Embed Size (px)
Citation preview
Breve communication
Thrombose veineuse cerebrale et polyradiculonevrite aiguerevelant un lupus erythemateux dissemine
Cerebral venous thrombosis and acute polyradiculoneuritis revealingsystemic lupus erythematosus
N. Ahbeddou a,*, A. Benomar a,b, K. Rasmouni a, A. Quessar b, H. Ouhabi b,E. Ait Ben Haddou a, M. Yahyaoui a
aService de neurologie B, hopital des specialites, BP 6220 Rabat-Instituts, Rabat, MarocbHopital universitaire international Cheikh Zaid, Rabat, Maroc
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 6 ( 2 0 1 0 ) 4 5 8 – 4 6 3
i n f o a r t i c l e
Historique de l’article :
Recu le 20 mai 2009
Recu sous la forme revisee le
28 juin 2009
Accepte le 31 juillet 2009
Mots cles :
Thrombose veineuse cerebrale
Polyradiculonevrite aigue
Lupus erythemateux aigu dissemine
Keywords:
Cerebral venous thrombosis
Acute polyradiculoneuritis
Systemic lupus erythematosus
r e s u m e
Introduction. – Les manifestations neurologiques du lupus erythemateux systemique sont
frequentes et extremement polymorphes. Dans 40 % des cas, elles peuvent preceder la
declaration du lupus ou en etre revelatrices. Elles interessent essentiellement le systeme
nerveux central et constituent un element pejoratif pour le pronostic. L’atteinte du systeme
nerveux peripherique est rare mais variee, pouvant mettre en jeu le pronostic vital et
fonctionnel.
Observation. – Une femme, agee de 30 ans, presenta une thrombose veineuse cerebrale du
sinus longitudinal superieur qui evolua favorablement sous antibiotiques et anticoagulant.
Quatre mois plus tard, survint une polyradiculonevrite aigue associee a un syndrome
inflammatoire et a une positivite des anticorps anti-DNA et antinucleaire. Le diagnostic
de neurolupus fut retenu sur quatre criteres de l’American College of Rheumatology. Une
corticotherapie associee a une cure d’immunoglobuline intraveineuse fut instituee. L’evo-
lution fut favorable, avec disparition complete du deficit moteur.
Conclusion. – Les thromboses veineuses cerebrales et les polyradiculonevrites aigues sont
des manifestations rares au cours du lupus erythemateux systemique. Elles imposent un
diagnostic et une prise en charge precoce.
# 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.
a b s t r a c t
Introduction. – Neurological manifestations of systemic lupus erythematosus are frequent
and polymorphic. In 40% of cases, lupus can be revealed by neurological symptoms. Cerebral
nervous system complications predominate and can be a negative factor for prognosis.
Peripheral features are rare and various and can compromise functional prognosis, some-
times with fatal outcome.
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (N. Ahbeddou).0035-3787/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.doi:10.1016/j.neurol.2009.09.005
Case report. – We report the case of a 30-year-old woman who presented a cerebral venous
thrombosis of the superior longitudinal sinus. Outcome was favorable with antibiotics and
anticoagulants. Four months later, she developed an acute polyradiculoneuritis associated
with an inflammatory syndrome and positive tests for antinuclear antibody and antinuclear
anti-DNA. The diagnosis of neurolupus was retained on the basis of four criteria of the
American college of Rheumatology. The patient was given steroid therapy associated with a
course of intravenous immunoglobulin. She has fully recovered her deficit.
Conclusion. – Cerebral venous thrombosis and acute polyradiculonevrites are rare events in
systemic lupus erythematosus. Early diagnosis and management are crucial.
# 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 6 ( 2 0 1 0 ) 4 5 8 – 4 6 3 459
Fig. 1 – IRM, sequence sagittale en T1 : hypersignal du sinus
sagittal superieur temoignant de sa thrombose.
Magnetic Resonance Imaging, sagittal T1 sequence:
Hypersignal of the superior longitudinal sinus showing the
thrombosis.
1. Introduction
Le lupus erythemateux systemique est caracterise par une
atteinte multisystemique de gravite variable. Il survient
preferentiellement chez la jeune femme.
Les criteres diagnostiques retenus par l’American College
of Rheumatology (ACR) sont universellement utilises pour le
diagnostic positif de la maladie (11 criteres cliniques et/ ou
biologiques) (American College of Rheumatology, 1999). La
survenue concomitante ou successive de quatre criteres suffit
a affirmer le diagnostic avec une excellente specificite et
sensibilite.
Les complications neurologiques sont classiquement
considerees comme les plus graves. Elles sont de frequence
variable (observee dans 40 a 75 % des cas), parfois longtemps
isolees. Les deux principales manifestations sont les troubles
psychiatriques et les crises convulsives. D’autres complica-
tions ont ete decrites, en particulier les manifestations
centrales deficitaires, tels les accidents ischemiques arteriels
qui sont beaucoup plus frequents que les infarctus d’origine
veineuse. L’atteinte du systeme nerveux peripherique est
constatee dans 5 a 25 % des cas. La polyradiculonevrite en est
la manifestation la plus rare, avec une frequence de 1 %.
Nous rapportons l’observation d’une femme, agee de
30 ans, chez qui la maladie lupique a ete revelee par
l’association d’une thrombose veineuse cerebrale (TVC)
precedant une polyradiculonevrite aigue.
2. Observation
Une jeune femme, agee de 30 ans, mere de trois enfants,
presenta brutalement, le 23 decembre 2007, une crise
convulsive partielle droite avec generalisation secondaire,
suivie de troubles de la conscience. Elle avait dans ses
antecedents deux avortements spontanes precoces, des
polyarthralgies d’allure inflammatoires et une chute de
cheveux recente.
A l’admission, la patiente etait comateuse (Glasgow a 9), le
pouls a 70 par minute, la tension arterielle a 140/90 mmHg, et
la temperature a 37,58. L’examen neurologique trouvait une
hemiparesie gauche spastique, sans atteinte des paires
craniennes. Le fond d’œil etait normal. La sensibilite et la
coordination etaient respectees. Il n’y avait pas de raideur
meningee, ni de foyer infectieux. La patiente fut admise en
reanimation et placee sous respiration artificielle.
L’IRM realisee en urgence montrait un hypersignal du sinus
sagittal superieur sur la sequence sagittale en T1 temoignant
d’une thrombose (Fig. 1). Les sequences angiographiques
confirmerent l’absence du flux dans le sinus longitudinal
superieur (Fig. 2). La ponction lombaire montrait une
proteinorachie a 0,40 g/L avec une glycorachie normale. Le
liquide cephalorachidien (LCR) etait legerement hematique, la
cytologie comptait 13 elements blancs et 9500 globules rouges,
ce qui eliminait une meningite. Il n’existait pas de profil
oligoclonal a l’electrophorese des protides du LCR. L’examen
direct du LCR et les cultures etait negatif. La recherche des
antigenes solubles dans le LCR (Listeria meningitidis A, B, C,
Listeria meningitidis Y, Streptococcus pneumoniae, streptocoque B)
etait negative. L’examen ORL etait normal, eliminant tout
foyer infectieux. Les examens biologiques sanguins revelaient
une hyperleucocytose a 17 000, avec 89 % de neutrophiles,
associee a une anemie normochrome normocytaire avec une
hemoglobinemie a 8 g/dl. L’electrophorese des protides dans
le sang montrait une hyper-a2-globulinemie moderee a 3,9 g/l
(5,4 %) et des gammaglobulines a 6,9 g/l (9,4 %). Les b-HCG
etaient negatifs. La vitesse de sedimentation etait a 80 a la
Fig. 2 – Angiographie par resonance magnetique :
confirmation de la thrombose du sinus sagittal superieur,
non-visualisation du sinus longitudinal superieur.
Thrombosis confirmed on magnetic resonance angiography:
No display of the superior longitudinal sinus.
Tableau 1 – Donnees electromyographiques des con-ductions nerveuses motrices et sensitives.Electroneuromyography studies: motor and sensory nerveconduction.
Conduction nerveuse motrice
Nerf median (D/G)
LDM (ms) 4,9/4,7
Amplitude du PEM (mV) 2,0/2,2
VCM (m/s) 52,2/51,2
Nerf cubital (D/G)
LDM (ms) 3,5/3,7
Amplitude du PEM (mV) 2,5/2,2
VCM (m/s) 51,9/52,0
Onde F 35 ms, retrouvee
une fois sur 10
Nerf SPE (D/G)
LDM (ms) 7,1/7,2
Amplitude du PEM (mV) 1,1/1,3
VCM (m/s) 54,0/54,3
Nerf SPI (D/G)
LDM (ms) 8,0/8,2
Amplitude du PEM (mV) 2,5/2,2
VCM (m/s) 44,8/44,3
Onde F Non retrouvee (0/10)
Conduction nerveuse sensitive
Nerf median (D/G)
Amplitude (mV) 8,4/8,2
VCS (m/s) 50,5/52,3
Nerf cubital (D/G)
Amplitude (mV) 1,9/2
VCS (m/s) 48,0/48,7
LDM : latence distale motrice ; PEM : potentiel evoque moteur,
VCM : vitesse de conduction motrice, VCS : vitesse de conduction
sensitive, D/G : droit/gauche.
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 6 ( 2 0 1 0 ) 4 5 8 – 4 6 3460
premiere heure, la CRP etait inferieure a 6 mg/l. Le taux de la
proteine S, de la proteine C et de l’antithrombine III etait
normal. Les serologies hepatite, TPHA-VDRL et VIH etaient
negatives. La fonction renale, hepatique et le bilan phospho-
calcique etaient normaux.
La patiente fut traitee par l’association de ceftriaxone (4 g/j)
en intraveineuse directe, de gentamycine (160 mg/j) en
intramusculaire, de phenobarbital a raison de 40 cg/j per os
toutes les 12 heures et de Fraxiparine1 0.3 en sous-cutanee
toutes les 12 heures, puis relais par les antivitamines K
(Acenocoumarol1) 25 mg/j avec augmentation progressive de
la dose selon le taux de prothrombine et de l’INR.
Une semaine plus tard, une amelioration de l’etat de
conscience et du syndrome infectieux etait notee avec
disparition des crises convulsives. Le controle de la crase
montrait un INR a 2,6. A sa sortie de l’hopital, le 18 janvier 2008,
la patiente etait apyretique. Le deficit moteur avait totalement
regresse ; le fond d’œil etait normal. Elle etait toujours sous
anticoagulants et anticonvulsivants.
Le 10 avril 2008, la patiente presenta brutalement un deficit
moteur ascendant des quatre membres associe a des troubles
respiratoires necessitant un sejour en unite de soins intensifs
avec ventilation mecanique.
L’examen neurologique montrait une tetraplegie, une
areflexie osteotendineuse et une diplegie faciale peripherique.
Il n’y avait pas de troubles de la conscience ni de troubles
sphincteriens. Les reflexes cutaneoplantaires etaient en
flexion et la sensibilite conservee. Le fond d’œil etait normal.
Le reste de l’examen clinique trouvait une chute de cheveux
importante, sans autre signe associe. L’electromyogramme
montrait une conservation des conductions motrices et
sensitives avec un allongement des latences distales motrices
et un effondrement des amplitudes des potentiels d’actions
moteurs et des potentiels sensitifs. Les latences etaient
allongees et les ondes F n’ont pas ete obtenues. Les potentiels
d’actions moteurs etaient desynchronises avec des blocs de
conductions proximaux (Tableau 1). Le diagnostic de poly-
radiculonevrite avec atteinte sensitivomotrice de type axonale
fut retenu.
L’hemogramme montrait une anemie normochrome nor-
mocytaire, avec un taux d’hemoglobine a 10 g/dl. La valeur des
leucocytes etait de 10 000 elements/mm3. A l’electrophorese
des protides, dans le sang, persistait une hyper-gamma-
globulinemie (25 g/l). Le bilan renal et hepatique etait normal.
Les serologies de l’hepatite B, hepatite C, VIH et TPHA VDRL
etaient negatives, ainsi que le dosage des anticorps anti-
phospholipides et des ANCA. La recherche des anticorps
antinucleaires et des anticorps anti-DNA natifs fut positive,
avec des taux respectivement de 1/640 et de 1/160. L’etude du
LCR montrait trois globules blancs/mm3, 0,45 g/l d’albumine et
0,50 g/l de glucose.
Le diagnostic de polyradiculonevrite aigue compliquant un
lupus systemique fut retenu.
Un traitement associant des immunoglobulines intravei-
neuses a raison de 0,4 g/kg par jour et un bolus de
methylprednisolone 1 g/j pendant cinq jours, puis relais par
voie orale par prednisone (60 mg/j) fut institue. La patiente
etait toujours sous anticonvulsivants (phenobarbital 5 cg : 1-0-
2) et antivitamine K (3/4 cp/j).
L’evolution fut marquee par une amelioration rapide des
signes cliniques, avec conservation d’un discret deficit crural
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 6 ( 2 0 1 0 ) 4 5 8 – 4 6 3 461
gauche. En raison de la volonte d’entamer une grossesse, la
patiente refusa le traitement immunosuppresseur par cyclo-
phosphamide en bolus mensuel, et ce malgre le risque de
poussee lupique. Un mois plus tard, la patiente ne presentait
plus de crise epileptique, la marche etait normale, le deficit
moteur avait disparu, seuls les reflexes etaient diminues aux
quatre membres.
3. Discussion
Cette patiente a presente une TVC d’evolution favorable sous
antibiotiques et anticoagulants. Quatre mois plus tard, a
l’occasion d’une polyradiculonevrite aigue de type axonal, le
diagnostic de neurolupus a ete pose selon les criteres de l’ACR
(1982) revises en 1993 : convulsion, anemie normochrome
normocytaire, positivite des anticorps anti-DNA et antinu-
cleaire. Bien que les criteres de 1982 ne retiennent que les
crises comitiales et la psychose, l’ACR a etabli en 1999 une liste
des manifestations neuropsychologiques observees au cours
du lupus, incluant les troubles cognitifs, les myelites trans-
verses, les accidents vasculaires cerebraux et les atteintes
peripheriques (American College of Rheumatology, 1999).
Les atteintes centrales deficitaires sont dominees par les
infarctus arteriels.
Les TVC sont en revanche beaucoup plus rares (5 %).
Quatorze cas ont ete repertories dans la litterature (Tableau 2)
(Shiozawa et al., 1986 ; Levine et al., 1987 ; Vidailhet et al., 1990 ;
Lee et al., 2001 ; Portela et al., 2004 ; Agreda-Vasquez et al.,
2006 ; Ohsaka et al., 2006 ; Li et al., 1990). Elles peuvent etre
Tableau 2 – Cas de thrombose veineuse cerebrale dans le cadrlitterature.Cerebral venous thrombosis cases occurring in systemic lupus ery
Shiozawaet al.(1986)
Levineet al. (1987)
Vidailhetet al.(1990)
Sexe F 1F, 1H 5F, 1H
Age de debut des
symptomes
de TVC (annee)
41 26 35
Symptomes
Cephalees 1 2 5
¨deme papillaire 1 1 1
Deficit focal – – 4
Crises convulsives – – 3
Imagerie
IRM – – –
Angiographie SSS SSS : 1,
ST : 1
SSS+ST : 2, TS
SSS : 1, TS+JV
Anticorps
AAN + – : 1 + : 4
AAD + – : 1 + : 4
Lupus anticoagulant – + : 2 + : 3
Traitement C C+A C+A : 5P
Evolution Favorable Favorable Favorable
SSS : sinus sagittal superieur ; ST : sinus transverse ; SLS : sinus longitu
inaugurales ou survenir au cours de l’evolution de la maladie
lupique, et interesser differents sinus veineux cerebraux. Leur
frequence augmente lorsqu’il s’associe au lupus un syndrome
des antiphospholipides. Les symptomes revelateurs sont tres
variables. Il peut s’agir de cephalee (44 %), d’hypertension
intracranienne (20 %), d’œdeme papillaire (41 %), de crises
convulsives (47 %), de deficit neurologique focal (43 %), ou
d’alteration des fonctions mentales (50 %) (Agreda-Vasquez
et al., 2006).
Les mecanismes responsables de la survenue des TVC au
cours du lupus sont encore mal connus, mais semblent etre en
rapport avec les interactions complexes entre les cellules
endotheliales et les anticorps lupus anticoagulant, l’inhibition
des fonctions des proteines C et S, la deficience de la
fibrinolyse, l’alteration des fonctions antithrombine III et
une vascularite diffuse. Chez cette patiente, l’absence d’anti-
corps antiphospholipides et la normalite du bilan de la crase
suggerent plutot l’implication d’une vascularite cerebrale et
d’une hypercoagulabilite.
La confirmation diagnostique de la TVC repose sur les
images radiologiques. La combinaison de l’IRM et de l’angioRM
permet a la fois de visualiser la TVC, les lesions cerebrales
associees comme l’œdeme cerebral generalise ou localise, les
hemorragies congestives, uniques ou multiples ou encore un
infarctus veineux, et d’evaluer approximativement l’age de la
TVC par la conservation du signal des produits de degradation
de l’hemoglobine dans les sequences ponderees en T1 et T2.
L’angiographie cerebrale peut s’averer necessaire chez cer-
tains patients en cas de suspicion d’une thrombose isolee
d’une veine corticale ou d’une fistule durale. Au cours du
e d’un lupus erythemateux aigu dissemine publies dans la
thematosus described in publications.
Lee et al.(2001)
Portelaet al.(2004)
Agreda-Vasquezet al. (2006)
Ohsakaet al.(2006)
2F 1F 1F 1F
44 30 27 33
1 1 1 1
1 1 – –
– – – –
1 – – –
SSS+ST : 1,
ST : 1
SLS+ST – –
: 1P,
: 1
– – SLS SSS+ST
+ + +
+ – –
– – +
C+A C+A C C+A
Favorable Favorable Favorable Favorable
dinal superieur, C : corticosteroıde ; A : traitement anticoagulant.
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 6 ( 2 0 1 0 ) 4 5 8 – 4 6 3462
lupus, les autres anomalies de l’IRM les plus frequemment
observees sont de larges hypersignaux T2 interessant la
substance blanche, des hypersignaux T2 focaux de la
substance grise ou plus souvent des hypersignaux T2
pinctiformes et multiples de la substance blanche.
Le pronostic de la TVC est generalement favorable
lorsqu’un traitement anticoagulant est rapidement instaure.
La Federation europeenne des societes de neurologie (EFNS)
recommande un traitement en phase aigue par heparine de
bas poids moleculaire ou par heparine intraveineuse, suivi
d’un traitement par antivitamine K oral avec un INR cible entre
deux et trois. La duree de l’anticoagulation est controversee,
allant de six a 12 mois. (Einhaupl et al., 2006).
Les manifestations neurologiques peripheriques sont
egalement rares, au cours du lupus. Leur prevalence varie
selon les series de 2 a 30 % des cas (Karmochkine et al., 1993 ;
Ait Benhaddou et al., 2003). Il s’agit, frequemment, d’une
mononeuropathie multiple ou d’une polyneuropathie axo-
nale, distale et symetrique, sensitive ou sensitivomotrice
(Rafai et al., 2007 ; Campello et al., 2001).
La polyradiculonevrite aigue reste exceptionnelle., Elle
peut etre revelatrice de la maladie (Millette et al., 1986 ;
Chaudhuri et al., 1989 ; Vaidya et al., 1999 ; Mouti et al., 2002 ;
Ait Benhaddou et al., 2003), compliquer une poussee lupique
ou s’associer a une atteinte nerveuse centrale. Dans la grande
majorite des cas decrits dans la litterature, il s’agit une atteinte
demyelinisante. Ait Benhaddou et al. (2003) ont rapporte deux
cas de polyradiculonevrites secondaires au lupus. Ils ont
retrouve, dans la litterature, 19 cas de polyradiculonevrite
aigue demyelinisante publies depuis 1952, confirmes par
electromyogramme dans tous les cas.
Diverses hypotheses physiopathologiques ont ete avancees
pour expliquer l’atteinte peripherique, notamment un meca-
nisme vasculaire ischemique par le biais de la vascularite du
vasa nervorum, ou des microthrombi en rapport avec les
anticorps antiphospholipides. D’autres mecanismes propres,
comme les depots des complexes immuns, une agression
directe des anticorps provoquant une destruction des nerfs
peripheriques ont ete decrits (Karmochkine et al., 1993 ; Rafai
et al., 2007). L’absence des anticorps antiphospholipides, la
brutalite de l’installation et l’evolution rapidement favorable
chez cette patiente confortent a la fois l’implication de la
vascularite et du mecanisme auto-immun.
La particularite de notre observation reside dans la
survenue d’une TVC suivie d’une polyradiculonevrite aigue,
chez une meme patiente. L’atteinte axonale sensitivomotrice
retrouvee a l’ENMG est differente de celle decrite par la
majorite des auteurs qui rapportent essentiellement une
atteinte demyelinisante.
En l’absence d’etudes controlees, les aspects therapeuti-
ques du neurolupus demeurent largement bases sur l’expe-
rience. Les manifestations neurologiques diffuses imposent
une corticotherapie, souvent entreprise sous forme de bolus
de methylprednisolone, avec un relais assure par la cortico-
therapie orale a raison de 1 mg/kg par jour s’etalant
generalement sur plusieurs annees. Le recours aux immuno-
suppresseurs se justifie en cas de severite du tableau initial ou
d’une corticodependance. Les echanges plasmatiques et les
immunoglobulines intraveineuses sont preconises pour jugu-
ler l’atteinte peripherique, avec surveillance etroite du bilan
renal, en raison de l’atteinte souvent associee lors du lupus
(Karmochkine et al., 1993).
4. Conclusion
Le lupus erythemateux systemique est souvent revele par des
troubles neuropsychiatriques. Bien que les TVC et les poly-
radiculonevrites aigues soient exceptionnelles au cours du
lupus, le diagnostic doit etre systematiquement evoque, surtout
chez les femmes jeunes, en presence de signes systemiques et
de syndrome inflammatoire qui ne font pas leurs preuves, afin
d’initier le plus rapidement possible un traitement adequat en
fonction de la severite de la symptomatologie.
r e f e r e n c e s
Agreda-Vasquez GP, Galvan-Plata ME, Nellen-Hummel H,Halabe-Cherem J. Cerebral venous thrombosis in systemiclupus erythematosus. Rev Med IMSS 2006;44:365–9.
Ait Benhaddou E, Birouk N, El Alaoui-Faris M, et al.Polyradiculonevrite aigue de type Guillain-Barre revelantun lupus erythemateux aigu dissemine : etude de deuxcas et revue de la litterature. Rev Neurol (Paris)2003;159:300–6.
American College of Rheumatology. Nomenclature and casedefinitions for neuropsychiatric lupus syndromes. ArthritisRheum 1999;42:599–608.
Campello I, Almarcegui C, Velilla J, et al. Peripheral neuropathyin systemic lupus erythematosus. Rev Neurol 2001;33:27–30.
Chaudhuri RK, Taylor IK, Niven RM, Abbott RJ. A case ofsystemic lupus erythematosus presenting as Guillain–Barresyndrome. Br J Rheumatol 1989;25:440–2.
Einhaupl K, Bousser MG, de Bruijn SF, et al. EFNS guideline onthe treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. EurJ Neurol 2006;13:553–9.
Karmochkine M, Bironne P, Gherardi R, Jarrousse B, Glowinski J,Guillevin L. Peripheral neuropathy with epineural vasculitisand transverse myelitis in systemic lupus erythematosus.Ann Med Interne (Paris) 1993;144:145–7.
Lee MK, Kim JH, Kang HR, et al. Systemic lupus erythematosuscomplicated with cerebral venous sinus thrombosis: Areport of two cases. J Korean Med Sci 2001;16:351–4.
Levine SR, Keran S, Puzio K, Feit H, Patel SC, Welch K.M.A..Cerebral venous thrombosis with lupus anticoagulants:report of two cases. Stroke 1987;18:801–4.
Li EK, Kay RL, Cohen MG. Cerebral venous thrombosis insystemic lupus erythematosus. Stroke 1990;21:1226–31.
Millette TJ, Subramony SH, Wee AS, Harisdangkul V. Systemiclupus erythematosus presenting with recurrent acutedemyelinating polyneuropathy. Europ Neurol 1986;25:397–402.
Mouti O, Harmouch H, El Alaoui Faris M, et al. Meningomyeliteet polyradiculonevrite aigues revelant un lupuserythemateux dissemine. Rev Neurol (Paris) 2002;158:81–3.
Ohsaka M, Nonaka T, Oka S, Minamida Y, Mikami T. Superiorsagittal sinus thrombosis in a case of longstanding systemiclupus erythematosus. No To Shinkei 2006;58:57–61.
Portela PC, Pons CC, Torres MM, Borrego FR. Trombosis venosacerebral como presentacion de lupus eritematoso sistemico.Rev Neurol 2004;39:30–4.
Rafai MA, Fadel H, Boulaajaj FZ, et al. Neuropathie peripheriqueau cours du lupus erythemateux dissemine avec vascularite
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 6 ( 2 0 1 0 ) 4 5 8 – 4 6 3 463
epineurale et anticorps antiphospholipides. Rev Neurol(Paris) 2007;163:103–6.
Shiozawa Z, Yoshida M, Kobayashi K, Tsunoda S, Mano T.Superior sagittal sinus thrombosis and systemic lupuserythematosus. Ann Neurol 1986;20:272.
Vaidya S, Jasin HE, Logan J. Systemic lupus erythematosus andGuillain–Barre syndrome JCR. J Clin Rheumatol 1999;5:349–53.
Vidailhet M, Piette JC, Wechsler B, Bousser MG, Brunet P.Cerebral venous thrombosis in systemic lupuserythematosus. Stroke 1990;21:1226–31.
