Tiroiditis Hashimoto

Tiroiditis Hashimoto merupakan penyebab paling umum hipotiroidisme di Amerika Serikat pada

usia di atas 6 tahun dengan insidens diperkirakan sebesar 1,3% pada 5000 anak usia 11-18 tahun.

Pada orang dewasa, insidensnya diperkirakan sebesar 3,5 per 1000 per tahun pada wanita dan 0,8

per 1000 per tahun pada pria. Insidens tahunan tiroiditis Hashimoto di seluruh dunia diperkirakan

sebesar 0,3-1,5 kasus per 1000 orang. Pada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan thyroid scan

menunjukkan penurunan uptake hormon tiroid serum karena parenkim kelenjar tiroid diganti

oleh jaringan fibrosa.

Dalam tiroiditis Hashimoto, serangan imunologi tampaknya biasanya agresif dan destruktif,

daripada stimulasi, seperti dalam Graves, dan perbedaannya adalah kemungkinan besar karena

karakteristik dari respon kekebalan. Tiroiditis Hashimoto dilaporkan terjadi dalam dua varietas,

berbagai atrofi, mungkin terkait dengan HLA-DR3 warisan gen, dan bentuk berhubung dgn

gondok terkait dengan HLA-DR5.

Titer tinggi antibodi terhadap tiroglobulin (TG) dan peroksidase tiroid (TPO) yang hadir di

sebagian besar pasien dengan tiroiditis Hashimoto, dan antibodi TPO adalah memperbaiki

komplemen dan mungkin sitotoksik. Namun, bukti untuk sitotoksisitas adalah sedikit, terutama

karena transplasenta yang normal bagian antibodi anti-TPO Ab ke janin manusia biasanya tidak

menyebabkan kerusakan tiroid. Pada pasien dengan hypothyroidism autoimun, disfungsi tiroid

mungkin disebabkan oleh sitokin- apoptosis dimediasi sel epitel tiroid dan infiltrasi limfosit T

mungkin tidak secara langsung menjadi terlibat dalam thyrocyte kematian sel selama tiroiditis

Hashimoto. DNA terfragmentasi, karakteristik fitur apoptosis, sering ditemukan dalam sel-sel

folikel tiroid pada tiroiditis Hashimoto

Pedoman diagnosis tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis)

Beberapa dokter tidak menggunakan istilah tiroiditis Hashimoto jika pasien tidak

memiliki gondok, meskipun asosiasi antibodi positif dan infiltrasi limfosit pada

kelenjar tiroid ini terbukti dengan pemeriksaan histologi.

1. Temuan klinis pembengkakan difus kelenjar tiroid tanpa penyebab lainnya (seperti

Graves)

2. Temuan Laboratorium

Positif untuk mikrosomal antibodi anti-tiroid atau peroksidase anti-tiroid (TPO)

antibodi

Positif untuk antibodi anti-tiroglobulin

Lymphocytic infiltrasi pada kelenjar tiroid dikonfirmasi dengan pemeriksaan sitologi

Seorang pasien harus dikatakan memiliki tiroiditis Hashimoto jika ia / dia telah memiliki

kriteria klinis dari salah satu kritetria laboratorium :

1. Seorang pasien harus dicurigai memiliki tiroiditis Hashimoto, jika ia / dia memiliki

primary hipotiroidisme tanpa penyebab lainnya untuk menginduksi hipotiroidisme.

2. Seorang pasien harus dicurigai memiliki tiroiditis Hashimoto, jika ia / dia memiliki

anti-tiroid antibodi mikrosomal dan / atau antibodi anti-tiroglobulin tanpa disfungsi

tiroid atau pembentukan gondok.

3. Jika pasien dengan neoplasma tiroid memiliki antibodi anti-tiroid secara kebetulan, ia

harus dianggap memiliki tiroiditis Hashimoto.

4. Seorang pasien adalah mungkin untuk memiliki tiroiditis Hashimoto jika hypoechroic

dan / atau Pola homogen diamati pada ultrasonografi tiroid.

Mikroskopik:

Terlihat folikel tiroid normal diselingi sebukan limfosit, sel plasma diantaranya. Sebukan limfosit dapat membentuk folikel limfoid dengan sentrum germinativum. Terjadi deplesi tirosit akibat destruksi oleh limfosit yang autoreaktif. Dijumpai banyak sel bersitoplasma granuler eosinofilik (sel Hurthle) yaitu respons sel folikel terhadap jejas.

Makroskopik:

Tiroid umumnya membesar difus, kenyal padat. Penampang pucat atau kuning kecoklatan.