TERMORREGULACIÓN NO INVASIVA EN EL PACIENTE

NEUROCRÍTICO

INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN

El uso terapéutico de la hipotermia en el enfermo neurocrítico es una de las terapias de neuroprotección que más interés ha suscitado en los últimos años.

Uno de los métodos terapéuticos mas frecuentes y estudiados es el uso de la hipotermia tras la parada cardio-respiratoria, pero se ha demostrado que la hipotermia favorece la neuroprotección tras una agresión traumática, isquémica, hemorrágica o anóxica.

HIPOTERMIAHIPOTERMIAUTILIZADA POR HIPÓCRATES, PARA PROPORCIONAR ANALGESIA Y DISMINUIR LA HEMORRAGIA EN LAS HERIDAS.

APARECEN A PRINCIPIOS DEL SIGLO XIX , LOS PRIMEROS TRABAJOS DEL USO DEL FRIO EN LOS SERES HUMANOS.

HIPOTERMIA: (SEGÚN EL GRADO)

HIPOTERMIA LEVE:(Tª CENTRAL 34ºC- 36ºC)

HIPOTERMIA MODERADA:

(Tª CENTRAL 32ºC-33,9ºC)

HIPOTERMIA MODERADA A PROFUNDA:

(Tª CENTRAL 30ºC-31,9ºC)

HIPOTERMIA PROFUNDA:

(Tª CENTRAL <30ºC)

HIPOTERMIA INDUCIDA:HIPOTERMIA INDUCIDA:

UTILIZAMOS LA HIPOTERMIA INDUCIDA:1. LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA GRAVE.2. LESIÓN ISQUÉMICA DE MÉDULA ESPINAL.3. INFARTO DE MIOCARDICO.4. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR.5. INSUFICIENCIA HEPÁTICA.6. PACIENTES NEUROLÓGICOS CON AUMENTO DE LA PRESIÓN

INTRACRANEAL.

LOS TCE SON LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE Y DISCAPACIDAD EN LA POBLACION DE LOS PAISES DESARROLLADOS. GENERALMENTE, PRESENTAN UNA HTI REFRACTARIA A LAS MEDIDAS GENERALES Y TERAPEÚTICAS DENOMINADAS DE PRIMER NIVEL, SIENDO LA HTI LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN ESTOS PACIENTES.

MEJORANDO LA RELACIÓN DE APORTE Y CONSUMO DE O2, LO CUÁL ES MUY BENEFICIOSO EN ÁREAS ISQUÉMICAS.

ADEMÁS, NUMEROSOS ESTUDIOS EXPERIMENTALES HAN DEMOSTRADO QUE LA HIPOTERMIA MODERADA PUEDE SER UTILIZADA PARA DISMINUIR EL TEJIDO INFARTADO EN EL ICTUS ISQUÉMICO Y PREVENIR EL VASOESPASMO EN LA HSA Y/O REDUCIR SI ESTE YA SE HA INSTAURADO.

LAS MEDIDAS PARA PALIAR LA HIC:

1.ANALGESIA Y SEDACIÓN. 2.TTO. POSTURAL. 3.MANTENER PIC<20. 4.RELAJANTES MUSCULARES. 5.TERAPIA OSMÓTICA. 6.COMA BARBITÚRICO. 7.CRANIOTOMIA DESCOMPRESIVA. 8.HIPOTERMIA MODERADA (32-33ºC).

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOTERMIA:

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS.ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.ALTERACIONES EQUILIBRIO ACIDO-BASE.ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS.ALTERACIONES RENALES.ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS.ALTERACIONES GASTROINTESTINALES.ALTERACIONES INMUNIDAD.

METODOS DE HIPOTERMIA:

MÉTODOS DE ENFRIAMIENTO EXTERNO (NO INVASIVOS).

MÉTODOS DE ENFRIAMIENTO INTERNO (INVASIVOS).

ACTUALMENTE NO EXISTEN EVIDENCIAS PARA RECOMENDAR LOS SISTEMAS INTRAVASCULARES FRENTE A LOS EXTERNOS.

LO IDEAL SERÍA AQUELLA QUE CONSIGUIERA LA Tª OBJETIVO DE FORMA RÁPIDA, SENCILLA Y SEGURA EVITANDO COMPLICACIONES COMO LA HIPOTERMIA EXCESIVA.

NUESTRA UNIDAD DISPONE DE DOS SISTEMAS DE HIPOTERMIA EXTERNA:

ARCTIC SUN ARCTIC SUN ®® CRITICOOL ®®

** AMBOS SISTEMAS SE BASAN EN DISPOSITIVOS POR LOS QUE CIRCULA UN FLUIDO FRIO, A TRAVÉS DE UN DISPOSITIVO (MANTA DE H2O O PARCHES ADHERENTES) QUE CUBREN EL ORGANISMO DEL PACIENTE, ENFRIANDOLO POR CONDUCCIÓN.

MONITORIZACIÓN DE LA Tª

SISTEMAS DE TERMORREGULACIÓN NO INVASIVAARCTIC SUN ARCTIC SUN ®® CRITICOOL ®®

PARCHES ADHESIVOS HIDROCOLOIDES,LIBRES DE LATEX.MAQUINA TERMORREGULADORA.SENSOR NASOFARÍNGEO O VESICAL.CAMBIO CADA 3-5 DIAS (PARCHES).ABSORBE HUMEDAD TRANSPIRADA (PARCHE)

TRAJE DE FRIO CAMBIO CADA 72 HORAS.MAQUINA TERMORREGULADORA.SENSOR PERIFÉRICO Y NASOFARÍNGEO.RETIRAR TRASLADO A TAC-RNM. PELIGRO RECALENTAMIENTO.

LA INDUCCIÓN DE LA HIPOTERMIA MODERADA (32- 33ºC) COMO MEDIDA TERAPEÚTICA PARA DISMINUIR LA HIC:

DURACIÓN EN PACIENTES CON ANOXIA CEREBRAL ENTRE 12-24 HORAS.

DURACIÓN EN PACIENTES CON TCE ENTRE 24-48 HORAS.

DIVERSOS EXPERTOS CREEN QUE DEBERIA DE SER ENTRE 5-7 DIAS.

1. REPOSO EN CAMA. CABECERA ELEVADA 30-40ºC.2. VIGILANCIA NEUROLÓGICA (PUPILAS,GCS,PIC) HORARIA.3. MONITORIZACIÓN ELECTROENCEFALOGRÁFICA (BIS,EEG

O POTENCIALES EVOCADOS).4. NUTRICIÓN ENTERAL O PARENTERAL ADECUADA A CADA

PACIENTE.5. NEUROMONITORIZACIÓN, EN FUNCIÓN

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE (PIC, SJO2,……).

6. ESCALA BSAS. DURANTE LA FASE DE INDUCCIÓN Y RECALENTAMIENTO CADA HORA.

7. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA CONTINUA DE PA INVASIVA,PVC,ECG,GC,SVO2,……….

8. RESPIRADOR:VCRP PARA MANTENER NORMOCAPNIA Y NORMOOXIGENACIÓN. AJUSTES FRECUENTES ANALÍTICA GUIADOS EN FASE DE INDUCCIÓN Y RECALENTAMIENTO.

9. LAVADOS ORALES CON CLORHEXIDINA,ASPIRACIÓN DE SECRECIONES SUPRAGLÓTICAS.

10. DIURESIS HORARIA: VIGILANCIA DE POLIURIA SOBRE TODO DURANTE LA FASE DE INDUCCIÓN.REPOSICIÓN ADECUADA DE PÉRDIDAS.

11.MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA CENTRAL Y PERIFÉRICA. SONDA DE Tª ESOFÁGICA MEDIDA MÁS FIABLE QUE SONDA VESICAL.12.CONTROLES ANALITICOS:

13.VIGILANCIA Y CONTROL CUTÁNEO. ÚLCERAS DECÚBITO. VALORACIÓN DE LESIONES CUTÁNEAS CADA 4-6 HORAS.

RECALENTAMIENTO TRAS UNA HIPOTERMIA INDUCIDA:

ESTUDIOS PUBLICADOS EN LOS QUE SE REALIZA UN RECALENTAMIENTO RÁPIDO, HAN DEMOSTRADO PEOR PRONÓSTICO Y PÉRDIDA DEL EFECTO NEUROPROTECTOR DE LA HIPOTERMIA. ADEMÁS EL RIESGO DE EFECTOS ADVERSOS DERIVADOS DE ESTA FASE ES MAYOR CUANDO SE REALIZA DE FORMA RÁPIDA Y NO CONTROLADA.

VELOCIDAD MÁXIMA DE 0,2ºC-0,5ºC/H PARA HIPOTERMIA POSTPCR Y DE 0,1ºC-0,2ºC/H PARA EL RESTO DE LAS CATEGORIAS.

LA HIPERTERMIA DE REBOTE POSTERIOR A LOS CICLOS DE HIPOTERMIA TERAPÉUTICA ES FRECUENTE. POR ESO RESULTA VITAL UN ESTRICTO CONTROL Y MANTENIMIENTO DE NORMOTERMIA TRAS RECALENTAMIENTO DURANTE AL MENOS 72 HORAS.

EN LA HIPOTERMIA TERAPEÚTICA SE HA VISTO QUE EL RIESGO DE INFECCIONES ESTÁ DIRECTAMENTE RELACIONADO CON LA DURACIÓN DE LA TERAPIA (MAYOR CUANDO ES > 24 HORAS) Y LA CATEGORIA DE PACIENTES (MENOR EN LA HIPOTERMIA POSTPARADA Y MAYOR EN PACIENTES NEUROCRÍTICOS).

LA MAYORIA DE LOS ESTUDIOS QUE HAN DEMOSTRADO UN AUMENTO EN LA INCIDENCIA DE LA NEUMONIA, NO HAN DEMOSTRADO UN AUMENTO DE LA MORTALIDAD POR ESA CAUSA, CUANDO LA NEUMONIA ES ADECUADAMENTE TRATADA.

LOS PACIENTES DEBERAN ESTAR MONITORIZADOS DURANTE LA HIPOTERMIA TERAPEÚTICA YA QUE LOS SIGNOS DE INFECCIÓN PUEDEN ESTAR AUSENTES. SE OBSERVAN ALTERACIONES ANALÍTICAS Y UNA SOBRECARGA DEL DISPOSITIVO DE SUPERFICIE PARA MANTENER LA Tª PROGRAMADA.