Cuprins

INTRODUCERE............................................................................................................................4

Partea generală- CAPITOLUL 1. Anatomia Şi Fiziologia Duodenului..............................................5

1.1. Anatomia Duodenului..............................................................................................................6

1.1.1 Importanţa duodenului ca primă porţiune a intestinului subţire.......................................6

1.1.2 Configuraţie.......................................................................................................................6

1.1.3 Descrierea duodenului pe porţiuni.....................................................................................6

1.1.4 Situaţia duodenului............................................................................................................7

1.1.5 Raporturile duodenului.....................................................................................................7

1.1.6 Structura peretelui duodenal.............................................................................................8

1.2. Fiziologia Duodenului...............................................................................................................9

1.2.1 Motilitatea duodenală........................................................................................................9

1.2.2 Secreţia duodenală............................................................................................................10

1.2.3 Absorbţia..........................................................................................................................10

CAPITOLUL 2. Ulcerul Duodenal necomplicat..............................................................................11

2.1. Epidemiologie.........................................................................................................................11

2.1.1 Incidenţa..........................................................................................................................12

2.1.2 Prevalenţa........................................................................................................................12

2.1.3 Mortalitatea.....................................................................................................................12

2.2. Fiziopatologie..........................................................................................................................12

2.2.1. Factorii ulcerogeni...........................................................................................................13

2.2.2 Factorii de apărare..........................................................................................................15

2.1. Patogeneză..............................................................................................................................17

2.3.1 Factorul genetic.................................................................................................................17

2.3.2 Infecţia cu Helicobacter pilory..........................................................................................18

2.3.3 Fumatul.............................................................................................................................19

2.3.4 Antiinflamatoarele............................................................................................................20

2.3.5 Alimentaţia........................................................................................................................21

2.3.6 Stresul...............................................................................................................................21

2.3.7 Bolile asociate....................................................................................................................21

2.4. Etiologie..................................................................................................................................21

2.5. Morfopatologie.......................................................................................................................22

2.6. Tablou Clinic..........................................................................................................................23

2.7. Diagnostic...............................................................................................................................24

2.8. Diagnosticul Diferenţial..........................................................................................................26

2.9. Evoluţie..................................................................................................................................26

2.10. Complicaţii...........................................................................................................................26

2.10.1 Hemoragia.......................................................................................................................26

1

2.10.2 Perforaţia şi penetraţia ulceroasă..................................................................................27

2.10.3 Stenoza...........................................................................................................................28

2.10.4 Ulcerele refractare.........................................................................................................29

2.11. Tratament.............................................................................................................................30

2.11.1 Tratamentul medicamentos........................................................................................30

2.11.2 Tratamentul de întreţinere.............................................................................................34

2.12. Profilaxia recurenţelor şi a complicaţiilor...........................................................................34

2.13. Regimul de viaţă al ulcerosului.............................................................................................35

Partea specială-CAPITOLUL 3. Contribuţia ştiinţifică personală...................................................36

3.1. Motivaţia................................................................................................................................36

3.2. Material şi metodă..................................................................................................................36

3.2.1 Procesul de nursing- introducere......................................................................................36

3.2.2. Desfăşurarea activităţii de nursing..................................................................................40

3.2.3 Cazul nr. 1............................................................................................................................44

3.2.4 Cazul nr. 2............................................................................................................................52

3.2.5 Cazul nr. 3............................................................................................................................61

CAPITOLUL 4. Discuţii, rezultate şi interpretarea acestora...........................................................71

4.1. Afecţiuni gastro-duodenale.....................................................................................................71

4.1.1 Repartiţia pe zone a ulcerului duodenal...........................................................................72

2

4.1.2 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după sex..............................................................72

4.1.3 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după factorul etiologic........................................74

4.1.4 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după forma de debut...........................................74

4.1.5 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal acut după debut – cu şi fără complicaţii.............75

4.1.6 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe de vârstă...............................................76

4.1.7 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe ocupaţionale.........................................76

4.1.8 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe nivele de instruire..........................................77

Concluzii...........................................................................................................................................79

ANEXA 1..........................................................................................................................................81

ANEXA 2..........................................................................................................................................82

ANEXA 3..........................................................................................................................................83

BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................................84

3

INTRODUCERE

Ulcerul duodenal este o boală benignă în sine şi dispune de posibilităţi largi de

tratament la ora actuală. În schimb complicaţiile sale sunt de o gravitate deosebită punând

adeseori în pericol viaţa bolnavului. Situaţia destul de alarmantă cu care ne confruntăm adesea

în spital, este cea în care bolnavii se prezintă în faza de ulcer complicat (hemoragie, perforaţie),

când este necesară intervenţia chirurgicală. Este mult mai eficientă abordarea medicamentoasă

a ulcerului duodenal decât să se ajungă la o operaţie, de multe ori invalidantă pentru bolnav,

pentru că poate genera prin ea însăşi probleme în continuare.

Se estimează că ulcerele duodenale sunt prezente la 8 până la 15% din populaţie.

Afecţiunea se poate întâlni în orice perioadă a vieţii, din prima copilărie şi până la bătrâneţe. Se

apreciază că această variabilitate poate fi explicată prin diferenţele dintre populaţiile

examinate, tipul studiilor efectuate şi metodele de diagnostic (de exemplu, endoscopie sau

examen radiologic).

Astăzi, ulcerul duodenal apare aproximativ la fel de frecvent la bărbaţi şi la femei.

Studiile recente arată că aproximativ 10% din populaţie prezintă manifestări clinice de ulcer

într-un moment al vieţii. Se apreciază că scăderea frecvenţei ulcerelor duodenale se datorează

şi medicaţiei moderne actuale, inclusiv tratamentului de eradicare a bacteriei Helicobacter

pilory care colonizează stomacul la aproximativ 95% din bolnavii ulceroşi.

Am ales ca şi temă de studiu: tehnici de nursing în cazul ulcerului duodenal pentru

această lucrare de licenţă deoarece, deşi doar aproximativ 10% din populaţie prezintă

mainfestări clinice de ulcer într-un anumit moment din viaţă acesta poate duce la complicaţii

destul de grave dacă nu este decoperit şi tratat la timp. Am dorit să trag un semnal de alarmă

pentru că nu i se acordă importanţa cuvenită mai ales că numărul cazurilor de ulcer este mai

ridicat în mediul urban decât în cel rural, şi din cauza numeroaselor produse alimentare tip:

„fast-food” şi a mâncării semipreparate în general, foarte dăunătoare pentru organism.

4

Partea generală- CAPITOLUL 1

Anatomia Şi Fiziologia Duodenului

1.1. Anatomia Duodenului

Duodenul este prima porţiune a intestinului subţire cuprinsă între pilor şi flexura duodeno

– jejunală.

1.1.1 Importanţa duodenului ca primă porţiune a intestinului subţire

Duodenul este extrem de important în desfăşurarea procesului de digestie, pentru că aici

este neutralizată aciditatea gastrică, cu ajutorul bicarbonatului secretat de glandele intestinale şi

de pancreas. Enzimele digestive nu îşi pot desfăşura activitatea decât în mediu alcalin.

Tot aici este locul unde glandele anexe ale tubului digestiv (ficatul şi pancreasul) îşi

varsă secreţiile, esenţiale pentru procesul de digestie şi absorbţie a substanţelor nutritive. Se

realizează, prin activitatea motorie de propulsie a conţinutului intestinal, amestecul acestuia cu

secreţiile digestive.

Absorbţia nutrienţilor în duoden este minimă, următorul segment al intestinului subţire

(jejunul), fiind cel specializat pentru absorbţia celei mai mari părţi din substanţele rezultate din

procesul de digestie.

1.1.2 Configuraţie

Duodenul are de obicei forma de potcoavă sau a literei ,, U ” , iar atunci când este scurt

a literei ,, V ” , mulându-se în jurul capului pancreatic. Lungimea duodenului este de circa 20-30

cm. Calibrul duodenului nu este uniform pe toată întinderea sa , fiind mai larg în porţiunea

iniţială .

1.1.3 Descrierea duodenului pe porţiuni

I. Prima porţiune denumită şi porţiunea superioară sau bulbul duodenal , are o

lungime de aproximativ 5 cm şi este mobilă. Se întinde de la pilor până la genunchiul sau flexura

superioară şi se termină subhepatic în dreptul colului veziculei biliare , la acest nivel duodenul

făcând o curbă accentuată pentru a lua apoi o direcţie descendentă .

Este acoperită circular pe peritoneu , în timp ce jumătatea inferioară este tapetată de

seroasă numai pe faţa sa anterioară .

5

II. Porţiunea descendentă coboară de-a lungul flancului drept al coloanei vertebrale

până la marginea inferioară a rinichiului drept .

La acest nivel se curbează din nou formând flexura duodenală inferioară .

Lungimea duodenului descendent este de aproximativ 10 cm . Este lipsit de mobilitate

fiind fixat posterior de peritoneul parietal. În unghiul dintre capul pancreasului şi porţiunea

descendentă a duodenului se plasează artera pancreatico-duodenală superioară.

III. Porţiunea a treia numită porţiunea orizontală datorită orientării pe care o are ,

prezintă o lungime de 10 – 12 cm. Traiectul acestei porţiuni este de le dreapta spre stânga ,

înapoia vaselor mezenterice .

IV. Porţiunea ascendentă lungă de circa 5 – 6 cm, urcă de-a lungul flancului stâng al

aortei până la marginea inferioară al corpului pancreatic si rădăcina mezocolonului transvers ,

apoi coteşte înainte şi se continuă în porţiunea mobilă a intestinului subţire cu care formează

flexura duodeno – jejunală. La acest nivel se inseră ligamentul superior al lui Treitz care este un

fascicul de fibre musculare netede ce suspendă flexura duodeno – jejunală de stâlpul stâng

diafragmatic.

1.1.4 Situaţia duodenului

Raportat la coloana vertebrală se poate spune că atât extremitatea iniţială cât şi cea

terminală se găsesc în vecinătatea vertebrei L1 si L2.

Raportat la peretele anterior al abdomenului, duodenul este proiectat în epigastru,

hipocondrul drept si regiunea ombilicală. În profunzime este fixat la peretele abdominal exterior

fiind în cea mai mare parte retroperitoneal.

1.1.5 Raporturile duodenului

Duodenul este traversat de mezenter şi mezocolonul transvers care împarte porţiunea

descendentă a duodenului în :

• etajul supramezolic

• etajul submezolic

Prima porţiune a duodenului vine în raport :

• pe faţa anterioară cu vezicula biliară si ficatul

• pe faţa posterioară, în vecinătatea pilorului, se insinuează un vestibul al bursei omentale

6

Lateral faţa posterioară este traversată perpendicular de canalul coledoc, vena portă şi

artera gastro – duodenală.

• pe faţa superioară se inseră omentul mic;

Faţa superioară delimitează în jos hiatul lui Winslow.

• pe faţa inferioară cu capul pancreasului şi cu o porţiune din omentul mare

Porţiunea a doua a duodenului vine în raport :

• pe faţa posterioară cu faţa anterioară a rinichiului drept, bazinet, ureter, vasele renale si

vena cavă inferioară

• anterior cu faţa inferioară a ficatului unde se observă amprenta duodenală

În porţiunea supramezocolică, faţa anterioară se mai învecinează cu vezicula biliară, iar

dedesubtul acesteia cu extremitatea dreaptă a colonului transvers.

Porţiunea inframezocolică vine în raport cu ansele intestinului subţire

• medial cu capul pancreasului şi la acest nivel penetrează ductul pancreatic şi cel biliar

• lateral în etajul supramezocolic vine în raport cu colonul ascendent.

Porţiunea orizontală trece pe faţa anterioară a vertebrei L4 şi este încrucişată anterior

aproape vertical de inserţia mezenterului în care se găsesc vasele mezenterice superioare.

Posterior prin intermediul fasciei retroduodenopancreatice vine în raport cu vena cavă

inferioară şi aorta abdominală. În sus această porţiune a duodenului vine în raport cu capul

pancreasului, iar în jos cu intestinul subţire.

Porţiunea ascendentă vine în raport cu :

• faţa posterioară a corpului gastric şi a vestibulului piloric prin intermediul colonului

transvers (pe faţa anterioară)

• vasele renale şi cele spermatice (ovariene) în partea posterioară

• procesul uncinat , aorta şi rădăcina mezenterului (la dreapta)

• vena mezenterică inferioară şi artera colică stângă (în partea stângă)

Flexura duodeno – jejunală, aflată la stânga , între vertebrele L1 – L2 este situată

imediat sub rădăcina mezocolonului transvers şi sub faţa inferioară a corpului pancreasului .

Deasupra acestei flexuri trece arcul venei mezenterice inferioare.

1.1.6 Structura peretelui duodenal

Peretele duodenal cuprinde patru tunici : seroasă, musculară, submucoasă şi mucoasă .

7

• Seroasa duodenală este reprezentată de peritoneu care îl înveleşte complet doar în

prima porţiune, restul duodenului fiind acoperit doar pe faţa anterioară .

• Musculara este formată din două straturi de fibre netede : longitudinal (extern),

circular (intern). Între aceste două straturi se găseşte plexul nervos mezenteric Auerbach .

• Submucoasa conţine partea inferioară a glandelor Brunner şi plexul submucos nervos

Messner structurat în două planuri : intern şi extern

• Mucoasa prezintă macroscopic cu excepţia bulbului şi mai pronunţat la nivelului

duodenului descendent plici circulare (valvule conivente Kerkring) .

În traiectul său intramural coledocul ridică în porţiunea posteromediană a duodenului

descendent, o plică longitudinală care se termină la nivelul unei formaţiuni proeminente

denumită papila duodenala mare . Aceasta conţine ampula hepaticopancreatică Vater , locul de

confluenţă al coledocului şi a canalului pancreatic principal Wirsung. Ampula Vater este

înconjurată de fibre musculare netede cu rol de sfincter (sfincterul Oddi) şi se deschide în duoden

la nivelul unui orificiu care centrează papila duodenala mare .

Superior de aceasta se găseste papila duodenala mică centrată de un orificiu prin care se

varsă în duoden ductul pancreatic accesor (Santorini).

Suprafaţa mucoasei este formată din numeroase ridicături denumite vilozităţi intestinale

. Acestea măsoara aproximativ 1 mm şi sunt prezente şi în restul intestinului subţire. Între

mucoasă şi submucoasă se află un strat de fibre musculare netede formând muscularis mucoase.

1.2. Fiziologia Duodenului

Duodenul joacă un rol crucial în cadrul procesului de digestie şi reprezintă locul unde se

întâlnesc trei sucuri digestive (bila, sucul pancreatic şi sucul duodenal ) .

1.2.1 Motilitatea duodenală

Este constituită din două tipuri de mişcări peristaltice specifice intestinului subţire :

- contracţii segmentare sau contracţiile de amestec: când o porţiune a intestinului

subţire este destinsă de chim, întinderea pereţilor intestinali determină apariţia în lungul

intestinului a unor contracţii concentrice localizate, separate prin anumite intervale; lăţimea unui

asemenea inel de contracţie este de aproximativ un centimetru, astfel încât fiecare set de

8

contracţii determină segmentarea intestinului subţire, împărţindu-l în segmente spaţiate; când un

set de contracţii segmentare se relaxează , începe un nou set, dar acestea apar în punctele situate

la jumătatea distanţei dintre contracţiile precedente. Aceste contracţii fragmentează chimul de 8

– 12 ori pe minut, în felul acesta determinând amestecarea progresivă a particulelor alimentare

solide cu secreţiile din intestinul subţire.

- mişcările de propulsie: chimul este propulsat la acest nivel de undele peristaltice, care

apar în orice parte a intestinului subţire şi se deplasează în direcţie anală cu o viteză de 0,5 – 2

cm/secundă, mult mai rapid în intestinul proximal şi mai lent în intestinul terminal; totuşi ele

sunt în mod normal foarte slabe şi de obicei se sting după ce traversează 3 – 5 cm, astfel încât

deplasarea chimului se face cu aproximativ 1 cm/secundă, ceea ce înseamnă că timpul necesar

chimului pentru a trece de la pilor până la valva ileocecală este de 3 – 5 ore.

Aceste mişcări sunt stimulate postprandial prin : reflex gastroenteric şi prin stimularea

chemoreceptorilor duodenali de către chimul ajuns la acest nivel. Stimulii produc iniţial

contracţia stratului muscular longitudinal urmată de contracţii ale stratului circular .

1.2.2 Secreţia duodenală

Localizate predominant în pilor şi papila Vater , glandele Brunner secretă mucus ca

răspuns la stimulii iritanţi locali , stimularea vagală şi prin hormonii intestinali (secretina).

Glandele Lieberkuhn denumite şi cripte, sunt mici depresiuni răspândite pe întreaga

suprafaţă a mucoasei intestinale . Aceste glande secretă sucul intestinal care este un lichid clar ,

cu pH neutru care odată secretat este rapid absorbit de la nivelul vilozităţilor .

Celulele epiteliale de la nivelul marginii ‚‚în perie” a mucoasei intestinale conţin

următoarele enzime digestive: peptidaze care despart peptidele în aminoacizi absorbabili;

monozaharidaze care transformă dizaharidele în monozaharide; lipaza intestinală care transformă

lipidele în acizi graşi şi glicerol.

Reglarea secreţiei intestinale este asigurată de stimuli locali prin intermediul unor

reflexe nervoase locale şi prin relee hormonale (colecistokinina , secretina).

1.2.3 Absorbţia

Principalele principii alimentare (proteine , glucide , lipide ) sunt desfăcute de-a lungul

tractului digestiv în aminoacizi , monozaharide şi acizi graşi . Acestea sunt absorbite la nivelul

marginii în perie a enterocitelor trecând apoi în sângele portal .

9

CAPITOLUL 2

Ulcerul Duodenal necomplicat

Ulcerul duodenal se defineşte prin elemente de ordin anatomopatologic,

etiopatogenetic si clinico-evolutiv.

Anatomopatologic, ulcerul duodenal reprezintă întreruperi circumscrise, unice sau

multiple, ale continuităţii peretelui duodenal, înconjurate de un infiltrat inflamator de tip acut sau

cronic (iar în ulcerele vechi şi de procese de fibroză) care depăşeşte în profunzime musculara

mucoasei; în funcţie de durata şi intensitatea factorilor agresivi poate să traverseze întregul

perete duodenal, provocând astfel ulcerul duodenal penetrant.

Etiopatogenia ulcerului duodenal este multifactorială şi cuprinde factori de mediu,

genetici si individuali, care favorizează agresarea mucoasei duodenale sau diminuează

capacitatea de apărare a acesteia.

Aspectul clinic se caracterizează prin evoluţia de lungă durată, în care perioadele de

activitate simptomatică sau asimptomatică alternează cu perioade de remisiune; evoluţia cronică

poate fi oprită dacă se instituie un tratament raţional etiopatogenetic, deşi se poate observa şi

vindecarea spontană într-un număr semnificativ de cazuri.

În literatura română multă vreme s-a vorbit de boala ulceroasă pentru a defini suferinţa

clinică care putea apare şi în lipsa manifestărilor morfologice caracteristice. Diagnosticul

morfologic era bazat în principal pe examenul radiologic care, s-a văzut ulterior, nu era capabil

să evidenţieze decât o parte a ulcerelor existente pe stomac şi mai ales pe duoden. În timp s-a

dovedit că ulcerul poate evolua asimptomatic, cu simptomatologie atipică sau se poate manifesta

doar prin complicaţii: hemoragii, perforaţii. În prezent s-a renunţat la denumirea de boală

ulceroasă etichetând ulcerul drept gastric sau duodenal atunci când este vizualizat.

2.1. Epidemiologie

Estimarea incidenţei şi prevalenţei reale a ulcerului duodenal depinde de metodologia

de studiu şi de acurateţea metodelor utilizate pentru diagnosticul acestei

afecţiuni(clinic,radiologic sau endoscopic).

10

2.1.1 IncidenţaReprezintă numărul de cazuri noi care apar într-un anumit interval de timp într-o

populaţie dată.

Incidenţa ulcerului duodenal creşte cu vârsta, fiind maximă în decada a patra.

Incidenţa infecţiei cu Helicobacter pilory este de 90 – 95%.

Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric. În anii 50 ulcerul duodenal era

de 5 ori mai frecvent decât ulcerul gastric. Acum se menţine un raport de1,3-1,5/1 în favoarea

UD. Aceeaşi constatare şi în privinţa raportului pe sexe. Dacă în trecut raportul bărbaţi / femei

era de 4-5 /1, în prezent se constată o tendinţă de egalizare între cele două sexe: 1,5/1.

Ulcerul duodenal este mai frecvent în mediul urban.

2.1.2 Prevalenţa

Reprezintă numărul total de cazuri (cazuri noi + cazuri vechi) care există într-o anumită

perioadă de timp la o anumită populaţie. Având în vedere reducerea prevalenţei ulcerului în

general, ajungem la concluzia că scăderea s-a realizat pe seama ulcerului duodenal şi pe

afectatarea mai puţin frecventă a bărbaţilor.

Prevalenţa globală (ulcere active, cicatrizate, operate) este de 10% din populaţie.

2.1.3 Mortalitatea

Se estimează la 1% dintre cei suferinzi de ulcer, cea prin UG fiind mai mare decât cea

prin UD.

În ţările occidentale se constată o scădere a frecvenţei ulcerului în ultimele decade.

Aceasta se datorează modificărilor în alimentaţie (creşterea consumului de grăsimi - precursorii

prostaglandinelor), reducerii fumatului, apariţiei unor medicamente eficiente de tratament în

ulcer, dar mai ales scăderii importante a infecţiei cu Helicobacter pylori – considerat astăzi

agentul etoilogic principal al ulcerului. Factorii ulcerogeni intervin în prima parte a vieţii, astfel

încât reducerea actuală a frecvenţei se datorează modificărilor amintite care au avut loc în urmă

cu 30 -40 ani.

2.2. Fiziopatologie

Producerea ulcerului reprezintă, într-o concepţie simplă dar didactică, ruperea

echilibrului între factorii de agresiune şi factorii de apărare ai mucoasei gastrice şi duodenale, în

sensul creşterii factorilor de agresiune şi/sau scăderii factorilor de apărare

11

Principalii factori ulcerogeni sunt: acidul clorhidric, pepsina, refluxul duodeno-gastric.

Factorii protectori sunt: ţesutul preepitelial, epitelial şi subepitelial.

2.2.1. Factorii ulcerogeni

A. Acidul clorhidric

Prezenţa acidului clorhidric este o condiţie obligatorie pentru apariţia ulcerului. În lipsa

HCl existenţa unui ulcer exclude benignitatea acestuia. Mai mult, acidul clohidric este factorul

necesar activării pepsinei. Aserţiunea no acid no ulcer emisă la începutul secolului de N.

Schwartz îşi păstrează valabilitatea.

În ulcerul duodenal există o hiperproducţie de HCl la majoritatea pacienţilor. Excesul

de HCl apare mai des la pacienţii cu antecedente heredocolaterale de ulcer şi la care ulcerul a

devenit manifest înaintea vârstei de 30 de ani.

Hipersecreţia de acid clorhidric se datorează creşterii masei celulelor parietale şi a

tonusului vagal.

La pacienţii cu ulcer duodenal există o creştere atât a secreţiei bazale cât şi a celei

stimulate (prin histamină, pentagastrină sau alimente).

Alimentele stimulează secreţia de HCl prin intermediul vagului şi, de asemenea, prin

eliberarea de gastrină şi histamină urmarea distensiei stomacului. Există o stimulare în exces prin

alimente la majoritatea ulceroşilor, iar durata secreţiei postprandiale este crescută. Există o

secreţie continuă, fără repaus interdigestiv, inclusiv secreţia nocturnă care este deosebit de

nocivă. Secreţia nocturnă continuă este cunoscută sub denumirea de stare dissecretorie şi

constituia un mijloc important de diagnostic în perioada preendoscopică. Secreţia continuă şi

crescută de HCl netamponat de alimente în cursul nopţii, conduce la expunerea duodenului la un

pH acid.

În concluzie, hiperproducţia de acid clorhidric se datorează creşterii masei celulelor

parietale, tonusului vagal crescut, secreţiei marcate de HCl în perioadele interdigestive şi mai

ales nocturn şi stimulării postprandiale crescute care este de nivel mai ridicat decât la normal la

60% dintre pacienţii cu ulcer duodenal, iar durata stimulării este prelungită. Celulele parietale au

o sensibilitate crescută la stimularea gastrinică. Toate acestea se traduc prin creşterea secreţiei

bazale şi a secreţiei stimulate de HCl. Nivelul bazal al gastrinei serice este crescut la majoritatea

pacienţilor cu UD.

12

În ulcerul duodenal există o prelungire a expunerii duodenului la secreţia acidă datorită

evacuării gastrice precipitate.

La pacienţii cu UD s-a constatat prezenţa unor mici insule de metaplazie gastrică în

duoden. Astfel încât, ulcerul duodenal, s-ar dezvolta pe zone tapetate cu epiteliu de tip gastric.

Mai mult aceste insule pot fi colonizate cu HP. Aşadar, metaplazia gastrică în duoden apare ca

răspuns al mucoasei duodenale la pasajul prin duoden a unei cantităţi crescute de acid. HP nu

colonizează în mod obişnuit duodenul ci doar zonele de metaplazie gastrică. Aproximativ 30%

din populaţia adultă are insule de metaplazie gastrică în duoden. Şi totuşi un număr mic dintre

cei infectaţi Hp fac ulcer duodenal.

B. Gastrina

Se găseşte în concentraţie serică crescută la 52% din bolnavii cu ulcer duodenal. Se

constată o eliberare crescută de gastrină la prânzurile proteice. De asemenea, este secretată o

gastrină mai potentă şi cu o acţiune mai prelungită: gastrina G – 17 şi G – 34 care predomină la

pacienţii ulceroşi.

Hiperplazia antrală a celulelor G (secretate de gastrină) este evidenţiată la unii ulceroşi.

C. Histamina

Din mucoasa gastrică stimulează secreţia de HCl. În ulcerul duodenal există o eliberare

crescută de histamină din mucoasă, mediată vagal.

S-a demonstrat că celula parietală conţine receptori specifici pentru factori paracrini,

endocrini şi neurali şi care sunt implicaţi în reglarea secreţiei de HCl. Până în prezent s-au

identificat receptori pentru: histamină (receptori H2), gastrină, acetilcolină (receptori M1, M2),

prostaglandine, somatostatin, receptori beta, etc.

S-a observat o creştere a sensibilităţii celulei parietale ( provenite de la bolnavii cu

ulcer duodenal ) la histamină.

D. Pepsina

Este o enzimă proteolitică secretată de mucoasa gastrică şi duodenală (segmentul

proximal). În funcţie de mobilitatea electoforetică, s-au identificat în mucoasa gastrică 7 proteaze

(pepsinogeni). Pepsinogenii 1-5 au structură antigenică asemănătoare şi sunt cunoscuţi în

literatură sub denumirea de pepsinogen I (PG I ), iar pepsinogenii 6-7 sub denumirea de

pepsinogen II (PG II ). La bolnavii cu ulcer duodenal este crescut nivelul seric al PG I. Activarea

pepsinogenilor se face numai la pH acid ( sub 5 ).

13

E. Refluxul duodeno-gastric

Este expresia tulburărilor de motilitate la nivelul tubului digestiv superior.

Incompetenţa sfincterului piloric şi undele antiperistaltice iniţiate în duoden sau mai jos,

determină regurgitarea conţinutului duodenal în stomac. Substanţele de reflux ajunse în stomac

au o triplă origine: biliară, pancreatică şi intestinală. Cu acţiune posibil ulcerogenă (sau efect

permisiv) sunt de reţinut: acizii biliari, lizolecitina, fosfolipaza pancreatică şi enzimele

proteolitice pancreatice.

Consecinţele refluxului duodeno-gastric sunt gastrita de reflux, scăderea potenţialului

transmucos şi retrodifuziunea H în interstiţiu. Enzimele proteolitice pancreatice, în special

tripsina, îşi exercită efectul agresiv pe un epiteliu modificat de ceilalţi factori de reflux

deteriorând rezistenţa mucoasei gastrice. Acest mecanism patogenetic este evident la bolnavii cu

ulcer gastric. La cei cu ulcer duodenal contribuie la hipersecreţia de gastrină.

2.2.2 Factorii de apărare

Stomacul normal are un conţinut acid. Totuşi la aceleaşi valori ale HCl numai o

proporţie redusă dintre indivizi fac ulcer.

Aceasta înseamnă că mecanismele de apărare sunt perturbate.

Mecanismele de apărare sunt realizate pe trei linii:

A) preepitelial

B) epitelial

C) subepitelial.

Prima linie este reprezentată de mucus şi bicarbonat, cea de a doua de celulele

epiteliale, iar a treia de circulaţia sanguină.

A) Preepitelial

Mucusul. Stratul de mucus este prima structură a barierei mucoasei gastrice şi

duodenale care vine în contact cu factorii intraluminali. Dispus sub forma unui covor fin peste

celulele epitelale, asigură protecţia structurilor subiacente, menţine gradientul de pH, are

capacitatea de a tampona H* şi previne retrodifuziunea H* şi a pepsinei. Elementele de bază din

structura mucusului sunt glicoproteinele, ce reprezintă 60-70% din greutatea sa şi care prin

densitate realizează o barieră fizică şi fosfolipidele care formează un strat hidrofob protector. La

bolnavii cu ulcer se constată că stratul de mucus este mai subţire şi cu capacitate de tamponare

mai redusă datorită deficienţelor constitutive.

14

Bicarbonatul. Celulele epiteliale gastrice şi glandele Brunner din duoden secretă

bicarbonat. Acesta se găseşte sub stratul de mucus şi are rolul protecţiei celulelor epiteliale prin

tamponarea acidului clorhidric care a străbătut mucusul, astfel încât în mod normal pH-ul este

menţinut aici la valori neutre. Secreţia este indusă de prostaglandine şi de acidifierea lumenului

duodenal. În ulcerul duodenal s-a constatat că secreţia de bicarbonat este semnificativ scăzută în

duodenul proximal.

Helicobacter pilory, antiinflamatoarele, alcoolul, sărurile biliare şi fumatul scad secreţia

de bicarbonat.

B) Epitelial

Celulele epiteliului gastric şi duodenal. Ca structură de protecţie, epiteliul de

suprafaţă se caracterizează prin două proprietăţi: rezistenţă electrică şi selectivitate ionică. În

condiţii patologice, H poate retrodifuza în interstiţiu prin două zone: membrana

celulei(trnsmembranar) şi spaţiul intercelular( transjoncţional).

Epiteliul este o barieră ce previne retrodifuziunea H, secretă mucus, secretă bicarbonat

şi ajută la cicatrizarea leziunii ulceroase. Turnoverul celular este redus şi refacerea epitelială este

întârziată la pacienţii cu ulcer duodenal.

Factorul epidermal de creştere. se numără printre hormonii ce ar putea avea rol

antiulceros, acţionând asupra epiteliului gastric, accelerând maturarea şi stimulând proliferarea

celulară. În acelaşi timp, factorul epidermal de creştere acţionează şi asupra celulei parietale prin

inhibarea secreţiei de acid clorhidric.

La bolnavii cu ulcer duodenal s-a raportat o scădere semnificativă în salivă a secreţiei

factorului epidermal de creştere. Plecând de la această observaţie, s-a speculat ideea că acest

factor poate contribui la crearea unui status ulceros.

Prostaglandinele. În ulcerul duodenal s-a observat că rata sintezei prostaglandinei E2,

prostaciclinei şi prostaglndinei F2 alfa în mucoasa gastrică şi duodenală sunt mai scăzute faţă de

persoanele sănătoase. Postalimentar, în mucoasa duodenală, la sănătoşi, creşte producţia de

prostaglandine, dar ea diminuă la pacienţii cu ulcer duodenal. Aceste rezultate sugerează că

scăderea sintezei de prostaglandine duodenale ar putea avea o semnificaţie patogenă în ulcerul

duodenal.

Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul şi acizii biliari îşi exercită efectul nociv şi prin

inhibiţia secreţiei de prostaglandine endogene.

15

C) Subepitelial

Circulaţia sanguină. Circulaţia sângelui din mucoasa gastrică şi duodenală, prin

aportul nutritiv şi gradul de oxigenare, asigură integritatea componentelor barierei gastrice.

Irigarea mucoasei gastrice este neuniformă. Integritatea şi funcţionalitatea structurilor

barierei mucoasei gastrice depind de o bonă circulaţie sanguină. Aceasta înseamnă că de valoarea

fluxului sanguin depind cantitatea de mucus şi compoziţia acestuia, secreţia de bicarbonat,

integritatea stratului epitelial şi capacitatea sa de refacere, dar pe de altă parte şi secreţia de

gastrină, de acid clorhidric sau pepsină.

La bolnavii ulceroşi se constată tulburări ale microcirculaţiei, mai ales sub acţiunea

unor factori ulcerogeni cum este fumatul.

2.1. Patogeneză

Alterarea mecanismelor fiziologice de agresiune şi de apărare se produc sub influenţa

unor factori externi pe terenul predispus genetic. Stabilirea etiologiei ulcerului, îndeosebi a

Helicobacter pilory, a demonstrat rolul deosebit al bacteriei şi reversibilitatea multor modificări

care au fost considerate moştenite.

2.3.1 Factorul genetic

A fost considerat multă vreme cu rol primordial în ulcerogeneză prin validarea

factorilor externi. Astăzi se consideră că cea mai mare parte a modificărilor care se credeau

moştenite sunt reversibile, iar factorul primordial este Helicobacter pilory. Încărcarea ereditară,

preponderenţa la gemenii univitelini sunt doar expresia convieţuirii familiale şi a transmiterii

infecţiei cu H. pilory.

Grupul sanguin 0(I) şi statusul nonsecretor al antigenelor de grup sanguin(în salivă,suc

gastric) care păreau că ridică riscul ulcerogen la 1,5 faţă de normal, sunt considerate astăzi doar

ca şi condiţii favorizante ale contractării infecţiei cu H. pilory. Oricum aceste date arată că există

totuşi o susceptibilitate faţă de infecţie, faţă de un anumit tip de germen şi un mod de răspuns

variabil la infecţie, ceea ce vine în sprijinul importanţei factorului genetic.

Factorii individuali explică de ce numai o mică parte dintre cei infectaţi fac ulcer şi de

există pacienţi la care infecţia cronică duce la gastrită sau cancer.

Celelalte modificări fiziopatologice care păreau moştenite sunt reversibile, odată cu

eradicarea infecţiei cu H. pilory.

16

Preponderenţa pepsinogenului I la bolnavii cu ulcer duodenal s-a dovedit reală dar

reversibilă după eradicarea germenului. La fel sunt şi masa celulelor parietale, secreţia şi

sensibilitatea la gastrină sau tonusul vagal.

2.3.2 Infecţia cu Helicobacter pilory

Marea majoritate a tulburărilor identificate în ulcer sunt produse de infecţia cu

Helicobacter pilory. Acesta colonizează stomacul, dar apare şi în mucoasa gastrică ectopică sau

în zone de metaplazie gastrică din duoden. Nu colonizează mucoasa duodenală decât în zonele

de metaplazie gastrică. Se pare că implică atât alterarea mecanismelor de apărare cât şi

exacerbarea agresiunii acide.

Aproape 50% din populaţia globului şi peste 60% din populaţia României este infectată

cu Helicobacter pilory. Şi totuşi numai 10% fac ulcer.

Mucoasa gastrică este bine protejată împotriva infectiilor bacteriene. Helicobacter

pylori este bine adaptat la aceasta nisă ecologica, având caractere unice, care îi permit intrarea în

mucus, ataşarea la celulele epiteliale, evitarea răspunsului imun şi în consecinţă colonizarea

persistentă si transmiterea. După ce este ingerată, bacteria trebuie să eludeze activitatea

bactericidă a continutului gastric şi să pătrundă în stratul mucos. Heliobacter pilory posedă un

bogat echipament enzimatic (urează, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A, etc) ce-i conferă

patogenitate, iar căile prin care îşi exercită acţiunea nocivă sunt multiple.

Modul de acţiune a Heliobacter pilory se exercită direct şi indirect.

Acţiunea directă asupra celulelor mucoasei gastrice si duodenale se face prin eliberarea

de către bacterie a toxinelor citopate, acţiunea lor fiind întreţinută de mediatori inflamatori

potenţi.

Mecanismul ulcerogen indirect al Heliobacter pilory constă în creşterea secreţiei

clorhidropeptice.

Ureaza hidrolizează ureea în amoniac, apără bacteria de mediul acid şi este în acelaşi

timp un toxic celular ce modifică proprietăţile fizico-chimice ale mucusului gastric.

Mucinazele şi peptidazele prezente în structura bacteriei, interacţionează cu

glicoproteinele din mucusul gastric, determinând o depolimerizare şi pierderea proprietăţilor

reologice ale acestora.

17

Fosfolipaza, componentă a echipamentului enzimatic bacterian, poate acţiona asupra

lecitinei ce ajunge în stomac prin refluxul duodeno-gastric şi asupra fosfolipidelor din membrana

celulelor epiteliului gastric.

Infecţia cu Heliobacter pilory determină o hipoclorhidrie tranzitorie ce duce la sinteza

crescută de pepsinogen I şi gastrină, deci în final la stimularea secreţiei de acid clorhidic.

Secreţia crescută de acid clorhidric duce la încărcarea acidă a duodenului, unde induce

apariţia de metaplazie gastrică, iar mucoasa poate fi colonizată de către HP din antrul gastric.

Leziunile de duodenită care se găsesc la marginea UD atestă că acesta se dezvoltă pe

mucoasa duodenală inflamată. Duodenita, la rândul său, se produce ca rezultat al colonizării

insulelor de metaplazie gastrică de către HP, care migrează din zona antrală şi reprezintă

„acoperişul ciuruit” asupra căruia acţionează HCl. Metaplazia de mucoasă gastrică constituie o

leziune câştigată ca răspuns la injuria acidă a mucoasei duodenale.

Concluzia este că marea majoritate a ulcerelor sunt produse de H.pilory. Acesta

interferă atât mecanismele de apărare(cantitatea şi calitatea mucusului, secreţia de bicarbonat) cât

şi cu cele de agresiune(secreţia de gastrină,de acid clorhidric şi de pepsină).

În ulcerul duodenal bacteria se găseşte la 80-90% dintre ulceroşi.

2.3.3 Fumatul

Fumatul prelungeşte evoluţia ulcerului, creşte rata recurenţei, predispune la complicaţii(

hemoragie, perforaţie) şi dă nota rezistenţei la tratament.

Acţiunea fumatului se traduce prin creşterea secreţiei de acid clorhidric şi de

pepsinogen, scăderea secreţiei de bicarbonat şi de mucus. Are efecte nefavorabile asupra

microcirculaţiei sanguine din mucoasă, inhibă sinteza prostaglandinelor şi reduce secreţia

factorului epidermal de creştere. Fumatul pare să aibă rol favorizant pentru infecţia cu

Helicobacter pilory, în special asupra proliferării germenilor.

18

2.3.4 Antiinflamatoarele

Acţiunea nocivă a antiinflamatoarelor la ulceroşi se produce prin acţiunea iritativă

locală şi prin intervenţia sistemică. Acţiunea locală, evidentă mai ales la aspirină produce

eroziuni prin contact iritativ direct. Administrarea parenterală sau rectală nu previne acţiunea

ulcerogenă a antiinflamatoarelor.

Principalul efect este asupra sintezei de prostaglandine pe care o reduce prin inhibarea

ciclooxigenazei. Prin aceasta influenţează negativ sinteza de mucus şi bicarbonat. Nivelul scăzut

de prostsglandine are consecinţe asupra proliferării celulare pe care o diminuă, împiedicând

vindecarea ulcerului. Se reduce fluxul sanguin al mucoasei şi prin aceasta AINS intervin direct,

încă odată, asupra proliferării celulare şi reducerii rezistenţei la agresiune.

Mai mult, prin inhibarea secreţiei de prostaglandine endogene se amplifică secreţia de

acid clorhidric.

Ulceraţiile superficiale şi eroziunile apar la peste 50% dintre consumatorii de AINS.

Ulcerele adevărate apar însă numai la 10-20% dintre cei cărora li se administrează

medicamentele respective.

19

Asocierea AINS şi Helicobacter pilory este deseori întâlnită şi se pare că efectele se

potenţează. AINS, pe lângă efectul ulcerogen, au şi capacitatea de a favoriza apariţia

complicaţiilor – hemoragii, perforaţii.

Corticoizii au rol ulcerogen numai în doze mari şi prelungite. Efectul creşte prin

combinare cu aspirină.

2.3.5 Alimentaţia

Alimentaţia nu influenţează ulcerogeneza. Au existat numeroase teorii şi scheme

dietetice de tratament ale ulcerului care nu şi-au dovedit consistenţa. Nu există nici un aliment

capabil să producă ulcerul. Nu sunt argumente nici pentru efectul ulcerogen al cafelei, ceaiului

sau cola, deşi acestea sunt stimulante ale secreţiei acide gastrice.

Alcoolul poate favoriza ulcerogeneza prin inducerea cirozei hepetice. Efectele iritante

imediate ale alcoolului asupra mucoasei gastrice sunt trecătoare şi mecanismele adaptative le

înlătură la timp.

2.3.6 Stresul

Descoperirea peptidelor cerebrale şi a relaţiei acestora cu tubul digestiv prin

influenţarea secreţiei şi motilităţii gastrice au dat un substrat material influenţei stresului în

ulcerogeneză.

Stresul acut induce leziuni ale mucoasei gastrice şi realizează ulcerul de stres şi gastrita

acută hemoragică.

Stresul cronic constituie un factor patogenic ulcerogen şi s-au constatat şi modificări de

personalitate la pacienţii ulceroşi: sunt hipocondrii, dependenţi de obişnuiţe, personalităţi slabe.

2.3.7 Bolile asociate

Ulcerele sunt frecvent întâlnite într-o serie de îmbolnăviri ca: insuficienţa renală, ciroza

hepatică, bolile pulmonare cronice, hiperparatiroidism. Mecanismele sunt incomplet elucidate şi

diferite( numărul mare de fumători printre bolnavii pulmonari cronici, lipsa de metabolizare a

gastrinei la cirotici, etc).

2.4. Etiologie

Foarte multă vreme UG şi UD au fost considerate afecţiuni cu determinare

multifactorială de etiologie necunoscută. Diferenţele între ulcerul gastric şi duodenal au făcut pe

unii autori să le considere boli diferite, sau cel puţin deosebite ca pondere a diverşilor factori

20

patogenetici: în ulcerul duodenal se aprecia preponderenţa factorilor agresivi, iar în ulcerul

gastric deficienţa factorilor de apărare.

Astăzi ulcerul este conceput ca o boală cu etiologii multiple. Sunt recunoscute cel puţin

patru condiţionări cauzale.

Cele mai multe ulcere, 80-90% dintre cele duodenale şi 60-70% dintre cele gastrice au

ca agent etiologic Helicobacter pilory.

A doua categorie etiologică este reprezentată de AINS. Acestea pot fi singurul factor

etiologic sau poate intervenii şi la pacienţii cu ulcere de alte etiologii – în special produse de HP,

determinând agravări ,complicaţii, acutizări.

Există apoi ulcere care apar în contextul altor îmbolnăviri. Este cazul aici al unor

afecţiuni endocrine ca sindromul Zollinger-Elison sau hiperparatiroidismul. Tot aici se

încadrează ulcerele de stres care apar după arsuri grave, traumatisme cranio-cerebrale, intervenţii

chirurgicale laborioase.

Ultima categorie se caracterizează prin hipersecreţie de acid clorhidric şi pepsină, fără o

cauză decelabilă şi la care este posibilă determinarea genetică.

2.5. Morfopatologie

Majoritatea ulcerelor sunt unice, dar în 5-10% dintre cazuri pot apărea ulcere duble sau

multiple (cele mai cunoscute sunt ulcerele duodenale duble localizate pe faţa anterioară şi

posterioară – Kissing ulcer) Lipsa de substanţă depăşeşte musculara mucoasei. Localizarea

predilectă pentru ulcerul duodenal este pe peretele anterior (52%) sau posterior (33%), cele

posterioare având tendinţă mai mare la hemoragii, la vârful bulbului duodenal (3%), dar şi pe

mica şi marea curbură (aproximativ 10%).

Forma ulcerelor duodenale este diversă, examenul endoscopic descriind următoarele

tipuri: tipul rotund, care corespunde formei acute; tipul neregulat care semnifică procesul de

vindecare; tipul linear apare sub forma unei nişe lungi de 8-12 mm dar cu lăţimea de maximum

2mm, localizată pe creasta unui pliu cicatriceal şi care este de regulă o formă de recidivă; tipul

salami care constă într-o leziune hiperemică circumscrisă pe care există numeroase eroziuni

superficiale cu diametrul între 1-3 mm acoperite cu depozit fibrinoleucocitar. Acest aspect poate

urma unei nişe rotunde şi să reprezinte o cale de vindecare sau poate constitui o formă de

recidivă pe bulb cicatriceal. Tipul liniar şi tipul salami sunt însă mai rezistente la tratament

medical decât celelalte tipuri.

21

Aşadar, forma ulcerelor este cel mai adesea rotundă sau ovalară, dar pot fi şi

triunghiulare, lineare, în halteră, în rachetă de tenis, etc. Dimensiunile sunt variabile, de la abia

vizibile până la ulcere gigante de 3-4 cm. Pliurile converg către leziunea ulceroasă şi ating

craterul.

Microscopic se constată infiltratul inflamator periulceros cu predominenţa elementelor

inflamatorii de tip acut în fazele de activitate şi de tip cronic în faza de cicatrizare.

Ţesutul fibros apare odată cu cicatrizarea, dar poate fi prezent şi abundent în unele

ulcere cu evoluţie îndelungată( ulcerele caloase).

Craterul ulceros este acoperit cu o membrană de fibrină. În ulcerele hemoragice se pot

evidenţia vase erodate în crater.

Duodenita este nespecifică, peptică. Se constată o inflamaţie de tip acut şi cronic a

mucoasei duodenale cu infiltraţie de plasmocite, limfocite şi în perioadele active cu neutrofile.

Glandele Brunner sunt dilatate şi hiperplaziate, se constată scurtarea vililor şi hiperplazia

limfoidă. Elementele inflamatorii diminuă odată cu vindecarea ulcerului.

Helicobacter pilory a fost pus în evidenţă în duoden în insulele de metaplazie gastrică,

fiind agentul etiologic principal in ulcerul duodenal.

2.6. Tablou Clinic

Majoritatea pacienţilor care se prezintă la medic acuză un sindrom dispeptic dureros.

Acesta este dominat de durere care are câteva caractere specifice: ritmicitatea, adică apariţia

ciclică în legătură cu mesele. În ulcerele duodenale durerea apare tardiv postalimentar,

îmbrăcând uneori aspectul de foame dureroasă sau trezind pacientul din somn în jurul orelor 1-2.

Curios, durerile, de regulă, nu apar dimineaţa.

Caracterul durerii este variabil: arsură, senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţie de gol,

sfredelire,jenă dureroasă imprecis localizată. Durerea poate merge in ulcerele profunde şi în

spate, spre coloana vertebrală, semnalând astfel că ulcerul ar putea să penetreze în pancreas.

Durata este de 30 minute – 1oră şi cedează prompt sau gradual după ingestia de

alimente sau alcaline.

Periodicitatea este caracterizată prin intercalarea de perioade libere alternând cu faze

dureroase. La unii pacienţi perioadele dureroase pot coincide cu sezoanele de trecere: primăvară,

toamnă. În afara durerii, pacienţii pot acuza greaţă şi uneori vărsături acide.

22

Nu există o concordanţă clinico-lezională. Sunt pacienţi cu ulcere mari care nu acuză

dureri. De asemenea durerile pot persista şi după închiderea ulcerelor, după cum unele ulcere

recidivante sunt asimptomatice. Unii pacienţi se pot prezenta prima dată la medic cu

manifestarea unei complicaţii ulceroase: hemoragie, perforaţie, mai rar stenoză.

Manifestările clinice în ulcer sunt nespecifice, multe dintre acuzele pacienţilor fiind

prezente şi în alte afecţiuni digestive – gastrite, cancer gastric, etc.

La examenul obiectiv, datele sunt puţine. Faciesul caracteristic ulceros (supt, cu

pomeţii proeminenţi) se întâlneşte la un număr redus de pacienţi, îndeosebi de vârstă mijlocie.

Starea de nutriţie este bună şi foarte diferită de la un pacient la altul. În cazurile

complicate apar semnele complicaţiei respective: denutriţie, anemie.

Examenul abdomenului relevă sensibilitate epigastrică, la palpare. În ulcerul duodenal

sediul durerii este uşor deplasat spre dreapta: 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului. Dar

sensibilitatea poate fi percepută pe arii mai largi cu tendinţă de apărare musculară: împăstare

epigastrică în ulcerele mari sau cele complicate (penetraţie).

2.7. Diagnostic

Diagnosticul se face luând în considerare datele clinice şi utilizând una dintre metodele

morfologice de diagnostic.

Din istoric trebuie reţinută durerea cu caracterele ei, eventualele simptome însoţitoare

(greaţă, vărsături, creşterea sau scăderea în greutate), evoluţia în timp şi existenţa facultativă a

factorilor agravanţi: consumul de medicamente (antiinflamatoarele îndeosebi), fumatul, bolile

asociate, prezenţa ulcerului în familie.

Evidenţierea ulcerului se face endoscopic sau radiologic.

Diagnosticul endoscopic are acurateţe mai mare şi va fi de primă intenţie acolo unde

este posibil. Este cea mai bună investigaţie pentru că în felul acesta se observă direct un ulcer

care este prea mic pentru a fi văzut la examenul radiologic sau poate infirma falsele imagini

apărute la examenul baritat. De asemenea, descrie cel mai bine nişa: dimensiunile ei, unde este

localizată, cum arată marginile ei, dacă ulcerul este acut sau în curs de vindecare, dacă există şi o

duodenită asociată care să explice apariţia ulcerului,etc

Radiologic ulcerele se manifestă ca un plus de substanţă de contrast, realizând aspectul

cunoscut sub denumirea de nişe.

23

Nişa benignă are următoarele caractere: iese din contur, este net delimitată, înconjurată

de pliuri ce converg şi se continuă până la craterul ulceros. I se descrie conturul – linia Hampton,

coletul şi gura ulcerului realizată de edemul periulceros.

În ulcerele maligne nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt îngroşate şi se opresc

la distanţă de nişe printr-o îngroşare terminală cu pliurile în măciucă, marginile sunt neregulate

cu infiltraţie evidentă în jur: nişă în lacună.

Ulcerele duodenale sunt mai greu de pus în evidenţă radiologic. Pot apărea false

imagini de ulcer datorită pliurilor sau a bariului insuficient fluidizat. Aspectul este de plus de

umbră cu convergenţa pliurilor, eventual edem în jur. Se descriu şi semne indirecte de ulcer

duodenal: bulb deformat, în trifoi, recesele modificate, îngustarea lumenului duodenal până la

stenoză.

Endoscopic se evidenţiază craterul ulceros de diverse forme şi dimensiuni, acoperit cu o

membrană alb – sidefie de fibrină. Craterul este curat sau pe albul fibrinei se poate observa un

mic cheag, un vas trombozat sau mici muguri roşietici care pun problema diagnosticului

diferenţial între regenerare şi malignitate rezolvabilă prin biopsiere (ulcerul gastric).

Profunzimea ulcerelor, deşi evidentă, este greu de apreciat datorită contribuţiei

elementelor inflamatorii şi edematoase care îngroaşă mult peretele duodenal.

Se urmăreşte mucoasa din jur care poate fi normal colorată în ulcerele pe cale de

cicatrizare, sau de culoare roşu aprins, chiar cu eroziuni în ulcerele floride, active.

Deşi aceste caracteristici corespund ulcerelor benigne ele pot fi identice şi în cancerele

gastrice incipiente, de unde necesitatea probei histologice. La ulcerele duodenale problema

malignităţii nu se pune. Ulcerele duodenale nu se biopsiază. În schimb se recoltează biopsii de

mucoasă gastrică antrală pentru diagnosticul prezenţei Helicobacter pilory (testul ureazei).

Evidenţierea Helicobacter pilory este necesară pentru stabilirea etiologiei ulcerului.

Testul ureazei, cel mai simplu şi mai rapid , se poate realiza prin prelevarea a 1-2 biopsii din

zona pilorică. Există posibilitatea evidenţierii microscopice directe a bacteriei sau pe preparate

histologice. Are o sensibilitate de 90% şi specificitate de 98%. CLO – TEST este o lamă cu

suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică. În cazul în care infecţia este

prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test pozitiv.

Celelalte explorări biochimice sau paraclinice nu ajută diagnosticul decât în cazul

complicaţiilor şi pot fi utile pentru diagnosticul diferenţial.

24

Ultrasonografia executată de ecografişti experimentaţi poate evidenţia modificări ale

mucoasei duodenale sugestive pentru ulcer. Constatarea lor impune investigarea endoscopică a

pacienţilor.

2.8. Diagnosticul Diferenţial

Câteva situaţii clinice se pot prezenta cu simptomatologie clinică asemănătoare ulcerului

şi trebuie diferenţiate prin explorări specifice. Acestea se referă la: sindromul Zollinger-Ellison

dispepsia de tip ulceros, esofagita de reflux, duodenit, colonul iritabil , cancerul gastric.

2.9. Evoluţie

Evoluţia ulcerului duodenal este îndelungată. Un vechi dicton afirma că ulcerul este o

boală pentru întreaga viaţă, cine a avut odată un ulcer rămâne ulceros. Astăzi se ştie că ulcerul

este o boală vindecabilă, eradicarea Helicobacter pilory ducând la dispariţia ulcerului. O

agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la redeschiderea ulcerului sau direct la

manifestarea unei complicaţii: hemoragie, perforaţie, stenoză. Prezenţa ulcerului nu este

întotdeauna acompaniată de simptome.

2.10. Complicaţii

Ulcerele duodenale se pot manifesta uneori prin complicaţii în urma unei evoluţii

îndelungate asimptomatice ori ca debut.

Complicaţiile ulcerului sunt: hemoragia, perforaţia, penetraţia şi stenoza.

Ulcerele refractare reprezintă o formă evolutivă postterapeutică.

2.10.1 Hemoragia

Reprezintă cea mai frecventă complicaţie atât a ulcerului duodenal cât şi a celui gastric.

Între 15 – 20% din totalul ulceroşilor au în cursul evoluţiei bolii lor cel puţin un episod

hemoragic. Pe de altă parte, hemoragia ulceroasă reprezintă în jur de 50- 60% din totalul HDS,

deci este cea mai frecventă cauză a acestora.

Mortalitatea prin hemoragii digestive se menţine ridicată, în jur de 6 – 7%, pentru cele

de etiologie ulceroasă şi aceasta datorită creşterii mediei de vârstă la care hemoragiile apar

precum şi frecvenţei asocierii cu alte îmbolnăviri la vârstă avansată.

Factorii favorizanţi ai apariţiei hemoragiei sunt foarte variaţi şi numai parţial cunoscuţi.

25

Consumul de aspirină şi antiinflamatoare nesteroidiene reprezintă un factor declanşator dovedit.

Riscul este dependent de doză.

Clinic hemoragia se exteriorizează prin melenă, prin hematemeză şi melenă şi rar prin

hematochezie. În această din urmă situaţie hemoragia este masivă, se pierd cel puţin 1000 ml de

sânge şi se asociază tranzitului intestinal accelerat. Sunt prezente semnele anemiei acute,

instabilitatea hemodinamică, scăderea hematocritului, creşteri moderate ale azotului sanguin.

Evoluţia nefavorabilă este indicată de hematemeză sau hematochezie, vârstă peste 65

ani, instabilitate hemodinamică la internare, aspiratul sangvinolent pe sondă, bolile asociate.

Tratamentul poate fi medicamentos (cu antisecretorii), endoscopic (hemostază cu

alcool, adrenalină) sau chirurgical.

2.10.2 Perforaţia şi penetraţia ulceroasă

În evoluţia sa ulcerul poate cuprinde în profunzime întreaga grosime a peretelui

duodenal. În această situaţie rezultă perforaţia, care poate fi de două feluri: liberă şi acoperită. În

realitate ar trebui deosebită perforaţia acoperită (de peritoneu) de penetraţia în organe sau

formaţiuni învecinate.

Penetraţia ulceroasă apare mai frecvent asociată cu consumul de AINS. De obicei

pacienţii sunt vârstnici. Consumul de antiinflamatoare în zilele premergătoare atenuează sau

maschează total simptomele de ulcer. Un alt factor important este fumatul. Sunt studii care arată

că fumatul este mai riscant decât AINS.

Perforaţia ulceroasă este favorizată de localizare. Ulcerele duodenale anterioare

perforează liber în cavitatea peritoneală. Penetraţia este posibilă în ulcerele duodenale

posterioare.

La examenul obiectiv pacientul arată anxios, ghemuit de durere, polipneic, cu

tahicardie şi eventual subfebrilităţi. Epigastrul este sensibil pe o întindere neobişnuită durerii

ulceroase. Este prezentă apărarea musculară de grad moderat şi eventual semne de iritaţie

peritoneală.

Se constată dispariţia matităţii hepatice şi apărarea musculară evidentă, cu abdomenul

de lemn specific perforaţiei libere.

Zgomotele hidroaerice intestinale pot fi temporar dispărute.

Examenul radiologic simplu evidenţiază perforaţia prin prezenţa aerului în cavitatea

peritoneală (subdiafragmatic).

26

Caracteristicile durerii, trecutul ulceros, condiţiile de apariţie, permit diagnosticul în

afara demonstrării radiologice sau endoscopice a ulcerului. Aceste examinări sunt rareori

necesare şi devin periculoase prin completarea perforaţiei şi prin introducerea în cavitatea

peritoneală a bariului (în cazul radiologiei) sau a unei cantităţi mari de aer şi conţinut gastric (în

cazul endoscopiei). De aceea examenul baritat şi gastroscopia nu sunt indicate. Tratamentul este

chirurgical.

2.10.3 Stenoza

Denumirea de stenoză pilorică este improprie, căci numai arareori stenoza se găseşte la

nivelul pilorului. Cel mai adesea este duodenală, uneori antrală. În literatura anglo-saxonă se

vorbeşte despre obstrucţie fără precizarea sediului.

Constituie una dintre complicaţiile obişnuite ale ulcerului duodenal, dar poate fi

produsă de numeroase alte cauze: tumori, pancreatite cronice, pancreas anular, hipertrofie

pilorică, stricturi postcaustice, postchirurgicale, boala Crohn duodenală, anomalii congenitale.

Ulcerul constituie cauza stenozei în peste 90% dintre cazuri şi aproximativ 2-4% dintre

ulcere dezvoltă stenoză pilorică, fiind a treia complicaţie ca şi frecvenţă. Pacienţii care dezvoltă

stenoza au un trecut ulceros îndelungat, de peste 10 ani şi o parte dintre ei au făcut şi alte

complicaţii: perforaţii (aproximativ 18%), hemoragii (20%) sau au mai prezentat simptome de

tip stenotic.

Mecanismul prin care se produce stenoza poate fi diferit: stâmtare cicatriceală, edem

periulceros, spasm piloric, tulburări de motilitate antrală. Cel mai adesea factorii enumeraţi se

sumează.

Clinic este prezent sindromul insuficienţei evacuatorii a stomacului care recunoaşte ca

principal simptom vărsăturile. Pot sau nu să fie prezente balonarea, greaţa şi durerea.

Vărsăturile pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi sau mai rare, la câteva zile o dată. În

cazurile severe ele sunt frecvente, explozive, în jet, apar postalimentar, se pot prezenta şi

noaptea. Conţinutul este alimentar, cu resturi de la prânzurile precedente, uneori pacientul

recunoscând alimente ingerate în ziua (zilele) precedentă. Vărsătura atenuează temporar

simptomatologia.

Durerea este tipic ulceroasă, cu caracter nocturn. Se poate aprecia caracterul de

distensie postprandială care dispare după vărsătură. În etiologia neulceroasă, durerea lipseşte sau

este atipică (continuă, surdă, postprandială în cancer).

27

Simptomele de insuficienţă evacuatorie sunt recunoscute de pacienţi ca evoluând de

mai multă vreme: cel puţin o lună, dar mai adesea, două-trei luni.

Slăbirea în greutate este constantă şi adesea importantă. Pot fi prezente de asemenea

saţietatea precoce, constipaţia sau diareea.

La examenul obiectiv, se constată diminuarea ţesutului adipos, uneori emacierea,

deshidratarea manifestată prin tegumente uscate, cu elasticitatea pierdută. Poate fi prezentă

sensibilitatea epigastrică mergând până la uşoară apărare musculară. Foarte caracteristice sunt

evidenţierea peristalticii gastrice şi clapotajul matinal.

Investigaţiile de laborator arată modificări a căror intensitate depinde de durata

obstrucţiei. Se poate constata anemie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, anomalii ale

echilibrului acido-bazic. Acestea din urmă, la pacienţii cu vărsături frecvente şi de durată, pot fi

severe şi traduse prin alcaloză metabolică, hipopotasemie şi hiponatremie. Prin deshidratare şi

mecanism extrarenal se produce retenţie azotată.

Endoscopia este metoda de elecţie pentru aprecierea stenozei şi a etiologiei acesteia.

Este de preferat să se execute după o prealabilă golire a stomacului prinsondă, eventual cu

spălătură cu ser fiziologic pentru îndepărtarea resturilor alimentare care pot împiedica

examinarea. În funcţie de diametrul endoscopului şi de posibilitatea sau imposibilitatea trecerii

acestuia prin zona stenozată se pot face aprecieri destul de exacte asupra gradului stenozei şi

asupra posibilităţilor terapeutice.

Examenul radiologic oferă date atât la radiografia simplă (nivel hidroaeric gastric), cât

mai ales la examenul cu substanţă de contrast. Se observă dilatarea stomacului, reziduu

important, lipsa de pasaj duodenal, stagnarea substanţei de contrast pentru mai multe ore în

stomac (4-24 ore).

Tubajul gastric poate evidenţia prezenţa resturilor alimentare (peste 200 ml) a jeun, sau

la 4 ore de la alimentaţie. Tratamentul este chirurgical dacă stenoza se datoreşte proceselor

anatomice cicatriceale.

2.10.4 Ulcerele refractare

În ciuda tratamentului corect aplicat, cu medicamentele cele mai eficiente, o parte a

ulcerelor duodenale nu răspund la tratament. Frecvenţa acestor eşecuri terapeutice demonstrate

prin controalele endoscopice repetate arată că apoximativ 5-10% dintre ulcere nu se vindecă

după 8 săptămâni de tratament. Acestea au căpătat denumirea de ulcere rezistente sau refractare.

28

Cauzele lipsei de răspuns nu sunt cunoscute, totuşi se presupune: insuficienta inhibiţie

a secreţiei de acid clorhidric la dozele uzuale, capacitatea ulcerogenă deosebită a secreţiei

gastrice, unele particularităţi ale ulcerului (localizare, dimensiuni, formă), acţiunea unor factori

agresivi externi (fumat, antiinflamatoare), imposibilitatea eradicării Helicobacter pilory,

coexstenţa unor complicaţii (stenoza duodenală).

Ulcerele refractare sunt incluse în rândul complicaţiilor pentru că, la fel ca şi pentru

celelalte, rezolvarea lor este chirurgicală, după încercarea unor măsuri energice medicamentoase:

prelungirea medicaţiei cu doze duble de IPP, asocieri medicamentoase, eradicarea HP.

2.11. Tratament

Principalul obiectiv terapeutic este cel al înlăturării cauzei – tratamentul etiologic. Cum

majoritatea ulcerelor au ca agent etiologic Helicobacter pilory, tratamentul se confundă cu

efortul de eradicare a bacteriei. Procesul de eradicare necesită o perioadă de cel puţin 5-7 zile, iar

efectele favorabile ale îndepărtării bacteriei se fac simţite la nivel patogenetic după mai mult

timp. Întrucât în schema de tratament etiologic, antimicrobian se asociază şi un antisecretor

(IPP), de fapt tratamentul are de la început şi o componentă patogenetică importantă – reducerea

secreţiei clorhidropeptice.

În ulcerele produse de AINS îndepărtarea medicamentelor ar trebui să fie suficientă. De

regulă se asociază şi aici tratamentul patogenetic şi/sau simptomatic.

Ulcerele de cauză endocrină se tratează prin îndepărtarea tumorii secretante.

Ulcerele hipersecretorii, fără agent etiologic decelabil, se tratează prin măsuri

patogenetice.

2.11.1 Tratamentul medicamentos

Clasele de medicamente utilizate în tratamentul ulcerului au efecte care pot fi grupate

astfel: A. eradicarea Helicobacter pilory;

B. inhibarea secreţiei clorhidro-peptice;

C. neutralizarea acidului clorhidric secretat în exces;

D. protecţia epiteliului mucoasei gastrice şi stimularea refacerii acestuia.

Multitudinea de medicamente existente şi etiologia diferită a ulcerelor impun o

selectare judicioasă a mijloacelor terapeutice, adaptând tratamentul necesităţilor etiologice şi

29

formelor clinice particulare, realizând astfel dispariţia simptomelor, vindecarea leziunii

ulceroase, prevenirea sau tratarea complicaţiilor.

A. Eradicarea Helicobacter pilory

Există numeroase antibiotice şi substanţe la care bacteria este sensibilă în vitro. Studiile

efectuate au arătat că prin utilizarea unui singur antibiotic se obţin rezultate slabe. Astfel încât

schemele actuale prevăd combinaţia a două sau trei antibiotice. În momentul de faţă au rămas în

uz următoarele antibiotice: tetraciclina, amoxicilina, claritromicina, metronidazolul. Deoarece

există o proporţie însemnată de pacienţi rezistenţi la metronidazol schemele terapeutice trebuie

să prevadă alternative utilizabile în caz de eşec. În acest context sunt indicate scheme cu şi fără

metronidazol, urmând ca după eşecul uneia tratamentul să poată fi reluat cu cealaltă.

În ţara noastră procentul pacienţilor rezistenţi la metronidazol depăşeşte 30%. Pe de altă

parte până în prezent nu s-a descris rezistenţa la amoxicilină. În aceste condiţii este recomandată

adoptarea ca primă linie de tratament a unei scheme fără metronidazol, cu atât mai mult cu cât

acesta dă şi numeroase efecte secundare, iar amoxicilina să fie prezentă în toate schemele de

tratament, întrucât nu s-au semnalat rezistenţe iar tolerabilitatea este foarte bună.

Deşi tetraciclina are efect antimicrobian bun, tolerabilitate şi preţ de cost redus,

utilizarea ei este scăzută.

Formulele fără metronidazol vor cuprinde:

- claritromicina 500-1000 mg (2X250 sau 2X500) + amoxicilină 2000mg (2x1000);

- bismuth (De-Nol 480mg)+ claritromicină 1000mg + amoxicilină 2000mg

- bismuth 480 + claritromicină 1000mg + tetraciclină 2000mg (4x500)

Dacă se preferă o schemă cu metronidazol aceasta arată astfel:

- caritromicină 500 – 1000 mg + metronidazol 1000mg

- bismuth 480mg (4x120) + claritromicină 500 – 1000mg + metronidazol 1000mg

(4x250)

Durata tratamentului este de 7-14 zile. Se asociază un antisecretor, de regulă IPP

deoarece acesta are şi efect antimicrobian. Având în vedere durata scurtă de tratament, eficienţa

crescută şi acţiunea prelungită de inhibiţie a secreţiei acide se preferă ca IPP: omeprazolul,

esomeprazolul, pantoprazolul. Mai mult, amoxicilina acţionează eficient în mediu alcalin. Prin

tratamentul antimicrobian se urmăreşte eradicarea Hp. Creşterea duratei tratamentului la 10 -14

30

zile este justificată de siguranţa eficienţei, îndeosebi asupra eradicării bacteriei, făcând în acest

fel mai puţin probabilă recidiva sau apariţia ulcerelor refractare.

Eradicarea înseamnă imposibilitatea punerii în evidenţă a bacteriei prin testul

ureazei, histologic, prin testul respirator sau prin cultură, la treizeci de zile de la oprirea

tratamentului. Cu schemele prezentate eradicarea se obţine în 80-90% din cazuri. În general nu

se testează eradicarea.

La pacienţii la care au reapărut simptomele sau se prezintă cu complicaţii se va verifica

eficienţa tratamentului şi în cazul în care nu s-a reuşit eradicarea se recurge la o schemă

alternativă, cu două sau chiar trei antibiotice + IPP.

B. Medicamentele care inhibă secreţia gastrică acidă – medicamente antisecretorii

Acest grup de medicamente acţionează pe diferite structuri ale celulei parietale

determinând scăderea secreţiei de HCl. Unele blochează receptorii de pe celule, altele

inactivează enzimele implicate în generarea sau transportul H+. În funcţie de locul de acţiune,

medicamentele din acest grup se clasifică în: blocante ale receptorilor şi antienzimatice.

Antagoniştii receptorilor de histamină H2 acţionează competitiv cu histamina

endogenă blocând în acest fel stimularea secreţiei de HCl bazale şi stimulate. Acest grup

cuprinde: ranitidina,cimetidina, famotidina,nizatidina. Administrate în cursul serii,

medicamentele de acest tip, realizează o bună inhibiţie a secreţiei pe timpul nopţii

contrabalansând secreţia interdigestivă şi favorizând astfel vindecarea ulcerului. Sunt bine

tolerate şi cu efecte secundare reduse.

Inhibitorii pompei de protoni (IPP) au revoluţionat tratamentul ulcerului, reducând

substanţial numărul internărilor, complicaţiile bolii, devenind medicamentul de elecţie datorită

eficienţei şi efectelor secundare neglijabile.

În 1973, cercetătorii americani au descoperit în celula parietală o enzimă ce reprezintă

etape finală a secreţiei de HCL indiferent de stimulul iniţial. Aceasta a fost denumită pompă de

acid, astăzi cunoscută fiind ca H+/K+ -ATP-aza. Inhibarea pompei de protoni este maximă

atunci când aceasta este activă. Din acest motiv administrarea IPP trebuie să se facă cu puţin

timp înainte de alimentaţie pentru a inhiba secreţia stimulată de alimente. Efectul cel mai bun se

obţine prin administrarea dimineaţa, înainte de micul dejun. Întrucât există un efect cumulativ al

acţiunii, după o săptămână de administrare inhibiţia secreţiei de HCl atinge 98%.

31

IPP au şi efect antibacterian asupra Hp, de fapt de potenţare a tratamentului

antibacterian. Mecanismul constă în inhibarea creşterii bacteriei în mediu alcalin realizat de IPP.

Administrate singure IPP inhibă multiplicarea Hp dar bacteria nu dispare.

Din grupul acestor medicamente fac parte: omeprazolul, lansoprozolul, pantoprazolul,

esomeprazolul. Acesta din urmă este ultima achiziţie în familia IPP, este cel mai activ, se

administrează în doză de 40mg/zi.

C. Neutralizarea acidului clorhidric secretat în exces - alcalinizantele

Tratamentul cu alcalinizante datează din antichitate. Ele sunt şi astăzi utilizate

îndeosebi ca automedicaţie. Sunt preferate de bolnavi şi medicii de familie pentru efectul prompt

pe cere îl au asupra durerii.

Compoziţia lor diferă de la un preparat la altul, dar în general au în compoziţie

preparate pe bază de săruri de aluminiu, magneziu şi calciu. Mecanismul de acţiune constă în

neutralizarea HCl din stomac şi reducerea cantităţii de acid din duoden, inhibarea conversiei

pepsinogenului în pepsină. Unele formează un film protector pe craterul ulceros, cele care conţin

aluminiu fixează acizii biliari din stomac, etc. Efectul lor este de scurtă durată, deoarece HCl se

secretă continuu, iar antiacidele sunt evacuate rapid din stomac.

Dacă se utilizează singure în tratamentul ulcerului se administrează în 6-7 prize pe zi, la

o oră şi la trei ore după masă, pentru a neutraliza HCl netamponat alimentar. Vindecarea prin

utilizare exclusivă, se obţine după 6-8 săptămâni de tratament, în aproape 60% din cazuri.

D. Medicaţia protectoare a mucoasei gastrice şi duodenale

În acest grup sunt incluse mai multe clase de medicamente,ce acţionează prin

mecanisme diferite, unele având în subsidiar şi proprietăţi antisecretoare. Termenul de protector

se referă la capacitatea substanţelor de a proteja structurile barierei mucoasei gastrice şi

duodenale faţă de factorii exo sau endogeni, fiind implicate şi în procesul de refacere a mucoasei

lezate.

Prostaglandinele se utilizează în tratamentul ulcerului duodenal date fiind proprietăţile

de citoprotecţie ale acestor substanţe. Sunt utile la pacienţii ulceroşi care sunt nevoiţi să facă

tratamente cu AINS sau corticoizi. Preparatele cunoscute astăzi sunt derivaţi ai prostaglandinei

E: enprostil, misoprostol, etc.

Sucralfatul este o sare de aluminiu cu sucroză. Efectul antiulceros se explică prin mai

multe mecanisme: formarea unei bariere protective la suprafaţa ulcerului, legarea şi inactivarea

32

pepsinei, legarea şi inactivarea acizilor biliari, stimularea sintezei prostaglandinelor endogene,

acţiune antibacteriană (nu pe Hp), tamponează HCl, interacţionează cu factorul epidermal de

creştere. Doza este de 4x1gr/zi, de preferinţă cu o oră înainte de masă.

Bismutul coloidal îşi exercită acţiunea antiulceroasă prin mecanismele: formarea unui

film protector pe suprafaţa ulcerului şi prevenirea contactului cu factorii de agresiune

intraluminali; stimularea sintezei locale de prostaglandine; stimularea sintezei de glicoproteine

neutre; favorizează reepitelizarea ulcerului; antibacterian (bactericid) faţă de Helicobacter pilory.

Preparatul cel mai utilizat este De-Nol R, este absorbit în cantităţi extrem de mici, se

administrează cu 30 min înainte de masa de dimineaţă şi prânz, sau în 4 prize.

Tratamentul ulcerelor duodenale Hp negative şi cele produse de AINS vizează doar

inhibiţia secreţiei gastrice prin IPP. Durata de administrare a tratamentului este de 4-6 săptămâni.

În cazul AINS se impune întreruperea acestora. Dacă nu se poate renunţa la tratamentul

antiinflamator sau antialgic se va alege un medicament mai puţin agresiv, utilizând doze mici şi

sub protecţie de prostagandine sau IPP.

2.11.2 Tratamentul de întreţinere

Eradicarea Helicobacter pilory reduce foarte mult rata recidivelor şi mai ales a

complicaţiilor. La fel, renunţarea la AINS face improbabilă reapariţia acestor ulcere. În aceste

condiţii tratamentul de întreţinere nu are justificare. Însă este de semnalat faptul că o serie de

pacienţi pot rămâne sau redeveni simptomatici chiar în lipsa leziunii ulceroase.

Tratamentul de întreţinere vine în discuţie la pacienţii cu ulcere Hp negative sau la care

nu s-a reuşit eradicarea. În aceste cazuri se preferă antagoniştii receptorilor H2 – ranitidina sau

nizatidina, deoarece preţul de cost este mai scăzut decât al IPP. Medicamentele se administrează

seara pe durată nederminată. Există şi posibilitatea administrării medicamentelor pe durată

scurtă, de câteva zile, atunci când reapar simptomele. În aceste cazuri se preferă IPP, iar doza

poate fi înjumătăţită faţă de doza de atac (20mg).

2.12. Profilaxia recurenţelor şi a complicaţiilor

Recidivele şi complicaţiile ulcerului, îndeosebi a HDS, s-au redus considerabil odată cu

tratamentul de eradicare a HP.

În afară de HP recidivele pot fi favorizate şi de alţi factori. Cel mai asociat cu recurenţa

ulcerului este fumatul. Renunţarea la fumat se impune pentru fiecare ulceros, indiferent de

33

rezultatele terapeutice imediate. Din studiile efectuate rezultă că recidivele sunt mai frecvente la

tinerii de sex masculin, la pacienţii care au o evoluţie îndelungată (peste 10 ani) a bolii, la cei

cere utilizează, chiar intermitent, AINS şi la cei care au avut complicaţii ale ulcerului în

antecedente. Pacienţii din aceste categorii vor fi trataţi mai atent şi urmăriţi îndeaproape.

Sunt de luat în considerare şi erorile posibile în diagnosticul Helicobacter pilory

(utilizarea de antibiotice, tratamentul anterior sau automedicaţia cu IPP sau antagonişti H2,

prezenţa sângelui în stomac,sau colonii rare de HP) ca şi AINS aflate în compoziţia unor

medicamente şi nerecunoscute ca atare de pacienţi.

2.13. Regimul de viaţă al ulcerosului

În trecut, ulceroşilor li se impunea un regim de viaţă şi alimentaţie foarte strict,

îndeosebi în cursul perioadelor dureroase, cu restricţii alimentare serioase, cu orar alimentar

riguros. Regimul alimentar era prescris având în vedere două obiective: stimularea cât mai

redusă a secreţiei gastrice şi neutralizarea prin alimente alcalinizante a secreţiei acide gastrice.

Astfel erau contraindicate alimentele cu rol excitosecretor : carnea, cafeaua, sosurile,

condimentele, etc. Erau preferate laptele, brânzeturile, carnea albă fiartă. Orarul meselor, dictat

de dorinţa tamponării acidului clorhidric secretat fără pauze, cuprindea cel puţin 5 mese pe zi.

Astăzi, când beneficiem de mijloace terapeutice foarte eficiente care inhibă aproape

total secreţia de acid clorhidric, se tinde spre normalizarea vieţii ulcerosului. Rămân în vigoare

câteva restricţii.

Renunţarea la fumat este un obiectiv important şi cu consecinţe deosebite: vindecarea

este în mod cert favorizată, recidivele sunt mai puţine şi în mod sigur scade şi numărul

complicaţiilor.

Reducerea consumului de alcool, îndeosebi în perioadele dureroase. Alcoolicii cronici

fac ciroză care favorizează producerea ulcerului.

Se interzice utilizarea aspirinei şi a antiinflamatoarelor nesteroidiene. Aceasta îndeosebi

la cei care au un trecut ulceros sau care au avut în antecedente HDS. În cazuri absolut necesare

se vor utiliza AINS Cox-2, se vor prescrie antiinflamatoare mai puţin agresive (diclofenec,

ibuproen) la care se pot asocia prostaglandine. Efect protector are administrarea concomitentă de

IPP. Dieta va fi normală cu excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor care provoacă

dureri. În multe cazuri acestea pot fi unele condimente: piper, ardei iute, muştar, murături sau

castraveţi,mere, etc.

34

Partea specială-CAPITOLUL 3

Contribuţia ştiinţifică personală

3.1. Motivaţia

Pentru a realiza următoarele două capitole ale lucrării am aplicat metoda de

nursing în cadrul secţiei Interne II şi m-am documentat din datele statistice generale a Spitalului

Judeţean de Urgenţă Alba. Secţia Interne II cuprinde şi compartiment de gastroenterologie şi am

ales să studiez lotul de pacienţi internaţi pe această secţie în cursul anului 2010. Am preferat

Spitalul Judeţean Alba pentru că cele mai multe cazuri şi implicit cele mai grave se constată în

mediul urban şi în plus de asta acest spital are în dotare aparatură mai sofisticată de investigare

şi tratament decât spitalele orăşeneşti.

3.2. Material şi metodă

3.2.1 Procesul de nursing- introducere.

Nursingul (îngrijirea - grija faţă de bolnav) a fost descris până în prezent în diferite

moduri de către teoreticieni.

O definiţie care este actuală şi de bază a fost enunţată de către American Nurse's

Association (A.N.A.). Definiţia A.N.A. se referă la scopul practicii de nursing şi este formulată

astfel: "Nursingul este diagnosticarea şi îngrijirea răspunsului uman la problemele actuale sau

potenţiale de sănătate".

Observăm că astăzi procesul de nursing a căpătat valenţe noi, se defineşte a fi un

proces dinamic, adaptabil la cerinţele individului şi trebuinţelor societăţii, iar rolul asistentului

medical este complex, şi-a lărgit sfera de activitate, una dintre îndatoriri fiind aceea de a

diagnostica şi a stabili atitudinea terapeutică adecvată pentru răspunsul individului faţă de o

problemă actuală sau potenţială de sănătate.

Acest enunţ înseamnă că, nursingul nu este responsabil de diagnosticul medical şi de

tratamentul medical dar este responsabil pentru:

- diagnosticul de îngrijire

- stabilirea obiectivelor de îngrijire

- intervenţiile acordate vizavi de reacţiile pacientului la boală.

35

Nursingul este implicat în tratamentul medical prin sarcinile delegate de către medic,

asistentele medicale fiind cele care ajută la diagnosticarea bolilor prin aplicarea tehnicilor de

diagnostic şi în tratarea bolnavilor prin aplicarea tratamentului medicamentos prescris de medic.

Deci asistenta-nursă are:

- sarcini autonome (stabilirea şi executarea procesului de îngrijire, de nursing)

- sarcini delegate (tehnici de diagnosticare şi aplicarea tratamentului medicamentos).

Executarea întocmai numai a sarcinilor delegate a creat "asistente-robot" care recunosc

ca centru al activităţii lor boala nu bolnavul.

Asistenta-nursă pune în centrul îngrijirilor de sănătate pacientul, dar el nu mai este

perceput simplist doar ca un individ ce suferă de o anumită boală, ci este apreciat holistic ca o

persoană cu necesităţi fizice, emoţionale, psihologice, intelectuale, sociale şi spirituale. Aceste

necesităţi interrelaţionează, sunt interdependente, de egală importanţă şi reprezintă fundamentul

intervenţiilor asistentului medical ce va trebui să se adapteze la o infinitate de reacţii,

manifestări, trăiri, relaţii interpersonale generate de unicitatea profilului psihic al protagoniştilor

implicaţi şi de specificul situaţiei concrete în care îşi desfăşoară activitatea.

Respectarea individualităţii se conturează tot mai mult ca şi regulă esenţială a unei

societăţi civilizate.

Conceptul holistic de apreciere a individului poate fi rezumat la câteva idei principale

ce stau la baza susţinerii ştiinţifice a desfăşurării procesului de nursing:

- individul este un tot unitar caracterizat prin integritate şi el reprezintă mai mult decât

suma părţilor sale componente

- individul este în permanentă interacţiune cu mediul înconjurător, schimbând materie

şi energie cu acesta

- evoluţia fiziologică a individului este ireversibilă şi unidirecţională în timp şi spaţiu

- individul uman se caracterizează prin capacitate de abstracţie, imaginaţie, senzaţii,

emoţii.

Pentru furnizarea unor îngrijiri complete, personalizate, individualizate, asistenta-nursă

trebuie să posede cunoştinţe temeinice, trebuie să fie competentă, să manifeste empatie totală

faţă de bolnav.

36

Competenţa fără empatie poate fi brutală şi inumană, iar empatia fără competenţă este

fără sens. Dacă nu este vătămătoare (şi de cele mai multe ori nu este!) totuşi constituie o

ingerinţă în viaţa unei persoane care necesită ajutor.

În cursul anilor de studiu am devenit competente în elaborarea unui diagnostic de

nursing şi am învăţat să acordăm îngrijiri totale pacienţilor , de aceea locul nostru într-o echipă

medicală consider că este bine meritat.

În anul 1950 "Expert Committee au Nursing" a susţinut în raportul său că" În

numeroase ţări în care medicina este avansată iar nursingul nu, starea de sănătate a populaţiei nu

reflectă nivelul ridicat al medicinii". Acest lucru se observă şi în ţara noastră. Şcoala medicală cu

o reputaţie internaţională deosebită produce medici de elită care, din păcate, lucrează în echipă

cu "asistente-robot" cunoscătoare de tehnici, uneori chiar foarte avansate, dar lipsite de

cunoştinţe de nursing.

Reorganizarea reţelei sanitare în ţara noastră în mod sigur va acorda o atenţie deosebită

"asistentelor-nurse" care sunt specializate în PRESTARE de servicii de sănătate corespunzătoare

aşteptărilor pacienţilor şi care susţin munca medicilor în aşa fel încât nivelul de sănătate a

populaţiei să prezinte o îmbunătăţire considerabilă. Activitatea medicală nu vizează doar tratarea

eficientă a îmbolnăvirilor, în prezent accentul se pune pe prevenirea bolilor şi promovarea stării

de sănătate, iar rolul asistentului medical intervine atât în îngrijirea individului cât şi a

comunităţii.

Ca orice activitate ce se doreşte a fi profesională nursingul urmăreşte să se sprijine pe

baze ştiinţifice. Practicarea unor îngrijiri de calitate presupune multe cunoştinţe şi elemente de

competenţă. Toate competenţele pornesc de la cunoaşterea modelului sau a conceptului de

îngrijire.

În ţara noastră se doreşte implementarea modelului conceptual al Virginiei Henderson.

Caracteristicile esenţiale ale acestui model sunt:

- individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complet prezentând 14 nevoi

fundamentale pe care trebuie să şi le satisfacă;

- scopul îngrijirilor este de a păstra sau a restabili independenţa individului în

satisfacerea acestor nevoi

- rolul asistentei este suplinirea a ceea ce el nu poate să facă singur.

37

Atingerea de către pacient a independenţei în satisfacerea nevoilor fundamentale este

ţelul profesiei de asistentă medicală.

Etapele procesului de nursing:

1. Aprecierea este etapa colectării datelor de la pacient sau aparţinători în vederea

identificării oricărei probleme de sănătate actuale sau potenţiale;

- această etapă include:

anamneza (discuţia cu pacientul);

stabilirea istoricului bolii;

examen obiectiv;

studierea documentelor medicale;

organizarea, analiza şi sinteza datelor colectate.

Colectarea datelor cu privire la starea de sănătate a pacientului presupune anumite abilităţi

din partea asistentului medical:

- capacitatea de a adresa întrebări potrivite şi de a asculta răspunsurile;

- observare şi interpretare;

- sintetizare;

- capacitatea de a organiza datele colectate în vederea întocmirii unui plan de îngrijire.

2. Stabilirea diagnosticului de nursing

Diagnosticul de nursing reprezintă baza întocmirii unui plan de îngrijire. Acesta presupune:

identificarea problemelor de nursing;

definirea caracteristicilor problemelor de nursing identificate;

identificarea etiologiei problemelor de nursing;

enunţarea diagnosticului în mod clar şi precis.

Diagnosticul de îngrijire este format din trei părţi principale:

1. Problema de dependenţă a persoanei.

2. Cauza problemei de dependenţă.

3. Semne şi simptome.

3. Planificare- stabilirea obiectivelor şi întocmirea unui plan de îngrijire în vederea

soluţionării diagnosticului de nursing. Această etapă presupune:

38

identificarea priorităţilor;

stabilirea unor obiective pe termen scurt, mediu şi lung;

stabilirea unor termene clare pentru apariţia unor rezultate aşteptate;

cooperarea în vederea atingerii obiectivelor propuse cu familia pacientului şi alte

persoane implicate în procesul de îngrijire.

4. Implementare- aplicarea planului de îngrijire stabilit şi reactualizarea lui permanentă în

funcţie de intervenţiile efectuate. În cadrul acestei etape se realizează:

efectuarea intervenţiilor specifice de nursing conform planului de îngrijire stabilit;

coordonarea activităţii pacientului, familiei şi membrilor echipei de îngrijire;

înregistrarea răspunsului la acţiunile de nursing.

5. Evaluare- determinarea răspunsului pacientului la intervenţiile de îngrijire şi stabilirea

obiectivelor ce au fost atinse. De asemenea se identifică modificările ce se impun a fi făcute în

vederea reactualizării diagnosticului de nursing, obiectivelor stabilite, intervenţiilor de nursing

planificate şi rezultatelor aşteptate.

Există 4 nivele de dependenţă ale pacienţilor. Fiecare nevoie fundamentală poate fi

încadrată într-una dintre cele 4 categorii. Prin acordarea unui punct de la 1 la 4 (în funcţie de

gravitate) fiecărei nevoi şi totalizând aceste puncte, se obţine un total care poate varia între 14

şi 56 puncte.

Totalul de puncte obţinute permite clasificarea pacienţilor în patru categorii de

dependenţă, astfel:

Persoană independentă până la 14 => nivel 1

Pacient cu dependenţă moderată de la 15 la 28 => nivel 2

Pacient cu dependenţă majoră de la 29 la 42 => nivel 3

Pacient cu dependenţă totală de la 43 la 56 => nivel 4

3.2.2. Desfăşurarea activităţii de nursing

Pentru relevarea activităţii de nursing am selectat trei cazuri.

Sursele de informaţie utilizate în derularea activităţii de nursing au fost:

A. sursa directă – pacientul;

39

B. sursa indirectă (secundară) – dosarul medical, medicul şi ceilalţi membrii ai echipei

medicale, familia şi anturajul pacientului;

Mijloacele la care am recurs şi pe care le-am considerat cele mai eficiente pentru a

obţine informaţiile dorite în studiul acestor cazuri au fost:

- Observarea

- Interviul

- Examenul clinic obiectiv al sistemelor şi aparatelor

- Examene de laborator

- Investigaţii endoscopice

În scopul detailării procesului de îngrijire am întocmit pentru fiecare pacient o fişă care

să cuprindă:

- date personale de identificare

- antecedente personale, fiziologice şi patologice

- antecedente heredo – colaterale

- condiţii de viaţă şi de muncă

- comportamente dăunătoare

- motivele internării

- istoricul bolii

- starea pacientului la internare (date clinice şi paraclinice) şi la externare

- planul de îngrijire cu identificarea problemelor de dependenţă şi surselor de

dificultate, stabilirea diagnosticului de nursing, a obiectivelor, intervenţiilor delegate şi autonome

precum şi evaluarea lor

- urmărirea gradului de satisfacere a celor 14 nevoi fundamentale pe zile spitalizare

Fişă tehnologică

Deoarece diagnosticul endoscopic în Ulcerul duodenal cu Helicobacter pilory pozitiv

are cea mai mare acurateţe şi este de primă intenţie acolo unde este posibil, am ales să descriu

această tehnică de lucru în cadrul acestui capitol.

Fibroscopia eso-gastro-duodenală:

- este o metodă de examinare prin vizualizarea directă a esofagului, stomacului şi

duodenului cu ajutorul unui aparat numit endoscop;

- are ca scop observarea cu precizie a mucoasei esofagiene, gastrice şi duodenale;

40

- permite medicului să depisteze eventualele inflamaţii ale peretelui digestiv, ulceraţii

sau ulcere sau alte leziuni;

- permite practicarea biopsiilor,ceea ce înseamnă prelevarea unor fragmente de ţesut

pentru analizarea lor în laborator;

- permite tratamentul endoscopic al unor leziuni;

Aşadar, fibroscopia eso-gastro-duodenală se practică în scop diagnostic şi terapeutic.

Această tehnică se desfăşoară în cabinetul de endoscopie, iar asistentul medical are un

rol bine definit atât în pregătirea fizică şi psihică a pacientului cât şi în pregătirea instrumentelor

şi materialelor necesare şi

participarea la tehnică.

Pregătirea psihică şi fizică a pacientului de către asistenta medicală în vederea

endoscopiei presupune:

- identificarea cunoştinţelor pe care le are pacientul despre această investigaţie;

- explicarea procedurii şi clarificarea eventualelor percepţii eronate legate de această

tehnică;

- evaluarea gradului anxietăţii (orice pacient care urmează a fi supus unei astfel de

investigaţii este îngrijorat în privinţa procedurii şi a diagnosticului, iar în unele cazuri anxietatea

este foarte mare);

- asigurarea unui climat de siguranţă şi confort (atmosferă de calm, căldură,

disponibilitate în a ajuta pacientul să depăşească situaţia);

- explicarea efectelor dezagreabile ale investigaţiei şi consilierea în vederea cooperării

în timpul examinării;

- pentru buna pregătire fizică a pacientului asistenta îi va explica acestuia importanţa

golirii şi curăţirii complete a stomacului şi îl anunţă: să nu mănânce, să nu bea, să nu fumeze în

seara precedentă şi dimineaţa examinării; la pacienţii cu evacuare gastrică deficitară se

efectuează spălătură gastrică;

Pregătirea materialelor şi instrumentelor necesare se face în funcţie de scopul tehnicii

(diagnostic şi/sau terapeutic).

Asistenta medicală va pregăti:

- mănuşi sterile,măşti sterile, comprese sterile,şorţuri de cauciuc, ochelari de protecţie

41

- tăviţă renală, pipe Guedel, porttampoane, substanţe anestezice, endoscopul sterilizat,

trusa antişoc, seringi de unică folosinţă

- periuţe de citologie, pensă pentru prelevat biopsii şi pensă anatomică, recipient cu

formol pentru ţesutul prelevat, soluţii şi recipiente pentru testul ureazei, în vederea determinării

prezenţei Helicobacter pilory.

Participarea la tehnică implică următoarele aspecte:

- administrarea premedicaţiei pacientului (cu 40 – 50 de minute înaintea tehnicii i se

efectuează o injecţie cu Scobutil şi Diezepam)

- înainte de începerea investigaţiei asistenta efectuează anestezia locală cu spray

(Xilocaină, Stomacaină) sau se face badijonare locală (baza limbii şi faringele) cu soluţii de

Novocaină 1% sau Xilină (aceste soluţii pot fi folosite pentru anestezie locală şi prin gargară).

- se aşează pacientul pe masa de examinare în decubit lateral stâng, pe o perniţă tare

- asistenta comunică cu pacientul, îl linişteşte, îi asigură poziţia capului în extensie

forţată, ţine tăviţa renală şi îi şterge gura de secreţii cu o compresă

- asistenta menţine nemişcată pipa Guedel pentru a destinde musculatura mandibulei şi

a proteja gastroscopul, ajută medicul la introducerea gastroscopului şi îi prezintă acestuia

instrumentele necesare efectuării examinării

Îngrijirea pacientului după tehnică este o etapă la fel de importantă şi implică

următoarele acţiuni:

- supravegherea pacientului pentru încă o jumătate de oră în camera de endoscopie,

după care se transportă la salon

- se supraveghează atent timp de două ore după terminarea examinării, urmărindu-se să

nu mănânce, să nu bea

- pacientului căruia i s-a prelevat biopsie este atenţionat să nu consume alimente

fierbinţi

- pentru evitarea senzaţiilor neplăcute din gât se pot efectua inhalaţii cu mentol, dacă

pacientul doreşte

Incidentele şi accidentele care pot să apară în urma efectuării examinării sunt: dureri la

deglutiţie, hemoragie, subfebrilităţi, iritaţie faringiană, etc.

Dacă s-au prelevat produse pentru examinări histologice acestea vor fi pregătite,

etichetate şi trimise urgent la laborator. La serviciul de endoscopie, asistenta analizează

42

fragmentele bioptice (testul ureazei), în vederea descoperirii prezenţei Helicobacter pilory (testul

durează o oră).

Reorganizarea locului de muncă înseamnă spălarea şi dezinfectarea materialelor

folosite şi stocarea lor în dulapurile pentru materiale. Această etapă cere din partea asistentului

medical multă responsabilitate, întrucât utilizarea incorectă a echipamentului (sterilizarea

improprie) expune riscului contaminării atât pacientul cât şi cadrele medicale.

3.2.3 Cazul nr. 1

A. Culegere de date

I. Date fixe

- Numele şi prenumele: M.T

- Naţionalitatea: română

- Limba vorbită: română

- Religia: ortodoxă

- Vârsta:70 de ani

- Sex: masculin

- Greutatea: 65 kg

- Înălţimea: 1,67 m

- Este fumător 20 de ţigări/zi

- Consumă alcool 1-2 pahare pe zi (vin alb, bere)

- Diagnostic medical: Ulcer bulbar; Infecţie Helicobacter pilory; Hemoragie digestivă

superioară (melenă)

II. Date variabile

- Domiciliul: Almaşu Mare

- Ocupaţia: pensionar

- Studii: 7 clase

- Echipa de susţinere: soţia şi copii (doi băieţi căsătoriţi)

- Condiţii de viaţă: corespunzătoare, locuieşte la casă cu grădină, veniturile materiale

fiind completate cu venituri provenite din agricultură.

III.Istoricul bolii

43

Boala actuală a debutat în urmă cu aproximativ o săptămână cu dureri epigastrice iradiate

în rebordul costal drept, apărute la 2-3 h după ingestia de alimente, astenie, fatigabilitate,

scaune melenice.

IV. Anamneza asistentei medicale

Bolnavul este internat prin Serviciul de Urgenţă cu dureri intense în zona epigastrică, care

iradiază în rebordul costal drept, greaţă, inapetenţă, scaune melenice, astenie marcată,

insomnie. Nu posedă cunoştinţe suficiente legate de modul corect de alimentaţie şi modul

sănătos de viaţă ( fumează şi consumă alcool, are mese neregulate în timpul cărora consumă

alimente în cantitate mare, condimentate, afumate, pentru că pe acestea le preferă).

IV. Anamneza medicală

- Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative

- Antecedente personale : fără importanţă

VI. Capacitate de adaptare la perioada deficitară: satisfăcătoare

B. Date clinice şi paraclinice la internare

Examen clinic obiectiv :

- pacientul se internează cu o stare generală alterată

- starea de nutriţie este precară

- starea de conştienţă prezentă

- tegumente şi mucoase palide

-ţesut conjunctivo-adipos slab reprezentat; edeme gambiere moderate

- sistem ganglionar nepalpabil

- sistem muscular – tonus muscular scăzut

- sistem osteo-articular integru mobil

- aparat respirator: torace de conformaţie normală; murmur vezicular prezent pe ambele

câmpuri pulmonare; sonoritate pulmonară;

- aparat cardiovascular: şoc apexian în spaţiul V intercostal pe linia medioclaviculară stângă;

aria matităţii cardiace în limite normale; zgomote cardiace ritmice, tahicardice;

- aparat digestiv: abdomen suplu, mobil, participă la mişcările respiratorii; sensibilitate la

palpare în epigastru; tuşeu rectal pozitiv;

- ficat, căi biliare, splina: limite normale

44

- aparat uro-genital: lojă renale libere nedureroase

- sistem nervos, endocrin, organe de simţ: relaţii normale

Date de laborator în ziua internării :

Hemoleucogramă: L – 10900; H – 1.740000; HBG – 5,4 U/l; HCT- 15,2%;

PLT – 230000ALP – 111; GOT – 17; GPT – 18; GGT – 27; Na+ - 133; K+ - 4,3; Ca+ -

1,16; Fe – 35; Glicemie – 106; Uree- 58,1; Creatinină – 0,85 mg/dl; Bilirubina directă – 0,10

mg/dl; Bilirubina totală – 0,55 mg/dl; Examen urină- normal;Grup sanguin – Rh: 0I – Rh+;

La externare: HBG – 8,3U/l; HTC – 25,2%; L – 4700 U/l

Helicobacter pilory – 96 u/ml

Examen ecografic abdominal : ficat omogen, de dimensiuni normale, ecogenitate prezentă;

colecist transonic, fără calculi; căi biliare libere; pancreas, splină, rinichi de aspect eco normale

Endoscopie digestivă superioară : esofag fără leziuni; stomac – corp gastric: mucoasă

palidă, fără leziuni, fără urme de sânge; antru cu eritem parcelar; pilor normal; bulb – deformat.

La nivelul peretelui anterior, spre vârful bulbului se evidenţiază un ulcer mare de aproximativ

8mm, cu crater adânc, cu fibrină şi cheag. Fără sângerare activă.

Concluzii: Ulcer bulbar Forrest II B.

C. Problemele pacientului M.T

Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Surse de dificultate

A respira şi a

avea o bună

circulaţie

- tegumente palide, reci,

datorită irigării insuficiente a

pieli;

- puls filiform;

- tahicardie.

- de ordin fizic – scăderea debitului

cardiac.

A se alimenta şi

hidrata

- greaţă;

- inapetenţă;

- slăbiciune;

- consum redus de lichide;

- mese neregulate, obiceiuri

alimentare greşite.

- de ordin fizic – durerea epigastrică

intensă; dezechilibru hidroelectrolitic;

- de ordin psihologic –anxietate;

- lipsă de cunoştinţe legate de

alimentaţia echilibrată.

A elimina - scaune melenice - de ordin fizic - alterarea

45

- oboseală

- tegumente şi mucoase uscate

mucoasei duodenale; durere;

- de ordin psihologic - anxietate

- lipsa de cunoştinţe legate de o dietă

echilibrată şi o bună hidratare

A se mişca şi a

avea o bună

postură

- oboseală, slăbiciune

- tonus muscular scăzut

- de ordin fizic – durerea, circulaţia

inadecvată.

- de ordin psihologic - teama, stresul.

A dormi şi a se

odihni

- insomnii dormiţionale

- nelinişte

- oboseală

- ochi încercănaţi

- de ordin fizic – durere epigastrică

intensă, care trezeşte pacientul din somn

în jurul orei 2.

- de ordin psihic – situaţie de criză,

anxietate.

- ambianţă inadecvată.

A se îmbrăca şi a

se dezbrăca

- fatigabilitate

- hipotonie

- slăbiciune

- de ordin fizic – dezechilibre

- de ordin psihologic - situaţie de criză,

anxietate, stres

A-şi menţine

temperatura

corpului în limite

normale

- subfebrilităţi

- de ordin fizic – mecanism de apărare a

organismului

A evita pericolele

- durere

- fatigabilitate

- alimentaţie deficitară; -

igienă alimentară deficitară

- expunere conştientă la factori

de risc

- de ordin fizic-dezechilibru hidro-

electrolitic

- lipsa cunoaşterii obiceiurilor

sănătoase de viaţă

A comunica

- nelinişte

- apatie

- de ordin fizic –durerea epigastrică

- de ordin psihic - stare de criză

46

A se recrea- inactivitate

- tristeţe

- de ordin fizic – durerea

- de ordin sociologic – rutina zilnică

D. Plan de îngrijiri

Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada

spitalizării

Evaluare -

zilnică

Durere generată

de lezarea

mucoasei

duodenale

manifestată prin

jenă dureroasă

localizată în

epigastru şi

iradiată în

rebordul costal

drept.

Înlăturarea

durerii.

Asigurarea

confortului

fizic şi psihic.

Delegate:

- administrez medicaţia antialgică

prescrisă de medic, respectând ritmul şi

modul de administrare:

No-spa 1 fiolă la 8 ore, iv bolus

Algifen 1 fiolă la 8 ore, iv bolus

- administrez medicaţia antisecretoare

conform prescripţiei medicului:

Nexium 40mg 1fl dimineaţa, în 500ml

soluţie glucozată 5%, înaintea mesei.

Autonome:

- manifest înţelegere empatică şi ajut

pacietul să descrie corect durerea,

sesizând momentele de remisie sau

exacerbare;

- asigur un climat de confort şi siguranţă

pentru pacient, fixez atenţia pacientului

pe alte probleme decât pe durere

(conversaţie, încurajez pacientul să

socializeze,etc).

Pacientul

declară

ameliorarea

durerii după

prima doză de

antialgic.

Pacientul

resimte starea

de confort, s-a

adaptat la

noua situaţie.

47

Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada

spitalizăriiEvaluare - zilnică

Alimentaţie şi

hidratare

neadec-vată,

prin deficit,

din cauza

alterării

mucoasei

duodenale,

manifes-tată

prin

inapetenţă,

greaţă,

tegumente

uscate şi

pierdere în

greutate.

Pacientul să

aibă o stare de

bine, fără

greţuri şi

inapetenţă;

Pacientul să

fie echilibrat

hidro-

electrolitic;

Pacientul să

fie echilibrat

nutriţional.

Delegate:

- monitorizarea funcţiilor vitale (TA,

puls, temperatură, respiraţie) şi notarea

lor în FO.

- efectuarea bilanţului hidric ingesta –

excreta, zilnic;

- măsurarea greutăţii zilnic;

- administrarea medicaţiei antiemetice:

Metoclopramid 1 fi la 8 ore, iv

- antibioterapie:

Cefort 1 gr la 8 ore;

- hemostatice:

Etamsilat 1 fi la 8 ore;

Adrenotazin 1 fi la 8 ore;

- echilibrare hidroelectrolitică :

Soluţie glucoză 5%, 500 ml, zilnic;

Soluţie Ringer, 500ml, zilnic;

Ser fiziologic, 500 ml, zilnic;

- corectarea anemiei prin transfuzie cu

derivate de sânge şi plasmă

MER 1 u

CER 1 u

PPC 1 u

- recoltarea de sânge pentru analize de

laborator (HLG)

Starea generală a

pacientului se

ameliorează

vizibil;

Pacientul nu mai

prezintă greaţă,

apetitul este

prezent;

Durerea este

controlată, motiv

pentru care

pacientul

cooperează în

privinţa dietei şi a

hidratării –

respectă

recomandările

făcute.

Semnele de

deshidratare se

ameliorează,

pacientul este

echilibrat

hidroelectroli-tic şi

48

- dietă de protecţie gastrică;

Autonome:

- asigur repausul fizic şi confortul

psihic al pacientului;

- educ pacientul pentru a recunoaşte

semnele complicaţiilor (scaunul

melenic, hematemeza);

- educ pacientul în privinţa respectării

regimului alimentar, să evite alimentele

iritante şi să renunţe la obiceiurile

dăunătoare (fumat, alcool);

nutriţional.

Dg. nursing Obiective Intervenţii – pe toată perioada spitalizăriiEvaluare -

zilnică

Somn

insuficient din

punct de vedere

cantitativ şi

calitativ,

datorită durerii,

manifestat prin

insomnii

dormiţionale,

nelinişte,

oboseală, ochi

încercănaţi.

Pacientul să

beneficie-ze

de somn

corespun-

zător

cantitativ şi

calitativ.

Pacientul să

fie odihnit, cu

tonus fizic şi

psihic bun.

Delegate:

- administrarea tratamentului

medicamentos

Diazepam ½ fi seara

- observarea efectului sedativului

Autonome:

- identific împreună cu pacientul cauzele

insomniei;

- întocmesc împreună cu pacientul un

program de odihnă corespunzător

organismului;

- creez un climat de încredere, încurajez şi

Pacientul se

simte în

siguranţă,

motiv pentru

care se

ameliorea-ză

şi calitatea şi

cantitatea

somnului.

Prezintă un

tonus fizic şi

psihic mai

bun, se simte

49

liniştesc pacientul pentru a-şi recăpăta

echilibrul psihic;

- educ pacientul să practice tehnici de

relaxare, exerciţii respiratorii înainte de

culcare;

odihnit.

Anxietate legată

de necunoaşte-

rea

prognosticului

bolii

manifestată prin

insomnie,

teamă, tristeţe.

Pacientul să

cunoască

boala sa şi

măsurile de

prevenire a

complica-

ţiilor.

Delegate:

- instrucţiuni în privinţa respectării

schemei terapeutice pentru eradicarea

bacteriei Helicobacter pilory;

Autonome:

- încurajez pacientul să-şi exprime

neliniştea, teama, îngrijorarea faţă de

diagnosticul şi prognosticul bolii;

- apreciez nivelul de cunoştinţe al

pacientului şi dorinţa acestuia de a învăţa

despre boala sa.

- reasigur pacientul că problema sa de

sănătate poate fi tratată şi controlată în

mod eficient;

Pacientul a

acumulat

cunoştinţe

despre boala

sa, despre

cum pot fi

prevenite şi

controlate

crizele

ulceroase.

E. Evaluare finală – pacientul a fost spitalizat pe o perioadă de 7 zile

Nr.

crt.Nevoia

Ziua/nivel de dependenţă

I II III IV V VI VII

1 A respira şi a avea o bună circulaţie 3 2 2 2 1 1 1

2 A se alimenta şi hidrata 3 3 2 2 2 1 1

3 A elimina 3 2 2 2 1 1 1

4 A se mişca, a păstra o bună postură 2 2 2 2 2 1 1

5 A dormi, a se odihni 3 3 2 2 1 1 1

50

6 A se îmbrăca şi dezbrăca 2 1 1 1 1 1 1

7A-şi menţine temp. corpului în limite

normale2 2 1 1 1 1 1

8 A fi curat, a-şi proteja tegumentele 1 1 1 1 1 1 1

9 A evita pericolele 2 2 2 1 1 1 1

10 A comunica 2 1 1 1 1 1 1

11 A acţiona după credinţele şi valorile 1 1 1 1 1 1 1

12 A se realiza 1 1 1 1 1 1 1

13 A se recrea 2 1 1 1 1 1 1

14 A învăţa 2 1 1 1 1 1 1

Total 29 23 20 19 16 14 14

Nivel de dependenţă 3 2 2 2 2 1 1

Observaţii:

Pacientul M.F în vârstă de 70 de ani, cu un nivel de dependenţă majoră la internare, în

urma îngrijirilor acordate şi a comunicării eficiente cu acesta se externează în stare bună, fiind

capabil să acţioneze singur pentru a-şi satisface trebuinţele. Am insistat in mod deosebit în

procesul de îngrijire asupra conştientizării obişnuinţelor dăunătoare (fumat, alcool, consumul de

alimente iritante). Am observat că problemele de dependenţă ale pacientului au apărut mai ales

din cauza lipsei de cunoaştere. La externare am convenit asupra respectării unei diete echilibrate

şi a schemei terapeutice în vederea eradicării HP.

3.2.4 Cazul nr. 2

A. Culegere de date

I. Date fixe

- Numele şi prenumele: P.M

- Naţionalitatea: română

- Limba vorbită: română

- Religia: ortodoxă

- Vârsta:52 de ani

51

- Sex: feminin

- Greutatea: 75 kg

- Înălţimea: 1,72 m

- Este fumătoare: 4-5 ţigări/zi

- Consumă alcool ocazional

- Diagnostic medical: Hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă). Ulcer

bulbar post-AINS. Infecţie Helicobacter pilory.

II. Date variabile

- Domiciliul: Alba Iulia

- Ocupaţia: muncitoare calificată

- Studii: medii

- Echipa de susţinere: soţul şi copii (o fată şi un băiat dependenţi material de

familie).

- Condiţii de viaţă: bune, locuieşte împreună cu familia într-un apartament cu trei

camere, iar veniturile materiale sunt medii şi provin din salariile ambilor soţi.

III. Istoricul bolii:

Pacientă în vârstă de 52 ani, fără antecedente personale semnificative a prezentat în

urmă cu o săptămână dureri epigastrice nesistematizate, ameliorate parţial de consumul de

alimente; de două zile apare greaţa şi un episod de hematemeză (vărsătură în „zaţ de cafea”,

în cantitate redusă), iar în cursul acestei zile pacienta prezintă şi un scaun melenic. Se

internează de urgenţă fiind într-o stare generală relativ bună, moderat anxioasă.

IV. Anamneza asistentei medicale

Dureri epigastrice nesistematizate, greaţă, un episod de hematemeză şi un scaun

melenic; stare generală relativ bună, anxietate moderată.

V. Anamneza medicală

- Antecedente heredo-colaterale: tată cu ulcer gastric

- Antecedente personale: menarha – 13 ani; climax - 45 ani; naşteri -2; avorturi – 0;

VI. Capacitate de adaptare la perioada deficitară:

Satisfăcătoare

B. Date clinice şi paraclinice la internare

52

Examen clinic obiectiv :

Pacienta se internează cu:

- o stare generală relativ bună

- stare de nutriţie bună

- stare de conştienţă prezentă

- tegumente şi mucoase palide

- ţesut conjunctiv-adipos normal reprezentat

- sistem ganglionar nepalpabil

- sistem muscular normoton, normokinetic

- sistem osteo-articular integru, mobil

- aparat respirator – relaţii normale

- aparat cardiovascular – TA 120/80 mmHg; AV – 72 b/min; şoc apexian în spaţiul V

intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă; zgomote cardiace ritmice, bine bătute

- aparat digestiv – abdomen suplu, mobil, participă activ la mişcările respiratorii;

sensibilitate la palpare în epigastru

- ficat, căi biliare, splină – relaţii normale

- aparat uro-genital – lojă renale libere, nedureroase; Giordano negativ bilateral

- sistem nervos, endocrin, organe de simţ – relaţii normale

Date paraclinice în ziua internării:

VSH – 16 – 40; L – 12700; HGB – 14,10 UL; HCT- 41,8%;PLT – 315000; ALP – 81

U/L; GOT -14 U/L; GPT – 14 U/L; GGT -15mg/dl; COL – 215 mg/dl; TG -113 mg/dl;

UREEA -78,9 mg/dl; CREAT – 1,40 mg/dl; BIL. DIR – 0,41mg/dl; BIL TOT – 1,22 mg/dl;

GLUC – 80; Fe – 72 microgr/dl; CA TOT – 8,90 mg/dl; MG – 1,91 mmol/l; NA – 140

mmol/l; K – 4,3 mmol/; CA IONIC – 1,30 mmol/l; Examen urină – relaţii normale;

Helicobacter pilory – 47,3U/ml;

Endoscopie digestivă superioară :

Esofag – mică hernie hiatală

Stomac – discret eritem antral

Bulb – un ulcer ovalar situat pe peretele anterior bulbar; HDS minimă;

Concluzie – HDS – clasificare Forest IIC prin ulcer bulbar;

C. Problemele pacientei P.M.

53

Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Sursa de dificultate

A se alimenta şi

hidrata

- greaţă

- vărsături

- consum redus de lichide

- greşeli în alegerea şi prepararea

alimentelor

- obiceiuri dăunătoare – fumat, cafea,

ocazional alcool

- mese neregulate

- de ordin fizic –durerea

- lipsă de cunoştinţe legate de o

dietă şi hidratare echilibrată

- de ordin psihic – lipsa de

voinţă de a renunţa la obiceiurile

dăunătoare

A elimina

- scaune melenice

- urină concentrată

- crampe abdominale

- de ordin fizic – lezarea

mucoasei duodenale

- lipsă de cunoştinţe legate de o

bună hidratare şi o alimentaţie

echilibrată

- de ordin psihic – nelinişte,

teamă

A dormi şi a se

odihni

- insomnii dormiţionale

- nelinişte

- oboseală

- iritabilitate

- de ordin fizic – durerea

epigastrică, care apare şi

noaptea, imediat după miezul

nopţii

- de ordin psihic –situaţia de

criză

A evita pericolele

- consumul de medicamente

antiinflamatoare din proprie iniţiativă

- ignoranţă vizavi de menţinerea stării

de sănătate

- de ordin psihic – situaţia de

criză

- lipsa de informaţii şi interes

redus în vederea menţinerii

sănătăţii

A învăţa - cunoştinţe insuficiente despre modul

sănătos de viaţă

- carenţe educaţionale privind

alimentaţia raţională şi igiena

- de ordin psihic – stres,

sentiment de disconfort şi

tensiune vizavi de problema de

54

alimentelorsănătate nou apărută

- de ordin fizic – durerea

epigastrică

D. Plan de îngrijiri

Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada

spitalizării

Evaluare -

zilnică

Alimentaţie şi

hidratare

inadecvată

cantitativ şi

calitativ

manifestată prin

greaţă,

inapetenţă,

vărsătură,

generate de

lezarea

mucoasei

duodenale.

Pacienta să nu

mai prezinte

greaţă şi

inapetenţă.

Pacienta să fie

echilibrată

nutriţional şi

hidro-

electrolitic.

Pacienta să

dobân-dească

deprinderi

alimentare

noi.

Delegate:

- monitorizarea funcţiilor vitale şi

notarea lor în Fo

- administrez medicaţia antiemetică şi

vitaminele, respectând modul de

administrare şi dozele prescrise de

medic în FO

Metoclopramid 1 fi la 8 ore

Vitamina B1, B6 1 fi pe zi

- hidratare parenterală cu:

Ser fiziologic 500 ml

Glucoză 5% 500ml

- Hemostatice 1 fi la 8 ore

- efectuez bilanţul hidric zilnic

- dietă de protecţie gastrică, în funcţie

de fazele evolutive ale bolii

Autonome:

- asigur un climat de siguranţă şi

confort pentru pacientă

- o încurajez să treacă peste situaţia

nou apărută

Starea generală a

pacientei este

bună , se simte în

siguranţă.

Disconfortul

abdominal

cedează după

istituirea schemei

terapeutice.

Greaţa se

ameliorează,

apare treptat pofta

de mâncare.

Pacienta

manifestă interes

în privinţa

deprinderii unor

obişnuinţe

alimentare

55

- o instruiesc în privinţa controlării

senzaţiei de greaţă

- instruiesc pacienta în vederea

hidratării treptate cu lichide reci, în

cantităţi mici

- mă informez în privinţa preferinţelor

alimentare ale pacientei

- conştientizăm importanţa unei diete

echilibrate, fără abuzuri de alimente

iritante şi dăunătoare

- discutăm despre igiena alimentară,

modul de transmitere a infecţiilor pe

cale digestivă, în special al HP.

sănătoase.

Pacienta acceptă

ideea unui orar al

meselor bine

stabilit, cu un

meniu adecvat

necesităţilor sale

nutriţionale.

Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada

spitalizării

Evaluare -

zilnică

Durere

nesistema-tizată

localizată în

zona

epigastrică,

cauzată de

alterarea

mucoasei

duodenale şi

resimţită ca o

senzaţie de

“ foame

Pacienta să

nu mai

prezinte

durere.

Pacienta să

cunoască

caracte-

risticile

durerii.

Delegate:

- administrez medicaţia antialgică şi

antispastică recomandată de către medic

No-spa 1 fi la 8 ore

Algifen 1 fi la 8 ore

- administrez medicaţia antisecretoare

prescrisă

Nexium 40 mg 1 fl în 500 ml glucoză

5%, dimineaţa înainte de masă

- administrez medicaţia protectoare, po

Sucralfat 2 – 0 - 2

Autonome:

Pacienta declară

ameliorarea

durerii după

primele doze de

antialgice.

Pacienta

utilizează

terminologie

caracteristică în

descrierea durerii

sale.

56

dureroasă”.

Pacienta să

înveţe să

gestio-neze

o criză

dureroa-să.

- manifest înţelegere empatică faţă de

suferinţa pacientei

- o încurajez şi o susţin pentru a depăşi

momentul de criză

- evaluăm împreună caracteristicile

durerii: apariţie, localizare, intensitate,

durată, frecvenţă, factorii care îi cresc

sau diminuează intensitatea

- încurajez pacienta să îşi exprime

temerile în legătură cu durerea

- învăţ pacienta cum să-şi administreze

medicaţia orală, îi explic efectele

favorabile precum şi reacţiile adverse

- convenim asupra respectării schemei

terapeutice în vederea eradicării infecţiei

cu Helicobacter pilory

Pacienta se simte

în siguranţă şi

cooperează în

vederea

ameliorării stării

de sănătate,

respectă

recomandă-rile

făcute.

Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada

spitalizării

Evaluare -

zilnică

Dificultate în a

se odihni din

cauza durerii,

manifestată prin

insomnii

dormiţionale

iritabilitate,

oboseală.

Pacienta să

doarmă

liniştită, să

beneficieze

de somn

odihnitor

Delegate:

- administrez tratamentul medicamentos,

po

Bromazepam 1,5 mg 1 tb. seara

- observ efectul medicamentului asupra

organismului pacientei.

Autonome:

- întocmesc împreună cu pacienta un

program de odihnă corespunzător

necesităţilor organismului său

Pacienta se simte

mai odihnită,

doarme toată

noaptea, fără

întreruperi, dar se

trezeşte dimineaţa

devreme.

Numărul orelor

de somn este

corespunzător

necesităţilor

organismului său.

57

- învăţ pacienta să practice tehnici de

relaxare înainte de culcare

- încurajez pacienta să vorbească despre

temerile sale, identificăm împreună

cauza lor

- recomand pacientei odihna activă,

alternarea activităţii fizice cu activităţi

intelectuale, lecturi uşoare, plăcute

Starea de tensiune

psihică s-a

ameliorat.

Dificultate în a-

şi păstra

sănătatea din

cauza lipsei de

cunoştinţe

medicale

Pacienta să

îşi

însuşească

cunoştinţe

legate de

boala sa,

precum şi

mijloace de

prevenire a

complica-

ţiilor.

Autonome:

- îi explic pacientei riscul la care se

expune consumând medicamente din

proprie iniţiativă, în special AINS

- îi furnizez pacientei informaţii legate

de boala sa, de terapia, evoluţia şi

prognosticul afecţiunii.

- accentuez efectele dăunătoare asupra

organismului ale fumatului, consumului

de alimente iritante, precum şi a meselor

neregulate, necorespunzătoare din punct

de vedere cantitativ şi calitativ

Pacienta

conştienti-zează

riscul la care s-a

expus, manifestă

interes în

dobândirea de

cunoştinţe

medicale, acceptă

ideea unui nou

stil de viaţă

E. Evaluare finală – pacienta a fost spitalizată pe o perioadă de 7 zile

Nr.

crt.Nevoia

Ziua/nivel de dependenţă

I II III IV V VI VII

1 A respira şi a avea o bună circulaţie 1 1 1 1 1 1 1

2 A se alimenta şi hidrata 2 2 2 1 1 1 1

3 A elimina 2 2 2 2 1 1 1

58

4 A se mişca, a păstra o bună postură 1 1 1 1 1 1 1

5 A dormi, a se odihni 3 2 2 2 1 1 1

6 A se îmbrăca şi dezbrăca 1 1 1 1 1 1 1

7A-şi menţine temp. corpului în limite

normale1 1 1 1 1 1 1

8 A fi curat, a-şi proteja tegumentele 1 1 1 1 1 1 1

9 A evita pericolele 2 2 1 1 1 1 1

10 A comunica 1 1 1 1 1 1 1

11 A acţiona după credinţele şi valorile 1 1 1 1 1 1 1

12 A se realiza 1 1 1 1 1 1 1

13 A se recrea 1 1 1 1 1 1 1

14 A învăţa 2 1 1 1 1 1 1

Total 20 18 17 16 14 14 14

Nivel de dependenţă 2 2 2 2 1 1 1

Observaţii:

În procesul de îngrijire al pacientei P.M în vârstă de 52 de ani am observat că problemele

de dependenţă au apărut parţial din cauza lipsei de cunoaştere, dar mai ales din cauza lipsei de

voinţă în adoptarea unui stil de viaţă sănătos. Automedicaţia AINS şi comportamentele

dăunătoare (fumat, ocazional alcool, alimentaţie neadecvată) sunt unii dintre factorii implicaţi in

apariţia acestei boli, iar pacienta cunoaşte parţial riscul pe care îl comportă aceste obişnuinţe.

Pacienta prezenta o dependenţă moderată la internare. În timpul îngrijirilor acordate am

accentuat importanţa alimentaţiei adecvate, cu evitarea alimentelor iritante şi un orar al meselor

bine stabilit, evitarea consumului de medicamente din proprie iniţiativă (în special AINS) şi

necesitatea respectării schemei terapeutice în vederea eradicării HP. Pacienta se externează în

stare ameliorată, cu un nivel acceptabil în satisfacerea nevoilor

3.2.5 Cazul nr. 3

A. Culegere de date

I. Date fixe

59

- Numele şi prenumele: M.F

- Naţionalitatea: română

- Limba vorbită: română

- Religia: ortodoxă

- Vârsta: 58 ani

- Sex: feminin

- Greutatea: 73

- Înălţimea:1,62

- Nu fumează

- Neagă consum cafea, alcool

- Diagnostic medical: Ulcer duodenal cronic acutizat fază dureroasă. Infecţie

Helicobacter pilory. HTA S-D formă medie.

II. Date variabile

- Domiciliul: Şard

- Ocupaţia: pensionară

- Studii: liceu

- Echipa de susţinere: soţul şi un băiat căsătorit

- Condiţii de viaţă: foarte bune, locuieşte la casă cu grădină, iar veniturile materiale

sunt peste medie.

III. Istoricul bolii:

Bolnava se internează de urgenţă pentru dureri epigastrice intense, greţuri, vărsături

alimentare repetate, balonări, palpitaţii, cefalee, fatigabilitate.

IV. Anamneza asistentei medicale:

Bolnavă cunoscută cu ulcer duodenal cronic se internează prin urgenţă pentru dureri

epigastrice intense nesistematizate, greţuri, vărsături, balonări, fatigabilitate, cefalee şi

ameţeală. Starea generală la internare este relativ alterată.

V. Anamneza medicală:

- antecedente heredo-colaterale: nesemnificative

- antecedente personale: manarha la 14 ani; climax la 48 ani; naşteri – 1;

avorturi -1

VI. Capacitate de adaptare la perioada deficitară: nesatisfăcătoare

60

B. Date clinice şi paraclinice la internare

Examen clinic obiectiv:

Pacienta se internează cu:

- stare generală relativ alterată

- stare de nutriţie bună

- stare de conştienţă prezentă

- tegumente şi mucoase uşor palide, uscate

- ţesut conjunctiv –adipos normal reprezentat

- sistem ganglionar –nu se palpează ganglioni măriţi de volum

- sistem muscular normoton, normokinetic

- sistem osteo-articular integru, mobil

- aparat respirator: torace de conformaţie normală; sonoritate pulmonară prezentă ;

murmur vezicular prezent.

- aparat cardiovascular: şoc apexian în spaţiul V intercostal pe linia medioclaviculară

stângă; matitate cardiacă în limite normale; zgomote cardiace ritmice; TA – 170/90 mmHg;

AV – 78 b/min;

- aparat digestiv: abdomen de conformaţie normală cu sensibilitate dureroasă în epigastru

şi hipocondrul drept

- ficat, căi biliare, splină în limite normale

- aparat uro-genital: lojă renale libere, nedureroase

- sistem nervos, endocrin, organe de simţ relaţii normale.

Date paraclinice în ziua internării:

VSH – 15-43; L – 5800; HBG – 14,50U/l; HTC – 44,9%; PLT – 267000; ALP – 119 U/l;

GOT – 22 U/l; GPT – 31 U/l; GGT – 24 mg/dl; COL – 236 mg/dl; TG – 123 mg/dl; UREEA

– 32,7 mg/dl; CREAT – 0,71 mg/dl; BIL tot – 0,64 mg/dl; BIL DIR – 0,21 mg/dl; GLUC –

96mg/dlNA – 146 mmol/l; K – 4,1 mmol/l; CA IONIC – 1,37 mmol/l; Examen urină:

A,P,Z,UBG,PG – negativ; SED – celule epiteliale, 5-6 leucocite pe câmp, uraţi amorfi;

Helicobacter pilory – 52 U/ml

Endoscopie digestivă superioară:

Esofag – fără leziuni

61

Stomac - corp gastric mucoasă de aspect normal

-antru cu eritem moderat

- pilor normal

Bulb – deformat; la nivelul peretelui anterior există un ulcer cu diametrul de aproximativ

7 mm cu crater acoperit de fibrină; mucoasa din jur cu eritem şi edem important;

DII liber;

Concluzii: Ulcer duodenal cronic acutizat.

C. Problemele pacientei M.F.

Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Sursa de dificultate

A se alimenta şi

hidrata

- greţuri

- inapetenţă

- meteorism abdominal

- consum redus de lichide

- alegerea şi prepararea alimentelor în

mod greşit

- regim alimentar hipercaloric

- mese neregulate, dietă neadecvată

problemelor de sănătate

- de ordin fizic – sensibilitatea

dureroasă din epigastru şi

hipocondrul drept

- lipsa de cunoştinţe legate de

dieta normocalorică,

echilibrată şi hidratarea

adecvată

- de ordin psihic – stres,

anxietate

A

respira şi a avea o

bună circulaţie

- valori tensionale peste limitele

normale

- tegumente reci,uşor palide

- hiperventilaţie pe fond de stres

- oboseală

- de ordin fizic – alterarea

muşchiului cardiac, a pereţilor

arteriali

- de ordin psihic – stres,

situaţie de criză

A elimina - colici abdominale

- vărsături alimentare repetate

- balonări

- urină concentrată

- de ordin fizic – lezarea

mucoasei duodenale

- lipsă de cunoştinţe legate de

62

o bună hidratare şi o

alimentaţie echilibrată

- de ordin psihic – nelinişte,

teamă

A dormi şi a se

odihni

- insomnii dormiţionale

- nelinişte

- oboseală

- iritabilitate

- de ordin fizic – durerea

epigastrică, nesistematizată,

care apare şi noaptea,

trezind pacienta din somn

- de ordin psihic –situaţia de

criză, stresul

A se mişca şi a avea

o bună postură

- refuzul de a face anumite activităţi:

plimbări în aer liber, exerciţii fizice

uşoare, munca la grădină,etc

- de ordin fizic – durerea

- de ordin psihic – teama şi

nesiguranţa legate de

necunoaşterea prognosticului

bolii sale

Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Sursa de dificultate

A evita pericolele

- aport alimentar exagerat cantitativ şi

calitativ

- obiceiuri alimentare greşite –

consumă prăjeli, murături, condimente

în exces (sare, piper, ardei iute)

- ignoranţă vizavi de menţinerea stării

de sănătate

- de ordin psihic – situaţia de

criză, stresul

- insuficienta cunoaştere a

riscului la care se expune prin

regimul de viaţă dezordonat

63

A învăţa

- cunoştinţe insuficiente despre modul

sănătos de viaţă

- carenţe educaţionale privind

alimentaţia raţională şi igiena

alimentelor

- comoditate şi ignoranţă faţă de

activităţi fizice

- dificultate în a stăpânii stresul

- de ordin psihic – stres,

sentiment de disconfort şi

tensiune vizavi de problema de

sănătate actuală

- de ordin fizic – durerea

epigastrică nesistematizată

A se recrea

- dezinteres faţă de activităţile

recreative

- impresia de vid pentru activităţile

curente ale vieţii

- teama că efortul depus pentru

efectuarea unor activităţi fizice ar

putea să-i afecteze şi mai tare starea de

sănătate

- necunoaşterea tehnicilor de relaxare

şi a activităţilor care să nu

suprasolicite organismul

- de ordin fizic – durerea

- de ordin psihic – stres,

neadaptarea la rolul de bolnav

şi la boală

- de ordin sociologic –

pensionarea, rutina zilnică

D. Plan de îngrijiri

Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada

spitalizării

Evaluare -

zilnică

Disconfort Pacienta să nu Delegate: Pacienta nu mai

64

abdominal

legat de

durere

manifestat

prin greaţă,

vărsături,

balonări,

sensibili-tate

dureroasă.

mai prezinte

vărsături,

greaţă,

balonări.

Pacienta să

resimtă starea

de confort

abdominal.

- administrarea tratamentului antialgic,

antispastic şi antiemetic în doza şi ritmul

recomandat

Algifen 1 fi la 8 ore

No-spa 1 fi la 8 ore

Metoclopramid 1 fi la 8 ore

- antibioterapie

Ampicilină 1 gr la 6 ore

- echilibrare hidroelectrolitică

Glucoză 5% 500ml

Ser fiziologic 500 ml

- administrarea medicaţiei antisecretoare

Nexium 40 mg 1 fl dimineaţa înainte de

masă, în 500 ml glucoză 5%

- administrarea medicaţiei protectoare

Sucralfat 1 gr la 6 ore

- administrarea medicaţiei hipotensoare

conform schemei terapeutice

Prestarium 4 mg 1 tb dimineaţa

Betaloc zok 50 mg 1tb la 12 ore

- dietă de cruţare, adecvată fazelor

evolutive a bolii

Autonome:

- asigur un climat de siguranţă şi confort

- discutăm despre caracteristicile durerii

- identificăm cauzele care au dus la

instalarea acestei stări de boală

- explorez gusturile pacientei la diferite

categorii de alimente

prezintă vărsături.

Pacienta declară

ameliorarea

durerii.

Greaţa şi

balonările s-au

atenuat.

Pacienta se simte

în siguranţă, este

mulţumită că s-au

ameliorat acuzale

digestive, se

observă instalarea

stării de bine.

65

Disconfort

abdominal

legat de

durere

manifestat

prin greaţă,

vărsături,

balonări,

sensibili-tate

dureroasă.

Pacienta să

ştie să

gestioneze o

criză

dureroasă.

Autonome:

- discutăm despre principiile alimentare

de care trebuie să ţină cont un pacient

ulceros pentru a prevenii o evoluţie

nefavorabilă a bolii

- învăţ pacienta despre valoarea

energetică a alimentelor şi necesarul în

funcţie de activităţile fizice şi vârstă

- abordez noţiuni de gastrotehnie, având

în vedere influenţa negativă asupra

organismului a transformărilor suferite

de alimente în cursul preparării şi ţinând

cont de gusturile pacientei (îi place să

consume prăjeli, condimente, murături)

Pacienta este

receptivă la

recomandările

făcute vizavi de

schema

terapeutică şi

regimul

alimentar.

Dificultate în

a-şi păstra

sănătate din

cauza

cunoştin-ţelor

insuficiente

legate de

boala sa.

Pacienta să

dobân-dească

noi cunoştinţe

referitoare la

boala sa.

Pacienta să

conştien-

tizeze

importanţa

respectării

tratamen-tului

medica-

mentos şi

igieno-

Autonome:

- explorez nivelul de cunoştinţe a

pacientei în legătură cu boala sa: modul

de manifestare a bolii, măsurile

preventive şi curative, gradul de

implicare în procesul de recuperare ( am

constatat că pacienta nu se implică activ,

este un receptor pasiv de servicii

medicale)

- conştientizez pacienta asupra propriei

responsabilităţi privind sănătatea

- motivez importanţa acumulării de

cunoştinţe medicale noi

- discutăm despre deprinderile igienice,

Pacienta s-a arătat

interesată de

informaţiile

aduse,

modificările

comporta-mentale

fiind vizibile.

Pacienta este

receptivă la

recoman-dările

făcute în legătură

cu tratamentul

anti Hp şi igiena

alimentaţiei.

66

dietetic.

alimentaţia raţională, modul de viaţă

echilibrat, modul de administrare a

diferitelor medicamente.

- insist pentru înlăturarea deprinderilor

dăunătoare sănătăţii

Anxietate

moderată

cauzată de

lipsa de

cunoaş-tere a

mijloacelor

ajutătoare

Pacienta să

recunoas-că

modul de

manifes-tare a

anxietăţii

Pacienta să

înveţe tehnici

de relaxare

Delegate:

- administrarea medicaţiei anxiolitice

Xanax o,25 mg 1 – 0 – 1

Autonome:

- identific cunoştinţele pe care le are

pacienta despre anxietate

- îi explic modul de manifestare a

anxietăţii: sentiment de disconfort şi de

tensiune, o teamă nedesluşită, legată de

presupunerea unui pericol iminent real

sau imaginar

- sugerez pacientei utilizarea gândurilor

pozitive

- îi recomand tehnici de relaxare şi o

determin să le practice de cel puţin două

ori pe zi (plimbări în aer liber,în parcul

spitalului; lecturi uşoare; etc)

-încurajez pacienta să socializaze, îi

facilitez contactul cu pacienţii cu

evoluţie favorabilă.

Pacienta se

destinde, starea

de încordare şi

tensiune nervoasă

se ameliorează

Pacienta este

încântată de

efectul favorabil

al exerciţiilor de

relaxare şi îşi

promite să le

transforme în

obişnuinţă zilnică.

Insomnie

determi-nată

de durere şi

manifes-tată

prin oboseală,

Pacienta să se

odihneas-că,

să fie

echilibrată

psihic

Delegate:

- administrarea medicaţiei antialgice,

antipsihotice conform recomandărilor

medicului curant

- observarea efectului tratamentului

Pacienta este

activă,

cooperează, îşi

exprimă părerile

în legătură cu

67

iritabilitate,

apatie

medicamentos

Autonome:

- stabilesc împreună cu pacienta un orar

de somn şi odihnă

- recomand tehnici de relaxare înainte de

culcare: exerciţii de respiraţie

controlată, lectură, Tv

- favorizez odihna pacientei prin

suprimarea surselor care îi pot

determina disconfort şi iritabilitate

-îi stimulez încrederea pacientei în

forţele proprii

tehnicile de

relaxare şi alege

să le practice de

câte ori se simte

tensionată.

Pacienta doarme

toată noaptea,

dimineaţa se

trezeşte odihnită.

E. Evaluare finală – pacienta a fost spitalizată pe o perioadă de 7 zile

Nr.

crt.Nevoia

Ziua/nivel de dependenţă

I II III IV V VI VII

1 A respira şi a avea o bună circulaţie 2 1 1 1 1 1 1

2 A se alimenta şi hidrata 2 2 2 2 1 1 1

3 A elimina 2 2 1 1 1 1 1

4 A se mişca, a păstra o bună postură 2 2 2 1 1 1 1

5 A dormi, a se odihni 2 2 2 2 1 1 1

6 A se îmbrăca şi dezbrăca 1 1 1 1 1 1 1

7A-şi menţine temp. corpului în limite

normale1 1 1 1 1 1 1

8 A fi curat, a-şi proteja tegumentele 1 1 1 1 1 1 1

9 A evita pericolele 2 2 1 1 1 1 1

10 A comunica 1 1 1 1 1 1 1

68

11 A acţiona după credinţele şi valorile 1 1 1 1 1 1 1

12 A se realiza 1 1 1 1 1 1 1

13 A se recrea 2 2 1 1 1 1 1

14 A învăţa 2 1 1 1 1 1 1

Total 22 20 17 16 14 14 14

Nivel de dependenţă 2 2 2 2 1 1 1

Observaţii:

Pacienta M.F în vârstă de 58 de ani se internează cu un nivel de dependenţă moderată,

problemele fiind cauzate mai ales de lipsa de cunoştinţe legate de manifestările şi atitudinea

caracteristică suferinţei ulceroase. În procesul de îngrijire am insistat asupra acumulării de

cunoştinţe legate de prevenirea şi managementul crizei ulceroase, asigurând pacienta că boala sa

poate fi tratată şi controlată în mod eficient. Pacienta şi-a arătat disponibilitatea în vederea

urmării tratamentului de eradicare a HP, respectării unei diete echilibrate şi a unui program de

evitare a stresului. Pacienta se externează în stare ameliorată fiind independentă în satisfacerea

propriilor nevoi.

CAPITOLUL 4

Discuţii, rezultate şi interpretarea acestora

Până aici au fost prezentate rezultatele procesului de nursing în 3 cazuri, iar acum vor fi

prezentate nişte date şi concluzii statistice privind cazurile de afecţiuni gastro-duodenale,

obţinute pe baza anuarelor statistice.

4.1. Afecţiuni gastro-duodenale

În Spitalul Judeţean de Urgenţă Alba, Secţia interne II, la compartimentul

gastroenterologie s-au internat în cursul anului 2010 un număr de 445 de pacienţi cu afecţiuni

gastro-duodenale. Dintre aceştia 80 au fost diagnosticaţi cu ulcer duodenal, 58 cu ulcer gastric

iar 307 cu alte afecţiuni gastro-duodenale.

69

Alte afecţiuni gastro-duodenale

307 (68,99 %)

Ulcer duodenal80 (17,98 %)

Ulcer gastric58 (13,03 %)

0 50 100 150 200 250 300 350

Număr de cazuri

Afecţiuni gastro-duodenale

Concluzie:

Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric.

4.1.1 Repartiţia pe zone a ulcerului duodenal

Din lotul de pacienţi internaţi în Secţia de interne II a Spitalului Judeţean de Urgenţă

Alba, la compartimentul gastroenterologie şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal am studiat repartiţia

lor după mediul de provenienţă. Am constatat că numărul pacienţilor cu ulcer duodenal este mai

mare în mediul urban.

70

Rural, 34

Urban, 46

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Număr de cazuri

Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe zone

Urban

Rural

Concluzie: Ulcerul duodenal este mai frecvent în mediul urban decât în mediul rural.

4.1.2 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după sex

Din lotul de pacienţi internaţi în Secţia Interne II a Spitalului Judeţean de Urgenţă Alba,

la compartimentul gastroenterologie şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal am făcut analiza cazurilor

în funcţie de sex. Am constatat că deşi este mai frecvent la bărbaţi decât la femei există o

tendinţă de egalizare între sexe, nemaipăstrându-se diferenţele foarte mari.

Barbaţi53

Femei27

0

10

20

30

40

50

60

Număr de cazuri

Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după sexul bolnavului

Barbaţi

Femei

71

Concluzie: Ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi decât la femei.3.5 Repartiţia cazurilor

de ulcer duodenal după prezenţa HP

Lotul de pacienţi internaţi şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal în Secţia Interne II, la

compartimentul gastroenterologie au fost examinaţi în vederea decelării Helicobacter pilory, prin

metode neinvazive (testul serologic).

Etiologia ulcerului duodenal

2 cazuri2,50%

8 cazuri10,00%

70 cazuri87,50%

Cu Helicobacter pilory pozitiv Cu Helicobacter pilory negativ Nespecificat

Concluzie: Marea majoritate a pacienţilor (87,5%) sunt infectaţi cu Helicobacter pilory. Marea

majoritate a ulcerelor duodenale sunt produse de infecţia cu Helicobacter pilory. Acesta

interferă atât mecanismele de apărare cât şi cele de agresiune.

4.1.3 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după factorul etiologic

Pacienţii internaţi în Secţia Interne II şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal au ca şi agenţi

etiologici implicaţi în apariţia acestei boli: infecţia cu Helicobacter pilory, consumul de

antiinflamatoare nesteroidiene, apariţia în contextul altor boli, iar la două dintre cazuri nu au

specificată etiologia.

72

HP +48 cazuri

+ AINS22 cazuri

HP -6 cazuri

În contextul altor boli2 cazuri

2 cazuri

0

10

20

30

40

50

60

70

Cu HP pozitiv Cu HP negativ Nespecificat

Etiologia multiplă a ulcerului duodenal

Concluzie: În ulcerul duodenal predomină infecţia cu Helicobacter pilory, iar asocierea altor

factori etiologici determină acutizări, agravări sau complicaţii.

4.1.4 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după forma de debut

Din lotul de pacienţi internaţi în secţia Interne II şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal am

studiat repartiţia după forma de debut.

Forme clinice de ulcer duodenal după debut

37 cazuri46,25%

1 caz1,25%

42 cazuri52,50%

Ulcer acut Ulcer cronic Nespecificat

Concluzie: Pacienţii cu ulcer duodenal acut acut sunt mai numeroşi decât cei cu ulcer duodenal

cronic.

73

4.1.5 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal acut după debut – cu şi fără complicaţii

Dintre pacienţii diagnosticaţi cu ulcer duodenal acut în Secţia Interne II am observat că

foarte multe cazuri prezintă complicaţii la internare, ceea ce face să crească foarte mult costurile

tratamentului.

Ulcerul duodenal acut - cu şi fără complicaţii

4 cazuri9,52%

1 caz2,38%

6 cazuri14,29%

31 cazuri73,81%

Cu hemoragie Cu perforaţie Cu hemoragie şi perforaţie Fără hemoragie şi perforaţie

Concluzie: Mulţi dintre pacienţii cu ulcer duodenal acut ajung la spital datorită complicaţiilor

acestei boli.

4.1.6 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe de vârstă

Repartiţia pe grupe de vârstă a cazurilor de ulcer duodenal studiate m-a condus la

următoarea concluzie:

Ulcerul duodenal se întâlneşte la orice vârstă, incidenţa maximă fiind în decada a 4-a.

74

910

12

17

23

8

1

0

5

10

15

20

25

15-24 ani 24-34 ani 35-44 ani 45-54 ani 55-64 ani 65-74 ani Peste 75 ani

Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe de vârstă

Observaţie:

În ţările occidentale se constată o scădere a frecvenţei ulcerului duodenal în ultimele

decade. Aceasta se datorează modificărilor în alimentaţie, reducerii fumatului, apariţiei

medicamentelor eficiente în tratamentul ulcerului, dar mai ales scăderii importante a infecţiei

cu Helicobacter pilory – considerat astăzi agentul etiologic principal al ulcerului.

4.1.7 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe ocupaţionale

La studiul repartiţiei ulcerului duodenal pe grupe ocupaţionale, la lotul de pacienţi

internaţi în Secţia Interne II, (la compartimentul gastroenterologie) am ajuns la următoarea

concluzie:

75

4

24

39

58

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Fără ocupaţie Cont propriu Salariat Pensionar Şomer

Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe ocupaţionale

Concluzie: Salariaţii sunt cei mai afectaţi de această boală, urmaţi de pensionari, de cei fără

ocupaţie, de cei pe cont propriu şi de şomeri.

4.1.8 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe nivele de instruire

Am studiat repartiţia ulcerului duodenal la pacienţii internaţi în Secţia Interna II, la

compartimentul gastroenterologie pe nivele de instruire. Am observat că sunt afectate toate

grupele, într-o măsură mai mică sau mai mare.

76

2

6

1414

29

12

3

0

5

10

15

20

25

30

Fără studii Ciclu primar Ciclugimnazial

Sc.profesională

Liceu Postliceale Universitare

Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe nivele de instruire

Concluzie: Pacienţii cu studii gimnaziale sunt cei mai afectaţi de această boală.

77

Concluzii

Rolul cadrelor medicale în informarea corectă şi cât mai completă a pacienţilor în

legătură cu problemele lor de sănătate este crucial.

Ulcerul duodenal era până nu demult o afecţiune trenantă şi sâcâitoare. În prezent

beneficiază de soluţii reale de tratament. Relaţia etiologică cu microbul Helicobacter pilory face

ca printr-un tratament relativ simplu, dar foarte riguros şi corect condus, să se vindece boala

complet şi definitiv. Toate aceste lucruri nu se pot întâmpla decât dacă pacientul se prezintă la

medic şi primeşte îngrijirea medicală corectă şi completă, la timp.

Teama de a merge la medic, căutarea de soluţii miraculoase, lipsa de informaţii, sunt

câteva din motivele care împiedică uneori rezolvarea medicală a unei afecţiuni destul de des

întâlnite precum Ulcerul duodenal HP pozitiv. Deseori pacienţii ajung la spital ca urmare a

complicaţiilor acestei boli (hemoragii, perforaţii, stenoze, etc.). Aceasta face ca să se ridice

considerabil costurile tratamentului şi amprentează de cele mai multe ori negativ viaţa

pacientului.

Din cazurile studiate am ajuns la concluzia că problemele de dependenţă ale pacienţilor

au apărut mai ales pe fondul lipsei de informare, a igienei alimentare deficitare, a gestionării

ineficiente a situaţiilor de criză.

Pentru o evoluţie favorabilă pacientul cu Ulcer duodenal HP pozitiv trebuie să înţeleagă

corect situaţia sa, să cunoască factorii care îi pot agrava sau ameliora condiţia.

Asistentul medical are un rol important în educaţia pentru sănătate a pacientului,

proces ce include următoarele repere:

1. medicaţia :

- pacientul trebuie să cunoască medicamentele pe care le va lua la domiciliu

(doză, denumire, ritm de administrare,efecte secundare);

- pacientul trebuie să cunoască medicamentele ce trebuie evitate (aspirina,

antiinflamatoarele nesteroidiene).

2. dietă :

- evitarea meselor abundente;

- excluderea intoleranţelor individuale;

78

- respectarea unui orar precis al meselor şi gustărilor;

- evitarea alimentelor iritante: ceai, cafea, alcool, condimente.

3. fumatul :

- renunţarea la fumat.

4. odihna şi reducerea stresului :

- cointeresarea familiei în asigurarea unui climat confortabil pacientului, cu

perioade de odihnă zilnică;

- exerciţii de relaxare şi de control al stresului.

5. prevenirea şi recunoaşterea complicaţiilor:

- hemoragie (paloare tegumentară, confuzie, tahicardie, dispnee);

- perforaţie (durere abdominală severă, contractură musculară, vărsături);

- obstrucţie pilorică (greţuri, vărsături, distensie abdominală, durere).

6. necesită control medical periodic având în vedere că ulcerul poate prezenta

recurenţe.

79

ANEXA 1

80

ANEXA 2

81

ANEXA 3

Ulcer duodenal – ulcer tipic cu baza clară pe faţa anterioară

a bulbului duodenal

Ulcer duodenal cu stigmat de hemoragie recentă (cheag în crater)

82

BIBLIOGRAFIE

1. Pascu, O., Grigorescu, M., Acalovschi, M., Andreica, V., Gastroenterologie şi hepatologie –

Bazele practicii clinice, Editura Medicală universitară, Cluj Napoca , 2008

2. Ciurea, T., Pascu, O., Stanciu, C., Gastroenterologie şi hepatologie – Actualităţi 2003

Editura Medicală, Bucureşti , 2003

3. Gherasim, L., Medicină internă- Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, Editura Medicală,

Bucureşti, 1999

4. Braunwald, E., Fauci, A., Kasper, D., HARRISON- Manual de Medicină, ediţia a 15-a, Editura

Ştiinţelor Medicale

6. Pascu, O., Grigorescu, M., Tratat de gastroenterologie, vol.1, Editura Tehnică, Bucureşti,

1996

7. Diculescu, M., Preda, C., Bolile esofagului, stomacului şi duodenului pe înţelesul tuturor,

Editura M.A.S.T., Bucureşti, 2002

8. Gherasim, L., Ghiduri de practică medicală- vol.1, Editura Info Medica, 1999

9. Moş, L., Patologie- curs, Editura „Vasile Goldiş” University Press, Arad, 2006

10. Niculescu, C., Voiculescu, B., Niţă, C., Anatomia şi Fiziologia omului- Compendiu, ediţia a

2-a, Editura Corint, Bucureşti, 2004

11. Titirică, L., Ghid de Nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor

fundamentale – vol. I, Editura Viaţa Medicală Româneasc, Bucureşti , 2005

12. Titirică, L., Nursing – Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate asistenţii medicali, Editura

Viaţa Medicală Românească – Bucureşti , 1998

13. Gheorghe, N., Viorel, G., Ghid de nursing, OAMMR

14. Henderson, V., Principii fundamentale de îngrijire a bolnavilor, Copenhaga, 1991

15. Titirică, L., Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali, Editura Viaţa

Medicală Românească, Bucureşti , 2008

16. Bănică, R., Samoilă, M., Anghel, L., Analize de laborator şi alte explorări diagnostice,

Editura Medic Art, Bucureşti , 2007

17. Sicard, D., Guez, T., Dicţionar de examinări medicale, ediţia a 2-a, Editura Corint,

Bucureşti , 2007

83