Click here to load reader

tiroiditis autoimun

  • View
    31

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

penyakit tyroid pada leher atau di sebut gondok

Text of tiroiditis autoimun

I.1 Latar BelakangTiroiditis merupakan istilah yang mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Termasuk di dalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai rasa sakit yang hebat pada tiroid. Tiroiditis dapat dibagi berdasar atas etiologi, patologi, atau penampilan klinisnya. Penampilan klinis dilihat dari perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid (1).Berdasarkan penampilan klinis tersebut, maka tiroidis dibagi atas tiroiditis akut, subakut, dan kronis. Tiroiditis akut contohnya tiroiditis infeksiosa akut, tiroiditis karena radiasi, dan tiroiditis traumatika. Tiroiditis subakut dibagi menjadi yang disertai rasa sakit seperti tiroiditis de Quervain, sedangkan yang tidak disertai rasa sakit seperti tiroiditis limfositik subakut, post partum, dan oleh karena obat-obatan. Tiroiditis kronis meliputitiroiditis Hashimoto, Riedel, dan infeksiosa kronis (1).Tiroiditis Hashimoto merupakan salah satu penyakit tiroid autoimun yang paling umum dan bersifatorgan-specific.Ditemukan oleh Hakaru Hashimoto pada tahun 1912, dengan istilah lain struma limfomatosa.Disebut pula sebagai tiroiditis autoimun kronis dan merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup.Penyakit ini sering mengenai wanita berumur antara 30-50 tahun. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi, infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel folikel tiroid. Penyebabnya sendiri diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan (1,2,3).Tiroiditis Hashimotoini ditandai oleh munculnya antibodi terhadap tiroglobulin dalam darah.Pada tahun 1956, Roitt dkk untuk pertama kalinya menemukan antibodi terhadap tirogobulin, yang bertindak sebagai autoantigen, dalam serum penderita penyakit Hashimotosehingga terjadi inflamasi akibat autoimun. Perjalanan penyakitnya sendiri pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid oleh adanya proses inflamasi, tetapi kemudian kerusakan dan penurunan fungsi tiroid yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Kelenjar tiroidnya bisa membesar membentuk nodul goiter. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap sehingga diperlukan terapi hormon tiroid yang bertujuan mengatasi defisiensi tiroid serta memperkecil ukuran goiter (1,4,5).Mengingat pentingnya pengetahuan tentang penyakitTiroiditis Hashimotoini,maka penulis mencoba memaparkanmengenaiaspek patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, dan pengobatandariTiroiditis Hashimotoini.

I.2 TujuanAdapun tujuan dari penyusunan referat ini adalah untuk mengetahuiaspek patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, dan pengobatandaripenyakit Tiroiditis Hashimoto.

I.3 ManfaatPada penulisan referat ini penulis berharap dapat memberikan pengetahuan pada pembaca mengenaiTiroiditis Hashimotosecara lebih mendalam.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAII.1 Kelenjar TiroidII.1.1 Struktur Kelenjar tiroidKelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago krikoid, disamping kiri dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa (1,6,7).Gambar 2.1. Anatomi Tiroid

Kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia. Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. Saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus (6,7).Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid(7,8) .Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagaioncocytes (bulky cells)atauHrthle cells (7,8).Gambar.2.2 Histologi kelenjar tiroid normal

Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaituT3,T4dan sedikitkalsitonin. Hormon ini diangkut oleh protein pengangkut, protein pengangkut itu adalah TBG (thyroxine binding globulin), TBPA (thyroxine binding prealbumin), T3U (T3 resin uptake) dan TBI (thyroxine binding index). Peningkatan protein pengangkut TBG menyebabkan peningkatan hormon T4 dan penurunan protein pengangkut T3U. Peningkatan TBG disebabkan oleh pengobatan estrogen, perfenazin, kehamilan, bayi baru lahir, hepatitis infeksiosa dan peningkatan sintesis herediter. Sedangkan penurunan kadar TBG dipengaruhi oleh pengobatan steroid anabolik dan androgen, sakit berat atau pembedahan, sindroma nefrotik dan defisiensi kongenital (6,7,8).Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Mekanisme pengaturan sekresi hormone tiroid tersebut dapat dilihat pada gambar 2.2. Hipotalamus (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak) menghasilkanthyrotropin-releasing hormone(TRH), yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkanthyroid-stimulating hormone(TSH). Sesuai dengan namanya, TSH ini merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid. Jika jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, sebaliknya jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH. Hal ini disebut mekanisme umpan balik (7,8).Gambar 2.3. Pengaturan sekresi hormon tiroid.II.1.2 Proses Pembentukan Hormon TiroidHormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP-ase, ion klorat dan ion sianat. Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut tiroglobulin yang kemudian mengalami penguraian menjadi monoiodotironin (MIT) dan diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk triiodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan membentuk tetraiodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding iodine) (1,7,8,9).

Gambar 2.4. Sintesis hormon tiroid pada folikel tiroidII.1.3 Fungsi Kelenjar TiroidFungsi dari hormon-hormon tiroid antara lain adalah (1,7,8,9) :a.Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis.b.T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.c.Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang.d.Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin.e.Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.f.Merangsang pembentukan sel darah merah.g.Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme.h.Bereaksi sebagai antagonis insulin.i.Tirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah akan menekan pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.II.2 DefinisiTiroiditis HashimotoTiroiditis berasal dari kata tiroid yaitu kelenjar tiroid sedangkanitismenandakan adanya proses peradangan (inflamasi) dengan beragam penyebab. Bila dilihat dari aspek waktu kejadian maka tiroiditis dibagi menjadi tiroiditis akut (muncul mendadak atau durasi penyakit singkat), tiroiditis subakut (antara akut dan kronik) dan tiroiditis kronik (durasi penyakit lama) (1,10). Berdasarkan penyebabnya, tiroiditis dibagi menjadi tiroiditis karena infeksi, tiroiditis autoimun, tiroiditis pasca persalinan, tiroiditis karena obat-obatan dan tiroiditis Riedel. Berdasarkan ada atau tidaknya nyeri, dibagi menjadi tiroiditis dengan nyeri dan tiroiditis tanpa nyeri. Tiroiditis yang paling sering ditemukan adalahtiroiditis Hashimotodan tiroiditis postpar