ‘smog”, como a chuva ácida já foram descritos anteriormente.O controle da emissão de SO2 pode ser feito de diversas maneiras, variando desde métodos gerais, que envolvem a conservação de energia , até soluções técnicas particulares para cada situação.Os principais meios de controle são: Reduzir o desperdício de energia, ou seja, diminuir a demanda de energia e desenvolver meios para

conservação; Substituir os combustíveis fósseis por outras fontes de energia, tais como nuclear, solar, hidrelétrica e

geotérmica; Transformar o carvão sólido em combustível gasoso ou líquido, podendo-se remover muitas das

impurezas como enxofre; e Reduzir a emissão de dióxido de enxofre proveniente da queima de carvão.

Algumas formas de controle do enfrofre são: substituir o carvão comum pelo carvão de baixo teor de enxofre; remover o enxofre do combustível antes da queima. Os processos físico-químicos existentes podem

remover de 20 a 40 por cento do enxofre antes da queima, mas podem aumentar o custo do combustível de 25 a 50 por cento, dependendo do método usado e da quantidade de enxofre removido;

remover o SO2 por lavadores de gases (durante a combustão ou dos gases emitidos pelas chaminés). Esta técnica remove aproximadamente 90 por cento do SO2 da fumaça emitida pela chaminé. Os gases

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passam por uma câmara onde existe uma mistura de água e calcário e essa mistura absorve o SO2, formando sulfato de cálcio. Existe um processo alternativo no qual o calcáreo é lançado diretamente no forno, antes da produção do SO2. Esse processo, apesar de mais barato, é menos efetivo, pois remove de 50 a 60 por cento do enxofre;

emitir fumaças por chaminés altas o suficiente para suplantar a camada de inversão térmica. Esse método apesar de mais barato, pode não agravar a concentração de poluentes no local da emissão, mas o vento leva os poluentes para outras regiões, podendo gerar, por exemplo, a chuva ácida;

emissão intermitente de poluentes. Em função das condições atmosféricas as entidades responsáveis pela qualidade do ar podem interromper a emissão de poluentes pelas chaminés, principalmente em dias de inversão térmica. Esse método também não evita a poluição, e pode agravar a situação em outros locais, não necessariamente na região onde foi produzida a pluma;

taxar a fonte de emissão por unidade de SO2 produzido, induzindo o produtor a investir em métodos de controle; e

lançar cal ou calcáreo no solo para correção da acidez produzida pela chuva ácida.

O controle da emissão de material particulado (MP) pode ser feito de diversas maneiras. Algumas propostas são: melhorar a eficiência dos sistemas de combustão, tanto nas indústrias quanto nos automóveis; substituir o combustível fóssil por outras fontes de energia, tais como nuclear, solar, vento e geotérmica,

para produzir energia elétrica; queimar carvão liquefeito ou gaseificado em vez de carvão sólido; desestimular o uso do automóvel particular e incentivar o uso do transporte público; implementar dispositivos nos veículos de transporte a fim de diminuir a emissão de material particulado;

e remover o MP da fumaça emitida pelas chaminés. Esse é o método usual em indústrias e termoelétricas.

Alguns dispositivos comumente utilizados na remoção de MP são: Precipitadores eletrostáticos – este equipamento remove até 99,5 por cento da massa total de

particulado, sem remover as partículas finas. O precipitador cria um campo eletrostático que carrega as partículas que estão na fumaça; as partículas são atraídas por placas eletrizadas, ficando presas a elas (eletrodos). Em seguida, as partículas são retiradas das placas para deposição no solo.

Filtros de manga ou de tecido – este equipamento remove 99,9 por cento das partículas, incluindo as partículas finas. Nesse caso a fumaça passa por filtros (sacos) de tecido localizados num grande edifício. Periodicamente os filtros são trocados para que o sistema não perca o rendimento necessário para a coleta de MP.

Separador ciclônico – este equipamento remove de 50 a 90 por cento das partículas grandes, mas muito pouco do material médio e fino. Nesse caso a fumaça é forçada a passar por um duto na forma de parafuso e a perda de carga gerada permite a deposição do material, que é recolhido da base do equipamento (força centrifuga).

Lavadores de gás - Este equipamento remove até 99,5 por cento das partículas, mas não o material fino. Além disso, ele remove de 80 a 95 por cento do SO2.

Podemos observar que, com exceção dos filtros de tecido, os demais equipamentos não conseguem evitar a emissão das partículas finas, que em termos de saúde humana são as que provocam maiores danos. Com exceção do separador ciclônico, os demais equipamentos são bastante caros.

Poluentes do “smog fotoquímico”Os principais agentes de poluição no “smog fotoquímico” são os veículos. Portanto, o controle desse tipo de poluição passa obrigatoriamente por mudanças nos meios de transporte. As principais alternativas de controle podem assim ser apresentadas : Reduzir o uso do automóvel. Isso pode ser feito por taxações no uso de combustível, taxações em função

da potência do motor e do peso do carro e restrições ao uso do carro nos centros urbanos; Modificar o estili de vida e promover projetos de novas cidades nas quais o uso do automóvel seja

bastante restrito; Desenvolver, preferencialmente, sistemas de transporte de massa;

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Desenvolver motores menos poluentes e mais eficientes do ponto de vista de consumo de energia. Issimplica, por exemplo, o uso do carro elétrico e do veículo a gás;

Empregar combustíveis de queima mais limpa, por exemplo, gás natural e hidrogênio líquido; Aumentar a eficiência do combustível, reduzindo o tamanho, o peso, a resist6encia ao vento e a potência

dos carros. Além disso, aumentar a eficiência energética da transmissão, do ar-condicionado e de outros acessórios do veículo;

modificar o motor de combustão interna para baixas emissões e diminuição do consumo; e controlar a emissão de poluentes pelo escapamento, por meio de queimadores e conversores catalíticos.Em particular, o problema da poluição do ar provocada por carros é extremamente crítico em São Paulo. Um dos principais poluentes atmosféricos (CO) é lançado a uma taxa de 4500 t/dia na Cidade de São Paulo. A fiscalização estadual é feita pela Companhia de Tecnologia de Saneamento Ambiental (CETESB). Em nível federal o problema foi tratado pelo chamado Programa Nacional de Controle de Poluição por Veículos Automotores (Proconve). Esse programa iniciou-se em 1986 e basicamente limita a emissão dos seguintes poluentes:Monóxido de carbono, hidrocarbonetos, óxidos de nitrog6enio e porcentagens de CO nos gases do escapamento com o veículo em marcha lenta. As normas aplicam-se tanto a veículos leves como a veículos pesados. O programa foi sendo implantado gradativamente para permitir que as indústrias de veículos pudessem se preparar para as mudanças necessárias nas linhas de produção. O plano está hoje totalmente implantado.Em 1990, os índices máximos permitidos para emissào em todos os veículos novosd eram: CO: 24 g/km; HC: 2,1 g/km; NOx: 2 g/km. É interessante notar que esses índices foram adotados nos Estados Unidos em 1974. Outro dado comparativo interessante é que a frota de veículos com idade média de 10 anos expele algo em torno de 50 g/km de CO. Esses novos índices requerem mudanças substantivas nos veículos novos. A diminuição da emissão de CO foi tentada por meio de melhorias do sistema de combustão dos carros. Além disso, todos os tanques de combustível vêm com um novo dispositivo que absorve os vapores gerados; é o chamado “cannister”.No ano de 1992, a quantidade de emissão de CO foi de 12 g/km. Nesse caso os veículos foram equipados com conversores catalíticos, um tipo de ‘colméia cerâmica” recoberta com sais de metais nobres que provocam reações e alterações nos gases emitidos pelo escapamento. Outra alternativa foi instalar a injeção eletrônica, que garante a regulagem automática.Hoje os carros produzidos emitem os índices finais previstos pelo Plano: CO: 12 g/km; HC: 0,3 g/km; NOx: 0,6 g/km.

4. Poluição sonora

O conceito de som ou ruído vem da física acústica: é o resultado da vibração acústica capaz de produzir sensação auditiva. O som, como poluição, está associado ao ruído estridente ou ao som não desejado. Podemos então concluir que embora o conceito de som esteja perfeitamente definido pela física, o conceito de som não desejado, como poluição, é muito relativo. Por exemplo, para muitos um show de rock não passa de uma fonte extraordinária de poluição auditiva; para outros, é a pura expressão da arte musical contemporânea. Para fins práticos, o som é medido pela pressão que ele exerce no sistema auditivo humano. Na medida em que essa pressão provoca danos à saúde humana, comportamentais ou físicos, ela deve ser tratada como poluição. A medida da intensidade do som é feita em decibéis (dB), unidade proposta por Graham Bell. É interessante recordar alguns dos principais elementos da física relativos ao som:

o homem possui a capacidade de ouvir o som numa faixa auditiva que vai de 20 a 20.000 Hertz (vibrações por segundo). Abaixo de 20 Hz tem-se o infra-som, acima de 20.000 Hz, o ultra-som;

o som propaga-se a diferentes velocidades em função do meio. No ar ele propaga-se a 345 m/s (23 o C com CNP e densidade), na água a 1430 m/s, e no vácuo não há propagação, pois o som é uma onda mecânica; e

o som possui três qualidades essenciais: a intensidade, a altura e o timbre.

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A intensidade depende da amplitude do movimento vibratório, da superfície da fonte sonora, da distância entre o ouvido e a fonte e da nmatureza do meio entre a fonte e o receptor. Tudo isso condiciona dizer se o som é forte ou fraco. A altura, ou frequência do som, é a qualidade que corresponde à sensação de som mais ou menos “agudo” ou “grave”. Finalmente, dois sons da mesma intensidade e mesma altura podem proporcionar sensações diferentes, ou seja, eles distinguem-se pelo timbre. É o que se sente quando se ouve um violino e um piano, por exemplo.

O som possui ainda as seguintes propriedades: reflete-se em paredes e anteparos; é absorvido pelos materiais e pelo ar; sofre difração quando passa por fendas; e sofre refração quando se transmite por materiais.

O ruídoO ruído pode ser classificado em: contínuo: som que se mantém no tempo; intermitente: som não contínuo, em que nos intervalos há dissipação da pressão; impulsivo: som proveniente de explosões, escape de gás etc., e impacto: som proveniente de certas máquinas, como prensa gráfica, por exemplo..

A medida do nível do ruído é feita pelo decibelímetro/dosímetro, e a unidade de medida do som é o decibel.O decibel é definido como sendo igual a 10 vezes o logarítmo decimal da razão entre a pressão sonora e uma pressão de referência.

Np = 10 log (Pef2/Po

2) 20 log (Pef/Po) (23)

onde: Np é o nível de pressão ou intensidade sonora em dB; Pef é a pressão sonbora efetiva; e Po é a pressão sonora de referência: 20 pascal, sendo esse o valor mínimo audível.

A Pef é estimada pela média geométrica de pressões Pi determinadas instantaneamente pelo medidor de nível sonoro. A Tabela 8 a seguir apresenta o nível sonoro de diversas atividades humanas:

TABELA 8. Nível sonoro das atividades humanas.

Atividade Nível (dB)Limiar auditivo 0Estúdio de gravação 20Biblioteca forrada 30Sala de descanso 40Escritório 50Conversação 60Datilografia 70Tráfego 80Serra circular 90Presnsas excêntricas 100Marteletes 110Aeronaves 130Limiar do som 140

No meio urbano o nível sonoro varia de 30 a 120 dB.Um ambiente que possui diversas fontes de som deverá Ter seu som total avaliado pelas seguintes expressões: fonte do mesmo nível sonoro: Nn = No + 10 log Nn = No + 10 log n (24) onde: No é a fonte comum; e n é o número de fontes.

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Fontes de níveis diferentes n

Nn = 10 log ((10 Ni/10) (25) i=1

A investigação do potencial de risco de uma área é feita pelo levantamento do espectro sonoro do local. O espectro sonoro é uma curva que fornece a variação do nível sonoro com a frequência (análise de frequência).Outro elemento importante na determinação do ruído em um ambiente fechado ou não é a absorção sonora. Os ruídos de um ambiente provêm de fontes diretas dependente da fonte natural propriamente dita) e de fontes indiretas (retorno e permanência do som). As fontes indiretas dependem da absorção. Esse parâmetro é avaliado pela chamada constante de sala, tabelada para cada material componente do ambiente. O isolamento do ambiente, por outro lado, determina a perda de transmissão. Essa perda é determinada geralmente em laboratórios acústicos. Outra variável importante é a reverberação, que designa o grau de reflexões sonoras num determinado recinto fechado. Ela é medida pelo tempo de reverberação, definido como o tempo necessário para queda de 60 dB no nível sonoro depois de cessada a fonte. A medida do tempo de reverberação é importante para projetos de ambiente fechado como, por exemplo, salas de aula.

Medição sonora

Um medidor de nível sonoro, ou decibelímetro, é composto basicamente por um microfone acoplado a um circuito de amplificação e quantificação que indica o nível de pressão sonora no microfone. Os medidores diferenciam-se por uma série de elementos, principalmente pelos tipos de microfones. Porém, a norma exige que os medidores forneçam idêntica leitura quando expostos a uma mesma pressão sonora. Existem quatro tipos de medidores: tipo 0, para laboratório; tipo 1, medidor de precisão; tipo 2, medidor de uso geral e tipo 3, medidor para amostragem.A medição sonora depende das características do ruído e da informação desejada. Os ruídos contínuos são os mais fáceis de serem medidos. Esse tipo de medição requer um medidor de nível sonoro e um filtro de oitava para levantamento do espectro. Os ruídos impulsivos ou de impactos requerem medidores com resposta para impulsos, registradores e osciloscópios.A medida exige uma série de preparos para que fatores externos não mascarem os resultados, como por exemplo, a influência do ambiente (umidade, temperatura etc.) no equipamento de medida e a interfer6encia de outros fatores físicos como vento, vibrações, campos eletromagnéticos, poeiras, vapores, etc. Para assegurar a obtenção de dados confiáveis, o instrumento deve ser calibrado no local.

O ruído e a saúde humana

Para compreender melhor os impactos do ruído na saúde humana é importante uma pequena descrição do sistema auditivo.O ouvido é constituído por três partes: Ouvido externo, que compreende o pavilhão e o conduto auditivo externo. Ouvido médio, chamado de “caixa do tímpano”. É formado pela base externa (tímpano) e pela base

interna. As duas bases estão unidas por uma cadeia de ossículos: martelo, bigorna e estribo. O ouvido médio comunica-se com a faringe pela trompa de Eustáquio. Essa trompa fica normalmente fechada, mas durante a deglutinação, a mastigação e o bocejo, ela se abre, mantendo equilibrada a pressão do ar em ambos os lados do tímpano.

Ouvido interno, que é constituído por uma série de cavidades ósseas (labirinto), compreendendo ovestíbulo, o utrículo e o sáculo, e por uma cavidade central que se comunica com os canais semicirculares e com a caixa do tímpano por meio da janela oval. É no labirinto que se encontra o caracol (cóclea).

O ouvido converte a energia das ondas sonoras em impulsos nervosos, que são interpretados no cérebro, resultando na sensação do som. No organismo humano o som captado chega até o tímpano e a membrana timpânica move-se, funcionando como um ressoador, que produz as vibrações na fonte sonora. Esses movimentos são transmitidos aos tr6es ossículos do ouvido médio, que funcionam como um sistema de alavancas, convertendo mecanicamente as vibrações. Essas vibrações passam para o ouvido interno pela

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janela oval e daí para as células que produzem impulsos nervosos, enviados para o cérebro (região do córtex auditivo), produzindo sensação de som.O campo auditivo, ou a zona de sensibilidade do ouvido, está restrito ao limite de audição e ao limite da dor.Uma série de pesquisas mostra os efeitos dos sons excessivos na saúde humana. Como exemplo citamos o levantamento feito nas proximidades do aeroporto de Los Angeles. Nas 200.000 mortes ocorridas em 8 anos, constatou-se um alto número de mortes por ataques cardíacos (acima do valor esperado), suicídios e assassinatos.

Os principais efeitos danosos do ruído à saúde humana são: Perda auditiva (temporária ou permanente): temporária, quando se está exposto a ruídos excessivos;

permanente, quando ocorre uma perda neurossensorial de audição, que é irreversível, causada geralmente pela exposição prolongada ao ruído e devido a sons de alta frequência ( em torno de 4.000 Hz, faixa de maior sensibilidade). A taxa e a extensão da perda dependem da intensidade e da duração da exposição ao ruído. Diversos profissionais estão sujeitos a esses danos permanentes: operadores de caldeiras, de tratores, de prensas, de bate-estacas e outras máquinas com nível de ruído alto, motoristas de ônibus e táxis, mec6anicos, empregados de bares e restaurantes etc.

Interferência na fala: a fala é afetada pela perda auditiva e pela presença de sons que competem pela atenção do ouvinte (mascaramento).

Perturbações do sono: a perturbação do sono ocorre em ambientes com ruídos acima de 35 dB. Esse limite é recomendado para preservar o sono.

Estresse e hipertensão: ruídos instantâneos, de alta frequência, podem constringir artérias, dilatar pupilas, tensionar músculos e aumentar o batimento cardíaco e a pressão arterial, causando tremedeira, parada respiratória e espasmos estomacais.

Paralelamente, podem ocorrer dores de cabeça, úlceras e alterações neurológicas.Outros problemas associados ao ruido são desconforto, perturbações no trabalho e perda de rendimento, além, é claro do incômodo que é causado por níveis excessivos de ruído.

Avaliação do nível de ruído

A avaliação do nível de ruído em ambientes é feita segundo dois critérios básicos: conforto acústico e ocupacional.O conforto acústico é fixado pela Portaria no 92, de 19.06.80, do Ministério do Interior. Nessa portaria estão especificados os níveis de ruído para efeito de incômodo provocado em moradores próximos às fábricas e outras instalações fixas.O critério ocupacional trata de efeitos auditivos causados pelo ruído (Portaria no 3214 R 15, de 08.06.78, do Ministério do trabalho). Para ruídos contínuos a legislação estabelece os limites fixados na Tabela 9 a seguir.

TABELA 9. Relação tempo x decibéis para critério ocupacional.Tempo Decibéis8 horas 854 horas 902 horas 941 hora 10030 minutos 10515 minutos 11007 minutos 115

Controle de ruídos

O controle de ruídos pode ser feito na fonte, no percurso ou receptor. O controle na fonte envolve atividades de realocação de equipamentos e ações mecânicas (isolamento acústico, abafadores, confinamento etc.). O controle no percurso é feito pela introdução de barreiras entre a fonte e o receptor. O controle no receptor envolve ações de controle administrativo ( limitar a duração da exposiçãp) e a utilização de equipamentos de proteção individual.Todavia, se esses controles podem ser aplicados em ambientes especiais (indústrias, escritórios e residências), o mesmo não acontece no ambiente comum de convivência da sociedade. Já existe tecnologia bastante

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desenvolvida para produção de veículos, tratores e máquinas mais silenciosas. Por exemplo, as cidades do México e Montreal possuem trens com rodas de borracha para diminuir os ruídos. Diversas cidades planejaram vias expressas para impedir o acúmulo de veículos em centros urbanos. A Suíça e a Alemanha estabeleceram limites máximos de sons em suas cidades (função do horário).

5.1 Agente tóxico e intoxicaçãoA maioria das substâncias químicas consideradas agentes tóxicos são substâncias exógenas referidas como xenobióticos. Entretanto, compostos endógenos, e mesmo elementos essenciais, quando administrados em doses elevadas, como por exemplo, glutamat, tiroxina e selênio, são tóxicos.

O elemento fundamental estudado em toxicologia é o agente tóxico, definido como sendo todo e qualquer agente químico que, introduzido no organismo e absorvido, provoca efeitos considerados nocivos ao sistema biológico.Com relação aos efeitos devemos considerar que os mesmos resultam não somente de ações sistêmicas, que melhor definem o fenômeno toxicológico, mas também de ações locais.

A intoxicação correspondente ao conjunto de sinais e sintomas que revelam o desequilíbrio produzido pela interação do agente tóxico com o organismo.Quanto à intensidade, as intoxicações podem ser: a curto prazo, a médio prazo e a longo prazo. Intoxicações por exposição a curto prazo ocorrem nas exposições de curta duração, havendo rápida absorção do agente tóxico. A dose é única ou múltipla, num período máximo de 24 horas. Geralmente as manifestações das intoxicações se desenvolvem rapidamente. Citamos, como exemplos, as intoxicações agudas provocadas pelo monóxido de carbono é ácido cianídrico.

Intoxicações por exposição a médio prazo resultam de exposições freqüentes ou repetidas aos agentes químicos, durante períodos de vários dias ou semanas. Exemplificamos com as intoxicações subagudas provocadas pelo mercúrio, chumbo e sulfeto de hidrogênio.

Intoxicações por exposição a longo prazo resultam de exposições que ocorrem por períodos longos, meses ou anos, muitas vezes durante toda a vida profissional do trabalhador. Tem-se geralmente acumulação da substância tóxica, com os efeitos se manifestando posteriormente, ou, ainda, com efeitos aditivos como conseqüência de exposições sucessivas. Podemos exemplificar, com as clássicas intoxicações provocadas pelo chumbo (saturnismo), mercúrio (hidrargirismo), benzeno (benzenismo), anidrido sulfuroso, sulfeto de carbono e outros.

Uma série de processos complexos envolvendo o agente químico e o organismo resultam na manifestação do efeito tóxico. O entendimento dos mecanismos responsáveis por estas manifestações só é possível através da compreensão de processos bioquímicos.Portanto, é fundamental conhecer as fases que antecedem o aparecimento dos efeitos tóxicos, ou seja, a fase de exposição, a fase toxicocinética e a fase toxicodinâmica, conforme são apresentados na Figura 5.

Os Principais agentes químicos contaminantes da atmosfera de trabalho são, geralmente, gases, vapores e/ou material particulado; portanto, a fase de exposição corresponde à presença dessas substâncias químicas no ambiente de trabalho, possíveis de serem introduzidas, principalmente, pela via respiratória. A fase toxicocinética corresponde à absorção, distribuição, biotransformação, acumulação e eliminação do agente químico.As substâncias químicas, uma vez absorvidas pelo organismo, interagem com as moléculas específicas e provoca desde leves desequilíbrios até a morte, caracterizando, assim, a fase toxicodinâmica. A fase clínica corresponde ao aparecimento de sinais e sintomas, que caracterizam os efeitos tóxicos e evidenciam a ocorrência do fenômeno da intoxicação

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Fase de exposição Ar Avaliação ambiental Água Alimentos

Vias de introdução

Absorção

Fase toxicocinética Distribuição Avaliação Eliminação biológica

Biotransformação

Fase toxicodinâmica ligação em moléculas ligação em moléculas critícas não-críticas

Efeitos não adversos

Efeitos adversos

Fase clínica Lesões pré-clínicas Vigilância da saúde

Lesões clínicas

Fases da intoxicação (Bernard, A. & Lauwerys, R. 1984).

5.1.1 ToxicidadeA toxicidade de um agente químico pode ser definida como sendo a capacidade desse agente em provocar danos a um organismo. Essas manifestações, que evidenciam os efeitos tóxicos das substâncias químicas sobre os sistemas biológicos, são resultantes das ações tóxicas, consideradas como sendo sistêmicas. Os efeitos locais e, consequentemente, as ações locais ocorrem no sítio do primeiro contato da substância com o organismo, como por exemplo, após a ingestão de substâncias cáusticas, ou inalação de substâncias irritantes. Os efeitos sistêmicos ocorrem após absorção e distribuição do agente tóxico, em locais geralmente distantes da via de introdução. Grande número de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho tem efeitos sistêmicos; entretanto, alguns exercem ação tanto local, como sistêmica. É o caso do chumbo tetraetila, com ação cutânea, que, após ser absorvido, atua no sistema nervoso central e em outros sistemas do organismo. As substâncias químicas provocam danos ou mesmo a morte de sistemas biológicos dependendo da quantidade absorvida pelo organismo.Segundo Paracelsus: “Todas as substâncias são tóxicas, não há nenhuma que não seja tóxica. A dose correta diferencia o tóxico do remédio”.

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AGENTE QUÍMICO

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O conhecimento da toxicidade das substâncias químicas é obtido através de experimentações laboratoriais utilizando-se animais. Esses métodos básicos de pesquisa são empregados com todo critério científico e nunca realizados unicamente com a finalidade de se cumprir exigências legais, mas para fornecer informações relativas aos mecanismos das ações tóxicas, aos efeitos tóxicos e, principalmente, para se avaliar riscos que possam ser extrapolados ao homem.A extrapolação para o homem somente será possível, ainda com limitações, se forem seguidos alguns critérios básicos indispensáveis, durante a realização dos experimentos. Pode-se citar alguns desses critérios: utilizar espécies e linhagens de animais que sejam suscetíveis à indução dos efeitos que se quer observar; utilizar número adequado de animais; na utilização animal, utilizar a via de exposição mais comum para o homem; utilizar a substância química no estado físico e na forma química em que é encontrada nas exposições ocupacionais; e observar as possíveis ocorrências de efeitos secundários e doenças que possam surgir posteriormente.

5.1.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade Nas Tabelas e encontram-se as classificações baseadas em valores de DL50 e CL50, e categorias de toxicidade. Essas classificações são utilizadas para consultas rápidas, qualitativas, com a finalidade de obter informações relativas à toxicidade intrínseca das substâncias.

5.1.3 Dose, efeito e respostaDose: corresponde a quantidade de substância química introduzida por uma das vias, seja principalmente oral, dérmica e intraperitonial. A dose é expressa, geralmente, em mg, g ou mL por kg de peso corpóreo. Quando a substância é introduzida pela via respiratória, o parâmetro concentração, expressando-se por mg/m 3 de ar ou ppm (partes por milhão).

Efeito: corresponde às alterações bioquímicas, morfológicas e/ou fisiológicas, produzidas pela exposição à substâncias químicas. Nem sempre os efeitos são mensuráveis através de escalas de intensidade, pois em determinadas situações, apenas se menciona a sua presença ou ausência, como no caso de morte.

Resposta: Indica a proporção da população que manifesta um determinado efeito definido. Na realidade, corresponde à taxa de incidência do efeito.

A maneira mais comum de se expressar a toxicidade das substâncias é através dos estudos da toxicidade aguda, sendo geralmente demonstrada por:- DL50, dose letal 50, corresponde à quantidade, mg/kg de peso corpóreo, necessária para provocar a

morte em 50% de um lote de animais, submetidos ao experimento.- CL50, concentração letal 50, corresponde a concentração, ppm, mg/m3, de uma substância química na

atmosfera, capaz de provocar a morte em 50% dos animais submetidos ao experimento, por tempo determinado.

- DE50, dose efetiva 50, corresponde à dose de uma substância química, que provoca um determinado efeito, em 50% do lote de animais utilizados no experimento.

- CE50, concentração efetiva 50, corresponde à concentração de uma substância química no ar, mg/m 3 ou ppm, que provoca um determinado efeito, em 50% dos animais utilizados no experimento.

TABELA 10. Classificação quanto ao grau de toxicidade Hodge & Sterner, 1944.

GRAU DE TOXICIDADE DL50-ratos Exemplos (dose oral única) Extremamente tóxico < 1 mg/kg fluoracetato de sódio, tetraetilpirofosfato (TEPP)Altamente tóxico 1-50 mg/kg fluoreto de sódio, cianeto de potássio e paration

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Moderadamente tóxico 50-500 mg/kg DDTLigeiramente tóxico 0,5-5 g/kg acetianilidaPraticamente não tóxico 5-15 g/kg acetonaRelativamente atóxico > 15 g/kg glicerol

TABELA 11. Classificação quanto ao grau de toxicidade. (Hodge 7 Sterner, 1944).

GRAU DE TOXICIDADE CL50-ratos (4 horas) ExemplosExtremamente tóxico >50 ppm acroleina, ozona, fosfina, pentaborano, arsenamina, EtilenoiminaAltamente tóxico 50-100 ppm fosfogênio, dióxido de nitrogênioModeradamente tóxico 100-1000 ppm formaldeído, ácido cianídrico, anidrido sulfuroso, brometo de metilaLigeiramente tóxico 1000-10.000 ppm amônia, dicloreto de etilenoPraticamente não tóxico 10.000-100.000 ppm acetona e toluenoRelativamente atóxico >100.000 ppm freon

5.1.4 Efeitos tóxicos produzidos por exposições a curto e a longo prazoO efeito agudo, por exposição a curto prazo, ocorre quando há uma simples exposição, ou múltiplas exposições num período de tempo relativamente curto, 24 horas, ou menos. Para inúmeras substância, os efeitos tóxicos das exposições a curto prazo são diferentes daquelas produzidos nas exposições a longo prazo. Nas exposições a curto prazo, as substâncias químicas são rapidamente absorvidas e os efeitos produzidos são geralmente imediatos. Algumas vezes nota-se a ocorrência de efeitos retardados, similares ou não aos efeitos produzidos nas exposições a longo prazo. Por exemplo, o efeito produzido pelo clorofórmio e o tetracloreto de carbono, nas exposições a curto prazo, é a depressão do sistema nervoso central, e nas exposições a longo prazo, a hepatotoxicidade.A simples exposição a um agente químico produz um determinado efeito; entretanto, se essa mesma exposição for fracionada, os efeitos produzidos serão de menor intensidade.Esse fracionamento dos efeitos ocorre porque há tempo suficiente para que a substância seja eliminada até que uma nova dose seja absorvida, ou para que os danos produzidos sejam parcialmente ou totalmente revertidos, nos intervalos das doses. Os efeitos crônicos aparecem quando o agente tóxico se acumula no organismo, pois a absorção excede a eliminação do agente químico inalado. O chumbo ou o DDT são exemplos de agentes tóxicos que se acumulam nos tecidos líquidos.

Os efeitos crônicos surgem quando o tempo para o organismo se recuperar do efeito provocado pela dose é insuficiente, dentro do intervalo em que as exposições ocorrem. Tem-se, portanto, acumulação de efeitos. Por exemplo, os efeitos tóxicos provocados nas exposições ocupacionais a longo prazo, pelo sulfeto de carbono.

5.1.5 Curvas dose-efeito e dose-respostaPlínio, Agrícola. Paracelsus e Ramazzini, entre outros deram importância ao estabelecimento das relações causa efeito, nas compilações de casos de intoxicação. Entretanto, naquela época eram considerados os sinais e sintomas evidentes das intoxicações ou a morte.A concentração de uma substância química no sangue é um indicador útil da dose somente quando se relaciona de maneira definida com a concentração no local ou locais de ação. Por exemplo, os teores de chumbo no sangue (Pb-S) se correlacionam bem com os aumentos da excreção do ácido delta-aminolevulínico na urina (ALA-U), devido a inibição pelo chumbo da enzima ALA-D, nos eritroblastos da medula óssea.A curva dose-efeito, para o exemplo citado, representa a concentração de chumbo no sangue (Pb-S), em função do efeito, a excreção do ALA-U.A curva dose-resposta é representada pela concentração de chumbo no sangue (Pb-S), e a resposta, pela porcentagem de indivíduos que apresentaram o referido efeito ALA-U > 5,0 mg/L e ALA-U > 10,0 mg/L.

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Através da relação dose-resposta, para o exemplo acima citado, pode-se estabelecer, quais taxas da população apresentam, por exemplo, excreções de ALA-U superiores a 5,0 mg/L e 10,0 mg/L em função da plumbemia.

5.1.6 Risco e segurançaQuando nos deparamos com situações práticas, não devemos considerar somente a toxicidade das substânciasrepresentadas pelas DL50 e CL50, mas sim, o risco existente ao se utilizar agentes químicos. O termo risco, associado a uma substância química, é definido como a probabilidade dessa substância produzir danos a um organismo, sob condições específicas de exposição.Existindo risco associado ao uso de substâncias químicas, há necessidade de se estabelecer condições de segurança. Segurança é a certeza prática de que efeitos adversos não resultarão a um organismo, se uma determinada substância for utilizada, em quantidade e forma recomendadas para o seu uso.Dependendo das condições em que uma substância química é utilizada, mesmo sendo de elevada toxicidade, poderá ser menos perigosa do que outra substância menos tóxica.

5.1.7 Classificação dos agentes tóxicos

Existem diversa maneiras de classificarmos os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho. Ater-nos-emos às classificações quanto às características físicas e químicas, bem como quanto ao tipo de ação tóxica.

5.1.8 Classificação quanto às características físicasBaseia-se na forma física em que se apresentam os agentes químicos no ambiente de trabalho.- Gases: são fluidos sem forma, que permanecem no estado gasoso nas condições normais de pressão e

temperatura. Exemplos: monóxido de carbono (CO), sulfeto de hidrogênio (H2S), óxidos de nitrogênio (NO e NO2), ozônio (O3), anidrido sulfuroso (SO2) e outros.

- Vapores: são as formas gasosas de substâncias normalmente sólidas ou líquidas nas condições ambientais; voltam aos seus estados originais após alterações nas condições de pressão e/ou temperatura. Exemplos: vapores resultantes da volatilização de solventes orgânicos, como benzeno, sulfeto de carbono, tetracloreto de carbono, tolueno, xileno, álcoois, éteres e outros.

- Partículas ou aerodispersóides: são constituídos por partículas de tamanho microscópico, no estado sólido ou líquido, dispersos no ar atmosférico. Com relação às partículas sólidas, consideram-se as poeiras e os fumos.

Os gases, vapores e as partículas sólidas ou líquidas suspensas ou dispersas no ar são chamadas de contaminantes atmosféricos. O material particulado suspenso no ar constitui os aerodispersóides ou aerossóis, isto é, dispersões de partículas sólidas ou líquidas, de tamanho bastante reduzido (< 100 m). O tempo de permanência deste material na atmosfera poderá ser longo e irá depender do tamanho da partícula, seu peso, sua carga, da velocidade de movimentação do ar, etc. Fica claro que, quanto maior o tempo de permanência dos aerodispersóides na atmosfera, maior a possibilidade de inalação e, portanto de intoxicação. As concentrações atmosféricas do material particulado são dadas em mg/m3 ou mppc (milhões de partículas por pé cúbico). Estes sistemas de aerossóis, podem ser produzidos por dispersão ou condensação.

Os aerossóis originados por dispersão, isto é, como resultado da desintegração mecânica da matéria (pulverização ou atomização de sólidos ou líquidos; transferência de pós para o estado de suspensão pela ação de correntes de ar ou vibração) são, na maioria dos casos, constituídos por partículas mais grosseiras do que as que constituem os formados por condensação; além disso, contém partículas com uma maior variação de tamanho.

Os aerossóis de condensação são formados pela condensação de vapores supersaturados, ou pela reação entre gases, que leva a um produto não-volátil. Nesses aerossóis as partículas sólidas são freqüentemente agregados frouxos, provenientes da coagulação de um grande número de partículas primárias, de forma esférica ou cristalina regular. Por outro lado, nos aerossóis por dispersão, a fase dispersa sólida consiste de partículas individuais ou agrupadas de forma completamente irregulares.

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Nos aerossóis cuja a fase dispersa é líquida, as partículas são esféricas e, quando colidem, podem fundir-se produzindo uma única partícula esférica.

De acordo com sua formação os aerossóis podem ser assim classificados:

Poeiras: aerossóis formados por dispersão de partículas sólidas, em geral com diâmetros maiores do que 1 m, resultantes da desintegração mecânica de substâncias orgânicas ou inorgânicas (rochas, minérios, metais, carvão, madeira, graõs, etc.), seja pelo simples manuseio, seja em conseqüência de operações de trituração, moagem, peneiramento, broqueamento, polimento, detonação, etc. As poeiras não tendem a flocular , exceto sobre forças eletrostáticas; não se difundem no ar, mas se depositam pela ação da gravidade. Exemplos: poeiras de sílica, de asbestos, de algodão, etc.

Fumos: aerossóis formados pela condensação, sublimação ou reação química e constituídos por partículas sólidas, em geral com diâmetros menores do que 1m. É comum a condensação de vapores de metais fundidos e que, quase sempre, é seguida de oxidação. Ao contrário das poeiras, os fumos tendem a flocular e às vezes, coalescer. Os fumos podem originar-se também pela volatização de matérias orgânicas sólidas ou por reação entre substâncias, como na combinação de HCl e NH3.

Os fumos metálicos causam uma doença típica chamada febre dos fumos, de curta duração e sintomas muito semelhantes aos de uma gripe forte: calafrios, dores no corpo, dor de garganta, tosse e febre elevada.

Fumaças: aerossóis resultantes da combustão incompleta de materiais orgânicos. Estão constituídas, geralmente, por partículas com diâmetros inferiores a 1m. As partículas formadas das fumaças podem ser sólidas ou líquidas.

Névoas: aerossóis constituídos por partículas líquidas (gotículas), independentemente da origem, comumente com diâmetros entre 0,1 e 100 m, resultantes da condensação de vapores sobre certos núcleos, ou da dispersão mecânica de líquidos, conseqüente de operações ou ocorrências como a nebulização, borbulhamento, respingo, etc. Exemplos: névoas de ácido crômico, de ácido sulfúrico e de tinta pulverizada.

5.1.9 Classificação quanto às características químicas.Esta classificação baseia-se na estrutura química dos principais contaminantes do ambiente de trabalho. As substâncias que mais se destacam, quanto ao interesse toxicológico, foram agrupadas de tal forma que pudéssemos associar alguns sinais e sintomas, de forma genérica.Trata-se de uma classificação cuja finalidade é a de auxiliar, principalmente, supervisores de segurança, engenheiros e químicos, que são, na realidade, os profissionais que mantêm um contato mais direto com os trabalhadores no próprio local de atividade. A seguir apresentamos os principais grupos de agentes químicos: halógeneos; produtos alcalinos; compostos inorgânicos de O, N e C; hidrocarbonetos alifáticos, alicíclicos, aromáticos e halogenados; fenóis e compostos fenólicos; álcoois, glicóis e derivados; compostos epóxi; éteres; cetonas; aldeidos; ácidos orgânicos e anidridos; ésteres; fosfatos orgânicos; cianetos e nitrilas; compostos de nitrogênio e metais.

5.1.10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxicaBaseia-se, fundamentalmente, na ação tóxica exercida pelos agentes químicos no ambiente de trabalho. Não é uma classificação satisfatória, pois vários fatores poderão interferir quanto ao local e intensidade dessas ações no homem, e didaticamente é impossível agrupar um número tão elevado de agentes químicos sob esse aspecto.

Na realidade, quando os trabalhadores exercem suas atividades, as substâncias químicas contaminantes desse ambiente específico de trabalho são em número limitado; assim torna-se menos complicado classificá-las, principalmente, quanto às suas ações tóxicas.Recomenda-se que seja elaborada uma ficha técnica de orientação para cada substância contaminante, semelhante às já existentes, mas mencionem também. Os índices biológicos passíveis de serem controladas,

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incluindo valores normais e limites de tolerância biológica, quando adotados, ou mesmos propostos por entidades oficiais ou por grupos de pesquisadores.Esse material deverá ser acessível a todos os profissionais que compõem as equipes de segurança e medicina do trabalho; deverá também ser utilizado de forma adequada, juntamente com outros materiais num processo contínuo de esclarecimento e educação do trabalhador. A esse respeito, o Programa Internacional de Segurança das Substâncias Químicas (IPCS), conjuntamente desenvolvido com o Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (UNEP), pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e pela Organização Internacional do Trabalho (OIT), têm elaborado guias sobre saúde e segurança para diferentes agentes químicos. (consultar)Cabe destacar, a importância desses documentos na prevenção de acidentes e ocorrência de intoxicações, especialmente aquelas de grande magnitude, envolvendo substâncias químicas.

5.1.11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em toxicologia ocupacionalEsta classificação não é ideal, apresenta uma série de falhas conseqüentes das características dos agentes químicos em provocarem ações tóxicas, muitas vezes complexas e múltiplas. O local e intensidade de ação tóxica dependem fundamentalmente: Da concentração do agente químico na atmosfera; Do tempo de exposição ao agente químico; Do estado físico dos agentes químicos contaminantes; Da solubilidade, hidrossolubilidade e lipossolubilidade; Da afinidade do agente tóxico com moléculas orgânicas e da susceptibilidade individual.Esta classificação é preconizada por Hendersom e Haggard, modificada, e refere-se tanto à ação local, na via respiratória, como também a vários mecanismos sistêmicos, considerando-se, porém, a principal ação da substância química.

IrritantesOs irritantes são agentes químicos que exercem ação inflamatória na mucosa da via respiratória pelo contato direto. São produtos corrosivos, e a intensidade de ação depende fundamentalmente da concentração dessas substâncias. O local da via respiratória em que ocorre a ação irritante depende principalmente da maior ou menor solubilidade na água da substância considerada.Podemos dividi-los em primários e secundários.- Irritantes primários:São considerados primários pelo fato de que a ação irritante local é a mais evidenciada, de imediato, após inalação.Quanto ao local da via respiratória mais afetado podemos subdividi-los em:- Irritantes da vias superiores: são os mais solúveis na água, entre outros:- névoas e poeiras alcalinas, amônia (NH3), ácido crômico, ácido clorídrico, ácido fluorídrico, ácido

sulfuroso.- Irritantes tanto das vias superiores quanto das vias profundas, tecido pulmonar. Com solubilidade

intermediária na água:- Halogêneos (Br2, Cl2, I2), brometo de cianogênio, cloreto de cianogênio, dimetilsulfato, ozona, cloreto

de enxofre, tricloreto de fósforo, pentacloreto de fósforo, e outros.- Irritantes da vias profundas, principalmente vias respiratórias terminais e alvéolos. São pouco

solúveis em água, entre outros:- Tricloreto de arsênio, dióxido de nitrogênio, tetróxido de nitrogênio, fosgênio.Irritantes secundáriosOs irritantes secundários além de exercerem ação irritante local, exercem ação sistêmica. Exemplos:- sulfeto de hidrogênio (irritante local e de opressor do centro respiratório), fosfina (irritante local,

neurotóxico).

AsfixiantesSão agentes químicos que provocam uma deficiência de oxigenação sem interferirem com o mecanismo da ventilação.Asfixiantes simples ou mecânicos – São considerados fisiologicamente inertes e atuam, principalmente, por estarem presentes em concentrações consideráveis no ar do ambiente de trabalho, diminuindo, assim, a

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pressão parcial do oxigênio inalado. O teor de oxigênio na atmosfera não deverá ser inferior a 18%, nas condições normais de pressão atmosférica, equivalente a pressão parcial de 135 mmHg, e temperatura.Exemplos: - etileno, acetileno, nitrogênio, hidrogênio, metano e etano, hélio, neônio, propano, propileno e outros.

Asfixiantes bioquímicos – São agentes químicos que provocam asfixia por agirem bioquimicamente, evitando o transporte eficiente de oxigênio na corrente sanguínea, ou impedindo a utilização normal de O 2

pelos tecidos. Exemplos:- monóxido de carbono, interage no transporte de oxigênio pela hemoglobina, combinando-se com a

mesma e formando a carboxiemoglobina; cianeto, inibe a utilização de oxigênio pelos tecidos, atuando na cadeia respiratória por inibição do sistema citocromoxidase;- agentes metemoglobinizantes, Exemplos:a anilina, metilanilina, dimetilanilina, toluidina, nitrobenzeno, nitritos, que atuam ao nível de hemoglobina formando a metemoglobina, interferindo, portanto, no transporte de oxigênio.

Anestésicos e narcóticosApresentam ação depressora do sistema nervoso central, cuja intensidade depende principalmente da concentração do agente tóxico e de sua ação específica. Exemplos:- éter etílico e isopropílico, hidrocarbonetos parafínicos: propano a decano; cetonas alifáticas: acetona a

octanona; álcoois alifáticos: etílico, propílico, butílico e amílico; ésteres, que se solubilizam no organismo a ácidos orgânicos e álccois.

SistêmicosSão aqueles que atuam em vários sistemas após serem absorvidos e distribuídos.- Agentes hepatotóxicos: Exemplos: clorofórmio, tetracloreto de carbono bromotriclorometano,

cloroacetaldeido, benzeno halogenado fósforo, cloreto de vinila, TCDD (tetraclorodibenzo-p-dioxina).- Agentes nefrotóxicos: Exemplos: clorofórmio e tetracloreto de carbono, além de serem hepatotóxicos;

mercúrio, cádmio e cromo; PCBs (bifenilosclorados); hidrocarbonetos policíclicos; -naftilamina e -naftilamina.

Agentes neurotóxicos: Exemplos: sulfeto de carbono, tricloreto de nitrogênio, álcool etílico, manganês, mercúrio orgânico, brometo de metila, DDT, compostos organofosforados (DFP= diisopropil fluorofosfato, leptofos e mipafos).

Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético. Exemplos: - benzeno e homólogos, nitritos, anilina e toludina, arsina.

Os metais têm grande capacidade de interagirem com os sistemas biológicos, através da afinidade que possuem para com determinadas estruturas orgânicas. Essa afinidade parece ser maior nos elementos com menor raio atômico e com vários estados de valência, podendo se ligar a grupos nucleofílicos como: sulfidrila (-SH), hidroxila (-OH), aminogrupo (-NH2) e carboxila (-COOH). Possuem, portanto, mecanismos de ação diversos, desencadeando alterações no sistema biológico.Exemplos: arsênio, cádmio, chumbo, cobre, crômio, estanho, manganês, mercúrio e outros.

Carcinogênicos – Exemplos: - benzidina, -naftilamina, 4-nitrodifenil, crômio (VI), níquel, cloreto de vinila.

Causadores de pneumoconioseGeralmente são matérias particuladas originadas em várias atividades ocupacionais, como por exemplo:- nas minerações, construções, pavimentação, fabricação de cerâmicas, pigmentos e cosméticos, onde se

originam agentes como sílica, asbestos, grafita, talco, óxidos de ferro, carbetos de tungstênio, titânio, tântalo e alumínio.

AlergizantesSão agentes químicos ou produtos que promovem reações alérgicas. Exemplos:

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- óleos, resinas, pólen, fibras de algodão, e do bagaço de cana e diisocinato de tolueno (TDI).

5.2 Intoxicações5.2.1 Formas de intoxicaçõesUma intoxicação pode surgir de diversas maneira. E assim as formas de intoxicação são classificadas:- Quanto à rapidez do aparecimento dos efeitos, em: agudas e crônicas;- Quanto ao seu elemento subjetivo, em: acidental, alimentar, iatrogênica, suicídio, homicídio;- Quanto ao meio, em: de combate, profissional, ambiental e endêmica;- Quanto à condições individuais, em: genéticas e sociais.

Intoxicações agudas São aquelas produzidas pela introdução, violenta, de um agente químico, dando em conseqüência o surgimento rápido de efeitos letais ou, simplesmente nocivos à saúde. Estas intoxicações são geralmente produzidas pelos tóxicos classificados como: extremamente tóxicos altamente tóxicos e moderadamente tóxicos, mas podem ser produzidos até pelos relativamente inocentes, tudo na dependência da relação tempo da introdução/tempo de surgimento dos efeitos. Elas tanto podem resultar de causas acidentais, alimentares, iatrogênicas, sociais, suicídio e homicídio como das profissionais, ambientais, endêmicas, genéticas e de combate.

Intoxicações crônicasResultam da ação lenta e prolongada do agente químico, com o aparecimento de seus efeitos de um modo sorrateiro e progressivo. Qualquer tóxico pode produzi-las, desde que propinado em doses pequenas e reiteradas.As intoxicações crônicas são mais freqüentemente causadas pelas atividades profissionais expostas à ação de tóxicos mas também podem ter causas iatrogênicas, ambientais, endêmicas, acidentais e sociais.Essas intoxicações produzem lesões estruturais irreversíveis e reversíveis tais como: lesões pulmonares, lesões gastrintestinais, lesões hepáticas, lesões nefro-urológicas, lesões ósseas e cartilaginosas, lesões cutâneo-mucosas, lesões dos fâneros, lesões neuromusculares, alterações do sistema nervoso, alterações visuais.

Intoxicações acidentaisSão as que acontecem de uma maneira inesperada, independentemente da vontade da própria ou de outrem.A intoxicação é devida a engano com substâncias (arsênico e bicarbonato na confecção de bolos; detergente e vinagre); a imprevidência ( a criança e o querosene; a criança e o “comigo ninguém pode”; a caso fortuito ( o bromureto de metilo escapa do extintor de incêndio para ser inalado); a contaminação alimentar (toxinas, inseticidas); à picadas de animais peçonhentos (cobra); ao engano na dose de medicamentos; ao engano na via de administração de medicamentos ( adrenalina endovenosa em vez de intramuscular); a absorção indesejada (cosméticos, pintura, pomada mercurial).

Intoxicações alimentaresSão as produzidas pela ingestão de alimentos contaminados por:- Produtos químicos: metálicos, praguicidas, preservadores, corantes artificiais, antioxidantes de gorduras

e azeites;- Substâncias químicas existentes no próprio alimento: fungos, moluscos, peixe, ervilhas, favas, mandioca

brava;- Bactérias: estafilocócos, salmonelas, proteus, colibacilo, enterococos, e especialmente o clostidium

botulinumm.Esta última modalidade é devido a presença do germe patogênico em si e suas toxinas e por isso é também chamada de toxiinfecção alimentar.

Intoxicações iatrogênicas São as que surgem, paradoxalmente, em conseqüência do uso de medicamentos, com superdosagem, somação sinergismo, hipersensibilidade, ou então por erro de indicação, ou de via de aplicação, dando surgimento a exacerbação dos efeitos desejados e dos colaterais.

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Intoxicações profissionaisSão resultantes da exposição do indivíduo, no exercício profissional, à ação maléfica dos agentes químicos. Elas se manifestam aguda e cronicamente, e tem aumentado assustadoramente, apesar das medidas profiláticas adotadas, porque aumenta também a quantidade de agentes tóxicos que o homem entra em contato.Uma intoxicação profissional, se aguda, é considerada pela lei como acidente, se crônica é doença.

Intoxicações ambientaisSão aquelas produzidas pela poluição do meio (atmosfera, água, solo) ambiente.Trata-se de intoxicações cada vez mais freqüentes nos grandes centros urbanos. Isto porque aí estão geralmente concentrados os grandes arsenais industriais, os veículos automotores, o homem em suma. Tudo leva a poluição do ambiente: as fábricas lançando as suas fumaças e os seus detritos, os automóveis levantando poeiras e produzindo fumaças, etc.

Intoxicações sociaisSão aquelas que, pelos transtornos psicomorais – produzidos nos indivíduos ou pela extensão comunitária, têm profundas repercussões sociais.No primeiro grupo incluem-se as toxicomanias e no segundo as intoxicações por anticoncepcionais.Qualquer substância que provoque no homem euforia, tolerância, hábito, sintomas de dependência e de abstinência, pode ser considerada toxicomania.

Intoxicações genéticasSão aquelas relacionadas com alterações enzimáticas transmitidas por herança.Normalmente a ação de um agente químico sobre o organismo é seguida pela eliminação, pelo metabolismo ou pela armazenagem. A eliminação completa garante acessação dos efeitos. A transformação metabólica pode dar em resultado um produto mais ou menos tóxico. Assim, quando a presença de uma enzima catalisa uma reação que faz de um agente químico muito ativo outro menos ativo, a falta dessa enzima faz com que a toxicidade do referido agente seja maior e mais prolongada.Sabemos que os caracteres enzimáticos são transmitidos pelos gens.

Intoxicações suicidasSão as produzidas livre e espontaneamente pela própria vítima, que deseja exterminar-se, introduzindo no seu organismo agentes químicos venenosos.Toda intoxicação suicida é uma intoxicação aguda voluntária.

Intoxicações homicidasSão as produzidas, dolosa ou culposamente , pela introdução de venenos, no organismo de outrem, dando em resultado a morte.

Intoxicações em combateOs gases tóxicos foram usados em larga escala nos combates da 1a Guerra Mundial.Hoje, a polícia emprega os lacrimogênicos para enfrentar a multidão sublevada ou para dispersar concentrações populares.Os principais gases de combate são classificados em: lacrimogênicos: (bromoacetofenona, brometo de xilol) que produzem irritação conjuntiva, lacrimejamento, e dificuldades de visão; irritantes e sufocantes: (cloro, oxicloreto de carbono) que produzem irritações das vias aérias superiores e dos alvéolos pulmonares, levando à sufocação; vesicantes: (sulfureto de etilo diclorado) que produzem irritação da pele e tóxicos propriamente (ácido cianídrico) que levam a morte.

6. Exposição e introdução de agentes químicos no organismo humanoA fase de exposição é fundamental para a ocorrência de fenômenos toxicológico, pois representa a disponibilidade dos agentes químicos no ambiente de trabalho.Devemos levar em consideração, que nem sempre as exposições são previstas, pois a ocorrência de acidentes , como derramamento de compostos químicos e rupturas de tubulações, determinam exposições excessivas . Outras, vezes, desconhecidas impurezas estão presentes nos produtos químicos, ou são produzidos diferentes

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compostos na atmosfera por decomposições ou por interações. A intensidade da exposição depende, da concentração dos agentes tóxicos no local de trabalho, do tipo e intensidade de trabalho, da duração diária da exposição ao longo da vida profissional, da freqüência pela exposição pelo trabalhador e das condições ambientais (temperatura, umidade e ventilação).Ocorrendo a exposição, o agente químico poderá ser introduzido no organismo através de uma ou mais vias, ou seja, respiratória, cutânea ou digestiva.

6.1 Vias de introduçãoVia respiratóriaA via respiratória, como via de introdução de agentes químicos no organismo humano, assume importância fundamental em toxicologia ocupacional, principalmente:- pelo estado físico dos agentes químicos mais comumente encontrados no ambiente de trabalho: gases,

vapores e/ou partículas;- pelo constante contato que o sistema respiratório mantém com o meio ambiente externo, realizando a sua

função essencial da vida, a respiração. Um volume considerável de ar alcança as vias respiratórias: 5 a 6 L/min., estando o organismo em repouso, e até 30L/min., dependendo da atividade e esforço físico do trabalhador, facilitando assim, a quantidade de agente químico introduzida por esta via;

- pela extensa área pulmonar, com cerca de 90 m2, e superfície alveolar de aproximadamente 70 m2, mantendo, portanto, um íntimo contato com os contaminantes presentes no ar;

- Por ser permeável e ricamente vascularizada, geralmente permitindo rápida e eficiente absorção;- Pela ocorrência de retenção de agentes químicos nas vias superiores;- Pelo fato de que o agente químico absorvido pode atingir centros vitais, sistema nervoso central e outros

órgãos, sem passar pelo sistema hepático.

Desta maneira as substâncias químicas presentes no ar atmosférico, ao entrarem em contato com a via respiratória, poderão agir localmente, provocando irritação, inflamação, edema pulmonar, e outras alterações, ou serem absorvidos, atuando ao nível sistêmico.Os gases e vapores, que são mais solúveis na água , apresentam uma maior retenção na mucosa respiratória e exercem sua ação no próprio local com mais intensidade, como por exemplo os irritantes.Os gases e vapores, em contato com o meio aquoso, poderão se hidrolizar, formando produtos de toxicidade diferente do original, como por exemplo, tricloreto de fósforo liberando ácido fosfórico e ácido clorídrico, e o cloreto de enxofre se decompondo em anidrido sulfuroso e ácido clorídrico. Sabe-se que, quanto maior a pressão parcial, ou seja, maior a concentração do gás ou vapor, maior será a concentração do gás ou vapor dissolvido no sangue.Deve-se salientar a importância do conceito de coeficiente de distribuição.O coeficiente de distribuição é a relação entre a concentração de um agente químico, gás ou vapor, num volume definido de ar alveolar, e a concentração desse agente no mesmo volume de sangue, ou seja:

Coeficiente de distribuição = Concentração do agente químico num volume definido de ar alveolar (26) Concentração do agente no mesmo volume de sangue

Quando o valor do coeficiente de distribuição for baixo, indica que o denominador da fração, concentração do agente químico num determinado volume sanguíneo, é maior que o numerador e, portanto, o agente químico tem boa solubilidade sanguínea, alcançando elevadas concentrações no sangue. Porém o processo de saturação no sangue, pelo agente químico, é lento, produzindo uma distribuição tardia no organismo. Esse tipo de comportamento ocorre com os agentes químicos muito solúveis em água.Quando o valor do coeficiente de distribuição for próximo a unidade, temos o processo inverso, com rápida saturação sanguínea e eficiente distribuição do agente químico no organismo. É o que ocorre com as substâncias lipossolúveis, como a maioria dos solventes orgânicos.Além da passagem através dos alvéolos, a distribuição do agente químico no plasma ou eritrócito faz-se em função da sua lipossolubilidade. Os hidrocarbonetos aromáticos, por exemplo, possuem afinidade particular pelos eritrócitos, mais ricos em lipídios que o plasma.

TABELA 12 Coeficiente de distribuição, ar alveolar/sangue, para alguns solventes orgânicos (Weil, 1975).

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AGENTE QUÏMICO COEFICIENTE DE DISTRIBUIÇÃOBenzeno ClorofórmioÉterSulfeto de carbonoTetracloroetanoTetracloreto de carbonoToluenoTricloroetileno

1/6,61/101/151/ 2,51/ 21/1,8 a 1/ 2,51/6,51/ 2,6

Via cutâneaQuando nos referimos ao tecido cutâneo podemos incluir todo aquele que recobre o corpo, juntamente com membranas mucosas e membranas semimucosas, tais como, lábios, canal auditivo externo, mucosa gengival e bucal, mucosa do reto e vagina, além dos pêlos e unhas.O tecido cutâneo representa 16% do peso corpóreo, com uma área de cerca de 1,80 m 2 e espessuras que variam desde 0,15 mm nas pálpebras, até 0,8 mm nas palmas das mãos e 1,4 mm nas plantas dos pés. A via cutânea é constituída fundamentalmente de epiderme e derme.

A permeabilidade cutânea pode ser alterada por uma série de fatores e condições, a saber:- propriedades físico-químicas do agente químico, tais como hidrossolubilidade, lipossolubilidade, peso

molecular, tamanho molecular;- sudorese;- presença de tensoativos, como por exemplo, o lauril sulfato de sódio;- espessura do tecido; - temperatura ambiente;- circulação periférica;- idade; - integridade da bactéria;- capacidade dos agentes químicos se ligarem aos constituintes tissulares, e- potencial de biotransformação do tecido cutâneo.A rica vascularização da derme permite uma eficiente absorção dos agentes químicos que conseguem chegar até ela. O tecido subcutâneo, situado após a derme, é rico em lipídeos, e, funciona como reserva energética.

Do contato do agente químico com o tecido, quatro fatos poderão ocorrer:- a epiderme, com a película de gordura e suor, atua como barreira efetiva, e o agente químico não é capaz

de alterá-la ou danificá-la;- o agente químico reage com a superfície cutânea provocando irritações;- o agente químico penetra, reage com proteínas teciduais e produz sensibilização, reação alérgica; e- o agente químico se difunde na epiderme, glândulas sebáceas, sudoríparas, folículos pilosos, e ingressa na

corrente sanguínea para posterior ação sobre os sistemas.

6.2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemas orgânicos.Nas atividades ocupacionais o tecido cutâneo quase sempre está exposto a pequenas ou moderadas concentrações de gases e vapores e, menos freqüentemente, a um contato direto com as formas líquidas.No Anexo II, encontra-se uma relação dos principais agentes químicos que são absorvidos pelo tecido cutâneo. Substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho poderão provocar efeitos locais, desde uma pequena vermelhidão, prurido, erupções até a inflamação do tecido cutâneo. Existem centenas de produtos que exercem ação irritante, entre os quais pode-se mencionar: ácido clorídrico, ácido sulfúrico, permanganato de potássio, anidridos, ácido perclórico, ácido oxálico, ácido pícrico, fenol, clorofenol, amoníaco e outros. Os sabões e solventes são considerados irritantes suaves, havendo a necessidade de exposições repetidas para provocarem irritação. Agentes químicos como resinas epóxi, corantes azóicos, derivados do alcatrão da hulha, metais (níquel, crômio e cobalto), diisocianatos, etilamina, trietilamina, trietilenodiamina, peróxido de benzoila, dietilanilina, anidridoftálico, entre outros, poderão produzir reações alérgicas, devidas à sensibilização.

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O arsênio, ao favorecer a síntese de melanina, produz hiperpigmentação. A prata, por deposição, produz o mesmo efeito. Herbicidas e detergentes fenólicos provocam o aparecimento de lesões semelhantes ao vitiligo, através de mecanismos possivelmente relacionados à síntese de melanina.

Via digestivaA via digestiva é de menor importância para a toxicologia ocupacional. Alguns agentes químicos, como ácidos e álcalis, ao serem introduzidos pela via digestiva provocam efeitos locais sobre o tecido, enquanto outros são absorvidos e atuam sobre os sistemas. Quando ocorrem condições de higiene inadequadas, tais como comer, beber, ou fumar no próprio local de trabalho, ou não lavar as mãos antes das refeições, os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho poderão ser introduzidos pelo trato gastrointestinal.Quando as partículas se depositam nas vias aérias através de processos fisiológicos normais, como tosse e expectoração, são transportadas até a região bucal e, eventualmente deglutidas.Quando os agentes químicos são introduzidos pela via digestiva, os riscos são menores, principalmente, pela baixa absorção na corrente sanguínea; pelo fato dos agentes químicos estarem sujeitos ao pH ácido do estômago (pH = 1 a 2); pelo pH alcalino da secreção pancreática, no intestino delgado; e pela ação de enzimas digestivas.Devemos ainda considerar que a baixa absorção ocorre: por diluição dos agentes químicos com água e alimentos e formação de produtos menos solúveis por interação com esses alimentos; por haver seletividade na absorção intestinal; e por alcançarem o sistema hepático, submetendo-se aos processos de biotransformação, antes de serem distribuídos.Entretanto, a via digestiva é uma via complementar de introdução de agentes químicos, pois a maior parcela dos agentes tóxicos são introduzidos pela via respiratória e cutânea.

7. Fase Toxicocinética

7.1 AbsorçãoOs agentes químicos presentes na atmosfera de trabalho, constituídos geralmente por gases, vapores ou partículas, são introduzidos no organismo, principalmente através das vias respiratórias, cutânea e digestiva.Após serem introduzidos, os agentes químicos atravessam as membranas biológicas e alcançam a corrente sanguínea , sendo, portanto, absorvidos.

Fatores relacionados ao processo de absorçãoA absorção está na dependência de fatores relacionados ao agente químico e ao organismo.

Solubilidade: a lipossolubilidade da molécula é determinada pela presença de grupos lipofílicos (hidrofóbicos) ou não polares, e esta propriedade aumenta, por exemplo, com a extensão do grupo alquila, com a presença do grupo fenilaromático, grupo naftil e halogêneos ligados às cadeias alifáticas e aromáticas.Como os agentes químicos possuem diferentes graus de lipossolubilidade. O coeficiente de partição do agente químico corresponde à relação lipossolubilidade/hidrossolubilidade. Quanto maior a solubilidade do agente químico nos lipídios (lipossolubilidade), menor será a sua solubilidade na água (hidrossolubilidade) e, portanto, maior será o valor do coeficiente de partição. Os agentes químicos lipossolúveis atravessam com maior facilidade as membranas biológicas e, por isso, são mais facilmente absorvidos.

Grau de ionização: Um grande número de agentes químicos são ácidos fracos ou bases fracas e possuem um ou mais grupos funcionais capazes de se ionizarem. O grau de ionização de pende do pKa do composto e do pH da solução. As membranas biológicas são permeáveis à forma não ionizada (NI) da molécula do agente químico lipossolúveis, e relativamente impermeáveis às formas ionizadas (I).A quantidade do agente químico, ácido orgânico fraco ou base orgânica fraca, na forma não ionizada é dependente da sua constante de dissociação. O pKa é a expressão aritmética, similar ao pH, e corresponde ao logarítmo negativo da constante de dissociação ácida. O grau de dissociação e ionização de um ácido fraco ou base fraca depende do pH do meio. A expressão pH corresponde ao potencial de hidrogênio do meio aquoso em que se encontra o agente químico.

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Quando o pH do meio em que o agente químico está diluído é igual ao pKa do agente químico, a metade das moléculas estão na forma não ionizada, e metade na forma ionizada.O valor isolado de pKa não indica se o agente químico é uma base ou um ácido.Empregando-se a equação de Henderson-Hasselbach, pode-se determinar qual o percentual ou fração do agente químico que se encontra na forma não-ionizada (NI), lipossolúvel, num determinado meio biológico, em condições de atravessar as membranas.

Equações de Henderson-Hasselbach:a) para um ácido fraco: R-COOH R-COO- + H+ (27)

PKa – pH = log (R-COOH)/(R-COO-) ou pKa – pH = log (NI)/(I)

b) para uma base fraca: R-NH3

+ R-NH2 + H+ (28)

PKa – pH = log (R-NH3+)/(R-NH2) ou pKa – pH = log (I)/(NI)

Exemplos:a) ácido fraco = ácido benzóico (pKa 4,0)b) No estômago com pH 2,0, tem-se: pKa – pH = log (NI)/(I) 4 – 2 = log (NI)/(I) 2 = log (NI)/(I) (NI)/(I) = 102

portanto, a forma não ionizada (NI) do ácido benzóico é a que se apresenta no estômago em maior concentração, sendo nesse local o ácido benzóico facilmente absorvido.b) base fraca = anilina (pKa 5,0)no estômago com pH 2,0, tem-se:pKa – pH = log (I)/(NI) 5 - 2 = log (I)/(NI) 3 = log (I)/(NI) (I)/(NI) = 103

Portanto, a forma ionizada (I) da anilina se apresenta no estômago em maior concentração, sendo a anilina pouco absorvida nesse local. Utilizando-se estas equações, pode-se estimar quais os percentuais do agente químico, nas formas ionizada e não inonizada, em líquidos biológicos, como plasma, urina e leite materno.O conhecimento dessas propriedades do agente químico, agindo como agente tóxico no organismo humano, permite ao médico clínico realizar com maior eficiência o tratamento das intoxicações. Assim, para acelerar a eliminação urinária de agentes tóxicos na forma ionizada mais hidrossolúvel, emprega-se a diurese forçada, em combinação com o ajuste de pH da urina.

Tamanho e forma da molécula. Tem-se observado que muitas moléculas atravessam a membrana mais facilmente do que o esperado, em função da lipossolubilidade; porém, a permeabilidade da membrana parece ser inversamente proporcional ao tamanho molecular. Assim, a membrana celular age como uma peneira molecular. Moléculas grandes encontram maior dificuldade para atravessar as membranas biológicas em comparação às moléculas menores. Quanto à forma, as moléculas esféricas apresentam uma facilidade maior para atravessar as membranas biológicas do que as moléculas não esféricas.

Fatores relacionados à membrana celularA membrana celular é de natureza lipídica, contendo grande quantidade de fosfolipídeos, colesterol e lipídios neutros, em associação com proteínas.A parede celular mede aproximadamente 10 nm de espessura, apresentando espaçadamente pequenos poros preenchidos com água, medindo 0,4 a 4 nm.Assim, compostos lipossolúveis praticamente se “dissolvem” na membrana, atravessando-a com grande facilidade.

7.2 Principais mecanismos de transporte7.2.1 Difusão simples ou passivaA maior parte dos agentes químicos que possuem certo grau de lipossolubilidade atravessam as membranas do organismo por difusão simples.

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A passagem por este mecanismo depende do gradiente de concentração do agente químico e de sua solubilidade nos lipídios, que é caracterizada pelo coeficiente de partição lipídio/água.

7.2.2 FiltraçãoConsiderando um fluxo de água atravessando um poro da membrana, qualquer soluto existente em solução de tamanho molecular suficientemente pequeno será transportado por um processo de filtração.O processo de filtração é dependente do tamanho da molécula, da hidrossolubilidade do composto, da interação agente químico membrana e do tamanho dos poros da membrana, que são relativamente grandes nos glomérulos renais e nos capilares ( 4 nm), e pequenos nos eritrócitos ( 0,8 nm).Por ação da pressão hidrostática ou do gradiente osmótico, pequenas moléculas do agente químico, solúveis, passarão através dos poros, do meio extracelular para o meio intracelular.Este processo é utilizado pela água, metanol, uréia e outras moléculas hidrossolúveis.

7.2.3 Transporte especialAlgumas membranas biológicas têm capacidade de facilitar o transporte de moléculas grandes, não lipossolúveis, ou mesmo ionizadas, por meio de processos especializados.

O transporte especial é realizado às custas de um carregador de um lado da membrana que se complexa com o agente químico; ocorre a difusão do complexo para o outro lado da membrana onde o agente químico é liberado, após o que o carregador volta ao seu lugar original, em condições de dar continuidade ao processo. Quando requer energia e se realiza contra um gradiente de concentração, é denominado transporte ativo; e quando não requer energia e não se move contra gradiente de concentração, é denominado de transporte facilitado.

7.2.4 Pinocitose e fagocitoseA pinocitose e a fagocitose são processos especializados nos quais a membrana celular invagina e envolve, respectivamente, líquidos e sólidos, liberando-os, em seguida, no outro lado da membrana. A fagocitose e a pinocitose desempenham importantes funções na captação de material particulado.

7.3 Distribuição e acumulaçãoOs agentes tóxicos após absorvidos são distribuídos no organismo e essa distribuição está condicionada a vários fatores, associados tanto ao agente tóxico como ao próprio organismo. Os fatores mais importantes são: - solubilidade do agente químico (hidrossolubilidade e lipossolubilidade);- grau de ionização do agente tóxico no meio biológico;- afinidade química do agente tóxico para com as moléculas orgânicas;- maior ou menor vascularização de determinadas áreas do organismo;- composição aquosa e lipídica dos órgãos e tecidos;- capacidade de biotransformação do organismo; e- condições orgânicas (existência ou não de lesões).

Os agentes tóxicos estão distribuídos fundamentalmente por três compartimentos primários: plasmático, intersticial e intracelular.Assim, um agente tóxico num líquido orgânico como o sangue, distribui-se tanto no compartimento plasmático, como no intracelular (eritrocitário). Por exemplo: o mercúrio orgânico, o chumbo, o cádmio e o selênio, após a absorção, concentram-se mais nos eritrócitos do que na fração plasmática.Os agentes tóxicos, após serem distribuídos no organismo, acumulam-se em sítios de ação (carboxiemoglobina) ou ainda se acumulam em sítios específicos (chumbo nos ossos), ou finalmente são transportados a órgãos com capacidade de biotransformá-los e eliminá-los.O processo de distribuição está condicionado inicialmente à maior ou menor capacidade do agente químico de se ligar às proteínas plasmáticas.

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Sítios de acumulação Proteínas plasmáticas: a maioria dos agentes tóxicos presentes no sangue são transportados ligados às proteínas plasmáticas, especialmente a albumina, através de ligações reversíveis (forças de van der Waals, ligações de hidrogênio e ligações iônicas). Existe sempre um equilíbrio entre o agente tóxico na forma livre e na ligada; porém, somente a fração livre é ativa e distribuída aos tecidos. A fração ligada às proteínas comporta-se como um reservatório, portanto sem atividade (inerte).

Lipídios: A lipossolubilidade é uma característica de inúmeros agentes tóxicos e, além de permitir sua rápida absorção e distribuição no organismo, confere também, uma maior capacidade para eles se acumularem.

Ossos: Constituem-se em sistemas de acumulação para alguns agentes químicos, como por exemplo chumbo (cerca de 90%), fluoreto, estrôncio e urânio. A presença de fluoreto provoca a fluorose óssea.

Fígado e rins: Esses órgãos, além da capacidade de acumular agentes tóxicos, são importantes no processo de eliminação desses agentes pelo organismo. O fígado, por exemplo, realiza os processos de biotransformação com grande eficiência, enquanto que os rins são os principais responsáveis pela eliminação de agentes tóxicos.Os mecanismos através dos quais se produzem acumulações nesses órgãos, ainda não estão bem definidos; entretanto, há indicações do envolvimento de transporte ativo e posteriores ligações com moléculas orgânicas.

7.4 BiotransformaçãoOs agentes tóxicos lipossolúveis, para serem facilmente excretados pelas vias renais, devem ser transformados em compostos mais polares, ou seja, solúveis em água; caso contrário, serão reabsorvidos. Esses produtos formados, além de serem menos lipossolúveis, são menos capazes de se ligares às proteínas plasmáticas e às moléculas orgânicas.Assim, a idéia que se tem é a de que o metabolismo de agentes tóxicos, mais corretamente denominado biotransformação, sempre resulta em inativação do agente tóxico. Entretanto, em alguns casos, a biotransformação leva à formação de produtos mais tóxicos. Pode-se citar alguns exemplos: (O) Metanol ácido fórmico( afeta o nervo ótico) (29)

(O) Paration paraoxon (inibidor de acetilcolinesterase) (30) (O) Anilina fenilidroxilamina (agente asfixiante) (31) (O) Naftaleno di-hidroxinaftaleno (provoca catarata) (32)

O fígado é o principal órgão envolvido na biotransformação de agentes tóxicos, embora outros órgãos participem também dessa função, em grau variável.As principais reações envolvidas no processo de biotransformação são as de oxidação, redução, hidrólise e de conjugação.As reações de oxidação, redução e de hidrólise poderão produzir ativação, inativação ou alteração da atividade do agente tóxico. As reações de conjugação ocorrem entre os agentes parcialmente biotransformados, produtos da s reações de oxidação, redução e/ou de hidrólise, e o substrato endógeno, formando compostos inativos, altamente hidrossolúveis e facilmente eliminados pela urina.

7.5 Eliminação: Os agentes químicos absorvidos pelo organismo são eliminados inalterados, ou na forma de produtos de biotransformação.As principais vias de eliminação são as que seguem:

Renal: Os agentes tóxicos com coeficiente de partição elevado, lipossolúveis, serão reabsorvidos por difusão passiva, enquanto que os hidrossolúveis são incapazes de se difundirem, sendo, portanto, eliminados através da urina.

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Citaremos alguns exemplos de compostos eliminados através da urina: fenol, produto da biotransformação do benzeno; tricloroacético e tricloroetanol, produtos de biotransformação do tricloroetileno; ácido hipúrico , produto da biotransformação do tolueno; p-nitrofenol, produto de biotransformação do nitrobenzeno e outros.

Pulmonar: os agentes químicos passíveis de serem eliminados pela via pulmonar são os gases, vapores e partículas, no caso dos gases e vapores na forma inalterada, ou sob a forma de produtos de biotransformação.A eliminação de gases e vapores parece que se faz por simples difusão, não existindo um sistema especial de transporte. A proporção do agente tóxico eliminado sob a forma inalterada é bastante variável e depende, entre outros fatores, da intensidade da ventilação pulmonar, da solubilidade do mesmo no sangue, do coeficiente de difusibilidade, da tensão de vapor do agente tóxico no sangue, da pressão do agente no ar alveolar e da velocidade de biotransformação Assim, a eliminação ocorre quando a pressão alveolar de um gás ou vapor for menor que a pressão dos mesmos, a nível sanguíneo.Agentes tóxicos pouco solúveis no sangue, como óxido nitroso e etileno, são rapidamente eliminados ; contrariamente, agentes como etanol, halotano e metoxiflurano, muito solúveis no sangue, são eliminados lentamente, via pulmonar.

Biliar: Os agentes tóxicos absorvidos pela via gastrointestinal alcançam rapidamente o fígado antes de serem distribuídos no organismo pelo sangue. Como o fígado é o principal órgão de biotransformação, os agentes tóxicos absorvidos e biotransformados poderão ser excretados pela bile sem serem distribuídos.Entretanto, esses agentes tóxicos poderão ser hidrolizados no intestino, formando produtos pouco solúveis reabsorvíveis, completando o ciclo entero-hepático.A eliminação via biliar envolve sistemas de transporte por secreção ativa, difusão simples e transporte ativo. Agentes tóxicos, como mercúrio, tálio, cobalto, chumbo, arsênio, manganês e crômio, são eliminados por via biliar. Agentes tóxicos lipossolúveis, como solventes orgânicos, são pouco eliminados na forma inalterada, pela via biliar.

Suor e saliva: A eliminação de agentes tóxicos por essas vias é de pequena importância em termos quantitativos. Esta eliminação depende da maior ou menor lipossolubilidade dos agentes.A eliminação no suor de agentes tóxicos, como iodo, bromo, ácido benzóico, chumbo, arsênio, mercúrio e álcool é conhecida há muitos anos.Esta via de eliminação tem importância na ocorrência de dermatoses. A eliminação de agentes tóxicos pela saliva resulta numa posterior ingestão desses agentes.

Leite: Em termos quantitativos esta via não é de grande interesse; entretanto, a sua importância está no fato de que os agentes tóxicos absorvidos pelo organismo materno poderão passar de mãe para filho.Este fato, como também a passagem de várias substâncias através da barreira placentária, leva alguns países a adotarem legislação rígida, impedindo o trabalho de mulheres expostas aos agentes químicos.Os agentes químicos passam ao leite por difusão simples e o meio sendo rico em lipídeos, facilitará a concentração desses agentes.

Via gastrointestinal: Os agentes tóxicos aparecem nas fezes quando não são absorvidos, ou quando excretados via biliar, não são reabsorvidos integralmente, ou quando são secretados pelo trato gastrointestinal.Compostos lipossolúveis são pouco e lentamente eliminados, via fecal, pois são passíveis de serem reabsorvidos e integrarem-se à circulação entero-hepática.

8. Fase ToxicodinâmicaA fase toxicodinâmica é caracterizada pela presença, em sítios específicos, do agente tóxico ou do seu produto de biotransformação.Ao interagirem com moléculas orgânicas produzem alterações bioquímicas, morfológicas e funcionais, que caracterizam o processo de intoxicação.Ações sistêmicas são as que melhor definem a fase toxicodinâmica; entretanto, os agentes químicos também atuam nos locais de contato, como na pele, olhos, via digestiva e via respiratória.

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Nas exposições ocupacionais a vários agentes químicos, as reações adversas produzidas no organismo são múltiplas, pois os mecanismos de ação são inúmeros.Os mecanismos envolvidos nos processos de interação agente tóxico-sistema biológico não são inteiramente conhecidos; entretanto, a intensidade de ação tóxica depende, entre outros fatores, da concentração do agente no local de ação, da reatividade do agente para com o organismo e da susceptibilidade orgânica aos efeitos adversos. O efeito crítico corresponde, ao primeiro efeito adverso funcional, reversível ou irreversível, que ocorre a nível celular, tecidual ou orgânico, resultante da interação do agente tóxico com estruturas biológicas.A concentração do agente tóxico, associada ao efeito crítico, é denominada concentração crítica. Na realidade, a concentração crítica ao nível de órgão é a concentração média no órgão em questão, no momento em que for atingida a concentração crítica nas células mais sensíveis. Entretanto, devemos considerar que a concentração crítica para um determinado órgão poderá ser maior ou menor que a concentração crítica para um tipo de célula em particular. Isso é verdadeiro, pois o tipo de célula que primeiramente apresentar a concentração crítica não é necessariamente aquela que atingiu a maior concentração.Em virtude das diferenças individuais, determinadas principalmente por fatores biológicos, a concentração crítica num órgão, para um determinado trabalhador, poderá não ser a mesma para um outro trabalhador, e inclusive outro órgão poderá ser o crítico.O órgão crítico e o efeito crítico serão diferentes, em razão principalmente da estrutura química, da concentrarão e da duração da exposição.O mercúrio é um bom exemplo, pois, quando a exposição ocorre com altas concentrações de vapores, a curto prazo, o órgão crítico é o pulmão. Quando a exposição ocorre a longo prazo, o órgão crítico é o sistema nervoso central. Na ingestão de compostos inorgânicos de mercúrio, solúveis, o órgão crítico é o rim. Algumas vezes, quando os níveis de exposição não são suficientes para se atingir a concentração crítica num determinado órgão, há o aparecimento de efeitos cujas intensidades não evidenciam, de forma clara, danos às funções celulares. Essas concentrações são denominadas subcríticas e os efeitos resultantes subcríticos.O efeito crítico irreversível, provocado pelo cádmio a nível renal, obriga que sejam detectados precocemente efeitos denominados subcríticos.Essas observações são fundamentais, pois evidenciam a ocorrência de exposições e são úteis para prevenir situações mais graves, permitindo que sejam colocadas em prática medidas preventivas.A sensibilidade para que um determinado órgão seja o crítico está relacionada com vários fatores. Apresenta-se a seguir alguns deles:

Via de exposição:Dependendo da reatividade química do agente tóxico, a voa de introdução poderá ser o próprio local de ação. Os agentes tóxicos introduzidos e absorvidos nos sistemas respiratório e cutâneo poderão ser distribuídos pelo sangue sem que tenham passado pelo sistema hepático. Esse fato contribui para que os agentes tóxicos possam agir, de forma seletiva, em determinados órgãos.

Distribuição:Os agentes químicos hidrossolúveis, após serem absorvidos, além de levarem um longo tempo para saturar os líquidos orgânicos, são facilmente eliminados pela urina. Como regra geral, a toxicidade desses agentes depende fundamentalmente da existência de elevadas concentrações sanguíneas, que refletem altos níveis intracelulares. Os agentes químicos lipossolúveis, saturam rapidamente o sangue, são pouco excretados e, portanto, são bem distribuídas, depositando-se em tecidos ricos em lipídios.Porém, a insolubilidade de determinados agentes químicos nem sempre é uma indicação de toxicidade, como acontece com os compostos de sílica.Devemos também considerar que os órgãos que recebem maiores suprimentos sanguíneos, geralmente, são os órgãos críticos.

Metabolismo:Inúmeros agentes tóxicos exercem seus efeitos, interferindo no metabolismo orgânico, de forma genérica ou específica, bloqueando atividades vitais. Por exemplo, arsênio, mercúrio, chumbo, cianeto e inseticidas organofosforados.

Eliminação:

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O fígado e o rim são duas importantes vias de eliminação; entretanto, esses órgãos apresentam certa seletividade para que determinados agentes tóxicos neles se concentrem, provocando maiores danos nesses locais.

9. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentesApresentam-se, a seguir, alguns mecanismos de ação tóxica, considerados clássicos em Toxicologia.

Monóxido de carbonoO monóxido de carbono compete com o oxigênio pela hemoglobina. Quando inalado, a nível de alvéolo pulmonar, combina-se reversivelmente com a hemoglobina para formar a carboxiemoglibina. A afinidade do monóxido de carbono pela hemoglobina é cerca de 240 vezes aquela do oxigênio.

CianetosO cianeto tem a capacidade de inibir enzimas possuidoras de metais em suas estruturas, especialmente o ferro e o cobre.O íon cianeto tem especial afinidade pelo citocromooxidase, enzima da fase final do mecanismo de transferência de elétrons para o oxigênio molecular. A respiração celular é inibida, ocorrendo uma hipóxia histotóxica. O cianeto se liga ao ferro trivalente (Fe3+) formando o complexo cianocitocromooxidase.

Sulfeto de carbono

O sulfeto de carbono reage com os agentes nucleofílicos; esses se caracterizam pela presença de par de elétrons livres na molécula. Reage com os grupos (-NH2), mercapto(-SH) e hidroxílico (-OH).As subst6ancias químicas de interesse bioquímico, ou seja, principalmente aminoácidos e aminas biogênicas, possuem esses grupos nucleofílicos, podendo reagir com o sulfeto de carbono. Os produtos formados, ditiocarbamatos e tiotiazolidona, através de seus grupos sulfidrilas, têm a capacidade de quelar metais essenciais, especialmente cobre e zinco. Outra ação tóxica do sulfeto de carbono, provavelmente, ocorre com a piridoxamina, uma das formas fundamentais da vitamina B6, provocando inibição dos sistemas enzimáticos em que a vitamina B6 está envolvida como coenzima.

Anilina

O efeito metemoglobinizante da anilina é devido à ação dos seus produtos de biotransformação, a fenilhidroxilamina e nitrosobenzeno, sobre a hemoglobina.A metemoglobina não pode transportar oxigênio; portanto, uma metemoglobinemia elevada é incompatível com a vida.Quando um ou mais dos quatro átomos de ferro da hemoglobina é oxidado ao estado férrico, a afinidade do oxigênio para os outros átomos de ferro é diminuída.Chumbo

O chumbo provoca diversas alterações bioquímica, todas elas nocivas, e não existe evidência de que cumpra alguma função essencial no organismo humano.O chumbo tem a capacidade de formar ligações covalentes, principalmente, com átomos de enxofre de moléculas biológicas e, também, com grupos amino (-NH2) e carboxila (-COOH). Assim, este agente provoca alterações das estruturas terciárias de moléculas orgânicas, além de alterar e danificar funções bioquímicas.Interfere em várias fases da biossíntese no heme, destacando-se as inibições do ácido- aminilevilínico desidratsse (-ALA-D) e heme-sintetase, e provavelmente, da coproporfirinogênio descarboxilase. Consequentemente, após essas interferências tem-se: aumenta da extração urinária do ácido -aminolevulínico (-ALA-D), aumento da excreção urinária de coproporfirina (COPRO-U), aumento dos níveis eritrocitários de protoporfirina livre (PEL).Essas alterações são utilizadas como índice biológico de exposição.

Arsênio

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Os efeitos evidenciados na intoxicação por arsênio trivalente são explicados pela sua ação sobre o sistema responsável pela descarboxilação oxidativa dos ácidos cetônicos, especialmente do ácido pirúvico. Há evidências experimentais de que um número significativo de sistemas enzimáticos essenciais para o homeostase são alterados, e foi demonstrado que todos esses sistemas possuem grupos sulfidrilas (-SH), como fator comum.Na descarboxilação do ácido pirúvico, o arsênio trivalente inibe o ácido lipóico responsável pela conversão do piruvato a acetil CoA.Como conseqüência, tem-se o acúmulo do ácido pirúvico no sangue e alterações na forma da acetil CoA (acetilcoenzima A) em vários tecidos, produzindo alterações, principalmente, no sistema nervoso central.

Inseticidas organofosforados

Os inseticidas organofosforados provocam a inibição da acetilcolinesterase (AchE) das terminações nervosas colinérgicas.Para explicar o mecanismo vamos considerar, que, aliás, para ser inibidor da acetilcolinesterase, deve ser primeiramente biotransformado à sua forma análoga oxon (paraoxon), através da dessulfuração oxidativa.A acetilcolinesterase tem a função de hidrolizar a acetilcolina, mediador do sistema nervoso nas terminações das fibras pós-ganglios do sistema parassimpático, da junção neuromuscular e do sistema nervoso central, produzindo colina e acetato.A molécula da enzima, acetilcolinesterase, tem dois sítios ativos, um sítio aniônico e um sítio catiônico ou esterásico.O sítio aniônico atrai os nitrogênios quaternários, carregados positivamente, da acetilcolina; e o sítio esterásico exerce sua ação hidrolítica.Como os inseticidas organofosforados (foram oxon), o que acontece com o acetilcolinesterase é análogo à situação da acetilcolina; entretanto, o sítio mais comum de reação é o esterásico. A diferença básica é que a enzima fosforilada é reativada por hidrólise lenta, bloqueando, assim, o acesso da enzima ao substrato natural acetilcolina. Aos sinais comuns a essas intoxicações ocorrem por acúmulo de acetilcolina nos receptores.Os efeitos provocados pelo acúmulo do neurotransmissor nas napses são bloqueados pelo inibidor competitiva-atropina no receptor.A enzima AchE fosforilada é reativada por oximas. As oximas deslocam o fosfato ligado à enzima.

10. Limites de exposição no ambiente de trabalho

A demanda cada vez maior de produtos industrializados e agrícolas e. consequentemente, de substâncias químicas, motivou um rápido crescimento desses setores produtivos, fazendo com que um grande número de trabalhadores se exponham a milhares de agentes químicos potencialmente tóxicos. Lehman, do Departamento de Higiene de Munich, Alemanha, publicou, em 1895, a primeira lista contendo algumas substâncias químicas de interesse ocupacional.Nos Estados Unidos da América, a primeira relação de agentes químicos foi publicada pela American Conference of Governmental Industrial Hygienist (ACHIH), em 1945. Ela apresentava uma série de agentes químicos contaminantes do ambiente industrial, e os valores de concentração máxima permitida.

Um número de países cada vez maior tem procurado estabelecer “limites de tolerância”, seguindo orientações principalmente de organizações internacionais como a Organização Mundial da Saúde, a Organização Internacional do Trabalho e a Comissão Permanente e Associação Internacional de Saúde Ocupacional, compilando dados publicados em países como Estados Unidos da América, Alemanha, União Soviética e França.Para aproximadamente 60.000 agentes químicos referenciados pela EPA ( Environmental Protection Agency), o NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health, USA) publicou registros de substâncias químicas e efeitos tóxicos para cerca de 39.000 substâncias químicas.Outras agências americanas, por sua vez, publicaram relações com dados completos e regulamentados para aproximadamente 600 substâncias químicas, incluindo sais, isômeros e derivados. Um percentual, portanto, muito baixo considerando-se o grande número de substâncias químicas usadas na área ocupacional.

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Os limites de tolerância são geralmente transcritos e adotados por outros países, que não os estabeleceram, ou às vezes são submetidos a pequenas alterações e procuram adaptá-los às condições de trabalho desses países em questão.Essas condutas não são inteiramente válidas, pois devemos considerar que alguns fatores, entre outros, como as características individuais dos trabalhadores, formação profissional, nível educacional e condições tecnológicas, terão que ser observados a se propor limites de tolerância,

10.1 Limites de tolerância: finalidade, restrições e dificuldades na sua aplicação.

O estabelecimento de limites de tolerância e sua aplicação de forma adequada tem como finalidade primordial estabelecer condições para que a incidência de efeitos adversos diminua, ou mesmo desapareça, pois, através de sua aplicação, procura-se manter um estado ótimo de bem-estar físico, mental e social da população trabalhadora.

Os limites de tolerância são estabelecidos a partir de informações confiáveis, obtidos em estudos experimentais com animais, em estudos epidemiológicos com trabalhadores e em estudos clínicos baseados em casos de doença ou intoxicação já ocorridos.

Quando é proposto um valor para o limite de tolerância (LT), este valor, na realidade, não representa um limite entre uma atmosfera insalubre e saudável, mas sim uma concentração que deve ser interpretada em função de vários aspectos relacionados com o indivíduo, ambiente e trabalho.

Quando as exposições a agentes químicos provocam o aparecimento de efeitos adversos, há indicações de que os níveis dessas substâncias contaminantes estão acima daqueles considerados como recomendáveis, ou que são seguros.

Consequentemente, medidas preventivas terão que ser adotadas, quer com o afastamento do trabalhador, quer pela aplicação de soluções que proporcionem proteção efetiva ao trabalhador exposto.

A seguir, serão expostas algumas dificuldades que deverão ser consideradas no estabelecimento e aplicações dos limites de tolerância:- Quando um limite de tolerância é estabelecido, ele se refere a uma única substância, e, portanto, não

pode ser aplicado sem as devidas correções quando houver uma mistura de agentes químicos no ambiente. A interpretação dos resultados exige que se leve em consideração as possibilidades de ocorrência de interações entre os constituintes da mistura, no ambiente e no organismo;

- Quando a composição de uma mistura é complexa, as exigências analíticas são maiores, pois se deve utilizar, na análise desses agentes, métodos específicos e precisos;

- Algumas substâncias são analisadas com exatidão e precisão, outras com restrições, e várias não são analisadas por problemas analíticos de amostragem e instrumentais;

- Dificuldades são também encontradas quando se quer definir o tipo recomendável de amostragem, pois a mesma poderá ser instantânea, ou por tempo prolongado;

- O trabalhador, muitas vezes, realiza suas atividades profissionais num mesmo local, em bancadas, outras vezes o trabalho exige deslocamentos. Este fato significa que o trabalhador nem sempre está exposto a concentrações uniformes; portanto, é conveniente o uso de aparelhos de amostragem individual;

- Certas alterações nas condições de trabalho, como pressão (Lei de Boyle- Mariotte) e temperatura (Lei de Gay-Lussac) no ambiente, interferem no volume ocupado pela massa gasosa e, portanto, nas concentrações ambientais dos agentes químicos presentes. Isto exige que se façam correções dos valores encontrados.

- A via de introdução de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho é a respiratória; todavia, as vias cutânea e digestiva terão que ser consideradas. Os limites de tolerância estabelecidos, e a aplicação dos mesmos, leva em consideração principalmente a via respiratória;

- Os limites de tolerância são estabelecidos para jornadas de trabalho diário de 8 horas, semanal de 40 horas, exigindo intervalos de, no mínimo, 16 horas, para que o organismo possa readquirir equilíbrio, alterado pelas exposições dos agentes químicos. Qualquer alteração na duração da jornada, ou mudança na seqüência do turno de trabalho, impossibilita a aplicação do limite estabelecido;

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- Finalmente, deve-se considerar que, além das exposições ocupacionais, o trabalhador está exposto a outros agentes químicos existentes na atmosfera não ocupacional, na água, nos alimentos, especialmente na autoprescrição e na farmacodependência. Portanto, as possibilidades de ocorrência de interação são numerosas.

Apesar de todas as dificuldades e restrições, o controle do ambiente ocupacional é uma tarefa imprescindível, pois através dele pode-se evitar que grupos de trabalhadores estejam expostos a agentes químicos, contaminantes do ambiente de trabalho.

10.2 Métodos utilizados para estabelecer limites de exposiçãoEm virtude do grande número de agentes químicos contaminantes ambientais e das escassas informações existentes, torna-se praticamente impossível estabelecer limites de exposição para todos.A seguir, encontra-se de forma abreviada, as principais informações científicas necessárias ao estabelecimento desses limites de exposição propostos pela OMS, em 1977.

10.3 Requisitos mínimos- Conhecer as propriedades físicas e químicas do agente químico, inclusive o tipo e a concentração das

impurezas;- Dispor de pesquisas toxicológicas referentes às provas de toxicidade aguda, subaguda e crônica, através

da administração do agente químico pelas vias respiratória, digestiva e cutânea;- Realizar um exame minucioso de todos os dados humanos disponíveis.

10.4 Estudos preliminaresAvaliação preliminar da toxicidade do agente químicoExige as seguintes informações:- fórmula química, peso molecular, peso específico, índice de refração, ponto de ebulição e fusão, pressão

de saturação do vapor a uma determinada temperatura, solubilidade na água, óleo e outros solventes, coeficiente de solubilidade do vapor na água a uma determinada temperatura, estado de agregação e estabilidade das partículas, produtos de desagregação e outros produtos formados na atmosfera e impurezas e composição dos produtos utilizados.

Informações preliminares sobre as condições atuais de exposição ao agente químicoDeve-se conhecer: a forma em que se utiliza a substância química, a forma em que se fabrica a substância química, a forma em que se armazena a substância química, a existência de subprodutos e sua toxicidade, o processo de produção, as concentrações previstas no ambiente de trabalho, se o agente químico é uma matéria prima, subproduto, ou um produto final. No caso de ser uma matéria-prima exigir-se-ão informações sobre a etapa do processo de produção em que é utilizada, inclusive sua função e capacidade de reagir ou de se combinar com outras substâncias. Se for o subproduto ou produto final, haverá necessidade de se estudar detalhadamente os processos de produção e uso.

10.5 Experimentações com animaisInformações básicas obtidas nas experimentações com animaisAs experimentações com animais permite:- avaliar a uniformidade da exposição, pois se mantém a intensidade e a duração da exposição com a

máxima regularidade;- verificar efeitos tóxicos mediante biópsia, exames de alterações anatômicas macroscópicas e

modificações histopatológicas;- predizer riscos graves, por exemplo, câncer, mutações e transtornos de reprodução. Esses efeitos nocivos

podem ser provocados pela introdução de novas substâncias químicas ou processos, ou pelos já existentes e ainda não conhecidos.

Restrições relativas às experimentações com animaisA interpretação das experimentações com animais é dificultada por:- diferenças de sensibilidade aos agentes químicos atribuídas ao sexo, idade, espécie e raça animal;

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- diferenças de longevidade, entre o homem e o animal;- diferenças dos efeitos entre o homem e o animais;- impossibilidade de obter-se dados sensoriais;- grandes diferenças nas avaliações dos efeitos produzidos por inalação, quando comparados `a

administração oral.Realização dos experimentosOs estudos toxicológicos são realizados com: a substância pura, o mesmo produto técnico que vai ser utilizado na prática, a mesma formulação que vai ser utilizada nos processos.Os experimentos da avaliação de toxicidade são realizados para:- toxicidade aguda: é produzida por exposição única, repetida ou contínua, durante um período de 24

horas ou menos; compreende administração oral ou parenteral, provas de inalação, ou contato cutâneo por períodos de até 24 horas. Os animais são observados por 14 dias consecutivos.

- Toxicidade subaguda: essas experimentações são realizadas por períodos que duram até a décima parte da vida média do animal. Os objetivos das experimentações são: definir em uma ou mais espécies de animais, o grau de exposição que, baseados nos parâmetros morfológicos, fisiológicos e bioquímicos, não exercem efeito nocivo ao animal exposto à substância química; conhecer, num período relativamente curto, os possíveis efeitos da substância em estudo; detectar os órgãos e sistemas que são afetados, com a finalidade de se realizar, posteriormente, experimentos de cronicidade.

- Toxicidade crônica: nesse tipo de experimento os animais são mantidos expostos à substância química a maior parte da sua vida, e dessa maneira, pode-se estimar com maior precisão os efeitos que advirão das exposições prolongadas. Esses experimentos têm três objetivos: determinar a relação absorção resposta; calcular a concentração com ausência de efeito; e a concentração que não provoca efeito adverso, dentro dos limites de um plano experimental específico; conhecer o mecanismo de ação.

Observação: recomenda-se utilizar pelo menos duas espécies animais, por existirem diferenças.

10.6 Efeitos relativos à exposiçãoO estudo dos efeitos toxicológicos constitui a principal finalidade dos experimentos com animais, e qualquer que seja o período de exposição os efeitos nocivos podem ser: locais ou gerais, agudos ou crônicos. Entre os efeitos, podemos citar: irritação, sensibilização cutânea, alterações funcionais do sistema nervoso, carcinogênese e mutagênese, alterações do sistema reprodutores. Os experimentos com animais auxiliam também na identificação dos mecanismos de biotransformação e de ação tóxica.

10.7 Observações em trabalhadoresAs informações obtidas através de observações em trabalhadores têm dupla finalidade: complementar os dados copilados nos experimentos com animais, utilizados no estabelecimento dos limites de exposição, e facilitar a obtenção de informações que validem os limites de exposição previamente estabelecidos. As observações em trabalhadores poderão ser realizadas através de: dados estatísticos sobre morbidade – obtidos pelo estudo das histórias clínicas dos indivíduos expostos; estudo dos resultados obtidos no programas de Saúde Ocupacional, com a inclusão dos exames médicos admissionais e periódicos dos trabalhadores; estudo de trabalhadores através de questionários sobre o seu estado de saúde em relação ao trabalho. Esses inquéritos devem ser planejados e executados com muito cuidado, objetivando evitar possíveis desvios na interpretação dos questionários e durante a entrevista; estudo dos resultados dos exames clínicos, funcionais e bioquímicos; e estudo dos efeitos de exposição controlada, em trabalhadores.

Em todos os estudos é importante: registrar as concentrações ambientais dos agentes químicos, anotar o emprego de equipamentos de proteção, quando houver, por exemplo, máscaras e roupas especiais, ou se qualquer medida de segurança adicional for utilizada.

10.8 Pesquisa em voluntáriosOs estudos de toxicidade realizados com animais, apesar de úteis não podem ser extrapolados ao homem. Portanto, há a necessidade de se estudar os mecanismos de biotransformação no homem, com a finalidade de compará-los aos obtidos com os animais. Por essa razão, poderá ser necessário efetuar provas de curta duração com voluntários. Esses experimentos e provas são regidos por uma série de princípios éticos e jurídicos, proclamados internacionalmente em 1964, pela Associação Médica Mundial, na Declaração de Helsinki e revisados em 1975.

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Os seguintes princípios fundamentais são: - o experimento no indivíduo deve ser voluntário;- deve-se efetuar experimentos preliminares em animais, para se determinar o limiar de irritação e de

outros efeitos agudos. O objetivo dessa conduta é o de se evitar experimentações em seres humanos com substâncias químicas que resultem em efeitos irritantes ou de elevada toxicidade;

- deve-se ter a segurança de que o risco para o homem é insignificante;- os voluntários terão que se submeter a minuciosos exames clínicos preliminares, e também,

posteriormente.

A biotransformação e a detecção de odores são dois assuntos que requerem investigações em humanos.

10.9 Estudos epidemiológicosO principal objetivo dos estudos epidemiológicos é o de estabelecer uma correlação entre as condições ambientais e o estado de saúde dos trabalhadores expostos. Os estudos devem fornecer dados quantitativos, estatisticamente fidedignos, e de suficiente duração, para que sejam válidos. Quando existem registros das condições de saúde e do grau de exposição dos trabalhadores, o estudo epidemiológico completo permite estabelecer, de forma satisfatória, a relação absorção-resposta, no homem, Porém, raras vezes se dispõe de registros completos, e assim, os limites de exposição recomendados geralmente são extrapolações teóricas, baseadas em dados fragmentados, a partir de resultados de experimentos em animais. A seleção de áreas adequadas no ambiente de trabalho, a realização de estudos clínicos e de higiene do trabalho é dificultada principalmente pela exposição a múltiplos agentes químicos presentes, e pela existência de outros fatores alheios ao ambiente de trabalho.Nos estudos epidemiológicos deve-se considerar os seguintes aspectos:- a substância tóxica em estudo deve ser o único agente químico presente, ou pelo menos, o predominante,

ao qual deve estar exposto o homem;- as demais substâncias presentes devem ser identificadas, conhecendo-se as suas concentrações e os

limites de exposição, assim como os efeitos tóxicos devem ser diferentes daqueles da substância em estudo;

- a concentração da substância em estudo, no ambiente de trabalho, deve ser relativamente constante e, de preferência, de uma magnitude que não ultrapasse o limite de exposição provisório. Deve-se prever a ocorrência de variações da concentração da substância no ambiente, durante os processos de produção;

- deve-se excluir a absorção da substância em estudo, por outra via de introdução, especialmente a cutânea;- o número de trabalhadores estudados deve ser suficientemente grande, para que variáveis como a idade,

sexo e condições de vida possam ser analisadas;- sempre que possível, deve-se estudar duas ou três indústrias semelhantes, estando, porém os

trabalhadores expostos a diferentes concentrações da substância.Portanto, antes de se iniciar a pesquisa, deve-se estabelecer um plano de estudo pormenorizado envolvendo os aspectos anteriormente apresentados, para que as condições sejam as mais válidas possíveis.

10.10 Limites de exposição propostos e adotados por alguns paísesA expressão “limites de exposição” surgiu na Convenção da OIT número 148, sobre “Proteção dos trabalhadores contra os riscos profissionais (poluição do ar, ruído e vibrações)” e foi adotada pela Conferência Internacional do Trabalho, em 1977. A literatura internacional, entretanto, menciona vários termos, tais como: “maximum allowable concentration” (MAC), “threshold limit value” (TLV), “permissible level” “limit value”, “avarege limit value”, “permissible exposure limite” (PEL), “time-weighted verage”(TWA), ïndustrial hygiene standards”.Os critérios e os métodos utilizados para se determinar os limites de exposição não são os mesmos nos vários países, todavia, variam desde o mais exigente, utilizado na União Soviética, MAC, onde não é permitida a ocorrência de alterações biológicas ou funcionais; e o mais elástico proposto pela ACGIH (EUA), onde o TLV permite compensações.

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10.11 Unidades utilizadas Os limites de exposição são expressos para gases e vapores, em partes por milhão (ppm) ou em mg por metro cúbico ( mg/m3). Ambas as unidades são válidas na maioria dos países europeus, a 20 o C e 760 mmHg de pressão, e a 25o C e 760 mmHg nos EUA.

A fórmula utilizada para transformar mg/m3 em ppm ou ppm em mg/m3, são:

A 20o C e 760 mmHg:

mg/m3 = [peso molecular /24,04] x ppm ppm = [24,04/peso molecular] x mg/m3 (33)a 25o C e 760 mmHg:

mg/m3 = [peso molecular /24,44] x ppm ppm = [24,44/peso molecular] x mg/m3 (34)Os limites de exposição para partículas presentes no ar geralmente são expressos por miligramas por metro cúbico, às vezes pelo número de partículas por unidade de volume, como por exemplo, milhões de partículas por metro cúbico (mppm), ou por pés cúbicos (mppcf), ou ainda, partículas por centímetro cúbico (ppcm3).

10.12 Limites de exposição adotados na URSS

Na URSS, as normas são expressas na forma de “concentração máxima aceitável” (MAC), que se entende como sendo a concentração máxima aceitável de uma substância danosa presente no ar, na área de trabalho, cujos efeitos sobre os trabalhadores, durante 8 horas diárias por toda a vida profissional, não causará qualquer enfermidade ou desvios de estado normal de saúde. Tais efeitos são detectados por métodos de investigação, seja durante o trabalho, seja por longo tempo e nas gerações, atual e futura.

10.13 Limites de exposição propostos nos EUA pela ACGIHOs “Threshold Limit Value (TLV)” referem-se às concentrações de substâncias dispersas no ar, e representam condições sob as quais acredita-se que quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostos, dia após dia, sem efeitos adversos. Todavia, devido às amplas variações individuais de susceptibilidade, uma pequena porcentagem de trabalhadores poderá apresentar desconfortos na presença de algumas substâncias químicas, nas concentrações consideradas limites de tolerância ou mesmo abaixo delas; e outras, em menor porcentagem, poderão ser afetadas mais seriamente por agravação de condições preexistentes, ou pelo desenvolvimento de alguma moléstia profissional.

10.14 Categorias do TLV São utilizados três categorias do TLV:- TLV-TWA (TLV- Time Wieghtes Average), média ponderada em função do tempo; corresponde a um

valor médio de concentração aplicado ao ambiente de trabalho, para o dia de trabalho de 8 horas, e 40 horas semanais, ao qual quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostos, dia após dia, sem efeitos adversos.

- Cálculo do TWAO dia de trabalho é dividido em períodos, baseados em observações dos processos de produção ou dos locais de trabalho, considerados homogêneos, em termos de exposição. A média do agente químico é realizada em cada fase, e o cálculo é feito de acordo com a fórmula:

TWA = C1T1 + C2T2 .....+ CnTn / 8 (35)

Onde, Cn = concentração do agente químico medido na fase n Tn = duração, em horas, da fase n ( T = 8 )

- TLV-STEL (TLV-Short Term Exposure Limit), limite de exposição de curta duração; é a concentração a qual os trabalhadores poderão ficar expostos continuamente, por um período curto de tempo, sem sofrer: irritação, danos tissulares crônicos ou irreversíveis, ou narcose de grau suficiente que possa provocar aumento da predisposição a acidentes, dificultar auto-salvamento ou reduzir a eficiência no trabalho. Não é um limite de exposição independente, mas sim complementar ao TWA. O STEL é

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definido como uma exposição média ponderada, no tempo de 15 minutos, que não deverá ser excedida em nenhum momento, durante o dia de trabalho, ainda que o TWA esteja dentro do valor TLV.As exposições SET não poderão ocorrer por mais de 15 minutos e não poderão se repetir mais do que quatro vezes ao dia com intervalos de, no mínimo, 60 minutos.

- TLV-C (Threshold Limit Value-ceiling), limite teto, é a concentração que não deverá ser excedida, ainda que instantaneamente.

Os agente químicos que tiverem concentrações limites assinaladas com a denominação “ceiling”, teto, não poderão em nenhum momento apresentar valores superiores aos estabelecidos. Para gases irritantes, por exemplo, aplica-se somente TLV-C; entretanto, para outras substâncias podem ser considerados uma ou mais categorias de TLV, dependendo da ação fisiológica da substância. É importante observar que se um dos três TLVs for excedido haverá risco para a saúde.

10.15 Limites de tolerância adotados no BrasilA legislação estabelecida para limites de tolerância é regulamentada pela Portaria número 3.214 de 08 de julho de 1978 (NR-15, anexo 11, do Ministério do Trabalho.Essa norma regulamentadora faz menção aos “agente químicos cuja insalubridade é caracterizada por limite de tolerância e inspeção no local de trabalho”, considerando-se jornadas de trabalho de 48 horas/semanais, inclusive.Essa portaria estabelece:- valores limites de tolerância (LT) para agentes químicos, considerando-se a absorção apenas pela via

respiratória;- “valor teto” para agentes químicos cujos limites de tolerância não podem ser ultrapassados em momento

algum da jornada de trabalho;- quais os agentes químicos que são absorvidos pela via cutânea, e as exigências de proteção individual;- concentração mínima de oxigênio de 18% em volume, para os asfixiantes simples;- a forma de avaliação das concentrações ambientais dos agentes químicos e a interpretação dos resultados

obtidos.

10.16 Limites de exposição profissional recomendados por razões de saúdeUm programa internacional planejado pela Organização Mundial de Saúde em 1976 com a participação da Organização Internacional do trabalho e com a colaboração de instituições especializadas.Entre os marcos de referência mais importantes que antecederam o programa internacional planejado pela OMS em 1976, pode-se citar o artigo “Papel dos limites permissíveis para substâncias perigosas na atmosfera do ambiente de trabalho na prevenção de doenças profissionais”. Publicado no Boletim da OMS em 1972 e o Informe da Comissão de Especialistas sobre “Monitoração ambiental e biológica em Medicina do trabalho”, publicado em 1973 (n. 535 da série de Informes Técnicos da OMS).Os valores recomendados nos diferentes países e especialmente os estabelecidos pelos EUA e URSS apresentavam grandes diferenças: em alguns casos, os valores admitidos por um país eram dez vezes superiores aos admitidos por outros.A determinação do grau de exposição que permite confirmar a presença de um indicador no organismo, ou que permite detectar alteração de qualquer tipo no organismo, conduz a valores diferentes . A esta diferença de critérios de avaliação de alterações que se consideram precoses, adicionavam-se as diferenças metodológicas para avaliar a toxicidade, as diferentes formas para extrapolar os resultados de investigação animal e a de utilizar a epidemiologia.O programa Internacional sobre limites de exposição profissional a substâncias perigosas pretende estabelecer limites de exposição a agentes perigosos, baseados somente em critérios de saúde, relegando-se outros, como as possibilidades tecnológicas de controle e os econômicos.A Comissão de especialistas da OMS em métodos utilizados para estabelecer níveis admissíveis de exposição profissional a agentes nocivos recomendou a criação de uma Comissão para estabelecer os padrões internacionais baseados em critérios de saúde.Essa Comissão deveria considerar somente dados científicos, valores experimentais e epidemiológicos, relacionando a exposição com a resposta-efeito, não sendo levados em conta fatores econômicos, operacionais ou estudos sobre custo-benefício. Nos casos em que o acordo não foi possível, a Comissão deveria informar, de forma clara, as razões das diferenças.

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O conteúdo da Resolução OMS EB 60.R2 de 1977 ensejou o estabelecimento de diversos limites baseados em critérios de saúde, fixados nas reuniões anuais da Comissão, com o acordo unânime dos especialistas, incluídos os dos EUA e da URSS.Depois do informe contido na publicação da série de Informes técnicos da OMS n. 601 em 1977, esta Organização divulgou diversos limites de exposição. Entre eles se podem referir os seguintes:- Limites de exposição profissional dos metais pesados que se recomendam por razões de saúde (Série de

Informes Técnicos da OMS, n. 647, Genebra, 1980); consideram-se o cádmio, o chumbo inorgânico, o manganês e o mercúrio inorgânico.

- Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional a determinados solventes orgânicos (Série de Informes Técnicos da OMS, n. 664, Genebra, 1982); consideram-se especificamente o tolueno, o xileno, o dissulfeto de carbono e o tricloroetileno.

- Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional aos pesticidas (Série de Informes Técnicos da OMS, n. 677, Genebra, 1982).

- Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional algumas poeiras vegetais (Série de Informes Técnicos da OMS, n. 684, Genebra, 1983).

- Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional substâncias irritantes das vias respiratórias (Série de Informes Técnicos da OMS, n. 707, Genebra, 1984).

- Limites recomendados por razões de saúde de exposição profissional para algumas poeiras minerais (sílica e carvão) (Série de Informes Técnicos da OMS, n. 734, Genebra, 1986).

10.17 Limites de tolerância biológicos (LTBs)O termo limites de tolerância biológicos (LTBs) foi proposto por Elkins (1067), e se refere aos valores limites estabelecidos para os índices utilizados no controle biológico, portanto aplicados:- aos agentes tóxicos inalterados;- aos produtos de biotransformação;- às alterações de atividades enzimáticas; e- a outros parâmetros bioquímicos, que poderão ser aceitos sem que haja risco à saúde do trabalhador.

Apesar da existência de inúmeros índices para o controle biológico, há insuficiência de informações para o estabelecimento dos respectivos LTBs.O estabelecimento e aplicação do LTB é difícil, principalmente quando o parâmetro utilizado é um constituinte normal do organismo. Nesses casos, haveria necessidade de se estabelecer valores de LTB elevados, pois se o LTB for baixo não excluirá pessoas submetidas às exposições não significativas.

10.18 Dificuldades existentes na utilização dos índices biológicosA utilização dos índices biológicos exige condições específicas, que se traduzem em fatores limitantes a sua utilização.Por exemplo, os índices biológicos poderão sofrer modificações que são provocadas principalmente, por:- intensa atividade física; - condições ambientais, tais como umidade, altitude e calor;- quantidade de líquido ingerida;- alterações fisiológicas provocadas por doenças preexistentes, ou por fatores congênitos;- alterações genéticas dos processos de biotransformação;- alterações nesses mesmos processos, porém provocadas pela administração de medicamentos, por pré-

exposição ou exposição simultânea, resultando em indução ou inibição das atividades das enzimas;- medicamentos, agentes químicos, doenças e fatores genéticos que diminuam a quantidade de ligações

disponíveis nas proteínas plasmáticas, alterando a relação fração livre do agente químico/fração combinada às proteínas plasmáticas;

- utilização de equipamentos de proteção individual (EPI);- idade e sexo do trabalhador;- via de introdução, quando a porcentagem do produto de biotransformação varia de acordo com a via de

introdução;- condições de vida do trabalhador;

A aplicação dos índices biológicos exige que os parâmetros a serem analisados:

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- estejam em tecidos ou líquidos orgânicos que possam ser utilizados como amostra biológica;- apareçam como produtos de biotransformação;- estejam presentes no ar exalado;- provoquem alterações em constituintes acessíveis do organismo para a obtenção de amostras;- Provoquem alterações em atividades enzimáticas de importância biológica, por um tempo

suficientemente prolongado, para que seja possível a obtenção da amostra. O controle biológico encontra sérias dificuldades, quando:- o LTB não tenha sido definido por haver insuficientes informações quanto à relação, intensidade de

exposição/efeito;- o índice biológico que melhor define o efeito; e a determinação do agente tóxico ou do seu produto de

biotransformação no sítio de ação, portanto inacessível à obtenção da amostra;- o agente tóxico é um constituinte normal, ou se biotransforma no mesmo; e não é causador de alterações

possíveis de serem controladas;- o agente químico exerce ação local, por exemplo, ao nível cutâneo;- o agente tóxico tem predominantemente efeito sensibilizador.

Além das grandes diferenças individuais quanto aos efeitos produzidos no organismo e da amplitude dos valores normais dos parâmetros biológicos considerados, enfrentamos exigências quanto à coleta das amostras e à metodologia analítica. Quanto a essas dificuldades, mencionamos: - a obtenção da amostra não deve representar risco aos trabalhadores;- a amostra biológica deve ser suficientemente estável, permitindo estocagem segura até o momento da

análise;- o método analítico deve ser razoavelmente simples, não exageradamente sofisticado e não consumindo

longos períodos para executá-lo;- o método analítico deve ser satisfatório quanto à sensibilidade, precisão e exatidão.

10.19 Vantagens da utilização dos índices biológicos

O controle biológico oferece vantagens que demonstram sua enorme importância para a saúde dos trabalhadores, colocando-se em destaque a exigência de enormes esforços para a sua aplicação efetiva. Pode-se mencionar as seguintes vantagens oferecidas pela sua utilização:- o trabalhador é o melhor amostrador individual ao seu ambiente de trabalho e é, por isso, indicador da

sua própria exposição;- indica a absorção total do agente tóxico, por todas as vias de introdução;- os parâmetros analisados podem fornecer dados relativos a outras exposições, além da ocupacional, tais

como, no lazer, na moradia, por hábitos alimentares e por hábitos individuais, como no tabagismo;- revela características individuais do trabalhador quanto ao sistema enzimático de biotransformação;- através do LTB fornece um limite biológico relativo à presença do agente tóxico ou do produto de

biotransformação, ou aos efeitos produzidos por haver atingido o limite de exposição ocupacional;- como característica única, e possivelmente insubstituível, fornece dados que permite detectar a pré-

exposição do trabalhador;- constitui o meio mais eficiente de controle, quando a exposição é intermitente e a amostragem do ar não

é contínua;- quando as exposições ocorrem por múltiplos agentes tóxicos resultando em interações metabólicas;- fornece dados peculiares individuais quanto aos hábitos do trabalhor, como a respiração pela boca;- orienta o médico no tratamento de intoxicações;- orienta quanto à remoção do trabalhador do ambiente de exposição;- pode ser utilizado como pré-teste, na detecção de indivíduos hipersusceptíveis, principalmente aqueles

com características genéticas que modificam os processos de biotransformação;- e, para confirmar valores limites de tolerância no ambiente, a serem adotados.

Exemplos de índices biológicos e limites de tolerância biológica

A American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) adota alguns índices biológicos de exposição (IBEs).

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TABELA 13 Índice biológico de exposição adotados pela ACGIH (1986-87).

Agente tóxico Amostra IBEs LimitesMonóxido de carbono

Etilbenzeno

Estireno

Tolueno

Tricloroetileno

Xilenos

Sangue

Ar final exaladoUrina

Ar final exaladoUrina

Mistura de ar exaladoUrina

Mistura de ar exaladoSangue

Urina

SangueAr final exalado

Urina Urina

SangueAr exalado final

Urina

Carboxihemoglobina(3)

Ácido mandélico (3)Ácido mandélico (4)

Etilbenzeno (1)Ácido mandélico (3)

Estireno (1)Ácido fenilglioxílico (3)

Estireno(2)Estireno(3)Estireno(1)

Ácido hipúrico (3)Ácido hipúrico (5)Tolueno (3)Tolueno (2)

Ácido tricloroacético (4)Ácido tricloroacético eTricloroetano (3)Ácido tricloroacético eTricloroetano (4)Tricloroetano livre (3) (4)Tricloroetileno (1) (4)

Ácido metil-hipúrico (3)Ácido metil-hipúrico (5)

< 8%

2 g/L1,5 g/g creat.

2 ppm1,0 g/L0,8 g/g creat.

40 ppb250 mg/L240 mg/g creat.

18 ppm0,55 mg/L0,02 mg/L

2,5 g/g de creat.3 mg/min.1 mg/L20 ppm

100 mg/L

320 mg/L

300 mg/L4 mg/L0,5 ppm

1,5 g/g creat.2 mg/min.

(1): antes do turno de trabalho; (2): durante o turno de trabalho; (3): final do turno de trabalho; (4): final da jornada semanal de trabalho; (5): últimas quatro horas do turno de trabalho.

Na Tabela 12, CASARETT e DOULL (1980) baseados em publicações recentes, sugerem IBEs e LTBs.TABELA 14 IBEs, LTBs apresentados por Casarett e Doull (1980).

Agente químico Amostra OBEs LTBsCádmio

ManganêsMetilmercúrioSelênio

UrinaSangueUrinaSangueUrina

CádmioCádmioManganêsMercúrioSelênio

10 g/L1g/dL50 g/L10 g/L100 g/L

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UrânioVanádioCumenoDimetilformamidap-terbutilfenolParationDinitro-o-cresol

UrinaUrinaUrinaUrinaUrinaUrinaSangue

UrânioVanádio2-fenilpropanoln-metilformamidap-Ter-butil-fenolp-nitrofenoldinitro-o-cressol

50 g/L50 g/L200 mg/L100 mg/L2 mg/L20 mg/dL

No Brasil, o Ministério do Trabalho publicou a portaria n. 12, de 06 de junho de 1983, NR-7-ANEXO II, adotando índices biológicos de exposição (IBEs) e limites de tolerância biológicos (LTBs). Na Tabela 13 encontra-se essa relação.

TABELA 15 Índices biológicos de exposição e limites de tolerância biológica adotados no Brasil (1983)

Agente químico Amostra biológica

IBEs Valor normal

LTBs

SUBSTÂNCIASORGÂNICASBenzenoEstireno

ToluenoXilenosDiclorometanoTetracloroetileno1.1.1tricloroetanoTricloroetilenoFenolMetanolAnilina

Nitrobenzeno

SUNSTÂNCIAS INORGÂNICAS e ORGANOMETÁLICAS

ArsênioChumbo inorgânico

Tetraetila

UrinaUrinaUrinaUrinaUrinaSangueUrinaUrinaUrinaUrinaUrinaUrinaSangueUrina Sangue

UrinaSangueUrinaSangue(eritrócitos)Sangue(eritrócitos)UrinaSangue

Urina

Urina

FenolÁcido mandélicoÁcido fenilglicoxílicoÁcido hipúricoÁcido metilhipúricoCarboxihemoglobinaTriclorocompostos totaisTriclorocompostos totaisTriclorocompostos totaisFenolMetanolp-aminofenolmetemoglobinap-nitrofenilmetemoglobina

ArsênioChumboChumboProtoporfirina-Zn

Protoporfirinas

Ácido aminolevulínicoÁcido aminolevulínico desidrataseCoproporfirina

Chumbo

Até 30 mg/L--Até 0,5 g/L-até 2,0% (NF)---até 30 mg/L--até 1,5 %

até 1,5 %

Até 100 g/LAté 40 g/LAté 65 g/LAté 75g/dL

Até 60 g/dLLivreAté 4,5 mg/L30-60 UI

até 150 g/L

até 65 g/L

50 mg/L2 g/L250 mg/L2,0 g/L2,5 g/L3% (NF)30 mg/L50 mg/L250 mg/L250 mg/L5 mg/L10 mg/L5%5 mg/L5%

100 g/L60 g/L150 g/L200 g/dL

300 g/dL

15 mg/L10 UI

200 g/L

110 g/L

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Cianetos e nitrila alifáticascromoCromoFluoretos MercúrioMonóxico de carbono

NíquelZinco

PRAGUCIDAS

DDTDieldrinEndrinLindanoPentaclorofenolÉsteres organofosforados

Carbamatos

Dissulfeto de carbono

Urina

UrinaUrinaSangueUrina

Urina

SoroSangueSangueSangueUrinaSangue

Sangue

Urina

Tiocianato

CromoFluoretoMercúrioCarboxihemoglobina

NíquelZinco

DDTDieldrinEndrinLindanoPentaclorofenolAcetilcolinesterase eritrocitária ou plasmáticaAcetilcolinesterase eritrocitária ou plasmáticaTeste de azida sódica

até 4,0 mg/L (NF)até 8,5 g/Laté 0,8 mg/Laté 10 g/Laté 2 % (NF)até 6,4 % (NF)até 23 g/Laté150-170g/L

até 3,0 g/Laté 0,2 g/dLaté 0,2 g/dLaté 0,04 g/dLaté 0,015 mg/Latividade inicial

atividade inicial

Mínimo para desloloração

40 g/L3,0 mg/L50 g/L5% (NF)

60 g/L1200 g/L

50 g/dL15 g/dL5 g/dL2 g/dL3 mg/Ldepressão de 50% em relação tempo

6,5 min.

Valor normal: valores encontrados em amostras populacionais, sem exposição ocupacional ao agente químico.UI: Unidades internacionais – micromoles de porfobilogênio formado/hora/1 eritrócitoF: fumeganteNF: não fumantesDDT: diclorodifeniltricloroetilenoDDE: diclorodifenildicloroetilenoDDA: ácido diclorodifeniltricloroacético.

PARTE 2: ESTUDOS DE CASO1. Gases e vapores Irritantes

Henderson & Haggard, em 1943, procuraram agrupar os gases e vapores tóxicos em 4 categorias:Os irritantes cuja ação tóxica resulta numa inflamação das superfícies tissulares com as quais eles entram em contato.Os asfixiantes que produzem uma deficiência de oxigênio sem apresentar uma ação direta sobre a mecânica respiratória.Os anestésicos cuja ação tóxica principal na exposição a curto prazo, a altas concentrações, consiste numa depressão do sistema nervosos. Entretanto, a maior parte desses agentes lesam outros órgãos na exposição por longos períodos, a baixas concentrações, e é essa capacidade que desperta maior interesse em Saúde

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ocupacional. Exemplos são: éter etílico, éter propílico, acetona, cetonas alifáticas, hidrocarbonetos olefínicos, hidrocarbonetos acetilênicos, hidrocarbonetos parafínicos, álcoois alifáticos, dissulfeto de carbono.Outras substâncias voláteis de variada natureza química e que exercem diversas ações tóxicas, tais como mercúrio, arsina, etc.Uma das substâncias incluída numa das categorias pode também possuir características de outros grupos. Esta classificação está baseada no efeito mais importante, mais significativo, sobre o organismo. Por exemplo, muitos dos solventes orgânicos classificados como anestésicos são também irritantes das vias respiratórias superiores, mas a narcose é o efeito mais importante, mais danoso para o homem.

A seguir apresenta-se a Tabela 16 indicando as conseqüências da inalação de irritantes:

TABELA 16 Efeitos decorrentes da inalação de irritantes.Reflexos nasais Laríngeos Reflexos pulmonares

Espirro, dor, apnéia, laringoespasmo, bradicardia,

aspiração, broncoconstrição, bradi ou taquipinéia.

Tosse, fechamento laríngeo (espasmo), broncoconstrição.

Tosse, broncoconstrição, respiração rápida e superficial ou

depressão da taxa respiratória, aumento da pulsação, aumento da

pressão sanguínea.

O local de ação dos gases irritantes é determinado principalmente pela sua solubilidade. Assim, os que são muito solúveis na água serão rapidamente absorvidos pelas vias respiratórias superiores, onde exercerão sua ação irritante. Em condições normais os pulmões serão pouco alfetados, uma vez que a concentração do irritante a esse nível será bem baixa. Por outro lado, os gases de baixa solubilidade em água serão pouco absorvidos pelas vias aéreas superiores e o pulmão será o principal órgão lesado. Entre esses dois extremos, existem os gases de solubilidade intermediária, cuja ação se manifestará de forma mais ou menos uniforme através do aparelho respiratório.No caso de aerossóis é a dimensão das partículas que determinará o local de ação da substância considerada e não apenas a sua solubilidade.Finalmente, a ação irritante não se manifesta unicamente ao nível de aparelho respiratório, mas também ao nível dos olhos e da pele. Além disso, os compostos ácidos podem produzir uma erosão dentária.

Os irritantes são subdivididos em primários e secundários. Os primários não exercem ação tóxica sistêmica, porque:a) os produtos formados nos tecidos do trato respiratório não são tóxicos ou b) a ação irritante excede em muito qualquer manifestação tóxica sistêmica. Os ácido clorídrico e sulfúrico são exemplos desse primeiro tipo de irritantes primários. Os irritantes secundários agem localmente sobre as membranas mucosas, mas um efeito sistêmico mais significativo resulta da absorção do composto. Exemplos são o hidrogênio sulfurado, a fosfina e muitos hidrocarbonetos aromáticos. Quando um hidrocarboneto aromático líquido entra em contato com o tecido pulmonar, uma pneumonite química, com edema pulmonar, hemorragia e necrose pode ocorrer.

Principais irritantes primários e limites de tolerância para ambientes de trabalho, Tabelas 17 a 20.a) os que afetam principalmente as vias respiratórias superiores (nariz, faringe, laringe, traquéia)

Tabela 17 Limites de tolerância de irritantes primários que afetam as vias respiratórias superiores.Limites de tolerânciaBrasil EUA

Gases e vapores irritantes Portaria 3214,MTb 8/6/1978 ACGIH, 1977Amônia NH3

Ácido clorídrico HClÁcido sulfúrico H2SO4

Ácido fluorídrico HFFormol HCHOAcetaldeído H3CCOHÁcido acético H3CCOOH

20 ppm4 ppm-2,5 ppm1,6 ppm 78 ppm8 ppm

25 ppm5ppm1 mg/m3

3 ppm2 ppm100 ppm10 ppm

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b) os que afetam principalmente as vias respiratórias superiores e os brônquios:

TABELA 18 Limites de tolerância de irritantes primários que afetam as vias respiratórias superiores e os brônquios.

Limites de tolerânciaBrasil EUA

Gases e vapores irritantes Portaria 3214,MTb 8/6/1978 ACGIH, 1977Anidrido sulfuroso SO2

Cloro Cl2

Bromo Br2

Iôdo I2

Flúor F2

4 ppm0,8 ppm0,08 ppm--

5 ppm1ppm0,1 ppm0,1 ppm1 ppm

c) os que agem principalmente sobre o parênquina pulmonar

TABELA 19 Limites de tolerância de irritantes primários que agem sobre o parênquina pulmonar.Limites de tolerânciaBrasil EUA

Gases e vapores irritantes Portaria 3214,MTb 8/6/1978 ACGIH, 1977Fosgênio COCl2

Ozônio O3

Os óxidos de nitrogênioN2O4 (NO2): dióxido de nitrogênio peróxido de nitrogênioNO óxido nítricoN2O óxido nitrosoN2O3 anidrido nitrosoN2O5 anidrido nítricoBrometo de metila H3CBr

0,08 ppm0,08 ppm

4 ppm

20 ppmasfixiante simples

12 ppm

0,1 ppm0,1ppm

5 ppm

25 ppm

15 ppm

d) os vapores orgânicos para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade em água

TABELA 20 Limites de tolerância de irritantes primários para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade em água.

Limites de tolerânciaBrasil EUA

Gases e vapores irritantes Portaria 3214,MTb 8/6/1978 ACGIH, 1977Acroleína ou aldeído alílico H2CCHCOHCeteno H2CCOCrotonaldeído H3CCHCHCOHDimetilsulfato (H3CO)2SO2)

-

--

0.1 ppm

0,5 ppm2 ppm1ppm

1.1 Irritantes primários1.1.1 Amônia NH3

Propriedades gerais usos e fontes de exposiçãoA amônia (gás amoníaco, hidreto de hidrogênio) é um gás incolor, de propriedades alcalinas, mais leve do que o ar, muito solúvel na água, álcool etílico, éter etílico e outros solventes orgânicos. Liquefaz-se com facilidade e possui um odor penetrante característico.Peso molecular = 17,04; gravidade específica = 0,77; ponto de fusão = -77o C; ponto de ebulição = - 33,3o C; densidade de vapor = 0,59 (25o C); pressão de vapor = 760 mmHg (-33,6o C); limites explosivos = 16 – 25 %.

A maior parte da amônia presente na atmosfera é produzida nos solos e mares por processos biológicos.

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Page 68: tecnologia industrial

Na atmosfera a amônia reage com óxido de enxofre, originando sulfato de amônio. Na troposfera, a amônia pode ser oxidada fotoquimicamente por grupos hidroxila (-OH), fornecendo óxidos de nitrogênio.

A amônia é produto da combustão do carvão de pedra, é sub-produto da obtenção do coque a partir do carvão de pedra, e está presente em refinarias de óleo. É, ainda, emitida por indústrias metalúrgicas e de cerâmicas. É utilizada como matéria prima na produção do ácido nítrico, de fertilizantes e na síntese de cetonas de compostos orgânicos (medicamentos , plásticos, tintas), também empregada em sistemas de reproduções de desenhos.

Limites de tolerância para ambientes de trabalho:

Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) = 20 ppm ou 14 mg/m3, 48 h/semanaE.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = 25 ppm ou 18 mg/m3

STEL = 35 ppm ou 27 mg/m3

U.R.S.S. (MAC) = 20 mg/m3

Toxicocinética e toxicodinâmicaA grande solubilidade da amônia em água faz com que ela seja retida pela porções iniciais do trato respiratório onde atua. Se a exposição não é maciça os pulmões são raramente envolvidos. O compartimento pulmonar é pouco provável porque a irritação das vias aéreas superiores e dos olhos provocada pela amônia é tal que, afasta o indivíduo do local contaminado, evitando exposição demorada.

A altas concentrações 1700 a 4500 mg/m3 a amônia atua como asfixiante e pode afetar o SNC, causando espasmos. Concentrações ainda de 100 mg/m3 provocam irritação do trato respiratório; de 280 a 490 mg/m3, irritação dos olhos, nariz e garganta. O odor é perceptível a 14 mg/m3 (20 ppm). A exposição a 3500 mg/m3 (5000 ppm) é rapidamente fatal. Concentrações de 500 ppm (350 mg/m3) por 30 minutos produzem elevação do volume minuto respiratório, que retorna ao normal após a exposição. De sete voluntários expostos, apenas dois continuaram a respiração nasal nos 30 minutos. Os outros cinco passaram a respirar pela boca em virtude da secura e irritação nasais. Dois mostraram excessiva lacrimação, embora não houvesse contato dos olhos com a amônia (administração por máscara). Análise de sangue e urina de dois voluntários revelaram não haver alteração do metabolismo do nitrogênio.

1.1.2 Ácido clorídrico (HCl)O ácido clorídrico é um gás incolor, mais pesado que o ar, utilizado principalmente na indústria para limpeza (desoxidação) do ferro. A peça metálica a ser limpa é imersa no ácido, o hidrogênio liberado pela ação do ácido sobre o metal acarreta a formação de um aerossol ácido na atmosfera. A exposição prolongada a baixas concentrações produz erosão dentária.

Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são:Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) valor teto = 4 ppm ou 5,5 mg/m3, 48 h/semanaE.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 7 mg/m3

1.1.3 Ácido sulfúrico H2SO4

O H2SO4 é um líquido à temperatura ambiente e sob ação do calor forma névoas bastante irritantes.Entre as principais fontes de exposição destacam-se: limpeza (desoxidação) de metais como prata com HCl; produção de baterias de chumbo; utilização em larga escala na fabricação de adubo e na indústria química.O H2SO4 produz os mesmos efeitos que o HCl: irritação das vias respiratórias superiores, pele, olhos e erosão dentária.A exposição de voluntários por 2 h a 1 mg/m3 de H2SO4 provocou aumento da depuração brônquica e ligeira diminuição no volume expiratório de reserva. Concentrações de 0,35 a 0,5 mg/m 3, por 5 a 15 min, provocaram, em pessoas expostas, aumento de 30% do rítmo respiratório, de 28% do volume corrente e decrescímo de 20% dos volumes inspiratório e expiratório de reserva. As alterações surgiram nos três primeiros minutos de exposição e persistiram nos 15 minutos da experiência.A níveis de 5 mg/m3, a névoa de H2SO4 foi perceptível para todos os voluntários, alguns mostrando marcante resposta, sendo notáveis um decrescímo do volume minuto e uma prolongação da fase respiratória do ciclo respiratório.

68

Page 69: tecnologia industrial

A capacidade de reconhecer a presença do H2SO4 na atmosfera diminui progressivamente nas pessoas expostas de maneira contínua. O H2SO4 é mais irritante nas condições de alta umidade. Há que se considerar também a toxicidade dos sulfatos que podem ser formados quando certos cátions estão presentes na atmosfera.Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) = não fixadoE.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = STEL = 1 mg/m3

1.1.4 Anidrido sulfuroso SO2

Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoO anidrido sulfuroso ou dióxido de enxofre SO2 é um gás incolor, não inflamável, de odor pungente e mais pesado do que o ar nas condições normaos de temperatura e pressão.Peso molecular = 64,06; temperatura de ebulição = -10o C; pressão de vapor = 2460 mmHg (20o C); solubilidade = 36,4 1/1 água (20o C).O enxofre (S) ocorre numa grande variedade de compostos estáveis, nos quais pode-se apresentar um estado de oxidação positivo ou negativo. Sua redução é possível até o sulfeto de hidrogênio ( gás sulfídrico, H2S) e sua oxidação até o anidrido sulfuroso (SO2) e o anidrido sulfúrico (SO3). Todos esses compostos e seus derivados tomam parte do ciclo do enxofre.O dióxido de enxofre é produzido na atmosfera, a partir da oxidação do H 2S, por diferentes caminhos. É também originado da queima do enxofre no ar. É um produto secundário do tratamento (grelhagem) dos minérios que contém enxofre; da combistão da huls; da indústria petrolífera, da queima de combustíveis sulfurosos. O SO2 é empregado na indústria do papel (agente branqueador), é usado como fluido refrigerante, como fumigante e preservativo, como anti-oxidante (na metalurgia do magnésio).Durante a queima de combustíveis sulfurosos (a maioria dos carvões contém de 1 a 5 % de enxofre) há a conversão primária do S a SO2. Na verdade, o SO2 constitui cerca de 95% dos compostos de enxofre resultantes da queima de combustíveis fósseis.Cerca de 2 a 3 % do SO2 são oxidados nas chaminés e convertidos a H2SO4 concentrado, parte do qual pode se depositar nas paredes das chaminés, enquanto o restante é expelido para o ambiente. As gotículas de H2SO4 concentrado emitidas juntam-se a água presente e, eventualmente, devido à pressão de vapor da água da atmosfera, formam gotículas de H2SO4 de concentração aproximadamente 5 M.O SO2 não oxidado nas chaminés e lançado no ambiente poderá, posteriormente, passar a SO 3, mas a velocidade dessa reação depende da presença de radiação ultra-violeta e outros catalisadores.O importante caminho de oxidação do SO2 é a formação de aerossóis ácidos de sulfato nas gotículas das nuvens, a partir da ação do ozônio.Quando o SO2 entra em contato com partículas muito pequenas, recobertas com filme aquoso, ou em contato com gotículas de água *(nuvens) elese dissolve, transformando-se no ácido sulfuroso (ácido medianamente forte), o qual se dissocia em íons H+, HSO3

- (bissulfito) e SO32- (sulfito)

As partículas ou as gotículas de água podem conter substâncias dissolvidas, por exemplo, compostos de ferro ou manganês, que atuam como catalisadores e promovem rápida oxidação (através do O2 dissolvido) do HSO3

- e do SO32- a ácido sulfúrico. Portanto, o H2SO3 é transformado em H2SO4 (ácido forte).

O mecanismo de oxidação do SO2, através da dissolução na água e catálise, é um processo mais importante na camada atmosférica do que as reações fotoquímicas, especialmente porque certos sais metálicos que servem como catalisadores, podem também estar dissolvidos nas gotículas.A fração do SO2 presente na atmosfera que se oxida e forma ácido sulfúrico depende da umidade.A 50% de umidade relativa cerca de 1/5 do SO2 passa a H2SO4; a 90%, aproximadamente, 3/5 são convertidos. Partículas de óxido de ferro suspensas na atmosfera podem se dissolver nas gotículas de H2SO4, e assim, íons de ferro são introduzidos na solução.

A amônia poderá rapidamente reagir com as gotículas de ácido sulfúrico para formar sulfato ou bissulfato de amônio.

Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são:

Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) = 4 ppm ou 10 mg/m3, 48 h/semana.

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Page 70: tecnologia industrial

E.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 13 mg/m3

U.R.S.S. (MAC) = 10 mg/m3

ToxicocinéticaA solubilidade do SO2 em água faz supor a rápida remoção do ar inalado durante a passagem pelo trato respiratório superior. Tal fato acontece para concentrações de SO2 de 20 ppm ou mais. Em concentrações inferiores o gás é muito pouco absorvido pelas vias aéreas superiores. No coelho, em concentrações superiores de 20 ppm de 90 a 98% do SO2 não vão além do trato respiratório superior, o que vale também para canhorros e homens. Em concentrações abaixo de 1 ppm a situação se inverte e apenas de 2 a 10% do SO2 não penetram na traquéia.Portanto, nas condições de trabalho e urbana, quando prevalecem baixas concentrações, o SO 2 não será absorvido em extensão significativa pelas vias superiores.A absorção do SO2 pela mucosa nasal é bastante rápida. O anidrido absorvido é prontamente distribuído pelo organismo, conforme estudos com cães, e atinge todos os tecidos , inclusive o cérebro.Absorção ocorre também pela traquéia, contudo é mais representativa a nível pulmonar. Os pulmões podem também eliminar o gás, a partir dos capilares pulmonares. Enxofre marcado ( 35S) é encontrado no sangue e urina poucos minutos após o início da exposição ao 35SO2. O SO2 pode ainda ser detectado na traquéia e pulmões uma semana após a exposição.No sangue, parte do SO2 liga-se a proteína. O SO2 inalado pode reagir com a água das vias aéreas dando o ácido sulfuroso que se dissocia no íons bissulfito(HSO3

-). Esse, depois de absorvido pode reagir com grupamentos sulfidríla de eritrócitos formando a espécie R-S-SO2, ou no plasma, une-se a fração globulina (60%) e a albumina. O bissulfito também é capaz de interagir com grupos dissulfeto de proteínas pulmonares, importante passo da patologia do SO2.

ToxicodinâmicaTrês categorias de moléstias humanas parecem ser agravadas pelo SO2: ventilação pulmonar alterada e prevalência da doença pulmonar inferior em crianças, aumento da frequência ou da severidade de ataques asmáticos e aumento da prevalência da doença respiratória crônica.Homens e animais de laboratório expostos, experimentalmente, por breves períodos, podem mostrar alterações na mecânica respiratória, como aumento da resistência pulmonar ao fluxo de ar; aumento da resistência nasal à inspiração, diminuição do volume expiratório de reserva. Também pode acontecer decréscimo no fluxo de muco nasal.A inibição da depuração nasal advém da ação local do gás , enquanto as alterações no volume expiratório de reserva parecem ser causadas por reflexo de broncoconstricção, resultante do aumento da atividade parassímpática, que ocorre seja na respiração pelo nariz, seja na respiração pela boca. Várias observações têm sugerido que o SO2 estimula receptores parassimpáticos das vias aéreas superiores, produzindo aumento das secreções e aceleração secundária da secreção. Assim, o aumento da depuração traqueo-bronquial, em voluntários submetidos a 5 ppm de SO2 e 1 mg/m3 de H2SO4, por 2 horas, poderia ser um efeito reflexo indireto. Por outro lado, o retardamento do depuração nasal pode ser atribuído a ação cílio-inibitória direta do SO2.Esse aumento de depuração brônquica produzido pelo SO2 e H2SO4 , não deve ser considerado, necessariamente, um efeito benéfico. Pelo contrário, trata-se de reação físico-patológica das vias aéreas.A atenção deve estar voltada também para os produtos de decaimento do SO2, a saber, ácido sulfúrico e sulfatos, que podem se formar, conforme as condições ambientais.

Tabela 21 Comparação das potências irritantes de compostos inorgânicos de enxofre (partículas de 0,3 m de diâmetro).

Ácido sulfúrico 100Sulfato de zinco e amônio 33Sulfato férrico 26Sulfato de zinco 19 Sulfato de amônio 10 Bissulfito de amônio 3Sulfato cúprico 2Sulfato ferroso 0,7Sulfato de sódio (partículas de 0,1m de diâmetro 0,7

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Page 71: tecnologia industrial

Sulfato de manganês (resistência diminui, mas não significativamente 0.9

Além da qualidade do sulfato, também o tamanho da partícula influência a potência irritante. Com base na resistência pulmonar, a potência irritante aumenta com a diminuição do tamanho da partícula.A potência irritante mais elevada das partículas menores pode ser provocada pelo aumento do número de pontos de estímulo, resultante da maior quantidade de partículas presentes no material mais finamente disperso, ou pelas diferentes profundidades de penetração nas áreas periféricas dos pulmões, ou ambos.Aerossóis de sulfato de amônio produzem, em gatos, efeitos semelhantes a aerossóis de histamina. Em pulmões de ratos isolados e sob perfusão, 1 mol de sulfato de amônio produz broncoconstricção equivalentes a 14 g de histamina.Um aerossolinerte como o NaCl e também, o sulfato cúprico aumentam a potência irritante de SO 2 em cobaias.A exposição prolongada ao SO2 eleva a incidência de nasofaringe e de bronquite crônica.Estudos foram realizados com alguns voluntários que foram expostos por período contínuo de 120 h ao SO 2. Aumentos estatisticamente significantes, apesar de reversíveis e não intensos, da resistência das vias aéreas, seguidos de decréscimo da capacidade para altas frequências respiratórias, foram observados na exposição a 3 ppm.O SO2 absorvido pode ser reduzido a bissulfito. O HSO3

- pode ser carcinogênico e mutagênico, principalmente para os deficientes na enzima sulfito oxidase (que transforma o sulfito em sulfato).

O sulfito combina-se com constituintes do plasma de coelhos, através das pontes de dissulfeto, com a formação de S-sulfonatos.Os S-sulfonatos também se formam no plasma do homem quando da exposição ao SO2 e os níveis mostram correlação positiva com a concentração atmosférica do SO2

Uma pesquisa mais detalhada sobre o comportamento ambiental e ação e efeitos do SO2 é encontrada em “Estudos toxicológicos dos principais poluentes atmosféricos” (FERNÍCOLA & AZEVEDO 1979).

1.1.5 Óxidos de nitrogênio (NOx) Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoO nitrogênio pode formar diversos óxidos:Óxido nitroso (N2O), peróxido de nitrogênio (N2O2), óxido nitríco (NO), trióxido de dinitrogênio (N3O3), tetróxido de dinitrogênio (N2O4), dióxido de nitrogênio (NO2) e pentóxido de dinitrogênio (N2O5). O óxido nitroso é o que prevalece na atmosfera não poluída. O óxido nítrico e o dióxido de nitrogênio, os mais abundamtes que resultam da atividade humana, formam-se em processos de combustào a elevadas temperaturas, com predôminância do primeiro.O óxido nítrico é um gás incolor, inodoro, ligeiramente solúvel em água 73,4 mL/L. A quantidade de óxido nítrico formada depende da temperatura da chama, das concentrações do nitrogênio e do oxigênio e do tempo de permanência dos gases em zonas de diferentes temperaturas e pressões. A temperatura é a variável mais importante na produção do NO, em condições normais de combustão. A formação do NO por unidade de massa de combustível queimado cai com a diminuição da temperatura de combustão. Como as máquinas de combustão interna operam a altas temperaturas, os veículos motorizados são importantes fontes de NO. O óxido nítrico é fracamente reativo e na atmosfera se oxida ao NO2. A conversão acontece por meio de várias reações, dependendo das concentrações do NO. Quando elevadas, mais de 10% são oxidados pela reação: 2NO + O2 2 NO2 (36) A baixas concentrações uma importante reação que produz o NO2 é NO + O3 NO2 + O2 (37)

O dióxido está em equilíbrio com o dímero tetróxido de dinitrogênio. A conversão 2 NO2 N2O4 é exergônica, assim, o aumento da temperatura favorece elevação das quantidades de NO 2 no equilíbrio (estimadas de (25% a 35o C). O tetróxido é responsável pela cor marrom do “smog” fotoquímico e dos óxidos de nitrogênio.O NO2 é decomposto pela luz solar fornecendo NO e O3.A principal via de extinção atmosférica para os óxidos de nitrogênio parece envolver a sua oxidação a ácido nítrico, o qual é muito mais solúvel na água e muito mais facilmente absorvido na superfície do material particulado em suspensão.

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Page 72: tecnologia industrial

Esta conversão é importante, tomando-se por conta os possíveis efeitos sobre a saúde humana de partículas de nitrato. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (Portaria 3214, MTb, 8/6/78) NO = 20 ppm ou 23 mg/m3, 48 h/semana; N2O = asfixiante simples; NO2 = (valor teto) = 4 ppm ou 7 mg/m3, 48h/semana.E.U.A. (ACGIH), 1977 NO TWA = 25 ppm ou 30 mg/m3, N2O = asfixiante simples, NO2 (C valor) = TWA = STEL = 5 ppm ou 9 mg/m3

Toxicocinética e ToxicodinâmicaO NO2 é relativamente insolúvel em água, por isso, quando inalado, atinge os alvéolos pulmonares, onde se transforma em ácido nitroso (HNO2) e ácido nítrico (HNO3), ambos altamente irritantes e lesivos para o tecido pulmonar. Concentrações de 150 ppm (282 mg/m3) de NO2 podem ser fatais; 50 a 150 ppm ( 94 a 282 mg/m3) podem produzir doença pulmonar crônica, como bronquiolite obliterante. A resistência à inspiração pode aumentar após expiração ao NO2, assim como a sensibilidade broncomotora de pacientes asmáticos a agentes broncoconstrictor (carbacol). O NO2 diminui a atividade da acetalcolinesterase eritrócitária, eleva os níveis de lipídios peroxidados e a atividade da G6PD e diminui os valores de hemoglobina, conforme trabalho que expuseram 10 voluntários a 1 e 2 ppm de NO2, 2 ½ a 3 horas.Os óxidos de nitrogênio podem alterar a hemoglobina, resultando um derivado instável, que não fixa O2. Outras alterações bioquímicas foram evidenciadas em voluntários submetidos a 1 ppm de NO 2, 24h/dia, 180 dias: aumento do nível de colesterol, lipídios e lipoproteínas. Tais alterações são sugestivas de uma ação arteriosesclerótica.A lesão do parênquima pulmonar produzida por altas concentrações de NO2 faz aumentar a eliminação urinária de hidroxilisina e metabólitos.

1.2 Gases e vapores irritantes secundáriosOs principais são o hidrogênio sulfurado (H2S) e o hidrogênio fosforado (H3P). Há numerosos hidrocarbonetos voláteis que também apresentam ação irritante sobre as vias respiratórias além de anestesia ou narcose que produzem quando quantidades elevadas são absorvidas.

1.2.1 Hidrogênio sulfurado H2S

Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoO hidrogênio sulfurado (gás sulfídrico, sulfidreto de hidrogênio) é um gás incolor, mais pesado que o ar (d = 1,19) e com odor característico de ovos podres. As principais utilizações e fontes de exposição são: decomposição de matéria orgânica: operários abridores de fossas; trabalhadores de conservação de canos de esgoto; fabricação de seda artificial pelo processo da viscose; refinarias de petróleo a partir de impurezas de enxofre; fabricação de gás de iluminação e do coque; curtume: as águas residuais contém matéria orgânica que se decompõem, assim como sulfetos alcalinos, que serviram à epilação dos pelos;Indústria de borracha. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (Portaria 3214, MTb, 8/6/78) = 8 ppm, 48h/semana.E.U.A. (ACGIH, 1977): TWA = 10 ppm ou 15 mg/m3 STEL = 15 ppm ou 27 mg/m3

Toxicocinética e toxicodinâmica O H2S penetra no organismo pelo trato respiratório, de onde é levado para a corrente sanguínea para vários órgãos.Além da sua ação local, como irritante das mucosas, conjuntivas e vias respiratórias o H 2S absorvido e distribuído produzirá: excitação seguida de depressão do SNC, particularmente do centro respiratório, inibição do citocromo oxidase, transformação da hemoglobina em sulfoemoglobina.A altas concentrações (além de 660 ppm ou 1000 mg/m3) o sulfeto de hidrogênio causa rapidamente a morte por paralisia do centro respiratório. Entretanto, se a vítima é logo removida para um ambiente não contaminado e a respiração inicia antes que a função cardiáca cesse, uma rápida recuperação pode ser esperada.

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Page 73: tecnologia industrial

A menores concentrações o H2S causa conjuntivite, secreção lacrimal, irritação do trato respiratório, edema pulmonar, dano ao músculo cardíaco, alterações psíquicas, distúrbios do equilíbrio, paralisia dos nervos, espasmos, inconsciência e colapso circulatório. Alguns sintomas comuns são: gosto metálico, fadiga, diarréia, visão manchada, intensa dor nos olhos, insônia e vertigens.Alguns dos efeitos do H2S e as concentrações nas quais eles ocorrem são dados na Tabela 22.

TABELA 22 Efeitos de diferentes concentrações do H2S sobre o homem.

Concentrações Efeitos

g/m3 Pm0,001 – 0,045

0,010

0,1500,50015

30-60

150

270-480

640-1120

9001160-1370

1500

0,007 – 0,030

0,007

0,010,33010

20-40

100

180-320

420-740

600770-910

1000

Limite de dor. Não há relatos de injúria sobre a saúde

Limite de efeito reflexo sobre a sensibilidade do olho à luz

Odor levemente perceptívelOdor definitivamente perceptívelConcentração mínima que causa irritação ocular TLV (ACGIH)

Odor fortemente perceptível, mas não intolerável. Concentração mínima que causa irritação pulmonar

Fadiga oftatória em 2-15 min.; irritação; irritação dos olhos e trato respiratório após 1 hora; morte em 8 a 48 horas

Dano não sério por hora de exposição, mas intensa irritação local; irritação dos olhos em 6 a 8 min.

Concentração perigosa em 30 minutos

Fatal em 30 minutosInconsciência rápida, parada respiratória e morte, possivelmente sem sensação de dor

Inconsciência imediata e morte.

É importante ressaltar que o H2S pode manifestar sinergismo em misturas com dissulfeto de carbono e monóxido de carbono, bem como mostrar efeito aumentado com gás nafta.O sulfeto de hidrogênio tem odor característico de ovos podres, que é o indicador mais sensível de sua presença a baixas concentrações. Entretanto, o limite de percepção do odor varia consideravelmente entre indivíduos, dependendo, aparentemente, da idade, sexo, e hábito de fumar. Valores relativos situam-se entre 0,007 e 0,30 ppm (0,001 e 0,045 mg/m3). A 0,330 ppm (0,500 mg/m3) o odor é distinguível; a 2,6 – 5,3 ppm (4-8 mg/m3) o odor é ofensivo e moderadamente intenso e a 20-33 ppm (30-50 mg/m3) o odor é forte mas não intolerável. A 210 ppm (320 mg/m3) o odor não é tão pungente, provavelmente devido à paralisia dos nervos olfativos.

1.2.2 Hidrogênio fosforado (fosfina H3P)Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoA fosfina é um gás incolor, mais pesado que o ar e muito tóxico. No estado puro a fosfina é inodora, mas impurezas presentes na sua preparação comercial conferem-lhe um odor de alho possivelmente devido à alquilfosfinas. A fosfina entra em ignição a baixa temperatura, é solúvel em água 26 mL/100mL a 17 o C e me solventes orgânicos.A fosfina é produzida pela ação da água sofre fosfetos, conforme as equações:

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Page 74: tecnologia industrial

Ca3P2 + 6 H2O 3 Ca(OH)2 + 2 H3P (38) Zn3P2 + 6 H2O 3 Zn(OH)2 + 2 H3P (39)

Por esse motivo, tais fosfetos tem sido extensivamente usados como fumigantes, para liberar H 3P, no tratamento de grãos. A fosfina pode ser liberada na conservação e transporte do ferro-sílico, que contem fosfeto de cálcio com impurezas. Pode ainda estar presente na geração de acetileno quando é usado carbureto de cálcio impuro. Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: no Brasil 1,6 ppm ou 2,3 mg/m3 (valor teto). Nos E.U.A. 0,3 ppm ou 0,4 mg/m3 TWA e 1 ppm STEL.

Toxicocinética e toxicodinâmicaA principal via para o ingresso da fosfina no organismo será a respiratória. Existem algumas evidências de que a H3P pode ser biotransformada a fosfatos não tóxicos.Além da ação irritante local sobre a mucosa, conjuntivas e vias respiratórias, a fosfina provoca sintomas nervosos (vertigens, cefaléias, tremores das extremidades, convulsões, coma) e respiratórios (dor torácica, dispnéia, edema agudo do pulmão), mas contrariamente a arsina ela não apresenta ação hemolítica.O limite de percepção olfativa está entre 0,1 e 5 ppm. Concentrações de 50 a 100 ppm pode ser tolerada por pequenos períodos sem danos. Concentrações de 400 ppm provocam a morte rapidamente.

2. Agentes metemoglobinizantesOs agentes metemoglobinizantes são substâncias capazes de induzir a oxidação do ferro da hemoglobina. Esta oxidação resulta em um pigmento chamado metemoglobina, que não é capaz de transportar e fornecer oxigênio aos tecidos.A hemoglobina é uma molécula com grande estabilidade e mantém sua capacidade funcional por vários meses.O heme é uma estrutura hidrofóbica com uma conformação que protege o ferro contra oxidação. Apesar disso, A fisiologia de transporte do oxigênio propicia um fenômeno de auto-oxidação lenta, que ocorre a uma taxa de cerca de 3% ao dia.A oxiemoglobina é, de fato, um “feriiemesuperóxido” (Fe+3 + O2

-), ou seja existe a transferência parcial de um elétron do ferro para o oxigênio. Quando a hemoglobina libera o oxigênio o estado ferroso (Fe +2) é restaurado, porém, durante a desoxigenação, uma pequena parte do oxigênio deixa a hemoglobina com radical superóxido (O2

-) e leva o ferro ao estado férrico (Fe+3), formando metemoglobina.A metemoglobina não pode ligar-se ao oxigênio devido à carga positiva do ferro. Esta carga, porém, tem grande afinidade por ânions como fluoreto, cloreto e cianeto e liga-se à hidroxila em meio alcalino e com água em meio ácido. A carga positiva do ferro altera a absorção espectral das hemoproteínas e, também, permite a separação eletroforética entre hemoglobina e metemoglobina. Uma grande variedade de agentes químicos, relacionados a várias fontes de exposição, podem induzir metemoglobinemia, Tabela 23.Entre os produtos químicos de uso industrial encontra-se uma variedade de substâncias para as quais, ao menos em parte, a toxicidade é devida à formação de metemoglobina.

TABELA 23 Possíveis fontes de exposição e agentes metemoglobinizantes.

Possíveis fontes Agente ativoMedicamentos- Antimaláricos- Anestésicos locais- Vasodilatadores- Analgésico/antipiréticos- Outros

Fotografia

Cloroquina, primaquinaBenzocaína, lidocaínaNitrito de amila, nitroglicerinaFenacetina, paracetamolÁcido p-aminosalicílico, sulfonamida, fenazopiridina, resorcinol, dapsonaAminofenol

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Alimentos conservadosTintas, corantesSilosÁgua, alimentos in naturaPoluição (ambiente)

Nitrito de sódioAnilinas, nitrobenzenoDióxido de nitrogênio NitratoGases de escapamento de veículos automotores

2.1 Metemoglobina como indicador biológico na exposição ocupacionalA metemoglobina é um indicador biológico inespecífico de exposição a uma variedade de agentes químicos que a induzem e para as quais há variações de natureza toxicocinética e toxicodinâmica.A formação de metemoglobina pode não ser a mais séria consequência da exposição a uma determinada substância, ainda que ela seja metemoglobinizante e, portanto, não ser um indicador adequado para proteger a saúde dos indivíduos expostos. No entanto, quando usada como exame de triagem, pode constituir um sinal de alerta, indicando a necessidade de avaliação mis detalhada da exposição e das condições de saúde dos expostos.A metemoglobinemia pode ocorrer cronicamente e sua meia-vida nos eritrócitos varia com a proporção de metemoglobina, com o agente causal e com condições fisiológicas individuais.A obtenção e conservação da amostra de sangue são fatores cruciais na determinação de metemoglobina e exigem cuidados que, se não considerados, podem invalidar a análise. A literatura apresenta valores de referência de até 2,7% de metemoglobina e há estudos que apontam uma distribuição com 1,27%. Esta variedade é característica em valores de referência para indicadores biológicos quando são considerados populações distintas.No Brasil a norma vigente considera como valor de referência, para fins de avaliação biológica de exposições ocupacionais, uma metemoglobinemia de até 2%.Atualmente não há informação suficiente para vincular limite de exposição ocupacional a agentes metemoglobinizantes com os níveis de metemoglobina.

TABELA 24 Substâncias metemoglobinizantes e alguns usos industriais.

Substâncias Produção de:

AnilinaDimetilanilinaDinitrobenzenosDinitrotoluenon-metilanilina“Moca”3NitroanilinasNitrobenzenoNitroclorobenzenosNitrotoluenoÓxido nítricoPropilenoglicol-dinitratoToluidinasTrifluoreto de nitrogênioXilidinasAnisidinaCicloexaxilamina2-nitropropanoPerclorifluoretoTetranitrometanoTrinitrotolueno

Corantes, fármacos, praguicidas, borrachaFibras de vidro, antibióticos, vanilina, corantesCorantes, celuloides, explosivosTDI1, TDA2, munição e explosivosAceptor de ácidos em síntesesEspumas de poliuretano e resinas epóxiCorantes, antioxidantes, medicamentos veterinários Derivados da celulose, acetaminofenol, essênciaCorante, borrachas, praguicidasBorracha, corantes têxteis, praguicidasÁcido nítrico, presentes em gases de soldaPropelente de torpedos Borracha, praguicidas, fármacos e corantesCombustíveis especiais, sínteses orgânicasFármacos, corantesAzocorantes e guaiacolAnticorrosivo em caldeiras, borracha, praguicidasTintas vinílicas, nitrocelulósicas, borracha clorada, adesivosAgente fluoretador em síntesesExplosivo, aditivo de dieselExplosivos

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2.2 AnilinaPropriedades físico-químicas

A anilina (PM = 93,12) é um líquido oleoso e incolor que escurece rapidamente pela exposição à luz e ao ar. Os pontos de fusão e ebulição são, respectivamente, -6,2o C e 184,4o C e a pressão de vapor é menor que 1 torr à temperatura ambiente. É solúvel em diversos solventes orgânicos, no álcool e ligeiramente solúvel na água (34 g/L a 20o C).Usos e fontes de exposiçãoA anilina é utilizada como matéria prima na síntese de muitos compostos, incluindo corantes, fármacos, produtos antioxidantes e aceleradores para a indústria de borracha, produtos químicos para fotografia, isocianatos, fungicidas e herbicidas.

ToxicocinéticaAbsorção. A anilina é absorvida por via gastrintestinal, dérmica e pulmonar. É estimado que, em ambiente ocupacional, 25% da absorção ocorra pela via respiratória, 25% por penetração dos vapores pela pele e 50% por contato direto do líquido com a pele.A absorção cutânea aumenta com a temperatura e a umidade relativa do ar, assim como a absorção pulmonar, com aumento da ventilação respiratória.Em voluntários foi demonstrada uma absorção dérmica de 0,5 mg/cm2/h por contato de uma esponja embebida com a pele do antebraço, e de 3,0 mg/cm2/h por imersão das mãos em anilina pura ou em solução.Biotransformação. A anilina é biotransformada no fígado por hidroxilação do anel aromático , resultando aminofenóis que se conjugam com sulfato e ácido glicurônico.No homem, o principal produto de biotransformação urinária é o p-aminofenol. Algumas espécies aminais promovem hidroxilação das posições orto e meta e, ainda, n-acetilação.No fígado ocorre ainda a n-oxidação, produzindo-se a fenilidroxilamina que é captada pelos eritrócitos, onde é oxidada a nitrosobenzeno pela hemoglobina, com concomitante formação de metemoglobina. O nitrosobenzeno pode formar ligações covalentes com proteínas do eritrócito e produzir dano celular.Eliminação. A anilina é eliminada inalterada em pequenas quantidades pelo ar exalado e pela urina. A principal eliminação ocorre após biotransformação, pela via urinária.O produto de biotransformação mais abundante na urina é o p-aminofenol, representando cerca de 30% da dose.

Mecanismos de ação tóxicaA toxicidade da anilina é atribuída ao produto de sua n-oxidação. No fígado, a fenilidroxilamina é produzida em pequenas quantidades, sendo captada pelos eritrócitos e extensivamente oxidada a nitrosobenzeno. Esta oxidação envolve a hemoglobina que é, então, oxidada à metemoglobina.No eritrócito existe um mecanismo de redução da fenil hidroxilamina a partir do nitrosobenzeno, restituindo a capacidade metemoglobinizante. A demanda por glicose desse sistema redutor, aponta para o envolvimento da via pentosefosfato, provavelmente utilizando NADPH.

ToxicidadeA DL50 oral para ratos é 440 mg/kg. Na intoxicação aguda a morte é atribuída à hipoxia decorrente da metemoglobina.A atribuição dos efeitos da anilina apenas à formação de metemoglobina é controversa. Há descrição de morte em que ocorreu cirrose e atrofia hepática. Há também descrição de depressão do sistema nervoso central em exposições crônicas. Em diversas espécies de animais expostos à anilina, em concentrações de 5 ppm, diariamente, foram observados apenas ligeiros aumentos dos níveis de metemoglobina.Não há evidência de teratogênese induzida pela anilina, porém ela atravessa a placenta e produz metemoglobina fetal. A experimentação animal conduzida com cloridrato de anilina por via oral, não apresenta evidência de carcinogênese em camundongos. No rato, não há relação de dose com sarcomas no baço e outros órgãos.Em trabalhadores expostos a uma combinação de anilina e o-toluidina, em indústria de borracha, foi observada forte associação epidemiológica com câncer de bexiga.

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Possíveis exposições não ocupacionaisA anilina está presente em alguns corantes de uso doméstico. Pode ser produzida pela biotransformação de diversas substâncias como metil e etil anilinas, acetanilida, fanacetina e do desinfetante fenazopiridina.A anilina é produto de degradação de vários praguicidas, como propan e fenuron, e pode ser contaminante de águas e vegetais.

Monitorização das exposições ocupacionaisO limite de tolerância (TLV-TWA) para anilina proposto pela ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienist) e pelo NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Helth) é de 2 ppm (7,6 mg/m3), assinalando absorção cutânea. Está baseado na prevenção da metemoglobinemia.O valor sugerido coincide com o adotado pelos Estados Unidos, Austrália e Inglaterra. A Alemanha adotou 2 ppm e classifica-o no grupo B, suspeito de carcinogênese. O Brasil adota 4 ppm como limite de tolerância para a anilina, com indicação de absorção também da pele.A anilina tem extensiva absorção cutânea , o que justifica a monitorização biológica da exposição ocupacional.A biotransformação pode ser realizada pela determinação dos níveis sanguíneos de metemoglobina ou do p-aminofenol urinário.Metemoglobina. A metemoglobina não é um indicador quantitativo da exposição, porque não há informação suficiente sobre as relações dose-efeito e dose\-resposta em humanos. No entanto, constitui a primeira manifestação da exposição excessiva.Alguns autores consideram aceitável uma metemoglobinemia de até 5%. Para a ACGIH, no entanto, com exposição de 2 ppm, os níveis de metemoglobinemia não devem ultrapassar 1,5%. Valor este proposto como índice biológico de exposição.Os níveis de metemoglobina podem sofrer variação com os procedimentos de obtenção transporte e conservação de amostras. A não observância destas influências pode invalidar resultados para a biotransformação.O momento de coleta da amostra para análise não é crítico, mas recomenda-se efetuá-la após a jornada de trabalho.O Brasil adota até 2% como valor de referência e 5% como Índice Biológico Máximo Permitido.p-aminofenol urinário. O p-aminofenol é o produto de biotransformação de diversos compostos, incluindo fármacos, corantes, isocianatos e alguns praguicidas. É portanto inespecífico e a sua utilização como indicador biológico deverá considerar a exposição simultânea a outros agentes químicos. A formação e a excreção de p-aminofenol a partir da anilina absorvida são rápidas, sendo que cerca de 90% são eliminados no dia da exposição. Essa cinética não varia com a via de introdução do agente.Estudos experimentais, em modelos animais e humanos com diferentes concentrações de anilina, indicam que a eficácia de biotransformação a p-aminofenol aumenta com a quantidade absorvida.A excreção de p-aminofenol, em indivíduos sem exposição conhecida às substâncias que o originem por biotransformação, situa-se abaixo de 4 mg/L.Para a exposição à anilina, a ACGIH propõe, como Índice Biológico de Exposição, 50 mg/g de creatinina para amostras coletadas ao final da jornada de trabalho.No Brasil, adotam-se 50 mg de p-aminofenol por grama de cratinina como IBMP.Outros indicadores biológicos. A determinação de aminoderivados diazotáveis na urina foi utilizada como indicador de exposição à anilina e ao nitrobenzeno e derivados.A Comissão Alemã para Investigação dos Riscos à Saúde dos Compostos Químicos no Ambiente de Trabalho recomenda a utilização da anilina livre. Na urina, para amostra coletada após repetidas exposições, ao final da jornada, é proposto o limite de 1 mg/L (BAT). No sangue, para amostras coletadas após repetidas exposições, ao final da jornada, é proposto o limite de 100 g/L (BAT) para a anilina liberada de conjugados com a hemoglobina.

3. MetaisOs metais diferem de outros agentes tóxicos , pois, não são sintetizados nem destruídos pelo homem. A atividade industrial pode diminuir significativamente o tempo de permanência dos metais nos minérios, motivando a produção de novos compostos e alterando, consequentemente, a distribuição desses elementos no planeta. A redistribuição dos metais em razão da intensa atividade humana pode ser observada quando se

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analisam informações científicas. O teor de chumbo na Groelândia, por exemplo, era baixo a cerca de 2700 anos; foi seguido por uma gradual elevação de gelo, com a crescente industrialização. A partir de 1920 um aumento abrupto ocorreu como resultado da adição de chumbo à gasolina. Os metais talvez sejam os agentes tóxicos mais conhecidos do homem. Há 2000 a.C., quando abundantes quantidades de chumbo eram obtidas de minérios, como subproduto da fusão da prata, provavelmente, tenha sido o início da utilização deste metal pelo homem. Em 370 a.C., Hipócrates descreveu pela primeira vez as cólicas abdominais (cólicas saturninas), provocadas pelo chumbo em minerasdores expostos. O arsênio e o mercúrio foram citados por Tofrastos de Erebus (387-372 a.C.) e por Plínio (23-79 d.C.). Durante a fusão do cobre e do chumbo obtinha-se o arsênio, usado naquela época na decoração de tumbas egípcias. Mais tarde, e, 1815, o cádmio foi descoberto em minérios contendo carbonato de zinco.Atualmente, metais menos conhecidos como índio e o tântalo, em razão de aplicações na microeletrônica e em novas tecnologias, poderão ter sua importância aumentada quanto aos aspectos toxicológicos.A toxicologia dos metais sempre esteve associada aos eventos a curto prazo, quando os efeitos são agudos, bem evidentes, como a anúria e diarréias sanguínolentas decorrentes da ingestão de sublimados corrosivo (mercúrio).Nos dias atuais, observam-se ocorrência a médio e a longo prazo, e as relações causa-efeito são pouco evidentes e quase sempre subclínicas. Os efeitos, muitas vezes, como ocorrem na área ocupacional, são difíceis de serem distinguidos, e perdem em especificidade, pois podem ser provocados por vários toxicantes, ou ser resultantes de interações entre esses agentes químicos.O conhecimento da dose ou a estimativa da exposição ao metal é uma função do tempo. A manifestação dos efeitos tóxicos pelo metal está associada à dose, que é a quantidade do metal presente no meio intracelular ou no órgão. Ainda não é possível a quantificação de um metal “in vivo”, presente num determinado órgão, entretanto, técnicas como atividades de nêutrons e espectroscopia de fluorescência são promissoras num futuro próximo. A utilização de amostras biológicas como urina e sangue, por serem acessíveis, oferece estimativas indiretas da quantidade do metal presente num órgão específico, após o estudo de modelos metabólicos.A forma biologicamente ativa de um metal depende, entre outros fatores, da capacidade do metal em ligar-se às proteínas ou, ainda, da sua distribuição nos eritrócitos e plasma.Os compostos organo-metálicos são lipossolúveis e atravessam facilmente as membranas biológicas. Os processos de biotransformação são lentos e a excreção desses compostos é mais demorada que as formas percursoras inorgânicas.A maioria dos metais é distribuída por todo o organismo, afetando múltiplos órgãos, em sítios alvo caracterizados como processos biológicos (enzimas), organelas e membranas celulares.A interação entre o íon metálico livre, e o sítio alvo resulta no efeito tóxico, entretanto, existem complexos metal-proteínas que são considerados, hoje, como envolvidos em processos de proteção ou desintoxicação.Além do conhecimento dos fatores que influenciam a toxicidade associada a um determinado nível de exposição ao metal, critérios de prevenção são adotados em saúde ocupacional. Nos últimos anos, além da monitorização ambiental, tem-se dado ênfase especial aos indicadores biológicos de exposição, como parte dos programas de biomonitorização.

3.1 Chumbo

Propriedades físicas e químicasO chumbo é um metal dúctil, maleável, de cor prateada ou cinza-azulada, resistente à corrosão e pertence ao Grupo IV da tabela periódica. Entre as suas propriedades físicas e químicas destacam-se o peso atômico 207,2; densidade específica 11,35 a 20o C; ponto de fusão 327,5o C e ponto de ebulição 1740o C.No setor industrial, além do chumbo metálico, são comuns os compostos de acetato de chumbo, cloreto de chumbo, cromato de chumbo, nitrato de chumbo, óxido de chumbo, fosfato de chumbo e sulfato de chumbo. Com relação à solubilidade, poucos são apreciavelmente solúveis na água, porém, é dissolvida pelos ácidos. Nos fluidos orgânicos a maioria dos compostos inorgânicos é solúvel. Inclusive as formas finamente divididas, introduzidas por via respiratória.Em muitos países, o chumbo tetraetila e o tetrametila são usados como aditivos de combustíveis, e se caracterizam por serem lipossolúveis.

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Usos e fontes de exposiçãoO principal minério de chumbo é a galena (PbS), porém uma importante fonte de obtenção é a recuperação de sucatas do metal.A utilização industrial do chumbo, em razão principalmente de suas propriedades físicas e químicas , determinam exposições a médio ou longo prazo e, excepcionalmente, a curto prazo.Os principais usos que condicionam as fontes de exposição estão relacionados às indústrias: extrativa, petrolífera, de baterias, tintas e corantes, cerâmica, cabos, tubulações e munições.

ToxicocinéticaA deposição, a retenção e a absorção do chumbo, no trato respiratório estão relacionas a diversos fatores, e entre outros, pode-se mencionar o tamanho da partícula, a solubilidade, a concentração, a higroscopicidade, o rítmo respiratório e a duração da exposição. Calcula-se que 35 a 50% do chumbo que alcança as regiões inferiores da via respiratória sejam absorvidos.No local de trabalho a absorção gastrointestinal pode ser significativa e é estimada em 10%.Alguns compostos de chumbo são absorvidos percutaneamente, como os sais de chumbo de ácidos orgânicos, (por exemplo, naftaleno de chumbo), chumbo metálica finamente dividido e solução de nitrato de chumbo. Os compostos orgânicos como o chumbo tetraetila e o chumbo tetrametila são absorvidos através da pele intacta, por serem lipossolúveis.No sangue, o chumbo liga-se aos eritrócitos na proporção de 90 a 95%. Após a absorção, nas primeiras 24 horas, estabelece-se equilíbrio entre o chumbo plasmático e o eritrocitário. Cerca de 5% ou até menos do metal encontra-se no plasma livre ou ligado à albumina e à alfa2-globulina. Estudos cinéticos indicam três compartimentos para o chumbo corpóreo. O primeiro representado pelo sangue e alguns órgãos parenquimais de troca rápida, com meia-vida de cerca de 35 dias; o segundo compartimento representado pelos tecidos moles, com meia-vida de 40 dias; e o terceiro representado pelos ossos, com meia-vida de cerca de 20 anos.Nos órgãos é encontrado em diferentes gradientes, em função da afinidade com os tecidos. Além dos ossos, os níveis mais elevados são observados na aorta, fígado, rins, adrenal, tireóide e jejuno. O total de chumbo presente no organismo de indivíduos não expostos é de 100 a 400 mg, e mais de 90% estão depositados nos ossos.Cerca de 76% do chumbo absorvido são excretados na urina, 16% pelo trato gastrointestinal, e menos de 8% por outras vias como o cabelo, unhas e suor. A excreção pelo leite é da ordem de 12 g/L.

Síndrome tóxicaNos últimos anos as exposições a longo prazo têm merecido atenção, particularmente as alterações funcionais causadas por baixas concentrações de chumbo. O estabelecimento da relação chumbo e síndrome associada ao SNC, por exemplo, encontra dificuldade no tocante ao fator tempo e à especificidade das manifestações. Todavia, geralmente, pode-se considerar uma séirie de síndromes provocadas pelo cumbo.a) Síndrome encéfalo-polineurítica: compreendem disfunções visual-motora, visual-verbal, lentidão em

testes de desempnho, diminuição das funções de memória, distúrbios psicomotores, mudanças de personalidade etc.

b) Síndrome astênica: constituída de fadiga, dor de cabeça, insônia, distúrbios durante o sono, ou no repouso e dores musculares.

c) Síndrome hematológica: síndrome com anemia hipocrômica moderada com microcitose, reticulocitose, hipersiderocitose e e aumento de pontuações basófilas nos eritrócitos.

d) Síndrome renal: nefropatia não específica, proteinúria, aminoacidúria, uricacidúria, diminuição da depuração da uréia e do ácido úrico.

e) Síndrome do trato gastrointestinal: Consiste de cólicas satúrnicas, anorexia, desconforno gástrico, constipação ou diarréia.

f) Síndrome cardiovascular: consiste de miocardite crônica, alterações no eletrocardiograma, palidez facial ou retinal, aterosclerose precose.

g) Síndrome hepática: com interferência nos processos de biotransformação e hepatite tóxica.

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h) Outras alterações: Órgãos endócrinos e supressão iminológica, induzindo aumento de morbidade não específica.

Relação dose-efeitoUm dos problemas ainda não devidamente equacionados com relação ao chumbo é a definição do limite em que as alterações sutis, inclusive aquelas ao nível molecular, ocorrem individualmente ou coletivamente. O que se observa é que os efeitos se tornam mais pronunciados , provocando alterações mais severas nas funções de órgãos, à medida que a plumbemia se eleva.Portanto, é difícil estabelecer em que nível da plumbemia, os riscos de ocorrência de efeitos adversos não são significativos.Alterações nas excreções do ácido delta-aminolevulínico (ALA-U) e da coproporfirina na urina (COPRO-U), dos níveis eritrocitários de protoporfirina (ZPP), dos níveis de hemoglobina e da espermatogênese são associados com plumbemias na ordem de 40 a 60 g/100mL.São relatadas alterações da velocidade de condução motora em trabalhadores expostos, com níveis de plumbemia entre 40 e 60 g/100mL, e mesmo inferiores.Há autores que sugerem 30 g de Pb como patamas para as alterações de funções motoras.Neuropatia periférica, distúrbios gastrointestinais e anemia são relatados com plumbemia superiores a 60 g/100mL e, na maioria das vezes, inferiores a 80 g/100mL.Inibições das atividades enzimáticas do ácido desta aminolevulínico desidratase e pirimidina 5 nucleotidase são associadas com níveis de plumbemia a partir de 10-15g/dL.

Monitorizações ambiental e biológicaA ACGIH adota o TLV-TWA para compostos inorgânicos de chumbo (poeiras e fumos) de 0,15 mg/m3, porém, sugere mudanças. As mudanças propostas referem-se ao chumbo elementar e compostos inorgânicos, com TLV-TWA de 0,05 mg/m3 e conotação A3 (carcinogênicos para animais, com dados epidemiológicos não confirmados para o homem). Destaca TLV-TWA de 0,15 mg/m3 para arsenato de chumbo e de 0,05 mg/m3

para o cromato de chumbo; este último com conotação A2 (suspeito de ser carcinogênico ao homem, e carcinogênico em experimentos com animais).No Brasil a NR-15 (08/06/78) estabeleceu limite de tolerância LT para o chumbo de 0,1 mg/m3.O Pb é um indicador biológico de esposição; seus níveis sanguíneos correlacionam-se co as concentrações de chumbo no ar, quando se estudam grupos de trabalhadores expostos.A ACGIH adota para o Pb-S o limite biológico de 30g/dL. No Brasil o índice biológico máximo permitido (IBMP), segundo a NR-7 (portaria n.24 de 29/12/94) é de 60 g/dL.O chumbo na urina (Pb-U) é considerado um indicador biológico de exposição recente, menos exato que o PB-S, em razão de flutuações na sua secreção, relacionadas a fatores ambientais, dieta, função renal e ingestão de líquidos. O chumbo difusível pode ser avaliada através do chumbo quelável, determinado na urina, após a administração do fármaco quelante versenato de cálcio. Valores acima de 700-800g/urina de 24 horas demonstram absorção e acúmulo, e valores superiores a 1000g/urina de 24 horas sào indicativos de intoxicação incipiente.A Portaria n. 24 de 29/12/94 considera o indicador biológico Pb-U para as exposições ao chumbo tetraetila, e IBMP de 100g/g creatina.A zinco-protoporfirina é um indicador biológico de efeito crítico e se correlaciona bem com Pb-S. Isto é possível desde que se tenha havido tempo de exposição suficiente para que as hemáceas produzidas nos eritroblastos da medula óssea alcanem o sangue periférico.A atividade da ALA-D é indicador biológico de efeito subcrítico, altamente sensível ao chumbo. Apresenta uma excelente correlação negativa com os níveis de Pb-S, na faixa de 10-60 g/dL. A COPROU-U é um indicador biológico de efeito, menos sensível que o ALA-U. Não é específico ao chumbo e alterações são observadas na cirrose, hepatite, anemia, hemolítica, febre reumática, poliomielite, várias intoxicações e após consumo elevado de bebidas alcoólicas.

3.2 CrômioPropriedades físicas e químicas

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O crômio é um elemento metálico do Grupo VI B da tabela periódica e possui as valências de 2,3 ou 6. É um metal cinza com as seguintes propriedades físicas e químicas: peso atômico 51,996, densidade específica 7,20, ponto de fusão 1857o C e ponto de ebulição 2672o C. Reage com os ácidos clorídrico e sulfúrico e não com o nítrico. Entre os principais compostos de crômio destacam-se:a) compostos divalentes (cromosos) que compreendem cloreto cromoso CrCl2 e sulfato cromoso CrSO4;b) compostos trivalentes (crômicos) que são óxido crômico Cr2O3, sulfato crômico Cr2[SO4]3, cloreto

crômico CrCl3, sulfato crômico de potássio KCr[SO4]2, e cromita FeOCr2O3;c) compostos hexavalentes como trióxido de crômio CrO3, anidrido de ácido crômico, cromatos (por

exemplo, Na2Cr2O7 e policromatos. Os hexavalentes por sua vez são subdivididos em:1- compostos hexavalentes hidrossolúveis como ácido crômico, anidrido de ácido crômico,

monocromatos e dicromatos de sódio, potássio, amônio, lítio, césio e rubídio.

2- Compostos hexavalentes não hidrossolúveis como cromatos de zinco, chumbo, bário, estrôncio e trióxido de cromo sistetizado.

ToxicocinéticaA absorção do crômio pela via cutânea depende fundamentalmente do tipo de composto, de sua concentração e do tempo de contato com o tecido cutâneo. O crômio absorvido permanece por longo tempo retido na junção dermo-epidérmica e no estrato superior da mesoderme. A via respiratória é a mais importante nas exposições ocupacionais. Com relação ao percentual de crômio absorvido este é influenciado pela eficiência dos mecanismos de depuração broncociliar (rápido), e por macrófagos (lento). Os macrófagos são capazes de reter 97% de Cr3+, de dimensões inferiores a 15..As partículas com tamanho entre 0,5 e 2,0 são expulsas no ar expirado, em níveis que chegam a 80% da dose inalada. As partículas menores, que têm uma maior relação superfície/massa, permanecem no parênquimi pulmonar por tempo prolongado.Os compostos de crômio mais solúveis são também absorvidos nos tratos superiores, notando-se uma relação entre as dimensões das partículas e os teores de absorção. Os cromatos solúveis são transportados por via respiratória e trato gastrinntestinal por difusão simples. Uma vez presente na célula, o Cr6+ é parcialmente reduzido a Cr3+ pelos sistemas NADPH e GSH, nas células epiteliais e eritrócitos. Os compostos de Cr3+ estão ligados no plasma às frações protéicas, à siderofilina e a uma proteína de baixo peso molecular.A distribuição do crômio no organismo ocorre em função da valência do metal e da permeabilidade da membrana aos compostos de crômio. Nos indivíduos expostos, os pulmões apresentam as maiores concentrações e o baço, rins e fígado, níveis inferiores.Indivíduos expostos aos cromatos por períodos de 10 anos podem apresentar níveis pulmonares superiores a 100g/g e, por períodos de 15 anos , níveis de 160g/g de tecido. Indivíduos não expostos possuem cerca de 0,01 g/g de tecido seco. Experimentalmente foi demonstrado que o Cr3+ e o Cr6+ atravessam a barreira placentária.Demonstram-se experimentalmente que 60% do Cr6+ absorvido após exposições durante soldagens do tipo metal inerte gás são removidos; após 7 dias a cota residual é de 8%.Após a absorção o crômio é encontrado na forma trivalente e, portanto, considera-se apenas uma possível exceção a excreção de Cr6+ pela via biliar.A maior parte do Cr6+ é eliminada principalmente através da urina; é rapidamente excretado durante a exposição e após as primeiras horas. A eliminação do crômio é trifásica e as meias-vidas são de aproximadamente 7 horas, 15 a 30 dias e de 3 a 5 anos.Exposições prolomngadas determinam acúmulo se metal e alterações nos mecanismos de excreção, assim como, diminuição de reabsorção e aumento de depuração renal do crômio difusível. O cromo é extrado pela bile; nas fezes encontra-se, principalmente, o deglutido, mão absorvido, e resultante da depuração pulmonar.

Usos e fontes de exposiçãoSegundo a NIOSH (National Institute os Occupational Safety & Health) existem cerca de 104 ciclos de produção em que o crômio está presente como fonte de risco às exposições ocupacionais.O crômio é obtido do minério cromita (FeO.Cr2O3). Além dos compostos divalentes, trivalentes e hexavalentes, o crômio metálico e ligas são encontrados no ambiente de trabalho.

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Entre as inúmeras atividades industriais, detaca-se aquelas em que a exposição são mais significativas: galvanoplastia, produção de ligas ferro-crômio, curtumes, soldagens, produção de cromatos e dicromatos e produção de pigmentos e vernizes.

Relação dose-efeitoTrabalhadores expostos ao crômio em atividades de galvanoplastia, com níveis ambientais de 0,06 a 2,8 mg Cr/m3 (Cr6+) apresentam irritação nasal.Um aumento de incidência de câncer pulmonar, entre trabalhadores exercendo atividades na produção de pigmentos de crômio foi demonstrado na Alemanha, Noruega e Estados Unidos. Trabalhadores que desenvolveram câncer pulmonar estavam expostos a concentrações de compostos de crômio hidrossolúveis de 0,01 a 0,15 mg/m3, e de 0,1 a 0,58 mg Cr/m3 de compostos não hidrossolúveis. Observou-se em 36 soldadores que 22% apresentavam betaglucuronidase anormal, enquanto que 10% tinham proteinúria. Porém, não havia relação dose-resposta entre Cr-U e e prevalência de testes anormais.As doenças pulmonares em trabalhadores expostos a níveis de 0,27 mg/m3 foram constatadas em atividades com ligas de ferro-crômio; todavia, outros fumos e poeiras estavam presentes como contaminantes. Monitorização ambiental e biológicaA ACGIH adota para crômio metálico e compostos de Cr3+, TLV-TWA de 0,5 mg/m3; para os compostos solúveis de Cr6+ TLV-TWA de 0,05 mg/m3 e para compostos insolúveis de Cr6+ TLV-TWA de 0,01 mg/m3. A ACGIH adota conotação A1 ( carcinógeno confirmado ao homem) para o minério cromita (cromato) e compostos hidrossolúveis e solúveis de Cr6+ e conotação A4 (não carcinógeno ao homem) para o crômio metálico e compostos de Cr3+.O progressivo acúmulo no epitélio tubular determina uma redução de sua reabsorção e, como consequência, um aumento de sua excreção. Observa-se que durante a jornada semanal de trabalho os níveis de Cr-U, no ínício do turno da sexta-feira são superiores aos níveis de Cr-U no ínício do turno de segunda-feira. As concentrações de Cr-U no início da jornada diária são inferiores àqueles da jornada final.A determinação de CR-U é um bom indicador biológico de exposição recente.A ACGIH adota para os compostos solúveis de Cr6+ na urina (Cr-U) dois limites biológicos: um para amostras de urina coletadas no final da jornada semanal (final de turno) de 30g/g de creatinina e outro, a diferença entre os níveis obtidos no final e no início do turno (Cr-U) de 10 g/g de creatinina. No Brasil, a NR-7 estabelece para o crômio hexavalente na urina o valor de referência até 5 g Cr/g de creatinina e como IBMP o valor de 30g Cr/g de creatinina.A determinação de crômio sérico parece ser um bom indicador biológico para exposições recentes, tanto o Cr6+, como para Cr3+; todavia, ainda não existem informações suficientes para estabelecer limites biológicos. O crômio eritrocitário tem sido citado como um possível indicador de dose interna, especialmente com relação aos compostos hexavalentes carcinogênicos.

3.3 MercúrioPropriedades físicas e químicasO mercúrio elementar é um líquido de elevada tensão superficial, inidoro e de coloração prateada. Suas principais propriedades físicas e químicas são: peso atômico 200,59; densidade específica 13,5939 a 20 o C; ponto de fusão 38,87o C, ponto de ebulição 356,58o C e pressão de vapor 0,0018 torr a 25o C.Os compostos mercurosos e os mercúricos apresentam uma ampla variedade de cores. Os cloretos, nitratos, cloratos, cianetos, brometos e fluoretos são hidrossolúveis; os óxidos e os sulfetos são insolúveis na água.Os compostos organomercuriais possuem átomos de carbono ligados ao mercúrio, formando compostos do tipo RHgX e RHgR’. R e R’ são radicais alquilas, como por exemplo metil, etil, propil; e o X corresponde a uma variedade de ânions, como cloreto, acetato, cianeto, iodeto e o fosfato.

Os compostos alquilmercúricos (dimetil mercúrio e dietilmercúrio) são líquidos voláteis e os sais complexos geralmente são sólidos. Os derivados arilmercúricos (ArHgX), como o cloreto e o nitrato de fenilmercúrio, são pouco solúveis na água, enquanto que o hidróxido é hidrossolúvel (50 g/L a 20o C) e o acetato menos solúvel (2 g/L a 20o C).

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Usos e fontes de exposiçãoNos processos de extração, o mercúrio é liberado no ambiente principalmente a partir do minério cinábrio (HgS).O mercúrio elementar e seus compostos são responsáveis pelas exposições ocupacionais que ocorrem na produção de cloro e soda cáustica (eletrólise), equipamentos elétricos e eletrônicos (baterias, retificadores, relés, interruptores etc), aparelhos de controle (termômetros, barômetros, esfingnommanômetros), tintas (pigmentos), amálgama dentária, fungicidas (preservação de madeira, papel, plásticos etc), lâmpadas de mercúrio, laboratório químico, preparações farmacêuticas, detonadores, óleos lubrificantes , catalisadores e extração de ouro (amalgamação).O trato respiratório é a via mais importante de introdução do mercúrio elementar nas exposições ocupacionais. Estima-se que 80 % do mercúrio retido nos pulmões sejam absorvidos, em razão da sua elevada difusibilidade e apreciável lipossolubilidade. Os compostos organomercuriais são também prontamente absorvidos, estima-se em cerca de 80 % da quantidade inalada.As partículas inaladas são depositadas, e posteriormente eliminadas. A retenção vai depender principalmente do tamanho e da solubilidade . A absorção cutânea dos compostos inorgânicos, organomercuriais e do mercúrio elementar é possível na área ocupacional; entretanto, as taxas são desconhecidas.O mercúrio elementar, após ser absorvido, é parcialmente oxidado a mercúrio iônico nos eritrócitos e nos tecidos. O mercúrio inorgânico distribui-se na corrente sanguínea, concentrando-se mais no plasma que nos eritrócitos; as formas orgânicas, lipossolúveis, concentram-se nos eritrócitos. As estimativas para as razões Hg-eritrócitos/Hg-plasma documentam: a) Hg inorgânico, cerca de 0,4 a 1; b) Hg elementar, aproximadamente, 2; c) Hg orgânico (MeHg), de 10 a 20.O metilmercúrio e seus homólogos alquilmercuriais de cadeia curta são uniformemente distribuídos no organismo. Juntamente com o mercúrio elementar, distinguem-se dos demais pela capacidade de atravessar com facilidade as barreiras hematencefálicas e placentárias.O mercúrio demonstra afinidade pelos tecidos como: células epitelias da pele, cabelo, glândulas sudoríparas, glândulas salivares, tireóide, trato gastrintestinal, fígado, pulmões, pâncreas, , rins, testículos, próstata e cérebro. O mercúrio elementar e os alquilmercuriais mais que os arilmercuriais e o mercúrio inorgânico estão localizados no cérebro, principalmente na substância cinzenta das áreas occipital, parietal e cortical, e em algumas áreas do cerebelo e núcleos do tronco cerebral.Os principais sítios de deposição do mercúrio são os rins e o cérebro para o mercúrio elementar; os rins para os compostos inorgânicos; e o cérebro para os organomercuriais, monoalquil e o dialquilmercuriais de cadeias longas são mais facilmente biotransformados que os metilmercuriais.Pequena fração (<0,1%) do mercúrio elementar é excretada inalterada na urina. A forma inorgânica também é excretada.A eliminação pelos tubos proximais é seguida por parcial reabsorção nos tubos distais.A excreção fecal ocorre principalmente por via bilar. O mercúrio elementar pode ser detectado após exposições, no ar exalado.Quantidades menores de mercúrio são excretadas na saliva, lágrimas e suor. A meia-vida biológica varia para os diferentes compostos mercuriais. Para o mercúrio inorgânico, a meia-vida biológica é de 40 a 50 dias, e de 20 a 28 dias para o sangue. A meia-vida biológica para o mercúrio elementar é de cerca de 60 dias (35 a 90). Para os organomercuriais é de cerca de 70 dias.No cérebro humano têm sido encontrado elevados níveis de mercúrio, sugerindo que múltiplas meias-vidas biológicas seriam necessárias para expressar a eliminação do mercúrio.

Síndrome tóxica As intoxicações por exposições ocupacionais raramente ocorrem a curto prazo e mais comum são intoxicações a longo prazo.Intoxicações a curto prazo: exposições a elevadas concentrações de mercúrio elementar podem provocar febre, calafrios, dispnéia e cefaléia, durante algumas horas. Sintomas adicionais envolvem diarréia, caimbrasabdominais e diminuição da visão. Casos severos progridem com edema pulmonar. As complicações incluem enfisema, pneumomediastino, pneumotórax e morte.Intoxicação a longo prazo: destaca-se a tríade clássica envolvendo a cavidade oral (gengivite, salivação e estomatite), tremor e alterações psicológicas. A síndrome é caracterizada pela insônia, perda de apetite, perda de memória, timidez excessiva, instabilidade emocional. Nas exposições a longo prazo ao mercúrio

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inorgânico, observam-se disfunção renal, alterações dermatológicas, cardiovasculares e neuricomportamentais.

Relação dose-efeito:Com relação ao mercúrio elementar, exposições a concentrações de 80 g/m3 correspondem a níveis de mercúrio na urina de 100 g/g creatinina. Estes níveis estão associados, provavelmente, ao desenvolvimento dos clássicos sinais de intoxicação mercurial: tremor, eretismo e proteinúria. Níveis de exposição de 25 a 80 g/m3 , correspondentes a níveis de 30 a 100 g/g creatinina, estão associados a aumentos na incidência de efeitos tóxicos menos severos. Estes efeitos compreendem defeitos na performance psicomotora, tremor e alterações na velocidade de condução nervosa, presentes em indivíduos mais suceptíveis. Nota-se também aumento de sintomas mais subjetivos como a fadiga, irritabilidade e perda de apetite. O tremor tem sido detectado em concentrações urinárias de mercúrio de 25 a 35 g/g creatinina.A determinação de mercúrio depositado na região temporal e no tecido do pulso foi realizada pela técnica de fluirescência ao raio X em dentistas que manipulavam amálgamas. Mais de 13 % dos dentistas tinham níveis superiores de 40 g Hg/g de tecido. Aqueles com níveis mais elevados apresentavam polineuropatia e diminuição da velocidade de condução motora do nervo mediano.A dose letal estimada para o metilmercúrio é de 200 mg e carga corpórea de 40 mg está associada a parestesia das mãos, pés e boca.Autópsias de indivíduos intoxicados por alquil mercúrio revelaram níveis decrescentes de mercúrio na seguinte ordem: sangue (15 ppm), rins (10 ppm), fígado (7 ppm) e cérebro (3-5 ppm).Níveis de exposição de cerca de 1 mg/m3 de dietilmercúrio durante três meses foram associadas a intoxicações letais.

Monitorizações ambiental e biológicaA NR-15 (Brasil) estabelece como limite de tolerância para o mercúrio, exceto as formas orgânicas, concentrações de 0,04 mg/m3.A ACGIH adota limites de exposição para as várias formas de mercúrio: compostos alquílicos TLV-TWA de 0,01 mg/m3 (TLV-C de 0,03 mg/m3; compostos arílicos TLV-TWA de 0,1 mg/m3, e os compostos inorgânicos, inclusive o elementar TLV-TWA de 0,025 mg/m3 (conotação A4, evidências inadequadas de carcinogenicidade ao homem e/ou animais).Os níveis de mercúrio na urina (Hg-U) oferecem informações quanto à esposições em andamento desde que as mesmas estejam ocorrendo há pelo menos 12 meses. Caso contrário, serão observadas flutuações significativas desde níveis urinários, gerando dificuldades na interpretação dos resultados.As concentrações de mercúrio no sangue (Hg-S) são influenciadas pelo consumo de alimentos contendo metilmercúrio. Trabalhadores expostos aos vapores de mercúrio, não consumidores de peixe, apresentam boa correlação entre Hg-S e Hg no ar.Nas exposições aos organomercuriais, recomenda-se que, nos procedimentos de biomonitorização, utilize-se como indicador biológico de exposição a determinação de mercúrio no sangue. Tem sido proposto o limite biológico de 10 g/dL de sangue.A NR-7 propõe como limite biológico para Hg-U 35 g/ g de creatinina, valor igual ao da ACGIH. Com relação ao Hg-S, para mercúrio inorgânico total, a ACGIH adota 15 g/L de sangue.O valor de referência para o Hg-U é de 3,5 0,2 g/L (intervalo de 0,1 a 6,9 g/L), e para o Hg-S de 0,53 0,095 g/dL (intervalo de 0,17 a 0,99 g/dL).

4. Solventes orgânicos4.1 Conceitos fundamentaisSolvente orgânico é a designação genérica dada a um grupo de substâncias químicas orgânicas, líquidas à temperatura ambiente, que apresentam maior ou menor grau de volatilidade e lipossolubilidade, e é empregado como solubilizante, dispersante ou diluente em diferentes processos ocupacionais. O uso de solventes orgânicos no meio ocupacional brasileirao representa significativo risco à saude do trabalhador, posto ser o espectro de utilização destes compostos bastante amplo (diferentes processos industriais em pequenas , médias e grandes empresas; meio rural; laboratórios químicos etc). Podem ser empregados como substâncias puras ou na forma de misturas e, para facilitar seu estudo toxicológico, podem ser divididos em classes químicas, a saber: hidrocarbonetos alifáticos, aromáticos ou halogenados; álcoois, cetonas; éteres entre outros, Tabela 25.

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TABELA 25 Classificação química dos solventes orgânicos.

Classe química ExemplosHidrocarbonetos alifáticosHidrocarbonetos aromáticosHidrocarbonetos halogenados (alifáticos e aromáticos)

ÁlcooisCetonasÉteres

n-benzeno, benzinabenzeno, tolueno, xilenodicloroetileno,tricloroetileno, tetracloroetileno,monoclorobenzeno,cloreto de metilenometanol, etanol, isopropanol, betanol, álcool amílicometil isobutilcetona,ciclohexanona, acetonaéter isopropílico, éter etílico

(adaptado da McFree & Zavon, 1988).

A toxicidade dos solventes orgânicos pode ser alterada por uma série de fatores, que apresntam maior ou menor influência nas diferentes fases da intoxicação.

4.1.2 Fatores e características gerais de importância no estudo toxicológico de solventes orgânicos.O risco toxicológico advindo do uso dos solventes orgânicos é bastante variável, em função de suas propriedades físico-químicas e de fatores diversos que podem alterar as fases de exposição, toxicocinética e toxicodinâmica dos mesmos.

4.1.3 Fase de exposiçãoA intensidade da exposição aos solventes orgânicos é influênciada, sobremaneira, por suas propriedades físico-químicas. Algumas destas características, tais como lipossolubilidade, coeficiente de partição óleo/água e grau de ionização, que influencia também a fase toxicocinética dos solventes. Outras características dos solventes que apresentam papel importante na fase de exposição são:a) pressão de vapor, que corresponde a pressão exercida pelos vapores de um dado solvente em uma

dada temperatura, sobre as paredes do recipiente fechado. É expressa normalmente, como milímetros de mercúrio (mmHg) e caracteriza, em termos quantitativos, a volatilidade do solvente. É, portanto, um fator essencial no conhecimento e controle da potencial exposição aos vapores de um dado solvente no ambiente ocupacional.

b) Ponto de ebulição, que é a temperatura na qual a pressão de vapor de um solvente atinge a pressão externa, levando o mesmo à ebulição. Expresso, geralmente, em graus centígrados (oC) numa atmosfera de 760 mmHg, o ponto de ebulição correlaciona-se inversamente com a pressão de vapor.

c) Gravidade específica, a relação entre o peso de um dado volume de substância e igual ao volume da água a 4o C, ou em outra temperatura estabelecida. O solvente que possui gravidade específica menor do que 1,0; e menos denso do que a água e, caso não seja miscível com ela, estará na camada superior da mistura água-solvente. Características opostas apresentam os solventes que possuem gravidade específica maior do que 1,0.

d) Velocidade de evaporação, uma das mais importantes propriedades físico-químicas dos solventes, a ser considerada na seleção do composto para um processo industrial. Esta velocidade não é estabelecida em números absolutos por ser afetada por uma série de fatores, muitos deles não podem ser avaliados adequadamente. Esta velocidade de evaporação e, consequentemente, o tempo de secagem do solvente, pode variar em função da temperatura do líquido, temperatura do ambiente próximo ao solvente, tensão superficial, umidade, densidade de vapor, entre outros. Não existe, portanto, uma relação simples entre velocidade de evaporação e temperatura de ebulição. Pode ser considerado, no entanto, que a pressão de vapor de um líquido aumenta cerca de 3% para cada oF de temperatura acrescida. A velocidade de evaporação dos solventes é frequentemente comparada à velocidade de um solvente padrão, geralmente acetato butílico, considerada igual a 1,0.

e) Densidade de vapor, que corresponde ao peso do vapor, por unidade de volume, a uma dada temperatura e pressão. É, geralmente, comparada com a densidade do ar, considerada igual a 1,0. É importante considerar que , caso um solvente tenha densidade de vapor menor do que 1,0 (menos denso do que o ar), seus vapores tenderão a se concentrar no fundo dos recipientes de armazenamento ou nas camadas inferiores do ambiente ocupacional.

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4.1.4 Fase toxicocinéticaO comportamento toxicocinético dos solventes orgânicos pode ser influenciado por uma série de fatores resultando em alteração na absorção, distribuição, biotransformação e excreção dos solventes orgânicos no organismo.Absorção e distribuição dos solventes orgânicos - do ponto de vista ocupacional, as primeiras vias de introdução dos solventes orgânicos são a pulmonar e a cutânea, destacando-se a primeira.Absorção pulmonar – os solventes orgânicos ao se volatilizarem, podem ser inalados pelos trabalhadores expostos e, consequentemente, atingir os alvéolos pulmonares. Nos alvéolos, as duas fases que estão em contato, o ar alveolar e o sangue capilar, são separadas por uma dupla barreira.Esta barreira devido a sua pequena espessura e elevada área superficial, é pouco efetiva , do ponto de vista de proteção contra a penetração de xenobióticos, permitindo que o solvente presente nos alvéolos entre em contato quase que direto com o sangue capilar. A extensão e a velocidade de absorção serão, basicamente, influenciadas pelo comportamento do toxicante no sangue; o solvente orgânico inerte se solubiliza no sangue e quando reativo, liga-se quimicamente com os componentes sanguíneos. Para os solventes que não se ligam quimicamente ao sangue, dois fatores são primordiais para a velocidade e intensidade de absorção pulmonar: - apressão parcila (concentração) do solvente no ar alveolar e no sangue; - a solubilidade do composto no sangue.A pressão parcial do solvente no ar alveolar e no sangue determina a direção da difusão entre estes dois meios. Assim, se a pressão parcial de um dado solvente é maior no ar alveolar do que no sangue, a tendência é ocorrer absorção. Se ao contrário sua pressão parcial for maior no sangue do que no ar alveolar, deverá ocorrer a excreção.Relembrando a composição mista do sangue (3/4 de água e ¼ de compostos orgânicos) é fácil deduzir que os xenobióticos, para apresentarem boa absorção pulmonar, mais do que a elevada lipossolubilidade ou hidrossolubilidade, devem apresentar boa solubilidade no sangue. Esta característica pode ser avaliada pelo coeficiente de distribuição ou de partição (K), ar alveolar/sangue. Quanto maior for este coeficiente, maior será a solubilidade do composto no sangue. Assim, os solventes que possuem K baixo poderão ser facilmente absorvidos, terão sua concentração sanguínea rapidamente aumentada e o equilíbrio entre esta concentração e a tecidual será lentamente obtido. Em contra partida, os solventes pouco solúveis no sangue (K alto) apresentam características opostas. Solventes como metilclorofórmio, tricloroetileno, tolueno, apresentam coeficiente de distribuição ar alveolar/sangue elevado, ou seja, são pouco solúveis no sangue, enquanto estireno, acetona e etanol, possuem baixo coeficiente K e, consequentemente, elevada solubilidade no sangue. Esta característica é essencial, quando se analisa a influência de fatores fisiológicos, tais como: frequência cardíaca e frequência respiratória sobre a absorção pulmonar dos solventes que não se ligam quimicamente ao sangue. Estes fatores são importantes em se tratando de toxicologia ocupacional, posto que algumas atividades desenvolvidas pelo trabalhador podem resultar na alteração destes parâmetros fisiológicos. Assim, o aumento da frequência respiratória terá uma influência significativa na absorção pulmonar dos solventes que apresntam baixo coeficiente de partição ar alveolar/sangue, mas alterará pouco a absorção daqueles que apresentam K elevado.

Absorção cutânea – Muito embora a pele humana represente uma barreira contra a penetração de xenobióticos, é sabido que os solventes orgânicos têm capacidade de penetrar através dela. Esta capacidade de transpor as células da epiderme depende de uma série de fatores tais como a espessura da camada afetada, o gradiente de concentração do solvente nos dois lados da camada epidérmica, a constante de difusão, o coeficiente de partição óleo/água e a constante de permeabilidade. A presença de folículos pilosos e de glândulas sebáceas, embora em menor número quando comparado com as células epidérmicas, pode facilitar a absorção cutânea dos solventes. Outro fator a se considerar é o conbteúdo hídrico do extrato córneo. Uma maior hidratação deste extrato pode aumentar a permeabilidade da pele e, consequentemente, a difusão de substâncias químicas através da mesma.De maneira geral a intensidade da absorção cutânea, quando ocorre pelo processo de difusão passiva, é diretamente proporcional ao coeficiente de partição óleo/água e inversamente proporcional ao peso molecular dos compostos. Os solventes hidrossolúveis e de pequeno peso molecular podem penetrar pela pele através dos processos de filtração. Aqueles que têm a capacidade de lesar a camada epidérmica da pele, removendo lípides da mesma, causam irritação, hiperplasia celular e dilatação dos poros. Estas lesões cutâneas permitem uma maior absorção dos próprios solventes e de outras substâncias químicas que entrem em contato com a pele lesada.

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4.1.5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes orgânicos – além dos fatores já mencionados anteriormente, podem alterar estes processos os fatores ambientais, como a temperatura e os indivíduos, como a dieta e a ingestão de bebidas alcóolicas. O aumento da temperatura ambiental tende a aumentar a taxa de respiração do indivíduo, sua frequência cardíaca e o fluxo sanguíneo para os tecidos. Estas alterações orgânicas podem modificar os níveis da absorção e da distribuição de solventes pelo organismo. A dieta alimentar do indivíduo influencia a distribuição dos solventes orgânicos ao aumento do conteúdo lipídico do soro e o fluxo sanguíneo. 4.1.6 Biotransformação e excreçãoA toxicidade dos solventes orgânicos está diretamente relacionada à sua biotransformação. A ação mielotóxica do benzeno e a neurotóxica do n-hexano têm sido atribuídas aos metabólitos ativos destes solventes. Os solventes são, na grande maioria, biotransformados a nível hepático, embora possa ocorrer transformações a nível pulmonar e renal. O principal sistema enzimático envolvido na biotransformação dos solventes é o sistema citocromo (P450). Vários fatores podem alterar estes processos metabólicos, influenciando, assim, a toxicidade dos solventes.

4.1.7 Fatores ambientais – A temperatura ambiente elevada tende a aumentar a sudorese do indivíduo e, consequentemente, diminuir o fluxo urinário normal, podendo resultar em uma menor excreção de metabólitos dos solventes por esta via.

4.1.8 Fatores individuais – A dieta alimentar pode alterar a atividade do sistema enzimático microssômico, especialmente, CitP450. Foi observado, experimentalmente, que ratos tratados com dieta pobre em proteínas se mostram mais resistentes `a ação hepatotóxica do tetracloreto de carbono, devido a menor biotransformação do solvente. O cigarro contém uma série de compostos como zenzo pireno e outros que podem induzir sistemas enzimáticos principais ou induzir vias metabólicas secundárias. Isto sugere que o hábito de fumar pode levar a um aumento na capacidade dos fumantes em biotransformar os solventes orgânicos. O consumo de bebidas alcoólicas pode ser um fator de maior importância dentre aqueles que alteram a biotransformação dos solventes orgânicos. Isto porque o álccol é o único composto biologicamente ativo, consumido em concentrações e frequência significativas pelos trabalhadores no meio ocupacional.

4.1.9 Interação entre solventes – indivíduos que trabalham expostos a um solvente orgânico são, frequentemente, expostos de maneira simultânea ou sequencial, aos vapores de outro solvente orgânico.Esta exposição mista pode resultar em inibição ou indução de etapas da biotransformação dos mesmos.

4.1.10 Fatores genéticos – alguns indivíduos apresentam , devido a problemas genéticos , deficiências de enzimas importantes para a biotransformação dos solventes. Consequentemente, estes indivíduos terão maior ou menor resposta biológica a um dado solvente, dependendo se a biotransformação ocorre através de mecanismo de ativação ou desativação.

4.1.11 Fatores fisiopatológicos – fatores como idade, peso, estado hormonal, estado patológico e sexo, desempenham papel importante na biotransformação dos xenobióticos. A insuficiência hepáticaé, geralmente, acompanhada pela diminuição na capacidade do organismo em biotransformar xenobióticos. As diferenças observadas na biotransformação de xenobióticos, de acordo com o sexo, são bastante marcantes em animais de laboratório. Existem estudos que demonstram que homens e mulheres biotransformam alguns solventes de maneira diferente. Assim, a meia-vida biológica do benzeno é mais longa na mulher do que no homem, o que poderia indicar uma menor capacidade do sexo feminino em biotransformar este solvente.

4.1.12 Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos4.2 BenzenoO benzeno é um líquido incolor, volátil, ponto de ebulição 80,1o C, inflamável, de elevada lipossoluibilidade e praticamente insolúvel em água. É utilizado há muitos anos, em diversos processos ocupacionais, mas o uso industrial no Brasil vem diminuindo progressivamente, em virtude da proibição do seu uso como solvente industrial (Portaria n. 3 do Ministério de Trabalho, de março de 1982). Este hidrocarboneto, no entanto, ainda

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representa risco ocupacional para milhares de indivíduos, estima-se, atualmente, uma utilização global média de 32 milhões de toneladas de benzeno por ano. As principais fontes de exposição ocupacionais são:a) Indústrias de síntese química onde o benzeno participa do processo de síntese química de vários

compostos, entre os quais o álcool anidro.b) Indústrias petroquímica que utiliza, hoje, cerca de 90% da produção brasileira de benzeno. Durante a

produção e a transformação petroquímica os trabalhadores se expõem, principalmente nas etapas de transferência e estocagem dos produtos, amostragem para o controle de qualidade e paradas para manutenção das unidades da refinaria. É utilizado como matéria-prima para a produção de etilbenzeno, estireno, poliestireno, ciclo hexano, nitrobenzeno, entre outros.

c) Siderúrgicas que utilizam carvão mineral.

Toxicocinética O benzeno é absorvido por vias cutânea e pulmonar. A significância da absorção cutânea nas intoxicações ocupacionais ainda é discutida, mas sabe-se que, em locais fechados, este solvente pode penetrar pela pele na velocidade de 0,4 mg/cm2/h. Pela via pulmonar, o benzeno é rapidamente absorvido. Sua concentração sanguínea atinge um pico máximo em alguns minutos, mas decai com a saída rápida do composto para os tecidos. O benzeno pode ser biotransformado no organismo, a nível hepático, e em menor proporção na medula óssea.Cerca de 12% do benzeno absorvido pelo organismo podem ser excretados inalterados pelo ar expirado. Após exposição única, observa-se eliminação pulmonar gradual que ocorre em três fases distintas. A primeira fase de excreção pulmonar representa a eliminação do solvente presente nos pulmões e sangue tem t1/2 igual a 90 minutos. A segunda fase de excreção corresponde à eliminação do benzeno presente nos tecidos moles e ocorre no período de 3 a 7 horas após a exposição. A terceira fase da exposição pulmonar representa principalmente a eliminação do solvente concentrado no tecido adiposo. Apresenta t1/2 de cerca de 25 horas.A maior parte do benzeno absorvido sofre biotransformação e é excretada conjugada com sulfatos e/ou ácido glicurônico através da urina. A proporção dos metabólitos na urina depende de fatores individuais e do tipo de exposição. Em exposições ocupacionais, observa-se, em média, a excreção de 15 a 25 % do fenol urinário, 4 % de hidroquinina e catcol, 1,5% de ácido fenilmercaptúrico e 2 % de ácido trans-transmucânico. Apenas 0,1 a 0,3 % de benzeno inalado inalterado é detectado na urina. A excreção do fenol, principal metabólito urinário do solvente, ocorre em duas fases: a primeira cerca de 4 horas e meia após o final da exposição, correspondente à excreção da maior parte do solvente biotransformado e a segunda fase, bem mais lenta, cerca de 24 horas após o final da exposição. A meia-vida do fenol urinário corresponde, em média, a 12 horas. ToxicodinâmicaO benzeno está classificado, pela “International Agency for Cancer Research” (IACR), como carcinogênico do Grupo I (suficientes evidências de carcinogênese em animais e na espécie humana). Produz vários tipos de aberrações cromossômicas , mas o mecanismo através do qual a leucemia é desencadeada não está esclarecido.O benzeno é, assim, um solvente para o qual o conhecimento do mecanismo de biotransformação é essencial para a avaliação da toxicidade.

Sintomatologia e tratamentoIntoxicações agudas - em casos de acidentes agudos, o benzeno inalado em altas concentrações poderá desenvolver edema pulmonar e hemorragias locais. Os sintomas agudos sistêmicos variam de acordo com a intensidade de exposição. Níveis baixos deste solvente podem provocar efeitos iniciais de embriaguez, com cefaléia, tonturas e tremores, que desaparecem com o afastamento do indivíduo da exposição. Em níveis mais elevados, aparecem náuseas, vômitos, visão turva e sonolência. Podem ocorrer inconsciência, convulsão, arritmias cardíacas ventriculares, falha respiratória e morte. Uma exposição concomitante ao benzeno e às elevadas concentrações de catecolaminas, pode resultar em fibrilações ventriculares.Intoxicaçxões crônicas –A intoxicação crônica resultante da exposição ocupacional ao solvente é denominada de benzolismo. Os sintomas iniciais não caracterizam a ação mielotóxica. Aparecem fadiga, palidez que progride al longo da intoxicação, cefaléia, perda de apetite, erritabilidade. Em etapas mais adiantadas da intoxicação, o desenvolvimento de trombocitopenia é traduzida em hemorragias diversas, menorragia, hemorragia gengival. Com a leucopenia instalada, são frequentes os casos de infecção

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bacteriana e lesões necróticas de mucosas. Os sintomas hematotóxicos são associados às concentrações de 50 ou mais ppm de benzeno no ar ocupacional. Não existe um tratamento específico para as intoxicações agudas ou crônicas do solvente. As medidas terapêuticas são apenas sintomáticas. Em casos de ingestão acidental, promover a lavagem gástrica, sem promover o vômito e a administração de laxantes. Havendo depressão respiratória, promover a respiração artificial e oxigenoterapia. Manter o indivíduo em repouso até a normalização respiratória. No caso de contato cutâneo, lavar o local contaminado, com água em abundância, no mínimo popr 15 minutos, sem utilizar sabão. Em intoxicações crônicas devem se feitas transfusões de sangue, administrar anti-hemorrágicos como o ácido aminocapróico e antibióticos, caso ocorram infecções bacterianas. A incidência de morte em casos de intoxicações crônicas graves é de 10 a 50 %.

Limites de tolerância e monitorizaçãoApesar de vários estudos existentes na literatura especializada, relacionados à exposição benzênica e suas consequências tóxicas, algumas questões continuam sem resolução. Uma delas refere-se ao nível de exposição ao benzeno que pode ser considerada seguro, em termos de saúde do trabalhador exposto. Por se tratar de substâncias comprovadamente carcinogênica, o limite de exposição deveria ser zero e é nesta direção que estão caminhando os países desenvolvidos. As concentrações permitidas no ambiente ocupacional vem diminuindo gradativamente nos E.U.A., Alemanha e Rússia. No Brasil o Limite de Tolerância (LT) estabelecido para o benzeno era até março de 1994, igual a 8 ppm ou 24 mg/m3 (Anexo 1 da NR-15, MTb/Br). Em dezembro de 1994, através da portaria n.3 de 10/03/94, o Ministério do Trabalho tentou estabelecer o nível zero de exposição ao benzeno no Brasil e retirou o solvente da NR-15. Essa potaria gerou ampla discussão referente à aplicabilidade prática da medida e encontra-se, atualmente, suspensa. No presente momento não existe, na legislação brasileira, qualquer limite de tolerância estabelecido para o benzeno. A monitorização biológica da exposição ocupacional ao solvente não está indicada na legislação brasileira referente ao assunto (Quadro I, Anexo I da NR-7, MT/Br). O biomarcador era o fenol urinário. No entanto, com a diminuição do limite permitido do solvente no ar ocupacional, já estabelecido em vários países, este indicador perdeu sua validade prática. O fenol urinário continua sendo utilizado como marcador na monitorização da exposição ocupacional ao próprio fenol. Estudos estão sendo desenvolvidos objetivando avaliar a potencial utilização de outros metabólitos do benzeno, como indicadores biológicos. Os dois metabólitos mais pesquisados têm sido os ácidos trans-mucônico e fenilmercaptúrico.- o ácido trans-trans mucônico urinário demonstrou ser um biomarcador mais sensível e específico do que o fenol urinário. Existe boa correlação entre os níveis urinários do ácido trans-trans-mucônico e as concentrações do benzeno no ar ocupacional e no sangue, mesmo no caso de exposições a baixas concentrações do solvente. A correlação pode ser observada com concentrações de benzeno no ar ocupacional tão baixas quanto 7 ppm ou menos. A determinação analítica é simples e de baixo custo. A exposição conjunta benzeno/tolueno diminui a concentração urinária do ácido trans-trans mucônico . Esta diminuição poderá levar a concentração urinária deste metabólito para níveis não detectáveis. É importante considerar que o ácido sórbico, que pode ser utilizado como preservantes de alimentos, é percursor do t,t-MA. Assim, dietas que contenham essas substâncias, poderão alterar o resultado analítico. Valor de referência e IBMP* ainda não estabelecidos.* IBMP = índice biológico máximo permitido sigla que substitui, na legislação brasileira (NR-7, MT/Br), antigo LTB.- o ácido fenilmercaptúrico urinário é um biomarcador sensível e específico. Embora ainda não totalmente estabelecida, existe correlação entre a sua concentração urinária e níveis de benzeno no ar tão baixos como 0,2 a 1 ppm. Apresenta uma boa correlação com concentrações de até 50 mg/g de creatinina do fenol urinário, o que corresponderia a uma exposição ocupacional a 10 ppm de benzeno. Sabe-se que este indicador apresenta boa especificidade e sensibilidade. O ácido fenil mercaptúrico apresenta a vantagem de não ter sua concentração urinária influenciada pelo hábito de fumar. Sua principal limitação está na execução analítica , geralmente cromatografia gasosa com detector de espectrometria de massa, o que eleva o custo da análise. A análise deve ser realizada em amostra de urina a ser coletada ao final da jornada de trabalho, posto que a meia-vida de eliminação do ácido fenilmercaptúrico é de cerca de 9 horas.Valor de referência: não estabelecido.

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4.3 Solventes cloradosOs efeitos tóxicos dos solventes clorados variam em função do número de átomos de cloro presente na molécula do mesmo. Produzem, de uma maneira geral, depressão do sistema nervoso, ação hepatotóxica e nefrotóxica. Alguns, como o clorofórmio, desenvolvem ação tóxica sobre o miocárdio e outros, como tetracloreto de carbono e tricloroetileno, apresentam potencial carcinogênico.

Cloreto de metilenoO cloreto de metileno ou diclorometano, é um líquido incolor, não inflamável, volátil, (pressão de vapor a 25o C = 440 mmHg), p.e. = 40,1oC, odor semelhante ao do éter, solúvel em água, álcool, éter etílico e cetonas. Seus vapores apresentam densidade 3 vezes maior do que a do ar. É utilizado industrialmente como solvente na produção de fibras sintéticas, filmes para fotografias e uma série de processos de extração que necessitem de solventes muito voláteis (exemplo, óleos e gorduras). É empregado como propelente em aerosóis, como agente desengordurante e como componente de praguicidas. Forma diclorometano durante o processo de cloração da água o que resulta na sua presenta como contaminante ambiental.

ToxicocinéticaPode ser absorvido pelas vias pulmonar e cut6ânea. Sua absorção é rápida inicialmente, mas o equilíbrio sanguíneo é também atingido rapidamente. É distribuído para os tecidos concentrando-se no fígado, pulmão e rins. Este composto nào se acumula significativamente no organismo, ao longo de 5 dias de exposição repetidas. É parcialmente biotransformado pelo CitP450, originando monóxido de carbono e CO2. Cerca de 25 a 30% do solvente absorvido são excretados pelos pulmões , na forma de CO. este composto forma o pigmento anormal carboxi-hemoglobina (HbCO), responsável por uma das ações tóxicas do solvente. A meia-vida deste pigmento formado em função da biotransformação do solvente, é de cerca de 10 a 12 horas, ou seja, o dobro da observada quando da inalação do CO. Isto é explicado pela contínua formação de CO, mesmo após o final da exposição ao solvente. A formação de CO continua por 2 a 4 horas após cessar a exposição.A biotransformação do solvente pode ser inibida pelo álcool e tolueno. Este efeito é devido, provavelmente, à saturação enzimática que ocorre quando existe elevada concentração do composto no sangue. Cerca de 95% do cloreto de metileno são biotransformados 48 horas após o final da exposição; no entanto, em concentrações tão elevadas quanto 500 e 1500 ppm, a porcentagem de biotransformação decai, respectivamente, para 69 e 45%, em função da saturação dos sistemas enzimáticos envolvidos nas etapas de metebolização do solvente. Ao contrário do que se acreditava antigamente, a excreção do solvente inalterado pela urina, embora pequena, não é desprezível, Cerca de 55 da fração absorvida podem ser excretadas inalteradas por esta via. A maior parte do composto inalterado é, no entanto, excretado pelo ar expirado.

ToxicodinâmicaEste solvente apresenta ação irritante sobre pele e mucosas. Possui ação depressora do SNC, agindo também sobre o fígado e rins. A ação hepatotóxica não é intensa, sendo observada apenas em exposições a elevadas concentrações do solvente. Geande parte da toxicidade associada à exposição ao cloreto de metileno é provocada pela CoHb formada pelo seu metabólito CO. Os trabalhadores que realizam esforço físico durante a exposição apresentam maior porcentagem de CoHb do que os sedentários. Da mesma maneira, o trabalhador fumante apresentará maior porcentagem de CoHb do que o não fumante. Nos últimos 5 a 6 anos, os estudos toxicológicos relacionados ao solvente foram centrados na sua potencial carcinogenicidade. A IACR o classifica dentro do Grupo A2, ou seja substância que possui suficiente evidência de carcinogenicidade em animais, mas ainda não no homem. Sintomatologia Os efeitos locais são irritação da pele, do trato pulmonar e dos olhos. Ao nível ocular detecta-se, também, elevação da tensão ocular, espessura da córnea e conjuntivite. Ao nível sistêmico observa-se cefaléia, náuseas, vômitos, apatia, tonturas. Alguns efeitos neurocomportamentais foram detectados em trabalhadores expostos a elevadas concentrações do solvente.

Limites de tolerância e monitorização

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LT = 156 ppm ou 560 mg/m3, grau de insalubridade máximo (Anexo11, NR-15, MT/Br). O valor limite médio (TLV-TWA) estabelecido pela ACGIH (1990) é de 175 mg/m3 ou 50 ppm. São utilizados como indicadores biológicos a porcentagem de carboxi-hemoglobina e o nível de CO ou do cloreto de metileno no ar expirado. Mais recentemente foi proposta a determinação do cloreto de metileno na urina. A legislação brasileira indica a determinação da carboxihemoglobinemia como indicador biológico.- A carboxi-hemoglobinemia apresenta boa correlação com a exposição ao solvente, em indivíduos não

fumantes. Alterações nas condições de exposição, como esforço físico e variações nas concentrações ambientais, influenciam a concentração sanguínea de CoHb. A desvantagem consiste no fato de seu teor ser influenciado pelo hábito individual de fumar, assim como pela presença de CO no ambiente, concentrações superiores a 9 ppm. O sangue deve ser coletado três horas após o final da exposição ou então, ao final da jornada de trabalho, utilizando heparina ou EDTA como anticoagulante. Se a amostra for coletada com o auxílio de seringas, enviá-las ao laboratório neste mesmo recipiente, em temperaturas, nunca superiores a 4o C. Caso as amostras não possam ser enviadas imediatamente ao laboratório, armazená-las no escuro a 4o C. O período máximo decorrido entre a coleta e o envio das amostras deve ser de 2 dias.

- Valor de referência: até 1% para não fumantes (Quadro I, Anexo I, NR-7, MT/Br). IBMP: 3,5 %. Este valor refere-se a exposição de operários não fumantes. (Quadro I, anexo I, NR-7, MT/Br).

- Cloreto de metileno urinário, coletado imediatamente ao final da jornada de trabalho, foi proposto como indicador de dose interna para o solvente. Este indicador se correlaciona bem com exposições leves e moderadas do solvente, mas não com exposições elevadas. A provável explicação é a saturação do sistema enzimático que biotransforma o solvente, resultando em excreção aumentada do composto inalterado na urina, e consequentemente, a não correlação com a exposição ocupacional. Algumas vantagens decorrentes do uso deste indicador são a não interferência do cigarro na monitorização biológica do solvente, a pouca interferência das flutuações dos níveis de exposição ao longo da jornada de trabalho e a estabilidade química do indicador em condições adequadas de armazenagem (temperatura de armazenamento igual a 4o C).

5. PraguicidasOs praguicidas são compostos largamente empregados, em especial, na agro-pecuária, para destruir, repelir ou mitigar pragas (insetos, roedores, nematódeos e outras formas de vida animal, funfos, plantas daninhas e outras plantas terrestres e aquáticas). Têm também função preventiva contra as pragas. Além disso, funcionam como desfolhantes e dessecantes, ou como reguladores do crescimento vegetal.Os praguicidas podem ser classificados conforme seu modo de emprego, associado à sua estrutura química.

5.1 Inseticiadas: Compostos organocloradosSão compostos de estrutura cíclica, nastante lipofílicos e altamente resistentes aos mecanismos de decomposição dos sistemas biológicos. Os principais compostos organoclorados com atividades inseticida estão incluídos nos grupos: hexaclorocicloexano e isômeros, DDT e análogos, ciclodienos e dodecacloro e clordecone.

Hexaclorocicloexano e isômerosO hexaclorocicloexano técnico* é um sólido amorfo de coloração que oscila do branco ao pardo, tendo um odor bastante característico. É praticamente insolúvel na água, pouco solúvel no metanol e etanol e bastante solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É estável à ação da luz, umidade, clor e na presença de ácidos, decompondo-se em meio alcalino.Na molécula do hexaclorocicloexano, cada átomo de cloro pode estar ligado ao anel hexagonal em posições equatorial ou axial, resultando numa série de isômeros, que que ocorrem no produto técnico em proporções variáveis. O isômero gama é disponível no mercado sob a forma de um sólido cristalino branco, com 99% ou mais de pureza, comm o nome lindano.

DDT e análogosO DDT, metoxicloro, o etilan e o dicofol que representam este grupo de inseticidas organoclorados, são praticamente insolúveis na água e solúveis na maioria dos solventes org6anicos. Todos eles são constituídos de diversos isômeros, além de impurezas de fabricação. No DDT predomina o isômero PP’-DDT (65 a 85%) e o op’-DDT (15 a 20%).

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Compostos ciclodienosOs principais compostos ciclodienos com propriedades inseticidas são: DDT (2,2-bis(p-clorfenil) 1,1,1-treicloroetano), metoxicloro (2,2-bis(p-metoxifenil) 1,1,1-tricloroetano), dicofol ou Kelthane (2,2-bis -clorofenil) 1,1,1-tricloroetanol) e etilan ou Perthane (2,2-bis)p-etilfenil) 1,1-dicloroetano).São compostos praticamente insolúveis na água e solúveis em solventes orgânicos, especialmente aromáticos. Os produtos de grau técnico são constituídos sempre de um percentual que oscila de 60 a 90 % do produto puro e o restante de produtos correlatos. Assim, o clordano é uma mistura que representa 60 a 75% do composto puro e 25 a 40% de diversos isômeros incluindo o heptacloro. O dieldrin e o endrin são constituídos de cerca de 85% do composto puro e 15% de outros produtos clorados, considerados impurezas de fabricação. O endosulfan técnico contém de 90 a 95% da mistura de dois isômeros (70% de alfa-endosulfano e 30% de beta-endosulfano).

Dodecloro e clordeconeSão dois compostos estruturalmente similares, utilizados seletivamente em iscas atrativas, como formicidas. Ambos possuem baixa hidrossolubilidade (0,4 % a 100o C para o clordecone), mas solúveis na maioria dos solventes orgânicos.. O dodecacloro é usualmente conhecido pelo nome de mirex.

ToxicocinéticaO hexaclorocicloexano é absorvido pelo trato gastrintestinal, por via respiratória e dérmica. A absorção pelo trato gastrintestinal é estimada em cerca de 95% para o beta-isômero e cerca de 85% para o gama-isômero (lindano).A absorção ao DDT no trato gastrintestinal é lenta. Depois de absorvido e distribuído e armazenado em todos os tecidos do organismo, em maior proporção no tecido adiposo. Por sua vez, o etilan é pouco absorvido no trato gastrintestinal e, depois de uma dose oral única, somente cerca de 5% do composto administrado são excretados na urina.A absorção pela via dérmica tem maior importância para os compostos ciclodienos, dotados de toxicidade aguda dérmica bastante próxima da toxicidade oral Tabela--.A biotransformação do hexaclorocicloexano e seus isômeros ocorre principalmente por decloração e oxidação, com formação de compostos fenólicos, excretados na urina sob a forma conjugada. Do lindano os principais compostos formados são: 2.3-diclorofenol, 2,5-diclorofenol, 2,6-diclorofenol, 3,4 diclorofenol; 2,3,5-triclorofenol, 1,4,5 triclorofenol, 2,4,6-triclorofenol, 2,3,4,6 tetraclorofenol e 2.3.4.5-tetraclorofenol.O heptacloro é prontamente absorvido pela pele, trato gastrintestinal e via respiratória. A principal via de biotransformação compreende sua conversão ao epóxido correspondente, de toxicidade mais elevada, além de outros compostos como 1 cloro-3-hidoxiclordene; 1-hidroxiclordene e 1-hidroxi 2.3-epoxiclordene.O clordano e seus isômeros são prontamente acumulados no organismo animal, concentrando-se especialmente no tecido adiposo, rins, fígado, cérebro e músculos.O endosulfan é excretado no leite de mamíferos predominantemente como sulfato. A sua biotransformação compreende a formação de compostos hidrossolúveis prontamente excretados. O aldrin, depois de absorvido, é rapidamente convertido em dieldrin, especialmente a nível hepático e, em menor escala, nos pulmões. Uma pequena parcela do composto não biotrasformada é depositada nos tecidos lipídicos. O dieldrin, como composto absorvido ou produzido a partir da biotransformação do aldrin, é armazenado no organismo em grandes proporções, concentrando-se especialmente no tecido adiposo, fígado e cérebro.A principal via de biotransformação do endrin é a oxidação, formando ceto e hidroxicompostos, de toxicidade mais elevada, excretados sob a forma conjugada principalmente através das fezes, via bile.O mirex e o clordecone são lentamente absorvidos pelo trato gastrintestinal e via respiratória. O clordecone, após uma dose oral, apresenta a concentração máxima no sangue somente depois de 72 horas. Em animais, quando da exposição pela via respiratória observa-se retenção do mirex na ordem de 35%, sendo, depois, lentamente absorvido. A biotransformação do mires compreende fundamentalmente a formação de 2,8-diidroxi-mirex e 5,10-diidroxi-mirex. A excreção dos dois compostos é também bastante lenta em função da deposição dos mesmos no tecido adiposo.Os principais compostos formados na diotransformação do DDT são o DDE, o DDD e o DDA.

TABELA 26 Valores de DL50 aguda (mg/kg) de inseticidas organoclorados em ratos.

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Via oral Via dérmicaInseticidas Machos Fêmeas Machos Fêmeas

HexaclorocicloexanoLindanoDDT técnicoPp’-DDTMetoxicloroEtilanDicofolAldrinDieldrinEndrinHeptacloroClordanoEndosulfanMirexClordecone

1000*90*250*113 118 5000* 5000*580*50*46 -5 -100 160335 43043 18- 365125*

- -900*2500*- ->5000*>5000*- -- 98*90 6018 15195 250- 530130 80>2000*>2000*

(*) sexo não especificado.

Toxicidade e mecanismos de ação tóxicaA toxicidade aguda dos inseticidas organoclorados pode ser evidenciada pelo valores de DL50 indicados na Tabela .O potencial carcinogênico dos inseticidas organoclorados, apesar do elevado número de estudos sobre o assunto, é difícil de ser avaliado em função das diferenças existentes nos protocolos experimentais, linhagem dos animais utilizados e das impurezas de fabricação, normalmente presentes nestes compostos. Para o DDT existem estudos demonstrando seu potencial carcinogênico no fígado de roedores. Todavia, há poucos relatos sobre a carcinogenicidade no homem, em estudos epidemiológicos. Existem também algumas evidências sobre a carcinogenicidade do mirex e toxafeno. Para o clordecone, os estudos experimentais demonstram a existência de efeito carcinogênico no fígado de ratos e camundongos.O mecanismo da ação tóxica dos inseticidas organoclorados ainda não está totalmente estabelecido. Para o DDT e análogos, os sinais e sintomas do envenenamento incluem hiperexcitabilidade , distúrbios no equilíbrio e tremores. Estudos experimentais utilizando a medida da condutância da membrana do axônio indicam que o DDT promove alterações significativas no transporte dos íons Na+ e K+.O lindano produz sinais e sintomas que lembram aqueles produzidos pelo DDT, estando associados a uma inibição da Na+, K+ e Ca+ATPase, com interferência no mecanismo de extrusão do Ca+2 no axônio.Para os compostos ciclodienos ocorre também um mecanismo similar de interferência na remoção do Ca +2 e ligação com receptores GABA, interferindo na entrada dos íons Cl- na função neuronal.Os sinais e sintomas mais frequentes no envenenamento agudo por inseticidas organoclorados compreendem náuseas, vômitos, cefaléia, vertigem com obnubilação passageira, hiperexcitabilidade, tremores e convulsões. As convulsões são violentas especialmente no envenenamento por enddrin e duram alguns minutos. Muitas vezes, as convulsões ocorrem quase que continuamente, sendo que no envenenamento pelo lindano e ciclodienos elas são súbitas. A síndrome tóxica dos compostos organoclorados é ainda caracterizada por anorexia, perda de peso, fraqueza muscular, algias diversas, alterações dos reflexos, dispnéia, salivação, desconforto abdominal e hepatomegalia, que são mais evidentes nas exposições de longa duração. Em alguns casos, especialmente no envenenamento pelo hexaclorocicloexano e ciclodienos, pode haver uma moderada elevação da tempetaura.Nas exposições a longo prazo ainda ocorrem dificuldade na fala e na aprendizagem, tremores nas mãos, ataxia, incoordenação e erupções na pele.

Monitorização biológicaNas exposições ao dieldrin, há evidências de que a concentração sanguínea limite , quando do aparecimento da síndrome tóxica, esteja compreendida entre 150 a 250 g/L. Em casos fatais, por envenenamentos pelo dieldrin, a concentração do mesmo oscila de 500 a 650 g/L.

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Alguns autores recomendam, como índice biológico de exposição (IBE), nas exposições ocupacionais ao aldrin, dieldrin, a a quantificação do dieldrin no sangue, com o valor estabelecido de 150 g/L.O endrin promove intoxicação, ao atingir sua concentração sanguínea na faixa de 50 a 100 g/L.O controle biológico das exposições ocupacionais ao lindano é realizado pela sua determinação em amostras de sangue, ao final da jornada diária de trabalho; o limite de tolerância biológica (LTB) é de 20 g/L.Na biotransformação das exposições ocupacionais ao DDT é sempre aconselhável a quantificação do pp’-DDT e do DDE em amostras. De sangue e do DDA em amostras de urina, sempre coletadas ao final da jornada semanal de trabalho. Os estudos existentes sobre o assunto ainda não permitem o estabelecimento de valores definidos de IBE. Em trabalhadores expostos ocupacionalmente ao DDT técnico, as concentrações médias de pp’-DDT e DDE no sangue oscilam, respectivamente, de 0,024 a 0,128 ppm e de 0,016 a 0,25 ppm. Para o DDA na urina, as concentrações encontradas foram de 1,2 a 1,7 ppm.

5.2 Herbicidas: Compostos quaternários de amônio

Estão incluídos nesta classe de herbicidas os compostos conhecidos pelos nomes oficiais de paraquat e diquat. Os dois compostos são sólidos cristalinos, solúveis na água, pouco solúveis nos álcoois e insolúveis em solventes orgânicos não polares. São instáveis em meio alcalino.

ToxicocinéticaEm consequência da alta hidrossolubilidade, os dois compostos são pouco absorvidos pela via dérmica. A absorção de ambos normalmente ocorre pela via respiratória em indivíduos que trabalham na aplicação desses herbicidas sob a forma de pulverização. Nestas circunstância ocorre sempre uma ação local extremamente irritante, especialmente com o paraquat. A via oral tem importância apenas nos envenenamentos suicidas.Após a absorção são distribuídos de maneira uniforme por todo o organismo, concentrando-se especialmente nos rins, pulmões, fígado e cérebro.Estudos em animais demonstram que cerca de 96% do paraquat são excretados inalterados na urina durante as primeira 72 horas, após a administração subcutânea. Quando da absorção pelo trato gastrintestinal, a excreção do paraquat é mais acentuada nas fezes e a excreção renal ocorre uniformemente durante um período mínimo de sete dias.Os níveis urinários de paraquat podem ser utilizados como indicadores para prognóstico do envenenamento. Concentrações abaixo de 1 mg/L indicam provável recuperação, enquanto concentrações de 1 a 10 mg/L são indicativas de morte provável.

Toxicidade e mecanismos de ação tóxicaA principal lesão bioquímica no envenenamento pelo paraquat ou diquat está relacionada com a excessiva produção de íon superóxido, em resposta ao ciclo de óxido-redução dos dois compostos nos tecidos biológicos, especialmente a nível pulmonar. Quando incubados com microssomas pulmonares ou hepáticos acrescidos de co-fatores adequados, os dois herbicidas estimulam a produção de superóxidos, água oxigenada e peroxidação lipídica.Os compostos são transformados na forma de radical reduzido, tendo como fonte de elétrons o NADPH. O composto reduzido é rapidamente reoxidado através de oxigênio molecular com formação de um ânion superóxido, que promove o ataque aos lipídeos insaturados nas membranas celulares, resultando na produção de lipídeos hidroperóxidos que, na presença de metais de transição, são decompostos em radicais livres , iniciando o processo de peroxidação lipídica. Portanto, verificou-se danos na membvrana celular, reduzindo a integridade funcional da célula, comprometendo o transporte e as trocas gasosas. O processo causa também depleção do sistema GSH.As complicações pulmonares são consequentes das alterações que ocorrem na síntese de degradação do colágeno, proteína fibrosa rica em resíduos de prolina.Em animais, a administração intravenosa de paraquat promove aumento da síntese de colágeno.A toxicidade aguda oral do paraquat, em ratos, é estimada em cerca de 150 mg/kg, enquanto que o diquat, menos tóxico, apresenta uma DL50 aguda oral, em ratos, de 400 mg/kg.Nos casos de ingestão, os sintomas iniciais incluem irritação e queimadura na boca e faringe. A nível respiratório ocorre dispnéia e anóxia, com opacidade dos pulmões, facilmente evidenciada no exame radiológico. Os transtornos cardíacos são caracterizados por miocardite tóxica e falhas no eletrocardiograma. Os achados de necrópsia revelam hemorragia pulmonar, edema e áreas maciças devido ao aparecimento de

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proliferação fibroblástica na parede alveolar e proximidades, que impedem a passagem do ar alveolar. Na cavidade bucal são evidentes as ulcerações, estendendo-se até a faringe e esôfago. O fígado apresenta-se inflamado e com frequentes zonas hemorrágicas. As complicações pulmonares provocadas pelos compostos quaternários de amônio, especialmente, o paraquat, podem ocorrer até mesmo depois de várias semanas após a ingestão do composto.

5.3 Fungicidas: Compostos ditiocarbamatos

São compostos dimetilditiocarbamatos ou etilenobisditiocarbamatos.Os principais compostos dimetilditiocarbamatos são o ferbam (Me = Fe+3) e o ziram (Me = Zn+2). Ambos são sólidos, muito pouco solúveis na água e solúveis na maioria dos solventes orgânicos.Nos compostos etilenobisditiocarbamatos destacam-se pelo uso o maneb (Me = Mn+2), o zineb (Me = Zn+2) e o mancozeb. O maneb é um sólido cristalino de coloração amarela, moderadamente solúvel na água e insolúvel na maioria dos solventes orgânicos. É estável em condições ideais de armazenamento, decompondo-se, entretanto, em meio ácido ou na presença de umidade, com formação de sulfeto de carbono, etilenodiamina e etilenotiouréia. O zineb é praticamente insolúvel em água e solúvel em clorofórmio, sulfeto de carbono, e piridina. É estável à ação de luz e umidade.O mancozeb é um composto de maneb e zinco, contendo 20% de manganês e 2,55% de zinco. É um sólido amarelo-cinza, praticamente insolúvel na água e solúvel em solventes orgânicos. É estável em condições normais de armazenamento.

ToxicocinéticaEstudos em animais demosntram que o maneb, quando administrado no trato gastrintestinal, é excretado principalmente nas fezes (cerca de 93%) e em pequena proporção na urina. Seus produtos de biotransformação são o sulfeto e bissulfeto de etilenotiuram, a etilenodiamina, etilenotiouréia e sulfeto de carbono. Para o zineb, somente de 11 a 17% de uma dose oral única são absorvidos pelo trato gastrintestinal em ratos. Também em ratos, de 40 a 70% de uma dose oral única de ferbam são absorvidos em 24 horas, sendo excretado na urina como dimetilamina e dimetilditiocarbamato conjugado como glicuronato.

ToxicidadeApesar de apresentarem baixa toxicidade aguda, o emprego dos fungicidas ditiocarbamatos deve merecer cuidados especiais, principalmente o maneb, pela possível presença de produtos de decomposição, com atividade carcinogênica, teratogênica e genotóxica, como a etilenotiouréia (ETU). A ETU provoca hiperplasia da tiróide e alterações significativas aos níveis séricos dos hormônios tiroideanos, no homem e em animais de laboratório. Em indivíduos expostos ao ziram foram constatadas anormalidades cromossômicas.O maneb e o zineb são teratogênicos em ratos. O zineb é considerado responsável pelo aparecimento de hiperplasia da tiróide em cães e de tumores e sarcomas no retículo endotelial, em ratos e camundongos. Ainda, como a maneb, provoca leucopenia, danos hepáticos e nas gônadas, em animais de laboratório. O efeito eteratogênico desses compostos, especialmente o maneb, parece estar associado à deficiência de zinco, elemento integrante de diversas metaloenzimas e co-fator necessário na atividade enzimática.Nos envenenamentos pelo zirma os achados “post mortem” incluem necrose na mucosa do intestino delgado, congestão e edemas em vários órgãos, hemorragias, enfizema agudo e descamação do epitélio alveolar e bronquial. Nas exposições ocupacionais ao ziram observa-se um quadro irritatório na pele, olhos e mucosas, além de significativa redução na taxa de hemoglobina.No homem, as exposições ao maneb causam insuficiência renal aguda, caracterizada no exame laboratorial pela elevação dos níveis urinários de creatinina, uréia e ácido úrico.

Monitorização biológicaEm função de suas propriedades biológicas e da complexidade dos processos de biotransformação, a quantificação dos fungicidas ditiocarbamatos no sangue ou na urina, bem como de seus elementos metálicos constituintes, não constituem índices biológicos seguros para a avaliação das exposições ocupacionais.

6. Materiais radioativos

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6.1 Exposição ocupacionalAs exposições ocupacionais à radiação ionizante acontecem em um amplo espectro de aplicações, onde em geral existe o monitoramento individual das doses recebidas. Por esse motivo, as doses médicas decorrentes deste tipo de exposição são bem documentadas. Existe uma grande variação nas doses recebidas em função do tipo de atividade realizada. Neste tipo de exposição, as doses são em uma grande maioria decorrentes de fontes de radiação externas ao organismo. As doses decorrentes da incorporação de materiais radioativos, por contaminação dos trabalhadores são desprezíveis em virtude do controle estrito que existe para evitá-las, mas mesmo assim, acidentes podem ocorrer. Na Tabela 27 são apresentados os resultados de um levantamento realizado a nível mundial entre 1985 e 1989, para trabalhadores expostos ocupacionalmente `a radiação.

TABELA 27 Exposições médias anuais em trabalhadores monitorados, no período de 1985 a 1989.

Categoria ocupacional Dose anual efetiva coletiva (Sv homem)

Dose média efetiva anual por trabalhador (mSv)

MineraçãoBeneficiamentoEnriquecimentoFabricação do combustívelOperação de reatoresReprocessamentoPesquisaTotal arredondado

Aplicações industriaisAtividades de defesaAplicações médicas Total arredondado

Total final arredondado

Ciclo do combustível nuclear12001200,4221100361002500outras ocupações51025010001800todas as categorias4300

4,46,30,080,82,53,00,82,9

0,90,70,50,6

1,1Fonte: INSCEAR, 1993.

6.2 Efeitos tóxicos nos seres humanosA radiação ionizante apresenta um risco à saúde independentemente da dose recebida. Mesmo em doses bem reduzidas, ela pode dar início a uma sequência de modificações, a nível celular, que podem levar ao desenvolvimento do câncer ou introduzir alterações genéticas. Em doses elevadas, pode matar células, danificar tecidos e até provocar a morte do indivíduo em curto espaço de tempo. O tempo transcorrido entre a exposição e o aparecimento das lesões é muito variável. Em doses elevadas, aparecem em questão de horas a dias. O câncer demora anos ou até décadas para se manisfestar e as alterações genéticas só aparecem nas gerações futuras.Denomina-se efeitos somáticos da radiação aqueles que afetam apenas o indivíduo irradiado e cessam com a morte dele, diferentes dos efeitos genéticos, que não se manifestam no indivíduo irradiado mas só em seus descendentes. É relativamente fácil identificar os efeitos imediatos decorrentes da exposição elevada à radiações ionizantes, mas estabelecer uma relação causa-efeito para a indução de câncer ou para os efeitos genéticos é muito difícil para baixas doses, pois estes efeitos não são específicos da radiação e podem ser provocados por muitos outros fatores.Os efeitos agudos da exposição às radiações ionizantes só se manifestam em doses superiores a denominada dose limiar.O efeito decorrente de uma determinada dose dependerá não apenas do valor da dose, mas também de como esta é recebida, se de uma só vez ou fracionada em doses sucessivas. Isto é devido ao fato da maior parte dos órgãos e tecidos ser capaz de reparar danos produzidos pela radiação, portanto, o organismo tyolera melhor uma mesma dose fracionada do que uma única dose.Doses da ordem de 100GY afetam de tal forma p sistema nervoso central que o indivíduo exposto a essas doses morre em algumas horas ou no máximo, em poucos dias. Com doses entre 10 e 50 Gy, o indivíduo

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morre em uma ou duas semanas, em decorrência de lessões gastrintestinais. Caso ele consiga vencer esta etapa, acaba morrendo em um ou dois meses devido às alterações produzidas na medula óssea. O sistema imunológico é severamente afetado e a vítima morre geralmente em consequência de infecções. Uma dose de 3 a 5 Gy provocará a morte em 50% das pessoas expostas (DL50). Doses tão baixas quanto 0,5 a 1 Gy produzem alterações na composição sanguínea. Por sorte, estes tecidos apresentam uma apreciável capacidade de regeneração, existindo boa chance de recuperação do indivíduo.Esta correlação dose-efeito é válida para aquelas irradiações que atingem o organismo todo (irradiação de corpo inteiro). Quando apenas uma parte do corpo é atingida, ainda resta no organismo medula óssea inalterada, que pode ser suficiente para cobrir as funções da parte afetada. Por isso, a primeira medida para o tratamento de indivíduos irradiados é o transplante da medula.Os órgãos genitais e o cristalino dos olhos são também muito sensíveis à radiação ionizante. Doses de apenas 0,1 Gy podem causar esterilidade temporária e valores superiores a 2 Gy, esterilidade definitiva. O efeito da irradiação do cristalino é a indução de cataratas.As crianças são especialmente sensíveis à radiação. Doses relativamente pequenas em cartilagens podem retardar ou até interromper o desenvolvimento ósseo e provocar mal formações. O cérebro de crianças pode ser afetado em casos de aplicação de radioterapia, produzindo mudanças no carácter, perda de memória, e no caso de crianças muito novas, demência e retardamento mental.Estudos epidemiológicos realizados para tenter verificar os efeitos da exposiçãoa à baixos níveis de radiação, entre trabalhadores expostos ocupacionalmente, não tem apresentado resultados conclusivos. Outros estudos semelhantes realizados com populações que moram em zonas com elevados níveis de radiação natural, não mostram diferenças significativas com as populações de outras localidades. A dose efetiva limite recomendada pelo ICRO (International Commission on Radiation Protection) em 1990, para trabalhadores ocupacionalmente expostos às radiações ionizantes é de 20 mSv por ano por corpo inteiro, como média em qualquer período de 5 anos, não podendo ultrapassar 50 mSv em um ano. Para a população em geral, esse valor é de 1 mSv por ano (entende-se que esse valor é adicional à dose recebida de fontes naturais e de exposição médica). O UNSCEAR concluiu em seu relatório de 1993, que as radiações ionizantes devem ser consideradas um carcinógeno fraco e que sua potencialidade para induzir efeitos hereditários é muito pequena.

BIBLIOGRAFIA

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4- AZEVEDO F.A., ROSA H.V.D., LEYTON V., BARI E.A., SIQUEIRA M.E.P.B., Apostila de Toxicologia. São Paulo.

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