Thrombolyse à la phase aiguë d’un infarctus cérébral de l’enfant et dysfibrinogénémie familiale

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    31-Dec-2016

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    sans aide 2mois aprs, mais le membre suprieur reste pl-revue neurolog ique

    bjectifs. Dterminer les facteurs prdictifs cliniques et radio-ogiques de TH de lAIC, par TDM crbrale multimodalits,rce auproduit permabilit-surface (PS), reflet de la perma-ilit de la barrire hmato-encphalique (BHE).thodes. Cest une tude prospective mono-centrique,ene du 30 juin 2009au 31dcembre 2010. Les patients,ccueillis en urgence au CHU de Rouen pour un AIC datant deoins de 6heures, bnficiaient dune TDM multi-modalitsvec calcul du produit permabilit-surface (PS). Les don-es cliniques ladmission, lvolution clinique immdiatet 90 jours et les donnes de la TDM dont le PS ontt compares selon la prsence ou non dune TH au seine linfarctus lIRM crbrale ralise entre j3 et j5 dehospitalisation.sultats. Quatre-vingt-six patients ont t inclus. Parmies patients, 27 ont prsent une TH, dont 11 taientymptomatiques et 16 asymptomatiques. Aprs rgressionogistique, un PS>0,84mL/100 g/min au sein de linfarctusla TDM de perfusion ralise en urgence tait prdictife transformation hmorragique. Les autres facteurs pr-ictifs de TH taient le volume de la lsion ischmiquela TDM de perfusion et un antcdent de fibrillation

    uriculaire.iscussion. Un PS suprieur 0,84mL/100 g/min au sein lasion ischmique tait un facteur prdictif indpendant deransformation hmorragique et multipliait ce risque par 28.l a t dmontr que le PS calcul daprs lemodle Patlak este reflet de la permabilit de la BHE. Llvation du PS traduitaugmentation de permabilit de la BHE. Cette permabilit,ause par lischmie, favorise la TH au sein de linfarctus lorse la reperfusion crbral.onclusion. Un PS>0,84mL/100 g/min mesur la TDM deerfusion est un facteur prdictif de transformation hmorra-ique et pourrait aider la dcision de thrombolyse la phaseigu dun infarctus crbral.

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    raitement endovasculaire des infarctusrbraux : analyse des 55premiers patientsonsecutifs strasbourgeoisvania Patrya, Rmy Beaujeuxb, Olivier Rouyera,alrie Lauera, Fazel Boujanb, Christian Marescauxa,alrie Wolff a

    Unit de neurovasculaire, Hautepierre, 67096 Strasbourg, FrancePle dimagerie, nouvel hpital civil, 67000 Strasbourg, France

    ots cls : Traitement endovasculaire ; Thrombolysentra-artrielle ; Infarctus crbralntroduction. En France, 130 000personnes par an prsententn accident vasculaire crbral (AVC) : les infarctus (IC) repr-entent 80% des AVC et lutilisation de traitements efficaces a phase aigu a rvolutionn leur prise en c.bjectifs. Si la thrombolyse intra-veineuse (TIV) estujourdhui frquemment utilise, les traitements endo-asculaires sont discuter au cas par cas. Nous avonsvalu les patients traits par voie endovasculaire au CHU detrasbourg.thodes. Notre tude value les 55premiers patientsonscutifs victimes dIC pour lesquels un traitement endo-asculaire a t envisag. Ils prsentaient une occlusion dunros tronc artriel (carotide interne, tronc basilaire ou 1re por-ion de lartre crbrale moyenne), ou une contre-indicationla TIV, ou un chec de la TIV. Diffrents traitements endovas-

    ulaires ont t utiliss : chimique oumcaniques. Les critrese jugement ont t le taux de dsobstruction artrielle, lesomplications et lvolution c.8 ( 2 0 1 2 ) A1A48 A39

    Rsultats. En 27mois, 55patients ont t traits (moyennedge 65,7 ans). la fin du geste endovasculaire, 91% despatients (50/55) avaient une recanalisation artrielle. Le tauxde mortalit 3mois tait de 25,45% (14/55). Le score deRankin entre 3 et 6mois tait infrieur ou gal 2 chez 53%des patients (27/51). Il y a eu 25hmorragies crbrales (dontseulement 5 symptomatiques) et 3hmorragies svres (unedans le bassin suite une fracture, une cervicale en postop-ratoire et une abdominale sous-anticoagulants).Discussion. Le taux de recanalisation dans notre tudedpasse celui de la TIA seule (64,6% dans la mta-analyse deLee en 2010) et est comparable aux tudes utilisant des tech-niques mcaniques (Castano et al., 2010 ; Menon et al., 2010).Le taux de nos patients amliors cliniquement dpasse celuide cesmmesarticles (25 50%3mois). Les tauxdemortalitsont comparables (entre 20 et 45%), ainsi que les hmorragiescrbrales symptomatiques (0 15%).Conclusion. Ces rsultats suggrent que les gestes endovascu-laires peuvent tre discuts dans certaines indications, maisafin de slectionner au mieux les patients et la technique utiliser, la prise en charge doit tre standardise.Informations complmentaires. Cette tude na bnficidaucun financement particulier.

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    Thrombolyse la phase aigu dun infarctuscrbral de lenfant et dysfibrinognmiefamilialeJean-Francois Piquesa, Agns Jacquinb, Olivier Rouaudb,Guy-Victor Ossebyb, Emmanuel de Maistrea,Maurice Giroudb, Yannick Bejotba Laboratoire dhmostase, CHU Plateau technique de biologie,21000 Dijon-Franceb Unit de soins intensifs neurovasculaires, hpital du Bocage, CHU,21000 Dijon, France

    Mots cls : Infarctus crbral ; Thrombolyse ;Dysfibrinognmie familialeIntroduction. Les troubles de la coagulation sont lune descauses les plus frquentes dinfarctus crbral chez lenfant(jusqu 38% des cas) : dficits en protines C, S, antithrom-bine, facteur V Leiden. . .Observation. Dossier 11-2322. Nous rapportons le cas dunjeune garcon de 16ans porteur de lanomalie du fibrinognede type Dusart. Il a prsent brutalement un dficit sensiti-vomoteur hmicorporel gauche pour lequel il est transfrau CHU, o lexamen initial retrouve une hmiplgie pr-dominance brachio-faciale, hypoesthsie gauches, dysarthrie(NIHSS=12). LIRM crbrale montre un infarctus crbral syl-vien droit total avec thrombus en M1et mismatch tendu enperfusion. Le fibrinogne est 1,5 g/L. La fibrinolyse intravei-neuse na pas t tente compte tenu de la dysfibrinognmie.En revanche, une thrombolyse intra-artrielle a t effec-tue 3h15aprs le dbut des symptmes, aprs chec de lathrombectomie. Le patient sest aggrav j1 (NIHSS=16avecsomnolence), ncessitant une craniectomie de dcompres-sion pour infarctus crbral sylvienmalin. Le bilan tiologiquecomplet a t ngatif hormis la dysfibrinognmie familiale.Le NIHSS de sortie tait 8, le Rankin modifi 5. Un traite-ment parWarfarine a t dbut en prvention secondaire. Lepatient est actuellement en centre de rducation. Lvolutionneurologique est lentement favorable, puisquil peut marchergique.Discussion. Le fibrinogne type Dusart est une dysfibrinog-nmie congnitale responsable dvnements thrombotiques

    dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2012.01.142dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2012.01.243dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2012.01.244

  • ue 1A40 revue neurolog iq

    svres, essentiellement veineux. Ces phnomnes throm-botiques sont dus une architecture anormale et unethromborsistance du caillot de fibrine. La dysfibrinognmieentrane une rsistance de ces thrombus la thrombolyse parrt-PA, cause dune impossibilit de fixation de lagent lytiquesur le thrombus dont larchitecture est anormale.Conclusion. La dysfibrinognmie rend inefficace la thrombo-lyse en traitement de la phase aigu des infarctus crbraux.Ainsi, cest le traitement prventif par anti-vitamines K quidoit tre privilgi.

    doi:10.1016/j.neurol.2012.01.245

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    Infarctus crbral (IC) et syndrome dapnesobstructives du sommeil (SAOS) : quellesrelations ? Apport de la neuro-imagerieMathilde Poli a, Jean-Marc Orgogozoa, Pierre Philipb,Igor Sibonaa Unit neurovasculaire, hpital Pellegrin, 33000 Bordeaux, Franceb Clinique du sommeil, hpital Pellegrin, 33000 Bordeaux, France

    Mots cls : Infarctus crbral ; Apne du sommeil ; Imageriepar rsonance magntiqueIntroduction. Le SAOS affecte 2 4% de la population gn-ral. Il serait associ un plus mauvais pronostic fonctionnelpost-AVC, nanmoins, lesmcanismes qui sous-tendent cettevolution plus dfavorable sont mconnus.Objectifs. Lobjectif est dvaluer chez des patients, victimesdun IC lexistence, dune association entre la prsence dunSAOS, et dune part, le volume de linfarctus, et dautre part,ltendue de la microangiopathie crbrale.Mthodes. Quatre-vingt-dix-neuf patients prsentant un pre-mier IC symptomatique ont t inclus prospectivement.Une valuation du SAOS a t ralise par polysomno-graphie dans la semaine suivant lIC. Le volume de lICfut mesur sur la squence de diffusion aprs contouragemanuel (logicielMRIcron). Lvaluationde lamicroangiopathiefut effectue par analyse de lextension de la leucoen-cphalopathie (chelle de Fazekas), calcul du nombre delacune sur la squence FLAIR et de microsaignents sur lasquence T2*.Rsultats. Cinquante-six patients avaient un SAOS dfi-nit par un IAH>5. Le volume moyen de linfarctus taitde 2947 cm3 dans le groupe de patients avec SAOS et1525 cm3 dans le groupe SAOS (p=0,01). La proportion depatients avec leucoencphalopathie (Fazekas1) tait plusimportante dans le groupe sans SAOS (82,2% vs 61,8%,p

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