Tiroiditis Aguda, Subaguda, Silente, Hashimoto

  • View
    9.768

  • Download
    3

Embed Size (px)

Text of Tiroiditis Aguda, Subaguda, Silente, Hashimoto

  • 1. TIROIDITIS INFLAMACIN DE LA TIROIDES. EL CUADRO CLNICO VARADE HIPERTIROIDISMO A HIPOTIROIDISMO DURANTE EL CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDADAssociate Professor and Head Department of Endocrinology and Metabolism, Institute of Medical Sciences, Banaras Hindu University, Varanasi-221005. INDIA SUPPLEMENT TO JAPI JANUAry 2011 VOL. 59

2. TIROIDITIS AGUDA POR LO GENERAL, BACTERIANA. TAMBIN PUEDE SER FNGICA, PARASITARIA O POR MICOBACTERIAS. TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA ES RARA (0,1-0,7%) PUEDE RESULTAR EN HASTA 12% EN MORTALIDAD SI NO SE TRATA. EN NIOS Y ADULTOS JVENES, LA SEGUNDA CAUSA MS FRECUENTE ES LA PRESENCIA DE UN SENO PIRIFORME, UN VESTIGIO DE LA CUARTA BOLSA BRANQUIAL. PREDOMINANTEMENTE DEL LADO IZQUIERDO. EN EL ANCIANO SON FACTORES DE RIESGO EL BOCIO PROLONGADO Y LA DEGENERACIN EN UNA NEOPLASIA MALIGNA DEL TIROIDES. 3. TIROIDITIS AGUDA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TIROIDEO REALIZARSE CON :TIROIDITIS SUBAGUDA O, RARA VEZ, CRNICA LA HEMORRAGIA EN EL INTERIOR DE UN QUISTE NEOPLASIAS MALIGNAS (LINFOMAS) RARA VEZ, INDUCIDA POR AMIODARONA O TIROIDEA.DEBELA AMILOIDOSIS 4. TIROIDITIS AGUDA EN GENERAL, EL PACIENTE CURSA CON SEPSIS, DOLOR TIROIDEO, INFECCIN RESPIRATORIA SUPERIOR ASOCIADA, LINFADENOPATA Y/O ESTAR INMUNOCOMPROMETIDO. LA FUNCIN TIROIDEA ES NORMAL. LEUCOCITOSIS CON DESVIACIN A LA IZQUIERDA Y LA ELEVACIN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN GLOBULAR. SE HA OBSERVADO TIROTOXICOSIS EN UN 8-12% Y EL HIPOTIROIDISMO. 5. TIROIDITIS AGUDA ECOGRAFA EN LA FASE INFLAMATORIA AGUDA MUESTRA EL ABSCESO EN EL TEJIDO TIROIDEO AFECTADO. LA BIOPSIA POR PAAF MUESTRA INFILTRACIN POR LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES Y EL CULTIVO DE LA MUESTRA EL AGENTE ETIOLGICO. TOMOGRAFA COMPUTARIZADA O RESONANCIA MAGNTICA DEL CUELLO EVIDENCIA UNA FSTULA, EDEMA DE LA HIPOFARINGE IPSILATERAL Y ABSCESOS. LA FISTULA DEL SENO PIRIFORME O PERSISTENCIA DEL CONDUCTO TIROGLOSO DEBE RESOLVERSE QUIRRGICAMENTE. TRATAMIENTO ANTIBITICO Y DRENAJE DEL ABSCESO DEBE SER CONSIDERADO. 6. TIROIDITIS SUBAGUDA TAMBIEN DENOMINADA TIROIDITIS DE QUERVAIN, TIROIDITIS GRANULOMATOSA O TIROIDITIS VRICA. CONSTITUYE EL 5% DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA CLNICA. RELACIONADA CON UNA INFECCIN RESPIRATORIA SUPERIOR VIRAL (PAROTIDITIS, COXSACKIE, INFLUENZA Y ADENOVIRUS). INCIDENCIA MXIMA ENTRE LOS 30 Y 50 AOS DE EDAD, Y LAS MUJERES SE VEN MAS AFECTADAS. ES LA CAUSA MS COMN DE DOLOR DE TIROIDES. Harrison Endocrinologia 1 Edicion Autor: Jameson, J. Larry; Editorial: Mc Graw Hill 7. TIROIDITIS SUBAGUDA FISIOPATOLOGIA: INFILTRADO INFLAMATORIO CARACTERSTICO CON ALTERACIN DE LOS FOLCULOS TIROIDEOS Y CLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS EN EL INTERIOR DE ALGUNOS FOLCULOS. LACARACTERSTICA MS DISTINTIVA ES EL GRANULOMA, CONSTITUIDO POR CLULAS GIGANTES AGRUPADOS SOBRE FOCOS DE DEGENERACIN DE LOS FOLCULOS TIROIDEOS. LOS ESTUDIOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD MUESTRAN QUE EL 72% DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS SUBAGUDA MANIFIESTA: HLA-BW35. TAMBIN SE HA SUGERIDO QUE PODRA OCURRIR POR LA TRANSMISIN DE LA INFECCIN VIRAL EN INDIVIDUOS PREDISPUESTOS GENTICAMENTE 8. TIROIDITIS SUBAGUDA EVOLUCION CLINICA: FASE INICIAL TIROTOXICA (3-6 SEMANAS) DESTRUCCIN FOLICULAR CON LIBERACIN DE TG Y HT SUPRESIN DE TSH CON BAJA CAPTACIN DE YODO RADIACTIVO. FASE DE HIPOTIROIDISMO (4-6 MESES) LA CAPTACIN DE YODORADIACTIVO NORMALIDAD O INCLUSO AUMENTA.RECUPERALA FASE DE RECUPERACIN LAS HT Y LOS NIVELES DE TSH SE NORMALIZAN A MEDIDA QUE LA ENFERMEDAD CEDE. 9. TIROIDITIS SUBAGUDA FIEBRE,DISFAGIA, MALESTAR GENERAL, FATIGA, ANSIEDAD, INCLUSO SUDORACIN. EL DOLOR TIROIDEO ES CONSTANTE O SORDO, A MENUDO AGRAVADO POR LOS MOVIMIENTOS DEL CUELLO O DEGLUCIN, Y PUEDE IRRADIARSE A LA MANDBULA, EL ODO O EL OCCIPUCIO. LA TIROIDES SE PRESENTA DURA Y AUMENTADA DE TAMAO. 10. TIROIDITIS SUBAGUDA FASE ACTIVA, LA VSG ES A MENUDO MS DE 100 MM/H ASOCIADO CON ELEVACIN DE LA PROTENA C-REACTIVA, EL AUMENTO DE LA TIROGLOBULINA Y BAJA ABSORCIN DE YODO RADIACTIVO. AUTOANTICUERPOS TIROIDEOS SON NEGATIVOS O BAJOS. ECOGRAFIA REVELA GLNDULAS HIPOECOGNICAS CON BAJA VASCULARIZACIN AL DOPPLER. ANOMALAS EN LAS PRUEBAS HEPTICAS EN EL 50% DE LOS PACIENTES Y VUELVEN A LA NORMALIDAD EN POCOS MESES. 11. TIROIDITIS SUBAGUDA TRATAMIENTO: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS SON SUFICIENTES PARA EL DOLOR LEVE A MODERADO. EN CASOS SEVEROS, LA PREDNISOLONA VO 40-60 MG/DA. BLOQUEADORES- COMO EL PROPRANOLOL SON TILES EN LA FASE TIROTOXICA. SI LA FASE DE HIPOTIROIDISMO ES PROLONGADA, LEVOTIROXINA (50-100 G/DIA) 12. TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL DESCRITA EN 1982 POR EL GRUPO JAPONS DE AMINO. CUADRO SIMILAR AL DE LA TIROIDES SUBAGUDA,EXCEPTO PORQUE NO EXISTEHIPERSENSIBILIDAD DE LA TIROIDES. INICIA CON FASE TIROTOXICA BREVE DE 2 A 4 SEM, SEGUIDA DE LA FASE HIPOTIROIDISMO DE 4-12 SEM CON POSTERIOR RESOLUCIN. OCURRE HASTA EN 5% DE LAS MUJERES 3 A 6 MESES DESPUS DE UN EMBARAZO. ASOCIADA AL ANTGENO HLA-DR4. J Clin Endocrinol Metab, September 2002, 87(9):40424047 4043 13. TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL FRECUENTE DIAGNOSTICO ERRNEO COMO DEPRESIN O ANSIEDAD POSTPARTO. PRESENTA VSG NORMAL Y ANTICUERPOS ANTI-TPO POSITIVO. NO ESTA INDICADO TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES. SUSTITUCIN CON LEVOTIROXINA PUEDE SER NECESARIA EN LA FASE HIPOTIROIDEA, PERO DEBE RETIRARSE A LOS 6 O 9 MESES. SEGUIMIENTO ANUAL POR EL HIPOTIROIDISMO PERMANENTE. PROPANOLOL EN SNTOMAS TIROTOXICOS GRAVES. 14. TIROIDITIS INDUCIDA POR FRMACOS IFN-ALFA CAUSA DISFUNCIN TIROIDEA EN UN 5% DE LOS PACIENTES. RELACIONADA CON TIROIDITIS INDOLORA, HIPOTIROIDISMO Y ENFERMEDAD DE GRAVES.UTILIZA EN HEPATITIS B Y C. IL-2 UTILIZADO EN NEOPLASIAS MALIGNAS, RELACIONADO CON TIROIDITIS Y HIPOTIROIDISMO. AMIODARONA, ANTIARRITMICO, RELACIONADO CON HIPOTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS. 15. AMIODARONA DERIVADO BENZOFURNICO RICO EN YODO ACTA COMO UN POTENTE AGENTE ANTIARRTMICO. C/MOL DE AMIODARONA CONTIENE 2 TOMOS DE YODO (37% DE SU PESO MOLECULAR). DOSIS DE MANTENIMIENTO DE 200-600 MG/DA IMPLICA UNA INGESTIN DE YODO MUY ELEVADA QUE AUMENTA 40 VS LOS NIVELES PLASMTICOS Y URINARIOS DE YODO. Iglesias P. Repercusiones del tratamiento con amiodarona Endocrinol Nutr. 2007;54(7):354-70 16. AMIODARONA EFECTOS DE LA AMIODARONA SOBRE LA FUNCION DE LA TIROIDES: CAMBIOS AGUDOS TRANSITORIOS DE LA FUNCIN TIROIDEA. HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES PREDISPUESTOS A LOS EFECTOS INHIBIDORES DE UNA CARGA ELEVADA DE YODO TIROTOXICOSIS POR TRASTORNO SIMILAR A LA TIROIDITIS INDUCIDA POR YODO EN INDIVIDUOS CON BMN Y ENFERMEDAD DE GRAVES LATENTE (EFECTO JOD-BASEDOW). 17. TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE: HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO PUEDE ACOMPAARSE DE BOCIO (TIROIDITIS DE HASHIMOTO) O, EN FASES TARDAS DE TEJIDO RESIDUAL MNIMO (TIROIDITIS ATROFICA). INCIDENCIA ANUAL DE 4 POR 1000 MUJERES Y 1 POR 1000 VARONES. EDAD AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO ES DE 60 AOS, Y LAPREVALENCIA DELHIPOTIROIDISMO AUMENTA CON LA EDAD. FASE DE HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO QUE POSTERIORMENTE PASA A MANIFIESTO. 18. TIROIDITIS DE HASHIMOTO PATOGENIA: INFILTRACINLINFOCTICA MARCADA DE LA GLANDULA TIROIDES, ATROFIA DE FOLCULOS TIROIDEOS, METAPLASIA OXIFILICA, AUSENCIA DE COLOIDE Y FIBROSIS LEVE. EN LA TIROIDITIS ATRFICA, LA FIBROSIS ES MUCHO MAS MARCADA. FACTORES GENTICOS: HLA-DR (3-5) Y GEN REGULADOR DE LAS CEL T (CTLA-4). OTRAS ENFERMEDADES COMO VITLIGO, DM TIPO 1, ANEMIA PERNICIOSA, ENF. DE ADISSON. EN EL CROMOSOMA 21 EN EL SNDROME DE DOWN. FACTORES AMBIENTALES: INGESTIN ELEVADA DE YODO. SIN PRUEBAS CONVINCENTES CON LOS PROCESOS INFECCIOSOS. 19. TIROIDITIS DE HASHIMOTO INFILTRADO LINFOCITICO TIROIDEO: CLULAS T CD4+ Y CD8+ ACTIVADAS Y POR CLULAS B. NECROSIS CELULAR Y APOPTOSIS. PRODUCCIN DE CITOQUINAS POR CLULAS T LOCALES: TNF, IL-1, IFN GAMMA. 20. TIROIDITIS DE HASHIMOTO CLINICA: GRADUAL, CONSULTAN DEBIDO AL BOCIO. BOCIO NO TAN GRANDE, IRREGULAR Y DE CONSISTENCIA FIRME. FASE TARDA DE HASHIMOTO PRESENTAN SIGNOS Y SNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO: CARA HINCHADA CON PARPADOS EDEMATOSOS Y EDEMA PRETIBIAL SIN FVEA. CADA DEL CABELLO, AUMENTO DE PESO, ESTREIMIENTO, ALTERACIONES MENSTRUALES. BRADICARDIA, HIPERTENSIN DIASTLICA, DERRAME PLEURAL. ENCEFALOPATA DE HASHIMOTO: MIOCLONA, CON EVOLUCIN A COMA Y MUERTE. 21. TIROIDITIS DE HASHIMOTO DIAGNOSTICO: TSH Y T4 LIBRE. EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO EL MARCADOR MS ESPECFICO SON LOS ANTI-TPO, PRESENTE EN MS DEL 90% DE LOS CASOS. LOS ANTICUERPOS ANTI-TPO SON CITOTXICOS. LA APARICIN DE ANTI-TPO, GENERALMENTE PRECEDE EL DESARROLLO DE TRASTORNOS TIROIDEOS.EN SUJETOS CON TSH ELEVADA SE HA ENCONTRADO UNA FUERTE ASOCIACIN ENTRE ANTI-TPO POSITIVOS Y UN VOLUMEN TIROIDEO AUMENTADO PUNCIN POR ASPIRACIN CON AGUJA FINA. 22. TIROIDITIS DE HASHIMOTO TRATAMIENTO: HIPOTIROIDISMO CLNICO: LEVOTIROXINA A DOSIS DE 1,6G/KG PESO. EN ANCIANOS, ESPECIALMENTE AQUELLOS CON SNTOMAS DE LARGA DATA DE HIPOTIROIDISMO, CARDIOPATA ISQUMICA, INICIAR CON DOSIS BAJA (12,5 A 25 G AL DA). 23. TIROIDITIS DE RIEDELS ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA DE LA GLNDULA TIROIDES, TAMBIN CONOCIDA CONO ESTRUMA DE RIEDEL, TIROIDITIS LIGNEOSA O TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA. FUE RECONOCIDA POR BERNHARD RIEDEL EN 1883 Y DESCRIBE TIROIDITIS DURA COMO EL HIERRO, GLANDULA TIROIDES DE CONSISTENCIA PTREA, FIJADA A ESTRUCTURAS ADYACENTES. SE PRESENTA SOLO EN EL 0,06% DE LAS TIROIDECTOMAS. LA INCIDENCIA GLOBAL SE CALCULA EN 1,06/100.000 PACIENTES-AO REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n. 4: 297-302 24. EL MECANISMO AUTOINMUNE SE HA SUGERIDO POR:1.2. 3.LA PRESENCIA DE INFILTRADO DE CLULAS MONONUCLEARES, VASCULITIS, FIBROSIS TISULAR, Y ANTICUERPOS SRICOS ANTITIROIDEOS EN MUCHOS PACIENTES. COEXISTENCIA DE TIROIDITIS RIEDEL CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO LA ENFERMEDAD DE ADDISON, LA DIABETES TIPO 1, LA ANEMIA PERNICIOSA, LA ENFERMEDAD DE GRAVES, Y LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO. LA RESPUESTA FAVORABLE A LA TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES 25. TIROIDITIS DE RIEDELES UNA MANIFESTACIN DE UNA ENFERMEDAD SISTMICALLAMADA FIBROESCLEROSIS MULTIFOCAL IDIOPTICA, LA CUAL ES UNA ENFERMEDAD FIBRTICA PRIMARIA, CARACTERIZADA POR LA PROLIFERACIN DE FIBROBLASTOS INDUCIDOS POR CITOQUINAS, PRODUCIDAS POR LOS LINFOCITOS B O T . 26. TIROIDITIS DE RIEDEL CLNICAMENTE COMO UNA MASA FIRME EN CUELLO, DOLOROSA, COMPRESIVA, QUE SE PUEDE EXTENDER A LOS TEJIDOS VECINOS (DISFAGIA, RONQUIDO, DISNEA). PUEDE PRESENTAR BRADICARDIA, SNCOPE Y/O DISFONA. BOCIO DE DIMENSIONES VARIADAS, FRECUENTEMENTEBILOBULAR, DE CONSISTENCIA PTREA; LOS GANGLIOS LINFTICOS NO SUELEN ESTAR COMPROMETIDOS. 27. TIROIDITIS DE RIEDEL LA MAYORA DE LOS PACIENTES SON EUTIROIDEOS (64%), UNA MINORA SON HIPOTIROIDEOS (30%) Y HIPERTIROIDEOS (4%), AL IGUAL QUE EL HIPOPARATIROIDISMO. LA VSG PUEDE ESTAR NORMAL O ELEVADA. PUEDEN PRESENTAR ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA O ANTITIROGLOBULINA (40-70%)ANTITIROIDEOS, 28. TIROIDITIS DE RIEDEL LAS CARACTERSTICAS IMAGENOLGICAS NO SON ESPECFICAS. EL MEJOR EXAMEN PARA DEFINIR LA PRESENCIA DE FIBROSIS ES: LA TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA, EN LA CUAL LA GLNDULA TIROIDES APARECE HIPODENSA O NORMAL, CON INVASIN A LOS TEJIDOS VECINOS. LA RESONANCIA MAGNTICA MUESTRA UNA TIROIDES HIPOINTENSA EN T1 Y T2 29. TIROIDITIS DE RIEDEL LA BIOPSIA POR ASPIRACIN CON AGUJA FINA NO ES DIAGNSTICA USUALMENTE, PORQUE MUCHAS VECES SLO SE PUEDEN OBTENER CLULAS FOLICULARES Y NO EL MATERIAL FIBROSO CARACTERSTICO. EL DIAGNOSTICO PATOLGICO ES ESTABLECIDO LUEGO DE LA BIOPSIA POST-TIROIDECTOMA.