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Los procedimientos quirúrgicos de otorrinolaringología ponen a prueba la creatividad y habi- lidades de los mejores anestesiólogos, se puede proveer anestesia en diferentes escenarios clínicos desde utilizar mascarilla, mantener ventilación espontánea o ventilación jet, hipo- tensión controlada y extubación en planos profundos de anestesia. Muchos de estos pro- cedimientos se realizan con poco o sin relajante muscular; en la actualidad muchos de los procedimientos otorrinolaringológicos son ambulatorios ó de corta estancia, presentando un reto más para el anestesiólogo el poder lograr una adecuada analgesia y prevención de náusea y vómito postoperatorios (NVPO). Los pacientes varían desde neonatos a adul- tos mayores, con predominio de pacientes pediátricos y adultos jóvenes, generalmente los pacientes tienen un riesgo anestésico quirúrgico de bajo a moderado, hasta 90% de los pacientes requieren intubación endotráqueal, por lo tanto, requieren de anestesia general que bien puede ser anestesia general balanceada (AGB) combinación de halogenados inha- lados con oxigeno suplementario y opioides mas bloqueadores neuromusculares intrave- nosos o anestesia intravenosa total (TIVA) en sus dos modalidades manual o en infusión controlada por objetivo (TCI). La cooperación y comunicación entre cirujano y anestesiólogo es muy importante para desarrollar un plan anestésico que se ajuste a las necesidades de ambos, pero principalmente del paciente. Se debe de tomar en cuenta las características de los pacientes, fisiopatología de los estados mórbidos, evaluación preanestésica integral, la

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Los procedimientos quirúrgicos de otorrinolaringología ponen a prueba la creatividad y habi-lidades de los mejores anestesiólogos, se puede proveer anestesia en diferentes escenarios clínicos desde utilizar mascarilla, mantener ventilación espontánea o ventilación jet, hipo-tensión controlada y extubación en planos profundos de anestesia. Muchos de estos pro-cedimientos se realizan con poco o sin relajante muscular; en la actualidad muchos de los procedimientos otorrinolaringológicos son ambulatorios ó de corta estancia, presentando un reto más para el anestesiólogo el poder lograr una adecuada analgesia y prevención de náusea y vómito postoperatorios (NVPO). Los pacientes varían desde neonatos a adul-tos mayores, con predominio de pacientes pediátricos y adultos jóvenes, generalmente los pacientes tienen un riesgo anestésico quirúrgico de bajo a moderado, hasta 90% de los pacientes requieren intubación endotráqueal, por lo tanto, requieren de anestesia general que bien puede ser anestesia general balanceada (AGB) combinación de halogenados inha-lados con oxigeno suplementario y opioides mas bloqueadores neuromusculares intrave-nosos o anestesia intravenosa total (TIVA) en sus dos modalidades manual o en infusión controlada por objetivo (TCI). La cooperación y comunicación entre cirujano y anestesiólogo es muy importante para desarrollar un plan anestésico que se ajuste a las necesidades de ambos, pero principalmente del paciente. Se debe de tomar en cuenta las características de los pacientes, fisiopatología de los estados mórbidos, evaluación preanestésica integral, la

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cual se debe de realizar obligadamente en toda cirugía electiva, con pautas de tratamiento manejo anestésico quirúrgico individualizado y poner especial atención en casos de cirugía de urgencia (por ejemplo, traqueostomía en ancianos, drenaje de abscesos profundos del cuello, extracción de cuerpos extraños); donde los objetivos principales son brindar analge-sia, hipnosis y asegurar la permeabilidad de las vías aéreas teniendo en cuenta los aspectos anatómicos, las exigencias e inconvenientes de los procedimientos anestésico-quirúrgicos y así asegurar un campo quirúrgico inmóvil y exangüe, reduciendo los efectos no deseados de los anestésicos y de esta forma retornar al paciente en las mejores condiciones en el menor tiempo posible.1,2

La cirugía de oído externo que se realiza con más frecuencia sobretodo en niños es la mirin-gotmomía y la timpanoplastía; en el oído medio es la estapedectomía, la timpanoplastía, y la mastoidectomía, y por último la cirugía de oído interno es el implante coclear (con la colocación de un dispositivo electrónico con el que se persigue el estímulo de la audición), la extracción de tumores glómicos que secretan catecolaminas de manera importante cuando se manipulan. La resección del neurofibroma del VIII par craneal, o bien el tratamiento de la enfermedad de Meniere, que consiste en el acumuló aumentado de endolinfa. En cuanto a las técnicas anestésicas que se pueden emplear durante la cirugía de oído están la anestesia local con vigilancia monitorizada, y la anestesia general en todas sus variantes, exceptuando el uso de óxido nitroso que se encuentra contraindicado por expander las cavidades cerra-das. Por lo tanto, la elección dependerá de la edad del paciente, de patologías coexisten-tes, de la capacidad del paciente para cooperar durante el evento quirúrgico y de su nivel socioeconómico. Para la realización de la anestesia general se requerirá de una adecuada evaluación preanestésica integral del paciente, y se elegirá opioides, bloqueadores e hipno-sedantes o anestésicos halogenados sin óxido nitroso para AGB o TIVA según sea el caso, con el objetivo primordial de mantener una adecuada estabilidad hemodinámica durante la cirugía, mantener un campo quirúrgico inmóvil y facilitar la ventilación mecánica transopera-toria manteniendo la normoxemia y normocapnia. También por las características anatomo-fisiológicas de las regiones quirúrgicas en otorrinolaringología es conveniente emplear para-simpaticolíticos como atropina a 10-20 mcg/kg para protección neurovegetativa y secar las mucosas. Debe tratarse de forma adecuada la ansiedad de los pacientes ya que se ha visto relacionada a episodios frecuentes de náusea y vómito. En realidad el concepto TIVA no es diferente al de AGB ya que ambas técnicas requieren de un balance entre los componentes anestésicos empleados. Los fármacos intravenosos se utilizan tradicionalmente en bolos fraccionados con las desventajas de las fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas y en sitio efector con los consecuentes picos y valles, fiel reflejo de inconsistencia en los efec-tos y la posibilidad de acumulación.

Es conveniente midazolam a 30-50 mcg/kg para reducir la ansiedad y facilitar la inducción anestésica que puede ser en AGB o TIVA. Los agentes utilizados para la inducción anesté-sica se elegirán de acuerdo a la edad, peso y las condiciones generales de cada paciente brindando una analgesia satisfactoria con bolo inicial de fentanilo 3-5 mcg/kg o remifentanil sin bolo en perfusión manual 0.12-0.20 mcg/kg/min durante 5 a 10 minutos para alcanzar en 80% de equilibrio en estado estable para evitar la rigidez muscular, o remifentanil en TCI plasma o sitio efector para alcanzar dianas de 3-5 mcg/ml o sufentanil manual con bolo ini-cial 0.2-0.3 mcg/kg seguido de una perfusión 0.002-0.006 mcg/kg/min o en TCI plasma o sitio efector para alcanzar dianas de 0.2-0.6 ng/ml acompañado de hipnosis con tiopental 4-5 mg/kg o propofol de 1.5-2.5 mg/kg en pacientes hemodinámicamente estables o eto-midato 200-300 mcg/kg en pacientes con compromiso hemodinámico, acompañados de

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un bloqueador neuromuscular de acuerdo a las necesidades del paciente pudiendo ser vecuronio 80-100 mcg/kg o cisatracurio 100 mcg/kg y en casos emergentes en los que es imprescindible la instrumentación de la vía aérea (intubación endotráqueal al minuto) succini-lcolina 1-2 mg/kg o rocuronio 600 mcg/kg. Debe sujetarse firmemente el tubo endotráqueal ya que puede sobrevenir un extubación incidental o accidental durante el transoperatorio ya que compartimos tanto la vía aérea como el campo quirúrgico con el cirujano y requerirse de una reintubación tráqueal de urgencia. Otras técnicas útiles para mantener el campo operatorio exangüe, además de la profundidad anestésica con hipotensión moderada (PAM de 60 mmHg), se puede elevar la cabeza del paciente en ángulo de 15 grados, infiltración de lidocaína con vasopresor (epinefrina 1:200,000) en la región quirúrgica. La infiltración de lidocaína 1-2% (10 y 20 mg por mililitro respectivamente) y con epinefrina 1:200,000 (5 mcg/ml).3,4 Para el mantenimiento del estado anestésico se requiere de un plano anesté-sico adecuado para la cirugía con el uso de anestésicos halogenados como sevofluorano o desfluorano o isofluorano a 1 CAM en oxígeno suplementario sin óxido nitroso para mantener la hipnosis, complementando la técnica con bolos fraccionados de opioides como fentanilo 0.5-1 mcg/kg cada 20-30 minutos según las necesidades nociceptivas del procedimiento quirúrgico al que esta sometido el paciente, sin embrago, esta técnica a pesar de ser la mas utilizada tiene la desventaja principal de otorgar fluctuaciones en las concentraciones tanto en plasma como en sitio efector y por ende una analgesia inadecuada con mayor posibilidad de efectos secundarios por acumulación, ya que fentanil es altamente liposoluble con un volumen de distribución grande, de aclaramiento intermedio muy sensible al contexto favo-reciendo su acumulación por su alta afinidad por el tejido graso y los sitios con pH bajo con la posibilidad de recirculación “remorfinización” primordialmente en pacientes de la tercera edad, hipotermia y acidosis. Por lo que nosotros recomendamos en cirugías menores de 30-40 minutos la técnica de opioide en bolo único con fentanilo o sufentanil, de otra forma es mas aconsejable la perfusión del opioide (remifentanil, sufentanil o fentanilo) y si es en modo TCI es más predecible y seguro.3,4 Para el mantenimiento del estado anestésico en TIVA recomendamos propofol en perfusión manual a tasas entre 100-200 mcg/kg/min o TCI plasma o sitio efector con dianas entre 3-6 mcg/ml, acompañados de opioides en perfusión de la siguiente manera: 1) remifentanil manual 0.08-0.25 mcg/kg/min. o en TCI plasma o sitio efector con dianas 2-6 ng/ml; o 2) sufentanil manual 0.002-0.006 mcg/kg/min o en TCI plasma o sitio efector con dianas de 0.2-0.6 ng/ml. y 3) fentanilo manual en tasas de 0.013-0.072 mcg/kg/min recordando que su tiempo medio sensible al contexto después de 120 minutos de infusión se incrementa dramáticamente mostrando acumulación y requiriendo reducir las tasas de infusión manual a no mayores de 0.026 mcg/kg/min, es decir, cerca del piso de la ventana terapéutica para permitir la ventilación espontánea del paciente y la emersión anestésica sin contratiempos 10-20 minutos después del cierre de la perfusión. Se puede administrar Fentanil en TCI plasma o sitio efector con dispositivos asistidos por com-putadora como el Rugloop y recomendamos iniciar con dianas de 3-4 ng/ml y continuar con dianas de 3-6 ng/ml y posterior a 120 minutos de perfusión es recomendable acercarse al piso de la ventana 2-3 ng/ml para favorecer el recobro sin depresión ventilatoria y con anal-gesia residual.3,4 Las complicaciones que pueden presentarse durante la cirugía de oído es frecuentemente el sangrado, sobre todo en el caso de invasión de la arteria carótida, como ocurre en el tumor glómico, requiriendo para su manejo de la hipotensión controlada y/o técnicas de ahorro de sangre como la hemodilución normovolémica e hipervolémica, aunado a fármacos empleados para la protección cerebral, es importante mencionar que elevar la cabeza 15o facilita el campo exangüe, a pesar de mayor riesgo de embolia aérea. Complica-ciones como mareo, vértigo, náusea y el vómito llegan a presentarse hasta en el 50% de los pacientes intervenidos del oído, por estimulación del nervio vestíbulo coclear que aunado a los halogenados inhalados y opioides favorecen NVPO.5,6 Mukherjee encontró que la infusión de propofol y remifentanil, obtiene adecuadas condiciones hemodinámicas transoperatorias

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y menos efectos adversos postoperatorios como náusea y vómito, sin embargo encontró que durante la recuperación los pacientes presentaron mayores escalas de dolor en com-paración de los pacientes a quienes se les dio anestesia general balanceada con fentanil, considerando que los perfiles farmacológicos de ambos opioides son distintos, remifentanil no provee analgesia residual postoperatoria y por lo tanto, obliga a brindar una analgesia preventiva multimodal oportuna.7,8,9

La adenoidectomía y/o amigdalectomía, aunque a simple vista, parecieran de fácil realización y manejo anestésico, en realidad no lo son, ya que representan un reto tanto para el cirujano como para el anestesiólogo por múltiples causas, primordialmente por compartir la vía aérea con el campo quirúrgico aunado a que la mayoría de pacientes que se someten a estas cirugías requieren de anestesia general con intubación orotráqueal, son niños y adultos jóve-nes, las adenoides y las amígdalas son tejido linfoide que forma parte del anillo de Waldeyer alrededor de la faringe , estas aparecen en el segundo año de vida y son más grandes entre los 4 y 7 años de edad y después hay regresión; son pacientes con problemas infecciosos frecuentes y crónicos de las vías aéreas superiores, acompañados de obstrucción por par-tes blandas del flujo de aire hacia la tráquea y los pulmones trastornando de forma seria la hematosis, además de que el sangrado transoperatorio puede atravesar por la laringe hasta la tráquea y los pulmones y desencadenar una broncoaspiración, todas ellas, situaciones que ponen en riesgo incluso la vida del paciente. En la valoración preanestesica se tiene que hacer un interrogatorio dirigido para descartar apnea obstructiva del sueño (AOS), ya que es recurrente que los niños con estos padecimientos presenten AOS.10 En la medicación preanestésica de estos pacientes es conveniente el manejo con parasimpaticolíticos del tipo atropina a dosis de 10-20 mcg/kg intravenoso para disminuir los reflejos del IX y X, además de disminuir la producción de secreciones de la orofaringe. En pacientes pediátricos es reco-mendable utilizar la medicación preanestésica con midazolam 200-400 mcg/kg por vía oral y/o nasal la desventaja de esta última vía es que debido al pH del midazolam resulta incó-modo para el paciente por ser pungente, aún en compañía de sus padres para disminuir el estado de ansiedad, con lo cual logran sedarse entre 10-20 minutos después, también es de utilidad el uso de EMLA (anestésico tópico) que se aplica directamente en los sitios donde se colocará la venopunción para el manejo de soluciones parenterales en todo el perioperato-rio.2 En niños, de no contar con una vía venosa permeable, para facilitar la inducción anesté-sica, esta indicada la inducción inhalatoria por mascarilla facial, con sevofluorano o halotano y 02-100% en un sistema Bain o de preferencia sistema circular pediátrico que aminora la polución ambiental con el objetivo de facilitar la venopunción, complementándola entonces la protección neurovegetativa con atropina a 10 mcg/kg ya que los agentes inhalados pro-ducen abundantes secreciones bucofaríngeas, posteriormente aconsejamos la inducción intravenosa con agentes hipnóticos, analgésicos opioides y bloqueadores neuromuscula-res y los agentes seleccionados en le mantenimiento de la anestesia general a las dosis recomendaciones anteriormente para cada uno de los fármacos empleados, facilitando el manejo de la vía aérea mediante la intubación orotráqueal (niños) o nasotráqueal (jóvenes y adultos, previo uso de vasoconstrictores en la mucosa nasal y lubricantes). De igual forma en el mantenimiento del astado anestésico tanto en AGB como en TIVA deben tener una adecuado plano anestésico basado primordialmente en la analgesia de acuerdo a los reque-rimientos del paciente para la cirugía, hasta su fin que se considera cuando se ha realizado de forma correcta la hemostasia quirúrgica, momento en que se retiran los separadores que causan tracción de los tejidos blandos y el anestesiólogo realiza una laringoscopia directa para corroborar la hemostasia del lecho quirúrgico, así como la aspiración de la orofaringe y la cámara gástrica ya que la sangre es muy irritante y posteriormente desencadenante de

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emesis, que a su vez, puede precipitar con el esfuerzo un sangrado postoperatorio. Previo al cierre de los agentes anestésicos empleados recomendamos el uso de lidocaína 1-1.5 mg/kg intravenosa para analgesia sistémica ya que la emersión de la anestesia debe ser progresiva, suave pero con analgesia adecuada para facilitar la extubación tráqueal en presencia de ventilación espontánea y con reflejos protectores de la vía aérea y de esta forma aminorar las posibles complicaciones como laringoespasmo, broncoespasmo y broncoaspiración. En estos pacientes la colocación de una cánula de Guedel depende principalmente del grado de edema y obstrucción de la vía aérea postoperatoria, ya que incluso algunos pacientes no toleran la cánula y al estar luchando con esta pueden generar sangrado postoperatorio.3,11 Una adecuada analgesia postoperatoria se puede proveer con una combinación de analgé-sicos simples y dosis pequeñas de opioides, paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos tiene un efecto ahorrador de morfina, la administración de analgésicos orales antes de la operación asegura analgesia al término de la cirugía.[10] Para evitar la náusea y vómito postoperatorio en este tipo de cirugía que tiene una incidencia de hasta 70% se puede minimizar utilizando de manera profiláctica antieméticos; la combinación de ondansetrón 0.1-0.2 mg/kg y dexametasona 0.1-0.5 mg/kg (máximo 8 mg) de forma transoperatoria han mostrado gran reducción del a náusea y vómito postoperatorios.11 Utilizar TIVA reduce significativamente la incidencia de NVPO, sin embargo al utilizar una inducción con propofol y mantenimiento con sevofluorano en AGB también se ha observado los mismos resultados en la disminución de NVPO.12,13,14

Las más comunes son la septoplastía y la rinoseptoplastía, estas cirugías representan un reto para el anestesiólogo ya que comprometen la entrada natural de la ventilación, la nariz, y durante su intervención pueden ocasionar compromiso de las vías aéreas superiores, por sangrado o secreciones que pueden originar un espasmo laríngeo, un broncoespasmo, hipoxia e incluso predisponer a una broncoaspiración de contenido gástrico. La mayoría de las veces la cirugía de nariz se realiza bajo anestesia general orointubada, o en cirugía corta, no sangrante, bajo anestesia local y/o sedación consciente. Durante el transoperatorio de estos pacientes es conveniente mantener un plano anestésico adecuado y se aconseja con-trolar la presión arterial para disminuir el sangrado del campo operatorio y facilitar la realiza-ción de la cirugía. Lo que se logra con la perfusión de agentes anestésicos y ocasionalmente agentes adyuvantes como dexmedetomidina 0.2-0.7 mcg/kg/min o sulfato de magnesio 100-150 mcg/kg/min para bajar la presión arterial media (PAM) tratando de no sobrepasar los limites seguros (50-60 mmHg), también puede emplearse nitroprusiato de sodio o nitro-glicerina para hipotensión controlada, aunque estos vasodilatadores no están exentos de efectos secundarios, por lo que es importante valorar riesgo-beneficio al reducir la presión de perfusión tisular antes de utilizarlos.9,11,12

Ledowski y colaboradores realizó un estudio para comparar y evaluar la respuesta neuroen-docrina con la anesteisa general balanceada contra ATIV y encontró que cuando la anestesia general se basa en la analgesia y no solo la hipnosis la evolución de los pacientes es mejor porque se reduce la respuesta simpático adrenérgico y la cascada inflamatoria situación que se potencializa con el uso de anestésicos locales, AINES y corticoesteroides sistémi-cos. Ocasionalmente puede emplearse corticoesteroides (hidrocortisona, metilprednisolona, dexametasona) para evitar el edema postoperatorio, por lo que debe seleccionarse con cau-tela por sus efectos colaterales. En cuanto a la emersión de la anestesia, se recomienda que sea en forma suave, administrar lidocaína 1% 1-1.5 mg/kg por vía intravenosa, siete minutos antes de extubar al paciente.3,10,12,13

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La toma de biopsias o la extracción de pólipos u otras tumoraciones de las cuerdas vocales, se hace mediante laringoscopia directa bajo anestesia general con el paciente orointubado, ya que se requiere de un plano anestésico profundo, con anestésicos halogenados, opioi-des, bloqueadores neuromusculares como succinilcolina o rocuronio para facilitar la inser-ción de un tubo endotráqueal de calibre pequeño 5.0-7.5 D.I. con el objeto de permitir que el cirujano trabaje a través de su laringoscopio rígido o endoscopio, sin descuidar la ventilación pulmonar, en algunos casos puede emplearse la ventilación a chorro o jet para mantener la ventilación en el transoperatorio, por lo que debe realizarse monitoreo continuo básico, con vigilancia estrecha de la oximetría de pulso y el CO2 expirado final, para detectar cualquier trastorno en la ventilación. De acuerdo al tipo de patología y procedimiento realizado es con-veniente manejar fármacos antiedema primordialmente hidrocortisona, la emersión suave de la anestesia facilitada con lidocaína intravenosa para facilitar la extubación de la tráquea con ventilación espontánea y reflejos protectores de la vía aérea para evitar el laringoespasmo, también es conveniente manejar analgésicos convencionales antes de la extubación.1,2,15,16

La microlaringoscopía es un procedimiento quirúrgico que requiere analgesia intensa y una recuperación rápida, por lo que se ha recomendado el uso de fármacos de acción corta. Reinaer et al encontró que debe de ser un procedimiento ideal para el uso de remifentanil por sus características farmacológicas.17 Alfentanil tiene también un rápido inicio de acción y provee analgesia intensa, pero debido a su vida media sensible a contexto predice una recuperación respiratoria más lenta especialmente en procedimientos que requieren de más de un solo bolo, además el alfentanil muestra variabilidad considerable en su farmacocinética debido a su metabolismo hepático, en diferentes estudios se ha demostrado que al utilizar estos dos fármacos se obtiene adecuada analgesia, sin embargo hay mayores discrepancias al despertar en procedimientos quirúrgicos más largos. Se recomienda en lieratura norte-americana utilizar el bolo de inducción de remifentanil 1 mcg/kg, sin embargo, no debemos olvida que es una droga que tiene un tiempo de equilibrio sangre-cerebro de 1.2-1.5 minu-tos, siendo capaz en forma de bolo de desencadenar tórax leñoso, situación por la que los expertos en TIVA europeos y latinoamérica no aconsejan el bolo y solo utilizamos una per-fusión de mantenimiento de 0.1-0.25 mcg/kg/min ó bolo de fentanil a 4 mcg/kg y dosis de mantenimiento de 0.013-0.072 mcg/kg/min, o sufentanil bolo de 0.3 mcg/kg y perfusión de 0.002-0.008 mcg/kg/min.3,18,19

Cuando se emplea rayo láser, este produce un rayo de luz de alta densidad energética y coherente, generando así un efecto térmico localizado al entrar en contacto con el tejido. Deben tomarse varias precauciones como la utilización por el grupo quirúrgico de gafas coloreadas de verde, en el caso de usar el láser de argón y gafas color ámbar para el láser YAG (itrio-aluminio-garnet) o de rubí; y claras para el láser de CO2, mien-tras los ojos del paciente se protegerán cerrando los párpados previa colocación de gel lubricante y cubriéndolos. En cuanto al manejo anestésico a emplear es conveniente uti-lizar oxígeno con fracciones inspiradas por debajo del 27%, y de contar con las sondas tráqueales adecuadas utilizar O2 entre 60-100%. Para evitar la combustión y quemar la vía aérea se deben emplear tubos endotráqueales especiales, metálicos y resistentes (Xomed-Treace lasser- Shield II), debiendo impregnarse con solución fisiológica para contrarrestar el calor que se produce, o bien se puede forrar el tubo endotráqueal con papel aluminio.2,3,10,19,20

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Existen cirugías que merecen una atención especial; como es el caso de la resección de un angiofibroma juvenil nasofaríngeo, o la disección radical de cuello, procedimientos de gran envergadura que entrañan una pérdida de sangre, tanto por la velocidad exageradamente rápida, como por el volumen considerable que pueden perder. La evaluación integral preo-peratoria es necesaria, ya que además del monitoreo convencional, es necesario monitoreo invasivo estrecho, para diuresis, CO2EF, presión venosa central (PVC), PAM, determinación de gases sanguíneos arteriales y venosos. Tanto el control de la PAM como el CO2EF, son de suma importancia para el manejo de la protección cerebral. Se requiere de 3 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (G14-16), colocar un catéter central de preferencia por vía subclavia o yugular interno de doble lumen y cánular con un catéter calibre 20 en la arteria radial previa prueba de Allen, para evaluar la circulación colateral de la mano. En el manejo anestésico del paciente se debe hacer énfasis en técnicas coadyuvantes al ahorro de sangre, como la hipotensión controlada transoperatoria, la hemodilución normovolémica, la hemodilución hipervolémica y la protección cerebral, todas con la finalidad de disminuir la pérdida de sangre, mantener la autorregulación cerebral y disminuir el daño secundario a la respuesta inflamatoria sistémica.1,2,3,21,22

La descompresión orbital en la enfermedad de Graves Basedow, puede realizarse mediante técnicas endoscópicas y anestesia local por infiltración, lo que permitirá una adecuada vigi-lancia intraoperatoria de la visión, de otra forma puede realizarse bajo anestesia general orointubada, en estos casos requiere de una adecuada vigilancia del reflejo oculocardiaco (ROC trigémino-vagal), que puede desencadenarse al ser estimulada la córnea, por compre-sión del globo ocular, tracción de los músculos extraoculares, y en el postoperatorio puede presentarse por la colocación de un parche oclusivo, otros factores que lo predisponen son la hipoxia, hipercapnia y un plano anestésico superficial. Las arritmias secundarias al ROC son bradicardia sinusal, bloqueo del nodo sino auricular, ritmo nodal, bigeminismo y escape auriculo-ventricular. El ROC se presenta a los 5 segundos de que inicia el estímulo, su vía aferente es trigeminal y la eferente vagal, teniendo una duración de 8 a 288 segundos, gene-ralmente se autolimita si se suspende el estímulo desencadenante, o puede disminuir su presentación administrando atropina 10-20 mcg/kg intravenoso.3,22,23,24

Un procedimiento de urgencia en el paciente pediátrico es la extracción de un cuerpo extraño en oído, nariz y laringe, existe controversia en como realizar la inducción anestésica como parte de la AGB o la TIVA,[25] por lo regular los pacientes provienen de su domicilio, vienen con llanto, temerosos, aprensivos por el hecho de que se les separa de sus padres o que se les realice algún procedimiento doloroso.[26] Es importante la evaluación preanestésica, iden-tificando el tiempo de la última ingesta de alimentos (líquidos y sólidos), si tiene intenso dolor y si es posible que el paciente sea explorado por el médico otorrinolaringólogo sin anestesia o en su defecto, si deberá pasar a quirófano para su manejo integral bajo sedación y/o aneste-sia general. La técnica anestésica de elección es realizar una inducción inhalatoria con sevo-fluorano, isofluorano, halotano y O2-100% por mascarilla con un sistema pediátrico, previa monitorización no invasiva convencional, una vez inducido el paciente se colocará un catéter calibre 20-24, en una vena periférica, asegurándolo firmemente con tela adhesiva, iniciar la hidra-tación parenteral de acuerdo a los esquemas descritos por Holliday/Segar, con soluciones mixtas o glucosa al 5%. La protección neurovegetativa con atropina 10-20 mcg/kg intravenoso es nece-saria para disminuir los reflejos vagales. Se explorará al paciente bajo anestesia inhalatoria y de ser posible se realizará la extracción del cuerpo extraño, de lo contrario se completará la inducción anestésica con propofol, succinilcolina o rocuronio y fentanil para facilitar la intu-bación tráqueal y el mantenimiento de la anestesia general hasta lograr el objetivo quirúrgico

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(pocos minutos), posteriormente se procederá a realizar una emersión de la anestesia suave y se decanulará la tráquea con reflejos protectores de la vía aérea y ventilación espontánea presente. El paciente ingresará a la UCPA para manejo integral postanestésico (recuperación anestésica, oxígeno suplementario, vigilancia de sangrado, control del dolor y la temperatura) se permitirá a uno de los padres permanecer en la unidad para cuando el paciente esté des-pierto disminuye sus miedos y temores, así facilita su manejo integral en el postoperatorio. Se ha comprobado que al realizar una adecuada valoración preanestésica en estos pacientes y descartando factores de riesgo se han hecho estos procedimientos de forma segura con sedación intravenosa con un opioide de acción corta y propofol.23,26,27,28

En cirugía de otorrinolaringología como ya se mencionó se debe de individualizar al paciente para elegir el tipo de anestesia y a pesar de que existen actualmente agentes inhalados potentes y menores efectos adversos, sin embargo son caros, se requiere en los diferentes vaporizadores mantenimiento repetido, peligro por la contaminación del ambiente de la sala de operaciones (pulucion mabiental pues favorecen al calentamiento global que aqueja nuestro planeta), la anes-tesia total intravenosa a pesar de sus dispositivos no baratos, cuenta con ventajas como que no existe contaminación en la sala de operaciones ya que el que recibe la anestesia es el paciente y no todos los que estamos a su alrededor, proveer menor respuesta neurohumoral, disminu-ción del consumo de oxígeno, evita la distención de espacios que se llenen de aire en el cuerpo del paciente produciendo condiciones óptimas para el cirujano, evita la difusión de hipoxemia postoperatoria, disminuye la incidencia de náusea y vómito postoperatorio, se utiliza en ciru-gía ambulatoria con gran éxito sobre todo en pacientes que en los que se realiza cirugía de oído, nariz y garganta. Se ha observado que en los niños presentan menor alteración en la frecuencia cardiaca y menor agitación postoperatoria con TIVA en comparación con anestesia inhalatoria.29,30 Las consideraciones anestésicas en general para este tipo de procedimientos es el adecuado manejo de la vía aérea, dar analgesia adecuada, disminuir la respuesta neuroendo-crina al estrés quirúrgico y prevención de náusea y vómito postoperatorio, condición que se logra satisfactoriamente con TIVA y analgesia multimodal complementaria.

En la historia de la medicina, la anestesiología y obstetricia, tienen un punto en común al ser descubierto el cloroformo en 1831 por Guthrie, Souberian and Liebig. En 1847 Flourens realiza estudios mostrando que producía anestesia en animales y fue James Young Simp-son en el mismo año quien trabajo en humanos para alivio del dolor de parto. Fue tal la fama del cloroformo que incluso se describe que la Reyna Victoria en 1853 fue anestesiada por John Snow para el nacimiento del Príncipe Leopoldo. La paciente embarazada puede requerir del estado anestésico en cualquiera de los trimestres de la gestación, pero cada uno tiene consideraciones particulares que el médico anestesiológo debe concocer. Una de las más importantes es el hecho de que se maneja a dos pacientes (binomio madre-feto) al mismo tiempo, por lo que si partimos de la premisa de asegurar un método anestésico para la madre tambien aseguraremos a su producto. La anestesia regional en la paciente obstétrica fue descrita desde 1939 por Lemmon and Paschal (anestesia espinal continua) y fue Hingson, Edwards and Southworth en 1942 quienes realizaron la adaptación al espacio peridural descrito por Royce y Cumberland como la conducción con anestesia en obstetricia que persiste hasta nuestros días, ofreciendo la ventaja primordial de brindar analgesia satis-factoria y permitir que la paciente mantenga la conciencia favoreciendo la relación madre e hijo y permite la integridad de los reflejos protectores de la vía aérea, ya que frecuentemente estas pacientes son consideradas con “estómago lleno” y en el postoperatorio como parte

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integral del manejo multimodal del dolor. La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) creó guías para el manejo del binomio y desarrolla el concepto “Anestesia obstétrica” como las actividades anestésicas realizadas durante el proceso de parto, de labor, cesárea, ayudar a expulsar placenta retenida y ligadura de trompas postparto.1,2

Uno de los retos más importantes de nuestra especialidad, es cuando la anestesia neuroaxial está contraindicada en la paciente embarazada como en hipotensión materna refractaria, coagulopatía materna, anticoagulación, bacteremia materna no tratada, infección en el sitio de punción, presión intracraneal aumentada por tumor craneal y rechazo de la paciente a dicha técnica.3

El término de Anestesia General Balanceada (AGB) en obstetricia se reporta desde 1955, por Cheeley pero en 1921 Gwathmey describe en pacientes en labor el uso de éter rectal, más morfina con inyección hipodérmica y sulfato de magnesio intramuscular. El óxido nítrico es importante mencionarlo ya que reporta propiedades analgésicas más que anestésicas y por mucho tiempo fue usado como técnica para aliviar el dolor de parto.4 El decidir el manejo con anestesia general en la paciente obstetra implica ciertas consideraciones clínicas que debe-mos tomar en cuenta. La anestesia general en la paciente obstétrica es una técnica segura, útil y más comúnmente se presenta en estados de urgencia, pero no por esto debemos de hacer menos los principios básicos de protección en este grupo de pacientes.

La analgesia obstétrica sistémica se define como la aplicación de uno o varios fármacos por una vía de acceso rápido a la circulación sistémica como es la endovenosa, con la finalidad de suprimir el dolor durante el trabajo de parto. Esta técnica es la última opción para el con-trol del dolor obstétrico ya que existe otras más seguras para el binomio materno fetal como es la analgesia neuroaxial; cuando esta no puede utilizarse por existir contraindicaciones absolutas, es preferible recurrir a esta analgesia sistémica que dejar a la paciente con dolor, ya que produce efectos indeseables, importantes en el binomio y flujo uterino.5 Aunque no debemos olvidar que ninguna técnica está libre de riesgos por lo tanto debemos contar con un buen interrogatorio y exploración física siempre que sea posible para sustentar los riesgos y beneficios inherentes a los procedimientos anestésico-quirúrgicos.

La anestesia general con nuevos fármacos debe ofrecer seguridad tanto para la madre como para el recién nacido, en situaciones de un claro compromiso para ambos. Debemos con-siderar que la madre es la que recibe los fármacos anestésicos, y dependiendo de la vía de administración, el tiempo de exposición y las características físico químicas del fármaco, este alcanzara niveles sanguíneos en la madre que al atravesar la placenta llegaran al feto y dependerá primordialmente de los sistemas metabolizadores y excretores maternos para poder eliminar la droga antes de que ocurra el alumbramiento. Podemos concluir que cual-quier sustancia en concentración materna suficiente pasará al feto, alcanzando una fase de aparente equilibrio entre la sangre fetal y materna, disminuirá progresivamente según la rapidez del metabolismo materno del fármaco, la vía más importante de eliminación fetal del fármaco se realiza por vía placentaria, la placenta no ofrece ninguna protección de los fárma-cos (o sus metabolitos) sobre el feto.5

Desde la triada de Grey (inconciencia, arreflexia e inmovilidad), Los objetivos del estado anes-tésico son obtener: Analgesia, Hipnosis, Evitar el movimiento como respuesta al estímulo anestésico-quirúrgico, mantener el equilibrio del medio interno y facilitar la intervención del cirujano. Para alcanzar el estado anestésico podemos utilizar varios fármacos y distintas vías de administración: 1) Analgesia. Analgésicos opioides, anestésicos locales, agentes adyuvantes ketamina, y AINES; 2) Hipnosis. Anestésicos generales inhalatorios, anestésicos generales intravenosos, e hipnosedantes; 3) Bloqueadores Neuromusculares. Succinilco-

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lina, rocuronio cisatracurio y vecuronio; 4) Protección Neurovegetativa: parasimpaticolíticos y 5) Simpaticolisis que consiste en reducir la respuesta simpático-adrenérgica secundaria al trauma y dolor, sin olvidar la cascada inflamatoria, que por lo regular se puede lograr con anes-tésicos locales vía peridural o espinal o concentraciones intravenosas altas de opioides.5

El prolapso de la válvula mitral es más frecuente en mujeres (5.2%), y aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. Ademas que se asocia arritmias en el perioperatorio. Para su trata-miento anestésico se deben evitar la hipertensión arterial y el incremento agudo del tono simpático. Las técnicas basdas en opiáceos se recomienda para la anestesia con enferme-dad valvular, ya que tiene una minima acción depresora sobre el sistema cardiovascular y proporciona una excelente analgesia.6,7

En pacientes con la compliancia intracraneal disminuida también se recomienda estabilidad hemodinámica durante la anestesia general, con el fin de prevenir los incrementos en la presión intracraneal secundarios al estrés quirúrgico o parturientas con algún tumor craneal, para esto la utilización de opiáceos resulta muy efectiva ya que evitan la respuesta hiperten-siva a la laringoscopia y la intubación.8

Los estudios de Craft[9] donde se midieron las concentraciones maternas y fetales posterior a la administración de fentanil en diferentes dosis, mostraron que es una droga segura para brindar la analgesia con mínima repercusión fetal. Sin embargo, es importante mencionar que la acumulación de la droga puede ocurrir tras dosis repetidas y prolongadas; recordando el perfil farmacológico del fentanil. No así el remifentanil, opioide sintético único, debido a su unión ester que lo hacen susceptible de ser hidrolizado por esterasas inespecíficas de la san-gre y tejidos. El tiempo en alcanzar el equilibrio en el sitio de efecto es de 1.6 minutos, lo que de la una rápida velocidad de inicio, su vida media sensible al contexto es de 3.2 minutos. Lo que nos habla de que a pesar de una perfusión prolongada, el remifentanil decae rápi-damente sin acumularse, siendo su tiempo de eliminación farmacológica de 5.4 minutos.5,10

El uso de remifentanil en anestesia obstétrica está indicado cuando la anestesia general se prefiere frente a la anestesia regional, sobre todo para aquellas pacientes que se beneficien de anestesia basada en opiáceos, como por ejemplo pacientes con eclampsia, enfermedad cardíaca significativa, enfermedad neurológica y en las pacientes con alteración hepática o renal. También parece justificado su uso tanto para analgesia como para anestesia, en determinadas condiciones clínicas que contraindiquen técnicas regionales espinales.11,12

Remifentanil, como parte de una técnica de anestesia general para la realización de cesá-reas urgentes, se ha empleado en una parturienta con enfermedad mixta de la válvula mitral, asma y preclampsia,13 y en una parturienta con coartación aórtica14 y claro compromiso de la función cardíaca asociándose con estabilidad hemodinámica maternal sin depresión respira-toria significativa en el neonato e inmediata extubación postoperatoria sin incidencias.

Las indicaciones para cesárea en donde el entorno clínico es una emergencia se podrá dividir de la siguiente forma: 1) Maternas. Deterioro agudo de una enfermedad preexis-

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tente, hemorragia masiva (hipovolemia), trauma y paro. 2) Fetales. Prolapso de alguna parte fetal, compromiso de la circulación feto placentaria (sufrimiento fetal agudo) y lesión fetal. El sufrimiento fetal, se define como “estado de hipoxia fetal progresiva que causa daño per-manente al Sistema Nervioso Central” y los factores precipitantes se clasifican en 1) Fac-tores maternos prenatales. Preeclampsia, hipertensión, diabetes, enfermedad cardiaca, nefropatía, abuso de drogas, farmacoterapia, prematurez, posmadurez y obesidad. 2) Fac-tores durante el parto. Presencia de meconio, problemas con el cordón umbilical, des-prendimiento prematuro de placenta, placenta previa trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas y mal manejo de oxitócicos. 3) Otros. Presentación de nalgas, gestación múltiple, antecedente de hipoxia fetal intrauterina.5

La dificultad en el manejo de la vía aérea y la intubación por cambios anatomofisiológicos propios del embarazo se evidenciaron por Bhavani-Shankar y colaboradores al evaluar la escala de Mallampati modificada por Samsoon ya que se hizo un seguimiento de 61 mujeres gestantes valoradas a la semanas 12a y 34a, incrementando la escala a clase 4 en 34% de las pacientes, destacando su importancia.15 considerando que la gestación incrementa el consumo de oxígeno materno, situación que predispone a una hipoxemia rápida debido a una baja reserva pulmonar, con el consecuente riesgo de lesión cerebral secundaria.

Antes de entrar de lleno al paso transplacentario de los agentes anestésicos durante la anes-tesia general, debemos recordar que existen algunas diferencias del feto en comparación a la vida extrauterina: En el feto el órgano de intercambio gaseoso es la placenta y no los pulmones, la circulación fetal consta de un sistema circulatorio umbilicoplacentario de baja resistencia y gran flujo (50% GCF) y está encargado del intercambio gaseoso; un sistema cir-culatorio pulmonar de alta resistencia y de bajo flujo (PCA); y un sistema circulatorio corporal fetal de resistencia y flujo intermedios. Las principales diferencias con el adulto son que la cir-culación pulmonar fetal presenta un flujo muy bajo, la existencia de shunts favorecen un flujo preferencial de sangre oxigenada directamente hasta la aorta, evitando el paso a la circulación pulmonar y el bajo contenido de oxígeno de la sangre fetal respecto a la del adulto.16

La placenta es órgano vascularizado, cuya red capilar dactiliforme no permite la mezcla entre la sangre fetal y materna. Dicho órgano atiende las necesidades de respiración y excreción del feto durante su desarrollo, tiene actividad metabólica y endócrina permitiendo el intercambio de gases y sustancias (dicha permeabilidad de esta membrana es variable durante la gesta-ción). Mal llamada “barrera placentaria” en lugar de membrana de intercambio, ya que cuenta con una estructura compleja, formada por tejido trofoblástico, la estroma de las vellosidades coriónicas y el endotelio de los capilares sanguíneos. Durante el tiempo que la sangre materna “baña” las vellosidades, se produce el intercambio con la circulación fetal de gases, nutrien-tes, productos metabólicos y otros productos (fármacos, bacterias, virus, etc.) La placenta pesa alrededor de 500 g y recibe un flujo sanguíneo de 600 ml, teniendo una superficie de contacto de 10 m2. La mayor permeabilidad placentaria a los fármacos se relacionada con su peso molecular bajo (<500 D), la escasa unión a proteínas, alta liposolubilidad y grado bajo de ionización.17 Entre los factores fetales que determinan la disponibilidad de un fármaco, se encuentran pH fetal, distribución fetal, unión a proteínas plasmáticas fetales, captación tisular fetal, eliminación de fármaco fetal (metabolismo hepático y eliminación renal).16

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La transferencia de sustancias a través de la placenta esta regida por la Ley de Fick, donde Q= cantidad de sustancia perfundida, K= constante de difusión o permeabilidad de la sus-tancia, S= área de intercambio, Cm y Cf = concentración materna y fetal, E= espesor de la membrana.[17] Existen múltiples variables que determinan la transferencia placentaria: a) concentración de la sustancia en sangre materna, flujo sanguíneo materno al espacio inter-velloso, superficie de intercambio trofoblástico, propiedades físicas de la membrana de inter-cambio y transporte activo; b) metabolismo de la propia sustancia por la placenta, superficie de intercambio en la red capilar de la vellosidad, concentración de la sustancia en sangre fetal, proteínas fijadoras o transportadoras de la sustancia en sangre M/F y flujo sanguíneo fetal a los capilares de las vellosidades. [17]

Los múltiples factores que intervienen en el paso transplacentario materno-fetal se divi-den en: a) Maternos.- gasto cardiaco (GC) y estado hemodinámico, fenómenos oclusivos (compresión aórtocava), hipoproteinemia y estado ácido-base, estimulación simpática, vía de administración del fármaco, metabolismo y excreción del fármaco. B) Uteroplacenta-rios.- flujo sanguíneo intervelloso, superficie de difusión, fijación y metabolismo placentarios, shunts uteroplacentarios, mecanismos placentarios de transporte, espesor de la membrana placentaria que depende de la edad gestacional y la existencia o no de la enfermedad hiper-tensiva del embarazo. c) Fetales.- circulación fetal (GC), equilibrio ácido base fetal, metabo-lismo hepático, excreción renal, fijación tisular del fármaco y concentración de proteínas. d) Ligadas al Fármaco.- dosis total administrada, adición de adrenalina al fármaco (anestésicos locales), vía de administración, y las características físicas, químicas, peso molecular, liposo-lubilidad, unión a proteínas, pH, pK, y constante de difusión.

Debido a su importancia en la clínica haremos énfasis en algunos de ellos:

La Permeabilidad Placentaria o Constante de Difusión se mide en ml/minuto y depende primordialmente del peso molecular, la liposolubilidad y la carga eléctrica (los gases res-piratorios y anestésicos atraviesan la placenta fácilmente). Mientras que el grado de ioni-zación y el gradiente de pH transplacentario determinan el paso de la sustancia al feto, debido a que el pH fetal es más bajo que el materno, una sustancia básica está más ioni-zada en el plasma fetal y una sustancia ácida más ionizada en el plasma materno. Por lo tanto, la fracción no ionizada del fármaco es la que atraviesa la placenta, desencadenando que los compuestos ácidos se encontrarán en mayor cantidad en plasma materno y los compuestos básicos en el plasma fetal.18

La Unión a Proteínas Plasmáticas es importante debido a que solo la fracción libre del fármaco se distribuye por la sangre a los tejidos alcanzando los sitios de acción, y puede eliminarse, por lo tanto, sustancias con alta afinidad proteica tienen una baja concentra-ción libre en plasma disponible para su transferencia placentaria. (Coeficiente F/M), Los niveles de albúmina fetal son mayores que los maternos, (mientras que es a la inversa con la α1-glucoproteína ácida). Los ácidos débiles (diacepam) se unen fuertemente a la albúmina, tienen un Coe F/M >1 (la albúmina disminuye en el periodo neonatal, lo que aumenta la fracción libre). Las bases débiles (alfentanil y bupivacaína) se unen fuertemente α 1-glucoproteína ácida.17

El Flujo Sanguíneo Placentario (FSP) muestra un marcado efecto sobre las sustancias altamente difusibles a través de la membrana placentaria al hacer caer el gradiente de con-centración, como resultado de la transferencia. Cuando aumenta el FSP: El cociente F/M puede disminuir pero la tasa de transferencia puede aumentar hasta que el aclaramiento de la sustancia materna es completo (Menor tiempo de equilibrio de la sustancia dentro del compartimiento). Cuando disminuye el FSP: El impacto sobre la tasa de transferencia pla-centaria es menor, a menos que las reservas maternas de plasma de esta sustancia estén

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significativamente deplecionadas por el intercambio placentario. El FSU a término oscila los 700 ml/minuto y está determinado por la siguiente ecuación: FSU=(Pau-PvU/)Rvu.19

La anestesia obstétrica puede modificar el FSU modificando la presión de perfusión (Pvu) o variando la Rvu, directamente a través de cambios en el tono vascular o indirectamente alterando el tono muscular uterino (contracciones). Los vasopresores con acción alfa-adre-nérgica, elevaran la Rvu y también reducirán el FSU (la efedrina tiene menos efectos deleté-reos).20 Por lo tanto, podemos aseverar que “Todo aquello que disminuya el FSU precipitará la aparición de “Sufrimiento Fetal”.

Por lo tanto, los efectos observados en neonato pueden ser variables: a) Directos. La acción directa de la misma sustancia sobre el feto, después de atravesar la placenta. Puede afectar el desarrollo fetal, la fisiología, la adaptación al parto o cesárea, las capacidades cognitivas y conductuales tras el nacimiento; b) Indirectos. Ejercen su acción por alteración de la fisio-logía materna, que puede afectar el estado fisiológica del feto.21

Ningún agente anestésico se ha probado que sea teratogénico exceptuando al N20 (de los 0 a los 60 días de gestación).22 Todas las sustancias a las que se encuentra expuesta la madre pueden tener un efecto potencial sobre el feto, las modificaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas se observan en los últimos meses de la gestación: El aumento del GC y de la ventilación minuto: acelera la captación y la eliminación de los agentes administrados por vía pulmonar. Algunas condiciones fisiológicas del embarazo alteran el Volumen de Distri-bución (Vd) de las drogas anestésicas primordialmente como reflejo del incremento de 50% en el volumen vascular (8 litros agua total) y de 3-4 kg de grasa al término del embarazo.22 La función excretora renal se mantiene por incremento en la velocidad de la filtración glomeru-lar. En los embarazos patológicos con hipoalbuminemia marcada o síndrome inflamatorio los niveles de a1-glicoproteína ácida son mayores, condición que exacerba los efectos por hipoalbuminemia incrementando la fracción libre de los fármacos ácidos débiles.

En términos generales se reducen los requerimientos de los agentes anestésicos en la paciente embarazada debido a múltiples factores: cambios en el Vd inicial y Vd en estado estable (V1,V2,V3), alteraciones en los sistemas de eliminación, cambios en los volúmenes respirato-rios, cambios en variables hemodinámicas, cambios endocrinos (progesterona), cambios en el SNC actividad serotoninérgica aumentada y activación del sistema endorfínico.5,22

La base esencial para diseñar un régimen de anestesia general adecuado es el conocimiento de los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos de los fármacos empleados, lo cual, incrementa la probabilidad de lograr el efecto terapéutico deseado para sedación ligera o profunda o en caso necesario pasar a la hipnosis como componente de la anestesia general en sus dos variantes (AGB inhalatoria + intravenosa o total intravenosa TIVA). Debemos con-siderar las interacciones de los agentes sedantes, hipnóticos, analgésicos y halogenados, que por lo regular se administran solos o en combinación para lograr un estado anestésico adecuado con un efecto óptimo, alcanzando así, una concentración terapéutica eficaz (tanto a nivel plasma como en sitio efector), de acuerdo a la intensidad del estimulo nocivo que enfrenta cada paciente en particular.

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Para contestar dicho cuestionamiento debemos considerar lo siguiente: dosis fetal y dura-ción de la exposición, ya que una exposición materna leve (por ejemplo un bolo IV de pro-pofol), la dosis fetal está determinada por la transferencia placentaria, si la sustancia se transfiere lentamente, lo más probable es que tenga poco efecto sobre el feto. Si la sus-tancia es fácilmente difusible tiene mucho menos efecto sobre el feto que la madre, puesto que el feto representa un compartimiento que se equilibra lentamente.17 mientras que una exposición materna prolongada (por ejemplo 6 minutos después de la inducción inhalatoria o solo mantenimiento de la AGB con sevofluorano); a una sustancia muy disufible nos lleva a una exposición fetal similar a la materna, mientras que a una sustancia que atraviesa len-tamente la placenta tiende a hacer persistir el gradiente transplacentario, y aunque exista una rápida excreción de esta sustancia polar por los riñones fetales, ésta se acumula en el líquido amniótico, y el feto cuando traga vuelve a introducirlo en su organismo.17 por lo que es importante resaltar que la madre a traves de la placenta es el principal órgano destoxificador y del feto y depende absolutamente del FS materno para poder lograrlo.

Valoración Clínica de la Transferencia Placentaria: Cociente feto/materno (F/M), com-para la concentración del fármaco en la vena umbilical y la arteria materna. Por lo que cobra gran interés tanto para el anestesiólogo como el neonatólogo los siguientes intervalos: Induc-ción anestésica y Nacimiento más que Incisión Uterina y Nacimiento.5,17

Índice de captación tisular del fármaco: Índice <1 señala captación tisular activa; Índice >1 señala captación tisular finalizada y eliminación retrograda del fármaco hacia el compar-timiento materno; Índice = 1 señala que se ha alcanzado el equilibrio entre los diferentes compartimientos.

Un inductor ideal en la paciente obstétrica debe cumplir con ciertas características: mante-ner la presión arterial materna, gasto cardiaco y flujo sanguíneo uterino; minimizar depresión fetal o neonatal y por ultimo asegurar hipnosis y amnesia materna.

Tiopental. Muestra una relación F/M 0.41-1, incremento en VME por aumento del VD, no hay modificación del V1, Las Cp F/M se superponen rápidamente a cualquier dosis e intervalo entre inyección y la extracción del feto, el pico de concentración en vena umbilical (<1 min.) y las dosis maternas de 4 mg/kg no afectan al feto.5, 23,24

Propofol. Tiene una relación F/M 0.5-0.7, actualmente es el fármaco intravenoso más usado en la anestesiología sin efectos en la contractilidad uterina (hemorragia), atenúa la respuesta cardiovascular a la laringoscopia e intubación a comparación de tiopental. Produce induc-ción y recuperación rápida de la anestesia, y baja incidencia de efectos adversos posto-peratorios. Ofrece un inicio de acción rápido con condiciones estables para cirugía ase-gurando una pronta recuperación y reflejos protectores, así como buena integridad de las funciones cognoscitivas y motoras. Como inductor, en asociación a técnicas balanceadas o intravenosas ofrece ventajas de recuperación más rápida, placentera con menos náusea y vómito postoperatorio; adecuado control hemodinámica; disminución de la contaminación por polución en quirófano. Comparado con tiopental, midazolam y etomidato han mostrando emersión más rápida y sin empleo de agentes antídotos y mejorando la recuperación y los efectos residuales.25

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La concentración terapéutica de propofol depende del estímulo quirúrgico y coadministra-ción de opioides26 pero oscilan entre 1.2-2.5 mg/kg al bolo de inducción de la anestesia general con mínimas repercusiones sobre el neonato, alcanzando una Cp aproximada de 4-6 mcg/ml, mientras que los rangos de perfusión son variables y de acuerdo al autor de 75-300 mcg/kg/min (AGB o TIVA) y de 25-100 mcg/kg/min para sedación. Alcanzando en la TIVA manual una Cp aproximada de 3-6 mcg/ml para hipnosis y 0.5-1.5 mcg/ml para la sedación; y de 2-10mcg/ml para el mantenimiento anestésico. Sin embargo, la recuperación la reportan “más rápida y placentera con alta temprana de la unidad de recuperación”.26 Se ha comparado la inducción y mantenimiento con propofol y agentes inhalados demostrando que los tiempos de recuperación son relativamente mejores, aunque produce dolor a la administración. Y al parecer la función pulmonar se ve menos afectada con mantenimiento anestésico con propofol.27,28 La inducción de anestesia con propofol es más rápida que la inhalatoria incluso en adultos a pesar de los coeficientes de partición sangre/gas. En el mantenimiento anestésico se ha estandarizado la práctica usando combinaciones con N20, halogenados, en bolos, en infusiones, etc. Todo basado en la titulación del agente anestésico empleando los signos clínicos (patrones hemodinámicos y respiratorios). Pero actualmente el monitoreo con índice biespectral (BIS), potenciales evocados auditivos (PEA), narcotrend y entropía; han facilitado y mejorado su tasa de administración, con el advenimiento de nue-vos sistemas de administración de fármacos y la creación de programas computarizados de infusión de agentes anestésicos basados en los perfiles farmacocinéticos y farmaco-dinámicos de los agentes intravenosos como propofol y opioides potentes (remifentanil y sufentanil), así como la práctica en sistemas computarizados (software) que se incluyen en simuladores (Rugloop, TIVA trainer) con modelos TCI específicos para adultos y niños que ya están disponibles en dispositivos de perfusión asistidos por computadora para el mante-nimiento de una concentración plasmática objetivo (target) derivado de parámetros farma-cocinéticos poblacionales ha resultado con buenos niveles de sedación y mantenimiento en diversos procedimientos. Por ejemplo el Diprifusor Graesby3500 de Astra Zeneca (Marsh), la Orchestra Base Primea de Fresenius Kabi (Marsh, Schnider), o el Anesfusor creado por Dr. Stutzin y su grupo en Chile han favorecido el desarrollo de la TIVA TCI plasma o sitio efector, haciéndola una forma predecible y segura de conducir el estado anestésico con menos efec-tos secundarios y beneficios a los pacientes.26,29,30 Existiendo en la literatura gran cantidad de estudios que enmarcan las ventajas de los sistemas computacionales con parámetros farmacológicos comparados con las prácticas manuales convencionales (bolos e infusión a gravedad). Los modelos de 3 compartimentos basados en la concentración de fármaco después de una administración rápida no caracteriza el volumen central de distribución, y se puede administrar dosis que exceda la concentración realmente necesaria (objetivo), el sistema TCI basado en la cinética poblacional incluida en el software produce desviaciones mínimas de la concentración objetivo y poca modificación de la respuesta clínica durante la infusión de un fármaco.29,30

El primer reporte de Propofol para Cesárea Electiva fue en 1989, comparando vs tiopental (4.5 mg +/- 0.3 mg/kg) propofol (2.2 +/- 0.3 mg/kg) asociado a isofluorano-N20 donde el Apgar, contractilidad uterina, flujo sanguíneo uterino, sangrado quirúrgico y recuperación de la madre no fueron diferentes. Incluso se reportó mejor grado de orientación con propofol.31 Se ha encontrado que asociado a Succinilcolina produce bradicardia materna,32 también en leche materna pero en concentraciones menores que la efectuada durante la transferencia placentaria del propofol durante la inducción y mantenimiento. Con la TIVA de propofol el despertar materno y los índices de comportamiento neonatal tienen valores altos, además se

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observaron cantidades mínimas en leche materna, la punción de ovocitos en fertilización in vitro, sin efectos colaterales sobre la tasa de fertilización, de división y de embarazo. Buena opción cuando los barbitúricos se encuentren contraindicados.33

A pesar de que aun no se han desarrollado modelos TCI de fármacos anestésicos para pacientes gestantes, por las consideraciones éticas (binomio feto-madre) y dificultades téc-nicas (múltiples muestras sanguíneas arteriales y venosas) en la práctica nosotros hemos empleado el modelo de Marsh para propofol en TIVA haciendo un ajuste al peso corregido antes del embarazo, ya que este modelo no considera la talla como covariante y en los pocos casos que llevamos hemos observado buenos resultados, iniciando TCI plasma con dianas de 4 mcg/ml, aunado a bolo de fentanil 4mcg/kg o perfusión de remifentanil 0.2 mcg/kg/min para analgesia materna adecuada y parálisis con cisatracurio o vecuronio a dosis correspon-dientes para cesárea.

Ketamina. Conocida como inductor anestésico disociativo que se ha utilizado ampliamente en obstetricia, la ketamina, el único anestésico intravenoso real, aunque la analgesia que brinda es potente, solo es para dolor somático y no visceral. La ketamina produce analgesia central y periférica, mediante interacción con los receptores mu del cerebro y la médula espi-nal, y por antagonismo con los receptores NMDA, además produce activación de las vías monoaminérgicas descendentes inhibitorias del dolor e inhibe la recaptación de serotonina y dopamina.34 Teóricamente la coadministración de un opiáceo y ketamina, reduce la cantidad de ésta y del opiáceo necesario para alivio óptimo, hay que considerar que dosis subanes-tésicas de ketamina deterioran algunos dominios de la función cognocitiva (atención, recuer-dos de conocimiento y procesos de pensamiento). Previene la inducción de sensibilización central inducida por la lesión y disminuye la hipersensibilidad al dolor por lo que hay una disminución de dolor postoperatorio y reducción de requerimientos de opioides. Disminuye necesidades analgésicas postoperatorias al administrarlo previo al estímulo.35 Este fármaco produce una mínima depresión respiratoria incrementa la presión arterial en un 10 a 25%, siendo la dosis usual de 1mg/kg con inicio de efecto rápido. La ketamina también es cono-cida por sus efectos psicomiméticos que pueden reducirse con benzodiacepinas e hipnose-dantes. La ketamina rápidamente cruza placenta y alcanza su concentración máxima en el feto en aproximadamente de 90 a 120 segundos posterior a su administración.36

Opioides. Una de las técnicas más utilizadas en la administración de opioides y probable-mente debido a su facilidad es la de dosificarlos en forma de bolos, sin embargo es un para-digma que tenemos que romper, ya que si nos familiarizamos con las perfusiones podemos obtener en nuestro manejo del paciente una mayor estabilidad hemodinámica, un despertar rápido y tranquilo, podremos además disminuir: la dosis total del fármaco, los efectos secun-darios, el requerimiento de antagonismo y el tiempo de alta entre otros beneficios.37

Por muchos años se satanizo el empleo de opioides en la paciente obstétrica, hasta. Hoy en día contamos con un conocimiento más adecuado del perfil farmacocinético de los opioides existentes (biofase, efecto pico, t1/2ke0, ke0, histéresis, vida media sensible al contexto, vida media de distribución alfa y beta, vida media de eliminación gamma, entre otros) y muchas pacientes requieren de analgesia efectiva para alivio del trabajo de parto o incluso para analgesia en la anestesia general, aceptado en la última década.38,39,40

Un elemento básico para el uso de opioides es el perfil farmacocinético de estas drogas. Tras el bolo intravenoso y a dosis equipotentes de alfentanil, remifentanil, fentanil y sufentanil, el tiempo en el que la Cp alcanza su pico es diferente, si consideramos el tiempo de histeresis (retardo) desfase que existe en tiempo en que se equilibren la Cp y la Ce, el tiempo de efecto

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máximo o pico es distinto siendo más precoz con alfentanil y remifentanil ya que se equilibran primero con el sitio efector (V1 y Ve) antes que con el resto de los compartimientos (V2, V3) que en promedio muestran un tiempo de efecto pico de 0.9 y 1.2 minutos respectivamente; mientras que drogas como fentanil y sufentanil se equilibran lentamente con tiempos de fecto pico de 3.6 y 4.8 minutos respectivamente, y es este tiempo el que debemos esparar para que nuestro paciente muestre efectos de analgesia satisfactoria antes de recibir cual-quier estimulo quirúrgico.42

Por otro lado, si nosotros graficáramos las concentraciones de fentanilo y remifentanilo se observaría un comportamiento distinto en el sitio efector y su disminución a 50% tras sus-pender la perfusión con dosis equipotentes de fentanil y remifentanil. Observaríamos que en el caso de fentanil como después de haber infundido durante 100 minutos, se requieren de otros 100 minutos para bajar las concentraciones en el sitio efector a 50%, a diferencia de el remifentanil, que aun después de haberlo infundido por 600 minutos, la disminución a 50% se alrededor de los 6 minutos, debido a su metabolismo plasmático y tisular.41

Las siguientes son las concentraciones plasmáticas recomendadas por algunos autores para el manejo de cirugía mayor y analgesia, con fentanilo y remifentanilo recordando que se requiere dar una dosis inicial o dosis de carga, que está basada en la concentración plasmática deseada por el volumen de distribución de la droga (Bolo=Cp x Vd), seguida de una dosis de mantenimiento que se obtiene al multiplicar la dosis plasmática deseada entre el aclaramiento (Perfusión=CpxCl). Para el fentanilo la concentración plasmática en cirugía estará entre 0.003 mcg/ml a 0.030 mcg/ml, y la concentración plasmática analgésica estará entre 0.001- a 0.002 mcg/ml su volumen de distribu-ción es de 600 ml/kg con un aclaramiento 13 ml/kg/min. Para el remifentanilo la concentración plasmática en cirugía estará entre 0.001 mcg/ml a 0.020 mcg/ml, y la concentración plas-mática analgésica estará entre 0.2- a 0.4 ng/ml, en este rubro es importante recordar que de acuerdo a su rapidez de salida del sitio efector se debe dejar analgésico de preferencia un opioide débil, para evitar una supresión aguda de opioide, su volumen de distribución es de 200 ml/kg con un aclaramiento 40 a 60 ml/kg/min.26,41 Además del comportamiento farma-cocinético debemos de tomar en cuenta condiciones clínicas que pueden alterar los reque-rimientos de los opioides como son la edad, la administración concomitante de otras drogas como halogenados, hipnosedantes, agonistas alfa2, óxido nitroso, obesidad, etilismo, neu-ropatías, hepatopatías, además de que debemos de tomar en cuentas las diferencias farma-cocinéticas interindividuales, y de el mismo paciente en diferentes condiciones clínicas.

Bloqueadores Neuromusculares. Son utilizados en el binomio con seguridad, ya que son agentes que atraviesan poco y lentamente la placenta (coeficiente M/F que oscilan entre 0.1 a 0.4) por lo que rara vez causan problemas en el feto, sabemos que la sensibilidad a la succi-nilcolina está reducida por disminución de las colinestesrasas plasmáticas lo que aumenta su vida media de eliminación, mientras que los bloqueadores neuromusculares no despolarizan-tes disminuye sus requerimientos (menor ED50 de vecuronio), las vidas medias de vecuronio y pancuronio están acortadas y la duración con besilato de atracurio no varia. Por sus perfiles farmacocinéticos succinilcolina sigue siendo muy empleada por su tiempo de acción consi-derando que la paciente embarazada es difícil en el manejo la vía aérea. Tal vez rocuronio y cisatracurio por sus perfiles farmacocinéticos sean buena opción en estas pacientes.42

No debemos de olvidar que la mayoría de drogas que usamos en anestesia atraviesan la placenta y que incluso pueden encontrarse concentraciones de ellas en la leche materna, y que estas o sus metabolitos, por lo regular se elimina en las 6 horas siguientes a su admi-nistración.

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Tradicionalmente, se inyecta el agente en forma de bolo (único o múltiples), causando fluctua-ciones importantes en las concentraciones plasmáticas y en sitio efector, generando respues-tas, las cuales no siempre son las esperadas, debido a que existe una gran variabilidad entre los procesos cinético-dinámicos de los fármacos, que origina a su vez, gran variación entre la dosis administrada y la respuesta obtenida en la práctica clínica condición que predispone a efectos tóxicos o subterapéuticos.43 Por consiguiente, los fármacos deben administrarse en forma gradual según el efecto deseado en el paciente, y no administrarse en grandes dosis, teniendo precaución con los bolos subsecuentes ya que favorece la acumulación y toxicidad. Durante el mantenimiento de una anestesia total intravenosa la infusión continua de los fárma-cos se debe basar en los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos, lo cual va a producir menos fluctuaciones en la concentraciones, tanto plasmática como en biofase, favoreciendo el efecto deseado, evitando la acumulación, y favoreciendo la recuperación temprana. La TIVA tiene algunas ventajas dentro de las que destaca, el hecho de que los componentes de la anestesia general intravenosa puedan manejarse por separado,44 basado primordialmente en que un grupo de fármacos de características fisicoquímicas distintas actúan sobre recep-tores específicos (sitio efector), lo que facilita la titulación de cada una de las drogas con un objetivo especifico (plasma o sitio efector) como se ejemplifica en un modelo hipotético de la anestesia. Los modelos farmacocinéticos multicompartamentales hipotéticos ofrecen una forma intuitiva para entender la cinetica de la droga (absorción, distribución, metabolismo y eliminación), y farmacodinámicos, efecto clínico buscado, que pueden aplicarse de forma simulada a grandes poblaciones de pacientes con diferentes condiciones fisiológicas como es la paciente obstétrica. Estos modelos que muestran cambios significativos en los diferen-tes compartimientos (Vd y Cl) facilitaran la dosificación hipotética a cada paciente, pera alcan-zar un efecto buscado como componente de la anestesia general intravenosa.

Los fármacos intravenosos se utilizan de dos formas, en bolos fraccionados con las des-ventajas de las fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas y en sitio efector con los consecuentes picos y valles, fiel reflejo de inconsistencia en los efectos y la posibilidad de acumulación; la otra forma de aplicación intravenosa es mediante bolo inicial seguido de una infusión continua representados en los esquemas manuales (Esquemas BET). Esquemas que se basan en los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos de los agentes intrave-nosos, se caracterizan por una dosis de carga calculada de acuerdo a Cp (mcg/ml) aproxi-mada deseada, por él Vd (L/kg) aparente o inicial del fármaco (volumen de distribución de efecto pico o máximo), lo que da como resultado la clásica dosis “bolo” por kilogramo de peso, posteriormente se calcula la dosis de infusión para el mantenimiento de la anestesia tomando como base la Cp (mcg/ml) deseada por el Cl (ml/kg/minuto) que sirve para calcular la cantidad de fármaco que debe administrarse mediante una infusión continua, para alcan-zar y mantener un nivel plasmático estable del fármaco durante el tiempo requerido evitando las oscilaciones y la acumulación, sin olvidar el contexto sensible de vida media, el aclara-miento y la vida media de eliminación para facilitar la comprensión del perfil farmacocinético de cada droga.45

En la paciente obstetra el modelo tricompartimental, se ve alterado debido a que hay un aumento de V1 secundario a al aumento del volumen sanguíneo circulante y la presencia de la placenta, V2 y V3 pueden aumentar pero en menor medida y esto se verá influenciado también con los hábitos dietéticos de la paciente; se pensará que ¿se deberá administrar mayor dosis de fármaco para obtener el efecto deseado? Como sabemos nuestro modelo tricompartimental cuenta con otro compartimento: el cerebro que es donde se encuentra el sitio efector46 el cual no se modifica con el embarazo a diferencia del resto de los compar-

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timentos, si sumamos a esto, que por la disminución proteíca, la cantidad de fracción libre de fármaco será mayor, entonces la respuesta a la pregunta anterior es: que no se deberá administrar mayores dosis de fármacos sino se deberán ajustar las dosis de los mismos para evitar la posibilidad de toxicidad.

Los sistemas de perfusión asistidos por computadoras TCI (infusión controlada por objetivo) se basan en modelos farmacocinéticos hipotéticos, proporcionando de forma continua de los agentes intravenosos con una mayor precisión y eficacia, por lo que él médico solo debe seleccionar la edad, peso del paciente, el fármaco a utilizar, la concentración plasmática deseada o la tasa de infusión para el mantenimiento de la hipnosis, analgesia y bloqueo neuromuscular en rangos de mg/kg/h ó mcg/kg/min, incluso algunos sistemas computa-rizados aproximan la concentración tanto plasmática como en sitio efector, con lo que se reducen las fluctuaciones en biofase evitando la acumulación y facilitando el recobro de los efectos farmacológicos, situación que reduce los costos.47 Los sistemas más recientes TCI se dividen en “asa abierta” y “asa cerrada” que junto con el monitoreo estrecho del efecto farmacológico, permiten al médico realizar ajustes en la concentración deseada del fármaco, tanto en el plasma como en biofase, con lo que el rango de seguridad es elevado, mientras disminuye la posibilidad de toxicidad.48 De esta forma la dosificación del fármaco depende de la concentración alcanzada en la biofase y el efecto observado, más que de la dosis por kilo de peso. Se pueden obtener modelos farmacocinéticos en programas computariza-dos como STANPUMP, STELPUMP, RUGLOOP, STANGRAF vía Internet (pkpd.icon.palo-alto.med.va.gov.) que mediante interfaces pueden conectarse a una bomba de infusión. No obstante, debemos recordar que existen múltiples factores que influencian la respuesta a un fármaco, como son las propiedades físico-químicas, la dosis y vía de aplicación, la edad, el estado físico (estado nutricional y gasto cardiaco), las enfermedades coexistentes, la posible interacción con fármacos previos, el polimorfismo genético, diferencias étnicas y la coexis-tencia durante el procedimiento anestésico-quirúrgico, la respuesta metabólica, la respuesta inflamatoria sistémica, un recambio brusco de volumen e hipotermia entre otras., sin descar-tar la variabilidad interindividual de los pacientes.

La práctica anestésica moderna genera experiencia que aunada a la investigación continua hace que la ciencia de la anestesiología sea una rama de la medicina que dia a dia se supera y genera grandes expectativas para la medicina del futuro. Por lo que debe hacerse énfasis en conocer los objetivos terapéuticos de la anestesia intravenosa, los perfiles farmacológi-cos de las drogas empleadas, los sistemas de administración de las mismas, la importancia del monitoreo del efecto farmacológico obtenido tanto para la hipnosis, la relajación mus-cular y la analgesia en forma individual para cada paciente, siempre en relación directa a los estímulos nociceptivos propios de la respuesta metabólica secundaria al procedimiento quirúrgico, sin descuidar la duración de los mismos para facilitar la emersión de la aneste-sia con mínimos efectos colaterales. En conclusión la anestesia regional (epidural y espinal) es la más empleada en el mundo para atender las necesidades analgésicas de la paciente gestante por su eficacia y seguridad amen de sus riesgos inherentes. La anestesia general en sus diferentes variantes se utiliza con menor frecuencia, sin embargo, es administrada en pacientes obstétricas en momentos críticos cada vez con mayor frecuencia, a pesar de los riesgos inherentes de intubación difícil y broncoaspiración. En la actualidad la anestesia general (estabilidad hemodinámica y pocos efectos deletéreos) intravenosa o balanceada con agentes que poseen perfiles farmacocinéticos de vidas medias cortas y rápida recupera-ción ofrecen una buena alternativa en el binomio feto-madre, el monitoreo debe encaminarse a la vigilancia materna (ventilación, hemodinamia) sin descuidar la perfusión placentaria ya que es un parámetro que nos avisa de las probables condiciones del feto.

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Droga

Fentanil

Alfentanil

Sufentanil

Remifentanil

Propofol

Tiopental

Etomidato

Midazolam

Tiempo de efecto pico (min)

3.6

1.4

5.6

1.2

2.2

1.7

2.0

2.8

t 1/2 Ke0 (min)

4.7

0.9

3.0

1.5

2.4

1.5

1.5

4.0

Agente

Tiopental

Metohexital

Ketamina

Etomidato

Midazolam

Propofol

Alfentanil

Fentanil

Dosis mg/kg

4 - 7

1

0.5 - 1.5

0.25 - 0.3

0.2 - 0.3

1.5 - 2.5

0.01- 0.30

0.003 - 0.005

Los pacientes que se someten a cirugía oftálmica constituyen frecuentemente los extremos de la vida, acompañados de enfermedades crónico degenerativas relacionadas con la edad en personas de edad avanzada y síndromes genéticos complejos en la edad pediátrica. La degeneración macular es la principal causa de ceguera en mayores de 65 años de edad en los Estados Unidos, afectando a más de 1,75 millones de personas. Es importante hacer una valoración preanestésica detallada para saber los padecimientos previos (por ejemplo, dia-betes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria, hipertensión, enfermedad pulmonar cró-nica, e insuficiencia cardiaca, renal, etc.) y la terapia farmacológica empleada. La ansiedad y el estrés son comunes en pacientes que son potencialmente ciegos y que además están esperando la cirugía, esto se ve exacerbado en las personas mayores, cuyos mecanismos de supervivencia pueden verse disminuidos por la depresión o la demencia y en los niños por el el temor a la separación de los padres y los posibles procedimientos que requieran de una exploración ocular bajo anestesia. La lista de intervenciones quirúrgicas oftalmológicas

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es larga y pueden clasificarse como extraoculares o intraoculares. Por lo tanto, las conside-raciones anestésicas en ambos casos son diferentes: con procedimientos intraoculares, la acinesia profunda (relajación de los músculos rectos) y un meticuloso control de la presión intraocular (PIO) son imprescindibles; mientras que con la cirugía extraocular, la importan-cia de la PIO se desvanece, siendo la primordial preocupación la presentación del reflejo oculocardiaco (ROC).1,2 Es indispensanble que el médico anestesiólogo conozca en forma adecuada la anatomía y fisiología del globo ocular y de la órbita, además de las patologias de base que requieren de una intervención quirurgica sin descuidar las implicaciones anesté-sicas sobre la fisiología del ojo (control de la PIO), los efectos de la cirugía sobre la fisiología del paciente (reflejos oculocardíaco, oculogástrico, oculorrespiratorio y reflejo oculodepre-sor), y los efectos de la farmacología oftalmológica sobre la fisiología humana: beta bloqueo, hipovolemia, hipokalemia; así como el conocimiento de los diferentes procedimientos quirúr-gicos, independientemente de que en caso de que se administre una anestesia general, la emersión deberá ser suave, ser certero en el manejo de la náusea y vómito postoperatorios, situaciones que si bien mejoran el confort del paciente, ayudarán a reducir las complicacio-nes y tener un mejor pronóstico oftalmológico.2

A manera de repaso revisaremos las estructuras anatómicas del ojo: La pared del ojo está formada por tres túnicas que rodean e incluyen a los componentes ópticos. Las tres túnicas son: la fibrosa, la vascular y la nerviosa. La capa externa o fibrosa: formada por la cornea y la esclerótica. La córnea, es el tejido transparente que representa el límite anterior del ojo, es la primera y más poderosa lente del globo ocular, y permite, junto al cristalino, la producción de una imagen nítida a nivel de los fotorreceptores de la retina, siendo uno de los tejidos que se regenera más rápidamente (erosión puntual puede recuperarse en tres horas y una erosión más profunda en pocos días), su reparación siempre es completa y sin secuelas (opacida-des), por lo que el grado de hidratación también contribuye a la transparencia. Alrededor de la córnea se sitúa el denominado limbo esclerocorneano, desde donde se extiende la escle-rótica (abordaje quirúrgico para determinadas técnicas). La esclerótica es una membrana fibrosa de color blanco opaco, muy resistente que protege los tejidos intraoculares, soporta la tensión de los músculos intraoculares y contribuye a mantener la forma y tono ocular. De la parte posterior de la esclerótica sale el nervio óptico, formado por las fibras nerviosas de las células ganglionares de la retina. Se continúa con la córnea por delante y con la duramadre del nervio óptico por su parte posterior. La capa media o úvea: Es la capa vascular o nutricia del ojo, formada por tres estructuras que, de adelante hacia atrás, son el iris, el cuerpo ciliar (parte anterior) y la coroides (parte posterior). El iris constituye la porción más anterior de la capa vascular del ojo y tiene aspecto de un disco ubicado por delante del cristalino y por detrás de la córnea, con un orificio central: la pupila, la cual puede sufrir modificaciones en su tamaño, a causa de dos músculos lisos de disposición circular, el dilatador de la pupila y el esfínter pupilar. Actúa como un diafragma que regula la entrada de luz hacia la cámara posterior del ojo ya sea mediante dilatación de la pupila (midriasis, por la cadena simpática cervical) o, a la inversa, por disminución de su diámetro (miosis, por el III par craneal o motor ocular común). El cuerpo ciliar forma parte de la úvea; es la continuación anterior de la coroi-des y está formado por proyecciones anteriores de la coroides y la retina, desempeñando un papel importante en la acomodación, la nutrición del segmento anterior y la secreción de humor acuoso. Todo el volumen se reemplaza aproximadamente en unos 100 minutos y arrastra los detritus metabólicos. El coroides es una capa vascular que se extiende por toda la parte posterior del globo ocular, entre la esclerótica y la retina, constituida por una red compleja de vasos sanguíneos, imprescindibles para la nutrición. La retina es la capa más interna del globo ocular, de origen neurosensorial donde se inicia el proceso de la visión,

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siendo la parte especializada del sistema nervioso destinada a recoger, elaborar y transmitir las sensaciones visuales. Es una delgada capa parcialmente transparente que tapiza la cara interna de la coroides y limita su superficie interna con el vítreo. En su parte central y poste-rior, se distinguen mácula y papila del nervio óptico. Contiene la arteria y vena centrales de la retina. La mácula es la parte central de la retina. Se sitúa en el eje visual, donde se encuentra la mayor concentración de conos y la mejor discriminación de la forma y del color. Tiene un tamaño similar al del disco óptico y se encuentra en la zona temporal, a unos dos diámetros de éste. En esta zona no hay vasos y su nutrición depende de la coroides. El ojo está dividido en un compartimiento anterior y otro posterior por el cristalino, el ligamento suspensorio y los procesos ciliares. El compartimiento anterior está dividido en la cámara anterior y la cámara posterior por el cristalino. La cámara posterior es el lugar por donde se secreta el humor acuoso. Se comunica con la cámara anterior por la pupila. La cámara anterior es el lugar donde el humor acuoso es reabsorbido y regresado a la circulación. En algunos procesos inflamatorios, pueden obstruirse los espacios de drenaje ocasionando un aumento de la presión intraocular por aumento de la cantidad de humor acuoso, denominado glaucoma.1,2

El compartimiento posterior corresponde al cuerpo vítreo o humor vítreo que ocupa todo el espacio entre el cristalino y la retina. Los medios transparentes compuestos por tres cáma-ras rellenas de líquidos: la cámara anterior (entre la cornea y el iris), la cámara posterior (entre el iris, los ligamento que sujetan el cristalino y el propio cristalino) y la cámara Vítrea (entre el cristalino y la retina). Las dos primeras cámaras están rellanas con humor acuoso que con-tribuye a dar nutrición a la cornea, mientras que la cámara vítrea está rellena con un fluido más viscoso, el humor vítreo. El cristalino es un lente biconvexo, avascular, transparente e incoloro. Las proteínas que lo integran son solubles a temprana edad, se van transformando en insolubles en el adulto, lo que le resta elasticidad y transparencia provocando opacidad (catarata) y fragilidad. El humor vítreo es un material transparente, gelatinoso y avascular, constituido principalmente por ácido hialurónico. Los anexos del globo ocular los constituyen los parpados, el aparato lagrimal, el aparato lagrimal secretor. La conjuntiva es una mem-brana mucosa transparente que recubre la parte anterior de la esclerótica (conjuntiva bulbar) y continúa por la cara posterior de ambos párpados (conjuntiva tarsal).1,3

En la actualidad la anestesia para cirugía oftálmica se encuentra destinada tanto para el paciente adulto, como para el paciente pediátrico; lo que implica el conocimiento de las dife-rentes situaciones adversas que se pueden presentar en el desarrollo de la cirugía y repercu-tir en el pronóstico de la agudeza visual del paciente, (provocar ceguera e incluso la muerte). En los adultos, predominan las cirugías de cataratas, glaucoma y desprendimiento de retina, mientras que en los niños la cirugía correctiva de estrabismo es la más común. No debemos perder de vista que muchos de estos pacientes son llevados el quirófano con carácter ambu-latorio que lleva implícito una rápida recuperación y confort de los procedimientos quirúr-gico y anestésico respectivamente. Ambos procedimientos se beneficia directamente de las innovaciones tecnológicas de la cirugía oftalmológica (facoemulsión, el perfeccionamiento de los instrumentos y de los coadyuvantes endooculares), sin dejar atrás los avances en el manejo de la vía aérea con dispositivos supraglóticos y los fármacos recientes con perfiles cinético-dinámicos mas predecibles y seguros como el propofol y remifentanil para técnicas de sedoanalgesia y anestesia general endovenosa.4

Para este tipo de cirugía se necesitan tres requisitos principales; la acinesia, la analgesia y mantener la presión ocular, haciendo mayor énfasis en mantener la analgesia, pudiendo lograrlo con diferentes técnicas anestésicas como la anestesia local, regional retrobulbar, o la anestesia general; Las técnicas de anestesia general dependerán del tipo de la cirugía, de

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la habilidad del cirujano, de la duración del procedimiento, que muchas veces es el reflejo de los dos factores antes mencionados y del estado físico del paciente. Dos condiciones son importantes tomar en cuenta para la práctica de la anestesia en la cirugía oftálmica; la regulación de la presión intraocular y la presencia del reflejo oculocardiaco, situaciones que pueden ser catastróficas en caso de no ser tratadas en forma oportuna y adecuada. La presión intraocular (PIO) se define como la presión que ejerce el contenido del globo ocular sobre sus paredes. La PIO normal oscila entre 10 y 20 mmHg, con fluctuaciones diurnas de 2 a 3 mmHg. Este valor de PIO mantiene la forma del globo y las propiedades ópticas de las superficies de refracción. Un aumento permanente de la PIO, como ocurre en el glaucoma, compromete la visión al provocar una isquemia del nervio óptico. Para medir la PIO se utili-zan diversas técnicas, siendo la más corriente la tonometría de aplanamiento (tonómetro de Goldmann o de Perkins). La PIO depende de tres factores: 1) el volumen y la compliancia de las estructuras intraoculares líquidas, fundamentalmente el humor acuoso, el cuerpo vítreo y el volumen sanguíneo coroideo; 2) la compliancia de la esclerótica; y 3) la presión extrínseca ejercida sobre las paredes del globo por los músculos oculares y el orbicular de los párpa-dos. En condiciones fisiológicas, la regulación de la PIO depende fundamentalmente del humor acuoso y su circulación.1,2,4

El reflejo de oculocardiaco (ROC), es un reflejo trigémino-vagal debido a la presión en el globo o la tracción en los músculos extra oculares, por via aferente de los nervios ciliares cortos y largos, estos se unen a la rama oftalmica del nervio trigemino a nivel del ganglio ciliar, que conduce los impulsos al ganglio de Gasser aumentando el tono parasimpático (acetilcolina) por via eferente hacia el sistema de conducción cardiaco enlenteciedo al nodo sinusal y en caso de persistencia involucrando al sistema de conducción auriculo ventricular y al has de Hiz, clínicamente mostrando bradicardia, bloqueo auriculo-ventricular o incluso asistolia. Es más común durante la anestesia general que durante la anestesia regional. Dichas arritmias desaperecen al cese inmediato de la maniobra que lo desencadeno, de lo contrario reque-rirá de la administración de anticolinergicos como atropina (10 mcg/kg) ó glicopirrolato. El ROC puede ser abolido con anestésicos locales a través del bloqueo bulbar o peribulbar.5 La mayoría de los procedimientos oculares exigen analgesia profunda, pero una mínima relajación del músculo esquelético. La vía aérea se debe proteger contra la obstrucción. La preparación adicional debe incluir, por supuesto, la identificación de enfermedades subya-centes, tales como asma, diabetes mellitus o nefropatía.

La elección de la anestesia general frente a la de tipo regional depende de la duración de la cirugía, los riesgos relativos y los beneficios de cada técnica para el paciente, así como la preferencia de éste. Ninguna técnica ha demostrado ser más segura. En el pasado, la anestesia regional presentaba la ventaja de una gran disminución de las náuseas y vómitos posoperatorios, desafortunadamente no todos los procedeimientos quirúrgicos se pueden realizar adecuadamente con dicha técnica. Con la aparición de la anestesia general de corta duración y la analgesia no opioide, la incidencia de náuseas y vómitos ha disminuido de forma espectacular. El droperidol se ha usado con frecuencia como antiemético, aunque se ha asociado con ansiedad posoperatoria en algunas personas. El ondansetrón puede ser igual de eficaz, con menos efectos secundarios. Una comparación de la función de la memoria en pacientes después de la anestesia general endovenosa o local con sedación no mostró que ninguna técnica tuviese ventajas sobre la otra.6

Los objetivos de la anestesia general son una intubación suave, una PIO estable, evitar la aparición de reflejos oculocardiacos intensos, un campo inmóvil y un despertar también suave. Estos objetivos pueden cumplirse con la anestesia inhalatoria, una anestesia con opioides equilibrada, o bien con fármacos intravenosos, con o sin relajantes musculares.

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Resaltado
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A pesar de que algunos procedimientos oftalmológicos pueden realizarse con anestesia locorRe-gional, un gran número de ellos requieren de anestesia general, en este apartado haremos mención principalmente de la Anestesia Total Intravenosa (TIVA) para cirugía oftalmológica ana-lizando sus ventajas y desventajas en relación con la Anestesia General Balanceada (AGB).4,6

La anestesia general es utilizada en cirugía de retina y corrección de estrabismo principal-mente, requiere un control hemodinámico en el transoperatorio para prevenir la hemorragia coroidea, prevenir la tos transoperatoria, el movimiento del paciente y brindar un despertar suave y rápido del paciente. En el período postoperatorio ciertas ventajas como lo son: el rápido recobro del estado anestésico, la menor incidencia de náuseas y vómito postoperato-rio, la disminución del delirio postoperatorio, con un mejor confort en los pacientes y la menor polución ambiental, favoreciendo esto el manejo ambulatorio de los pacientes sometidos a cirugía ocular electiva son algunas de las principales ventajas.7

Mientras que la principal desventaja es la de contar con una vía venosa permeable para la inducción anestésica, situación que se vuelve complicada en el paciente pediátrico (por lo que muchos clínicos prefieren la inducción inhalatoria con halogenados aunque esto impli-que la polución ambiental per se), además que el anestesiólogo debe permanecer pendiente de las perfusiones de agentes anestésicos y del correcto funcionamiento de los dispositivos de administración empleados, lo que obliga a tener un excelente conocimiento del perfil far-macocinético y farmacodinámico de los fármacos elegidos, además del dolor en el sitio de aplicación que ocasiona este fármaco durante su administración.

En la TIVA los componentes del estado anestésico: analgesia, hipnosis, amnesia, protección neurovegetativa, simpaticolisis y parálisis se proveen por separado utilizando varios agentes (opioides, hipnosedantes, bloqueadores neuromusculares, agonistas alfa 2 adrenérgicos, etc.) para alcanzar los objetivos del estado anestésico, mientras que en la anestesia general balanceada (combinación de agentes halogenados inhalados y fármacos intravenosos) la mayoria de las veces se dejaba todo el trabajo a los anestésicos generales inhalados cre-yendo que estos cumplían con todos los componentes del estado anestésico moderno, situación que en realidad no ocurre del todo.8

La mascarilla laríngea (ML) se puede usar para la cirugía oftalmológica y se puede asociar a menos tos en el despertar. Debido a la inaccesibilidad de la vía respiratoria durante la ciru-gía, y al riesgo de laringoespasmo o aspiración, la ML debería utilizarse sólo por parte de anestesiólogos muy experimentados con la técnica. Puede ser más adecuada para la ciru-gía extraocular.6 Se ha comparado la concentración plasmática de propofol con TCI para colocación de mascarilla laríngea siendo de 2.6 mcg/ml y para la intubación orotráqueal 3.5-4 mcg/ml por la sinergia con opioides y bloqueadores neueromusculares utilizados para intubación orotráqueal, ya que no es el mismo estimulo nociceptivo sobre la vía aérea el colocar una mascarilla laríngea que el colocar un tubo endotráqueal.9

Las técnicas de anestesia general dependerán del tipo de la cirugía, de la habilidad del cirujano, la duración del procedimiento planeado y primordialmente del estado físico del paciente.8 Las indicaciones para la anestesia general en oftalmología incluyen: a) Falta de cooperación del paciente con la vigilancia anestésica monitorizada (MAC); por ejemplo los niños, adultos con discapacidad mental o déficits psicológicos, temblores o incapacidad al decúbito supino; b) cuando el cirujano requiere acinesia ocular completa; c) procedimiento de larga duración (> 3-4 horas); d) el campo quirúrgico no se cubre con la anestesia regional, local o tópica (por ejemplo un globo grande miope, coagulopatía); e) Inyección intravascular o Intratecal de anestésico local; f) Preferencia del cirujano o del paciente.8

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Resaltado
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Los objetivos del manejo anestésico en cirugía oftalmológica son varios. La mayoría de los pacientes en la cirugía del ojo son menores de 10 años de edad o mayores de 55 años. En los niños, las operaciones de los anexos oculares, incluyendo la reparación del aparato lagrimal y el ajuste de músculos extraoculares, son comunes. Sin embargo, la cirugía del segmento anterior, como extracción de cataratas, glaucoma, procedimientos y la reparación del trauma, definitivamente no son limitados a la población adulta. Tampoco la cirugía del segmento posterior como la cirugía escleral y vitrectomía son exclusivas de pacientes geriátricos.10

La sedación preoperatoria se elige cuidadosamente y se administra generalmente de forma intravenosa inmediatamente antes de cirugía porque la mayoría de los procedimientos oftál-micos son de forma ambulatoria. A excepción de la corrección del estrabismo, de la cirugía de retina y de la criocirugía, los procedimientos oftálmicos se asocian generalmente con dolor de leve a moderado, situación que nos obliga a elegir de forma cuidadosa los opioides para la inducción y mantenimiento anestésico (remifentanil, fentanil y sufentanil) e incluso brindar analgesia preventiva multimodal en postoperatorio, tratando en lo posible que las concentraciones plasmáticas de opioides sistémicos sean bajas (cercanas ala piso de la ventana terapéutica relativa por ejemplo: 0.001 mc/ml para remifentanil; 0.002 mcg/mlfenta-nil, y 0.2 ng/ml sufentanil) por su potencial emético. En la premedicación se debe tomar en cuenta la amnesia, la sedación por lo que el uso de benzodiacepinas de corta duración como el Midazolam a dosis de 0.02-0.07 mg/kg es una buena alternativa para este objetivo.11 Otro punto importante es la prevención de la náusea y el vómito postoperatorio del cual comen-taremos más adelante.

Los suplementos de analgesia son utilizados con frecuencia para intensificar la analgesia y mejorar el confort del paciente durante procedimientos realizados bajo anestesia local o locorregional y sedación o sedoanalgesia en pacientes aprensivos. El uso de dexmedetomi-dina en bolo de 1 mcg/kg en perfusión para diez minutos seguido de una tasa de perfusión de 0.2-0.7 mcg/kg/h para intensificar la analgesia sin repercusión en la esfera ventilatoria con un grado de sedación vigil es muy popular ahora por su efecto de reducir la PIO, aunque debemos tener presente su propiedad intrínseca de producir hipotensión y bradicardia que pueden exacerbarse en presencia del ROC.12,13

El uso coadyuvante de ketamina durante la sedación con propofol proporciona analgesia sig-nificativa y reduce al mínimo la necesidad de suplementos de opiáceos. La combinación de propofol (9,4 mg/ml) y ketamina (0,94-1,88 mg/ml) proporciona sedación/analgesia efectivas durante la anestesia local monitorizada.14 Aunque la ketamina a dosis bajas produce cierto efecto analgésico residual, debemos recordar que es un anestésico intravenoso que incre-menta la PIO por lo cual en los casos que exista aumento de esta, lo mejor es no utilizarlo.En la anestesia general con TIVA al igual que en la AGB, la extubación se debe realizar antes que se presente la tos. La administración de la lidocaína intravenosa, 1.5 a 2 mg/kg, antes del extubación es útil para prevenir la tos ya que provoca cierto grado de analgesia previo al retiro del tubo endotráqueal.15

Si se considera que el paciente tiene un alto riesgo de presentar náusea y vómito posto-peratorio la terapia antiemética multimodal profiláctica se puede utilizar conjuntamente con anestesia intravenosa total empleando propofol.16

La ansiolisis como ya mencionamos la podemos lograr con Midazolam a las dosis ya reco-mendadas, Los hipnosedantes mas empleados en la inducción anestésica han sido: 1) tio-pental en pacientes hemodinámicamente estables de 4-5 mg/kg que tiene un tiempo de

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acción rápido y reduce la PIO, sin embargo, provoca liberación de histamina con la con-secuente hipotensión arterial, es cardiodepresor directo en presencia de hipoalbuminemia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca, también provoca emesis e hiperalgesia por lo actual-mente está en desuso;17 2) propofol en pacientes estables hemodinámicamente, por las múltiples ventajas ya conocidas en el caso de cirugías de corta duración y procedimiento ambulatorios como lo son la cirugía oftálmica, la dosis de carga se reduce 30-40% en el caso de paciente senil de 1.5 a 2 mg/kg; y en el paciente pediátrico la dosis va desde 3-5 mg/kg, esto debido a los volúmenes y compartimentos diferentes a los del paciente adulto mayor. El tiempo de latencia es de 45-60 segundos. Después de la administración IV disminuye la concentración plasmática (Cp) por la distribución compartamental, su perfil está basado en un modelo tricompartamental teniendo fijación en proteínas mayor de 95%. Teniendo una primera fase de distribución rápida (2-4 minutos); una segunda fase eliminación metabólica (30-60 minutos); y una tercera fase redistribución lenta (6-10 horas).16,17 El etomidato 200-300 mcg/kg es una alternativa en pacientes con compromiso hemodinámico (insuficiencia cardiaca) tiene un inicio rápido de acción y condiciones estables para cirugía asegurando una pronto recuperación y reflejos protectores, así como en las funciones cognoscitivas y motoras, aunque favorece la emesis y la supresión esteroidea endógena, obligando al clínico a tomar medidas correctivas.17

En un estudio realizado para medir la profundidad anestésica con el índice de potenciales evocados auditivos, las dosis de propofol en adultos y niños fueron de 1,6 ± 0,1 mg/kg/1 y 2,7 ± 0,3 mg/kg/1 respectivamente. La Ce50 de propofol en adultos fue de 6,45±0,59 µg/ml, significativamente más alta que la Ce50 estimada con el modelo Kataria (2,06 ± 0,24 µg/ml-1) (p<0,001 entre adultos y niños con ambos modelos). Con lo cual concluyen que los niños parecen ser más sensibles al propofol que los adultos, esto sugiere que los mayores requeri-mientos descritos en niños serían atribuibles a diferencias farmacocinéticas con los adultos.17

En cuanto al mantenimiento de la analgesia el uso de los opioides como: 1) remifentanil sin bolo en perfusión manual 0.12-0.20 mcg/kg/min durante 5 a 10 minutos para alcanzar en 80% de equilibrio en estado estable para evitar la rigidez muscular, o remifentanil en TCI plasma o sitio efector para alcanzar dianas de 3-5 mcg/ml o; 2) fentanilo 4 mcg/kg bolo ini-cial es una buena alternativa; en caso de cirugías prolongadas el uso de 3) sufentanil manual con bolo inicial 0.2-0.3 mcg/kg seguido de una perfusión 0.002-0.006 mcg/kg/min o en TCI plasma o sitio efector para alcanzar dianas de 0.2-0.6 ng/ml sería una excelente alternativa por las características farmacodinámicas que posee (vida media, fijación a proteínas y la menor capacidad de acumularse cuando se utiliza en perfusiones prolongadas).8,11,17,18

El uso de un bloqueador neuromuscular debe ser de acuerdo a las necesidades del paciente pudiendo ser vecuronio 80-100 mcg/kg o cisatracurio 100 mcg/kg y en casos emergentes en los que es imprescindible la instrumentación de la vía aérea (intubación endotráqueal al minuto) rocuronio 600 mcg/kg o en su defecto succinilcolina 1-2 mg/kg, a pesar de que provoca aumento de la PIO, el control de la vía aérea es vital. Es aconsejable medir la función neuromuscular durante el transoperatorio para reducir la parálisis residual que se ve incre-mentada con la hipotermia en los extremos de la vida. Debe sujetarse firmemente el tubo endotráqueal ya que puede sobrevenir un extubación incidental o accidental durante el tran-soperatorio ya que compartimos tanto la vía aérea como el campo quirúrgico con el cirujano y requerirse de una reintubación tráqueal de urgencia.8,17

El propofol tiene predictibilidad en la recuperación y ha demostrado mayor rapidez en la recuperación asociado a agentes anestésicos volátiles y opioides. En base a esto algunos autores han especulado en relación mejor costo-beneficio con estas técnicas.15,17 En los pacientes mayores tratados con diuréticos o betabloqueantes, el propofol puede inducir una

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hipotensión arterial excesiva, tanto mayor si la estimulación quirúrgica (especialmente en la cirugía de las cataratas) es insuficiente para normalizar la presión arterial.8

Las perfusiones intravenosas de propofol se utilizan frecuentemente para inducir y mante-ner la sedación a concentraciones plasmáticas o en sitio efector bajas 1-2 mcg/ml o alcan-zar la hipnosis de la anestesia general a concentraciones plasmáticas o en sitio efector entre 3-6 mcg/ml. Los dispositivos de infusión pueden ser controlados manualmente, en los que el anestesista realiza los cambios en la velocidad de la infusión, o controlados según el objetivo (TCI) en los que el anestesiólogo establece una concentración objetivo en sangre o en el sitio efector y el dispositivo de infusión controlado electrónicamente realiza los cambios necesarios en la velocidad del goteo.15

Shao-hua y cols; en un estudio compararon tres grupos de pacientes a los cuales se les brindo anestesia general endovenosa empleando el sistema TCI en el cual evaluaron las res-puestas cardiovascular del paciente, el estado de hipnosis en pacientes adultos con sistema BIS durante la inducción de la anestesia y el momento de la laringoscopia; en el grupo S1 recibido propofol con objetivo de concentración plasmática (Cp) de 4.0 mg/ml, grupo S2 propofol recibió con una Cp inicial de 2.0 mg / ml que se elevó a 4.0 mg/ml 3 minutos más tarde, el grupo S3 recibieron un esquema de infusión de 3 pasos; a partir de una Cp de 2.0 mg/ml que se incrementó en intervalos de tiempo de 1 mg/ml hasta un objetivo de con-centración de 4.0 mg/ml el intervalo entre las dos etapas fue de 3 minutos. Como analgésico opioide usaron remifentanilo (Ce) de 4.0 ng/ml) y rocuronio 0.9 mg/kg. La intubación tráqueal se inició 2 minutos después de la administración de rocuronio. Antes de la intubación la concentración en sitio efector (Ce) de propofol fue (2.8 ± 0.2) g/ml, (2.8 ± 0.3) g/ml, (2.7 ± 0.3) g/ml, y los valores de BIS fue de 48 ± 7, 51 ± 7 y 47 ± 5 en los grupos S1, S2 y S3. La presión arterial sistólica (PAS) antes de la intubación fue significativamente menor en el grupo S1 que en los grupos de S2 y S3, la PAS y la FC después de la intubación en los tres grupos se incrementaron significativamente en comparación con los valores pre-intubación, pero no se exceden los valores de referencia. Concluyendo que durante la inducción con TCI, y Ce de propofol de (1.9 ± 0.3) mg/ml puede hacer que los pacientes ancianos pierdan el estado de alerta.

Cuando remifentanilo con un Ce de 4,0 ng / ml, se añade un Ce de propofol con (2.8 ± 0.3) g/ml es adecuado para la intubación; la Ce de propofol tiene una estrecha correlación con los valores de BIS. Además, con perfusión por TCI y técnica de dos pasos, parece ser un método más adecuado de inducción de la anestesia general en pacientes de edad avanzada, en comparación con la técnica sin pasos en TCI. Siendo que la cirugía ocular se realiza princi-palmente en los extremos de la vida.19

Tal vez la combinación más popular en TIVA, es propofol con un opioide como fentanil, alfentanil o remifentanil. Para los procedimientos de rutina, remifentanil 1 mcg/kg en 30 a 90 segundos para evitar el tórax leñoso, más propofol 100 mg (10 ml) relación 1:1000 útil para el mantenimiento de la anestesia general, esta mezcla es infundida a una dosis de 0.10-0.25 mcg/kg/min de remifentanil y 100-200 mcg/kg/min de propofol. Para cirugía de estrabismo en pacientes pediátricos, comparando isoflorano-alfentanil contra propofol- remifentanil. Por los efectos sinérgicos de estos medicamentos, la dosificación es disminuida gradualmente para procedimientos que duran más de 45-60 minutos, teniendo en cuenta que tras una hora de infusión de propofol el tiempo en el despertar o recuperar el estado de conciencia será alrededor de 10-15 min. Mientras que para remifentanil la acumulación no es problema por ser insensible al contexto aun en perfusiones prolongadas, lo que si debemos enfatizar es la analgesia multimodal efectiva cuando menos 30 a 45 minutos antes de suspender la perfusión de remifentanil para evitar cualquier estímulo simpático adrenérgico que com-

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prometa la emersión suave.20 Cuando utilicemos el fentanil en perfusión a dosis que van desde 0.03-0.08 mcg/kg/min para cirugía oftálmica, la cual implica un estímulo doloroso tan importante como lo es la cirugía abdominal u ortopédica, debemos considerar la cinética de este fármaco, su unión a proteínas y la posibilidad de acumulo y retardo en el despertar cuando se infundio por tiempos prolongados (más de 2 h). El paciente debe también ser preparado emocionalmente para el período de la recuperación, cuando puede despertar con uno o ambos ojos cerrados por los vendajes. Esto es importante no sólo para prevenir miedo y ansiedad sino también para prevenir los golpes en el sitio quirúrgico. La prevención de las náuseas y el vómito postoperatorio es fundamental en este tipo de pacientes, además recordar que la cirugía ocular es de los procedimientos quirúrgicos que con mayor facilidad desarrollan la presencia de la náusea y vómito posoperatorio. Debemos evitar el esfuerzo del estado nauseoso que condicionaría aumento de la presión intraocular y posibles compli-caciones en la cirugía realizada. Para la profilaxis antiemética, la combinación más rentable consiste en administrar dosis bajas de droperidol (0.5-1 mg) y dexametasona (4-8 mg). Los pacientes ambulatorios con alto riesgo de náusea y vómito postoperatorio (NVPO) como es el caso, pueden ser beneficiados con la adición de antagonistas 5HT3 como ondansetrón, dolasatrón, granisetrón.21,22

El ondansetrón que es el fármaco con el cual contamos en la mayoría de los hospitales a dosis de 100 mcg/kg es buena opción para este evento. Investigaciones recientes sugieren que la combinación de dexametasona y ondansetrón es más efectiva que la dexametasona sola en la prevención de la NVPO en pacientes majados con fentanil intravenoso en la anal-gesia controlada por el paciente;22 por lo que la combinación de dexametasona y ondanse-trón sería tal vez la mejor alternativa para la prevención de este evento.

Los efectos de los agentes anestésicos sobre el SNC siempre ha sido motivo de controver-sia e inspiración para la ciencia anestésica, en búsqueda continua de drogas con perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos específicos, con efectos cortos y predecibles, esca-sos efectos colaterales, favorecidos por el desarrollo de tecnologías modernas y dispositi-vos asistidos por computadora para la administración de fármacos controlados por objetivo (TCI), que brinden concentraciones plasmáticas (Cp) y en sitio efector (Ce) adecuadas para mantener los objetivos del estado anestésico (analgesia, sedación, hipnosis, boqueo neu-romuscular, protección neurovegetativa y reducción de la respuesta simpaticoadrenérgica) además de mantener el equilibrio del medio interno (homesotasis), así como proveer un campo quirúrgico inmóvil y exangüe, acorde a las necesidades de cada paciente, situa-ción compleja si consideramos la diversidad de patologías neuroquirúrgicas existentes y la necesidad de someterlos al estado, para tratar de aliviar sus sufrimientos, así que cualquier intento por aumentar la seguridad y optimizar los recursos en la salud, siempre es bien reci-bido, situación que se ha visto reflejada a nivel mundial con el desarrollo de la Anestesia Total Intravenosa (TIVA) en décadas recientes.

En la historia de la anestesiología, existen reportes sobre los efectos de sustancias con pro-piedades anestésicas en la función cerebral y su repercusión sobre la presión intracraneal (PIC), flujo sanguíneo cerebral (FSC) y gasto metabólico cerebral (GMC), posteriormente hubo un auge con los anestésicos inhalados (AGI) como agentes únicos con resultados inadecua-

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dos sobre la fisiología cerebral, continuando hasta nuestros días con técnicas balanceadas (AGB), siendo de uso común, a pesar de saber que incrementan la PIC y FSC descar-tándolos como ideales en nuroanestesia, tema controversial para algunos clínicos; desde hace unas décadas sabemos que la mayoría de agentes intravenosos reducen el FSC, la PIC y el GMC, dando lugar al efecto protector cerebral, mejorando la función y resultados. Los diferentes fármacos empleados en anestesia general (barbitúricos, propofol, etomidato, opioides y halogenados) tienen diferentes efectos en la función global y regional del cerebro; en general las drogas intravenosas disminuyen el FSC y GMC excepto la ketamina; mientras que los agentes inhalatorios son vasodilatadores potentes e incrementan la PIC. Los factores que protegen el equilibrio entre FSC, volumen sanguíneo cerebral (VSC) y la PIC son: PaCO2, PaO2, Autorregulación cerebral, Flujo y Metabolismo cerebral y el control del sistema nervio-sos autónomo (SNA).1

Las bases fisiológicas son extensas y no es el objetivo en el presente trabajo por lo que haremos solo un repaso. La glucosa es la principal fuente de energía, con niveles adecuados de oxígeno (O2) se metaboliza a piruvato a través de la glicolisis aerobia, generando ATP a partir de ADP y fosfatos inorgánicos, formando NADH de NAD, obteniendo 38 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa metabolizada. En ausencia de O2, la glicólisis se produce por vía anaerobia; dando lugar a la conversión de piruvato a lactato regenerador de NAD, producción de H+, disminuyendo el pH intracelular, formando 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa metabolizada, cantidad insuficiente para las necesidades energéticas del cerebro (bombeo iónico a través de las membranas celulares, metabolismo de proteínas, lípidos, carbohidratos y otras moléculas, transporte de moléculas dentro de la célula). El con-sumo de O2 cerebral en el adulto es de 3.5 ml/100 g tejido cerebral/min, es mayor en niños y cerca del doble en los neonatos. El consumo de glucosa por el cerebro (tasa metabólica cerebral) está en un rango de 3.5-5.5mg por cada 100 g de tejido/min con más de 90% de consumo aeróbico. El cerebro representa un 2% del peso corporal, recibe un 15% del gasto cardiaco. El FSC es de 50 ml/100 g/min, sustancia gris 80 ml/100 g/min y sustancia blanca 20 ml/100 g/min, aunque depende de la actividad metabólica local. El flujo sanguíneo espi-nal medio es similar en magnitud al FSC medio, con un flujo sanguíneo lumbar mayor que el cervical y éste a su vez mayor que el torácico. Se ha demostrado una disminución de 50% de la demanda metabólica de O2 por cada 10 ºC que disminuye la temperatura corporal. Existe una relación estrecha entre el metabolismo y el flujo, en donde al incrementarse la actividad metabólica de un área del cerebro aparece un aumento del flujo sanguíneo concomitante, por mecanismos no bien conocidos, aunque un incremento del K+ como H+ en el líquido extracelular alrededor de las arteriolas genera dilatación y aumento del flujo. Otras sustan-cias pueden mediar esta relación son: Ca++, adenosina y eicosanoides (prostaglandinas y tromboxanos).1 El aumento de CO2 causa vasodilatación y aumenta el FSC. Estos cambios son transitorios y el flujo regresa a la normalidad en 6 a 8 horas, aunque se mantenga alte-rados los niveles de CO2. Estos efectos están relacionados con la concentración de H+ en el líquido extracelular. El FSC se modifica también por el O2 y el pH. El incremento de PaO2 sobre 100 mmHg disminuye el FSC y la inhalación de 80-100% de O2 puede disminuir el FSC en 10%. Con la alcalemia (pH >7.45) se puede reducir ligeramente el FSC y con la acidemia (pH <7.35) puede incrementarse discretamente. El FSC y espinal se autorregula respecto a los cambios de presión, permitiendo que en éstas áreas se mantenga un FSC constante en un amplio rango de presiones, Los límites de autoregulación cerebral y espinal en individuos normotensos son iguales, oscilando el límite inferior 50-60 mmHg y el superior 140-160 mmHg de la PAM (fenómeno causado por la respuesta miogénica de las arteriolas, debido a su habilidad de lograr constriccoón en respuesta a una presión de distensión elevada) y aparece de 1 a 3 minutos. Cuando la PAM disminuye de 50-60 mmHg el flujo sanguíneo se hace pasivo y a 40 mmHg ocurren síntomas ligeros de isquemia cerebral. Incrementos

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de 140-160 mmHg en PAM, afectan la BHE y ocurre edema cerebral. Pacientes hiperten-sos (PAM de 70-60 mmHg) puede causar isquemia cerebral, retardando el despertar de la anestesia. El fenómeno de autorregulación puede ser abolido por trauma, hipoxia y ciertos anestésicos y/o coadyuvantes de la anestesia situación que debemos considerar.2 La vas-culatura cerebral está regulada por factores neurogénicos que influyen en los grandes vasos cerebrales y juegan un papel menor en la regulación local. La inervación incluye los sistemas colinérgicos, adrenérgicos y serotoninérgicos. La activación simpática lleva un incremento de la PAM y cambia la curva de autorregulación hacia la derecha, incrementando la presión sobre la cual ocurre un vencimiento de la autorregulación. La perfusión cerebral está rela-cionada con la autorregulación cerebral. La presión de perfusión cerebral (PPC) es definida como la diferencia entre la presión sanguínea arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC) PPC=PAM-PIC los valores de la PPC están entre 90-100 mmHg. El FSC es igual o infe-rior de 50-60 mmHg de PAM, esta situación es importante en casos de hipotensión arterial inducida.3

La composición del líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea al cerebro está regulada y se distingue del líquido extracelular del resto del cuerpo. Existen dos barreras, la barrera hema-toencefálica (BHE) y la barrera líquida hematocerebroespinal (BHCE). El LCR esta compuesto por iones medidos en meq/l de: Na+138, K+2.8, Ca+2.4, Mg++2.7, Cl-124, Glucosa 60 mg/dl y Proteínas 0.05gr/dl, con diferencias significativas comparado al plasma: Na+140, K+4.0, Ca+24.6, Mg++1.8, Cl-99, Glucosa 99 g/dl y Proteínas 7.08 g/dl. La BHE impide el flujo de iones potasio, calcio, magnesio, sodio y sutancias como glucosa, aminoácidos, manitol y macromoléculas como las proteínas. Permitiendo el paso de compuestos liposolubles, agua y gases como el CO2, O2 y anestésicos volátiles. Las sustancias que no cruzan la BHE, pero que son requeridas para el funcionamiento cerebral son transportadas a través de células endoteliales capilares por procesos mediados por mecanismos de transporte pasivo o activo especificos con gasto de energia. La BHE puede dañarse en diferentes circunstancias como crisis hipertensiva, choque hiperosmolar, tumores, trauma, irradiación e isquemia.3 El LCR formado en vellosidades de plexos coroideos de ventrículos cerebrales (laterales), fluye al III y IV ventrículo, a través de orificios de Magendie y Luschka hasta la cisterna magna y a todo el espacio subaracnoideo de los hemisférios cerebrales, cerebeloso y de la médula espinal. Las proteínas son escasas en el LCR, el cual se forma por el transporte de Na+, Cl- y bicarbonato con el movimiento osmótico del agua. Para disminuir la formación de LCR son utilizadas furosemida (inhibe el transporte de Na+ y Cl-) y acetazolamida (reduce el trasporte de bicar-bonato mediante la inhibición d ela anhidrasa carbónica). En el adulto alcanza un volumen de 150 ml, formado y reabsorbido a velocidad de 0.3 a 0.4 ml/min, perimitiendo su reemplazo completo 3-4 veces al día.3 El LCR es absorbido a nivel del SNC y las vellosidades aracnoi-deas, una parte sale a lo largo de las envolturas durales de nervios craneales y espinales para ser absorbidas por los linfáticos. Muchas proteínas y otros elementos liberados en el líquido extracelular cerebral son transportados a la sangre para su eliminación. La BHCE es similar a la BHE, en ella se permite el libre movimiento de agua, gases y compuestos liposolubres, pero requiere de procesos de transporte activo y pasivo (trasportadores) para la glucosa, hierro y aminoácidos.3 El contenido intracraneal se divide en 4 compartimentos: Agua 78%, tejido 1092 g, líquido cerebroespinal 75 ml y sangre 50 ml. Cualquier incremento en el volu-men total intracraneal podría incrementar la PIC, tumores (aumento de masa celular) en contraste al edema (incremento del agua intra y extracelular puede ocurrir sin la alteración de los tejidos sólidos). El LCR incrementa cuando la reabsorción es inhibida (hidrocefalia) o en casos de una masa sólida/incremento de tejido (atrofia cerebral). El compartimiento juega un papel importante en la compensación espacial del LCR. La PIC aumenta cuando el volumen de uno de los compartimentos disminuye, a pesar de los mecanismos compensatorios, con el aumento de la PIC sólo necesitamos la disminución del volumen de uno de los comparti-

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mentos. En éste caso se puede drenar mediante una ventriculostomía, alteración de su pro-ducción con acetazolamida, furosemide, o con el uso de esteroides (disminución del edema peritumoral) o manitol. La sangre es uno de los compartimentos más pequeños. Durante los procedimientos de neuroanestesia, el VSC puede modificarse rápidamente, como por el ejemplo al aumentar la PIC durante la compresión yugular. La modificación del FSC puede alterarse rápidamente mediante métodos fisiológicos y farmacológicos.2,3

La Neuroanestesia continúa desarrollándose y expandiéndose. Es una especialidad donde el conocimiento y la experiencia del anestesiólogo influyen directamente en el resultado del paciente. La evolución de la práctica neuroquirúrgica es acompañada de grandes retos para el anestesiólogo con especial atención en los procedimientos funcionales y mínimamente invasivos. El énfasis continúa con el suministro de adecuadas condiciones operatorias, la evaluación y la preservación de la función neurológica y una recuperación rápida y de alta calidad. Es importante analizar las características particulares de cada agente anestésico y sus efectos sobre las funciones del cerebro. Existen muchas situaciones donde la elec-ción del metodo anestésico y los agentes empleados para lograrlo tienen relevancia en la evolucion de los pacientes primordialmente en pacientes que cursan con hipertensión intracraneal de moderada a severa; inadecuada relajación cerebral durante la cirugía; moni-torización de potenciales evocados; electrocorticografía intraoperatoria; y que requieren de protección cerebral.4

Los objetivos en neuroanestesia primordialmente son los siguientes: mantener un FSC ade-cuado; preservar la autorregulación cerebral; evitar alterar la vasorreactividad a la PaCO2; disminuir el metabolismo cerebral el FSC y el VSC; mantener en forma estricta la PPC; hiper-ventilación leve a moderada (control CO2); utilizar drogas anestésicas que permitan un tiempo de emergencia breve, permitiendo una evaluación neurológica precoz; y la Neuroprotección, con el objeto de preservar territorios cerebrales no lesionados.

La TIVA presenta algunas ventajas en relación a la AGI convencional (VIMA) para la neuroa-nestesia. Entre las ventajas específicas están las siguientes: 1) Las drogas utilizadas pueden ser reguladas en forma independiente y adaptadas a los diferentes estímulos durante el procedimiento quirúrgico; 2) Permite un corto período de emergencia de la anestesia (des-pertar precoz), en pacientes sometidos a cirugía de larga duración (6-8 horas), accediendo de este modo a una evaluación neurológica precoz y una reintubación rápida y expedita por el anestesiólogo en caso de complicación neuroquirúrgica post-operatoria; 3) Proporciona la posibilidad de aumentar la concentración diana de propofol en caso de pinzamiento transito-rio de una arteria cerebral en intervenciones de aneurisma y malformaciones arteriovenosas cerebrales, logrando de este modo neuroprotección; y 4) Es fácil de usar en lugares alejados de pabellón (sala de angiografía, scanner, etc). Entre las ventajas comunes a otras aneste-sias, y de un nivel de importancia un poco menor: La TIVA basada en propofol se recomienda como parte de la estrategia multimodal en la prevención de náuseas y vómitos postoperato-rios; Permite un despertar rápido de los pacientes y con escasos efectos adversos; Permite el uso de potenciales evocados durante el intraoperatorio, afectando en forma mínima su registro; No aumenta la polución ambiental; y es de elección en pacientes susceptibles de hipertemia maligna.3,4

Existen dos modalidades para el desarrollo de la anestesia total intravenosa en la neuroa-nestesia, la TIVA manual y la TIVA TCI (Target Controlled Infusion), que puede ser guiada por objetivo (concentración en plasma o concentración en sitio efector). En la modalidad manual el usuario programa la dosis por unidad de tiempo. Es útil utilizar durante la TIVA manual

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el sistema BET: B = dosis de carga. (Bolo) E = infusión que reemplaza el movimiento del fármaco hasta su eliminación. T = declinación exponencial de la infusión proporcional a la distribución hacia los tejidos periféricos. Es importante estandarizar la velocidad de perfusión a microgramos/kg/minuto o miligramos/kg/hora para facilitar los cálculos matemáticos que se deben realizar. La TCI es una técnica de administración de drogas intravenosas, basada en una simulación farmacocinética y farmacodinámica en tiempo real. Su objetivo es contro-lar y mantener un nivel terapéutico de las drogas con un estrecho margen de seguridad. Su factor limitante es la gran variabilidad interindividual de las droga. Una pronta recuperación anestésica permite una evaluación rápida del estado neurológico y una detección temprana de complicaciones que requieren una intervención inmediata. Nuevos agentes de acción ultracorta logran una recuperación rápida y fácil, aunque aún falta por demostrar las diferen-cias entre VIMA y TIVA.5

El propofol tiene muchas ventajas teóricas reduciendo el VSC y la PIC preservando la auto-rregulación y la reactividad vascular. En sujetos sanos, el propofol reduce el FSC, medido por emisión de positrones es mayor que la producida por el sevoflurano a concentraciones equipotentes. Cuando propofol fue cambiado por desflurano la velocidad del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media se incremento, cuando el desflurano se cambio por isoflurano no hubo cambios. Los pacientes anestesiados con propofol presentaban una disminución mayor de la PIC y una mayor PPC que cuando se utilizó desflurano o isoflurano, Aunque existen reportes controversiales.4,6 Aunque el efecto directo sobre la vascularización cerebral in Vitro parece ser una vasodilatación, el propofol posee una acción vasoconstrictora in vivo, como lo muestra el aumento de las resistencias vasculares medidas (+50 %) y la disminución de entre 21 y 51 % del gasto sanguíneo cerebral (GSC). El consumo cerebral de oxígeno (CMRO2) disminuye 36%, pero el acoplamiento GSC-CMRO2 está conservado. Sigue luego una disminución de la PIC del orden de 30 %. La autorregulación cerebral y la reactividad al CO2 se mantienen en el individuo sano. El nivel de la PPC depende del valor de la PAM. El efecto protector cerebral, aparte del provocado por la disminución de la CMRO2, puede ser controversial, aunque debemos considerar otros efectos del propofol sobre el FSC y la PPC ya mencionados, como reducir la temperatura central y de esta manera reducir el CMRO2. Las alteraciones de los PEA de latencia media están marcadas por un aumento de la latencia de las ondas y una disminución de sus amplitudes. Dichas alteraciones se relacionan igual-mente con la profundidad de la anestesia y con el riesgo de memorización perioperatoria. Por el contrario, el propofol administrado en perfusión continua modifica poco los potenciales evocados somestésicos y permite monitorizar de manera fiable la función medular durante la cirugía del raquis. Varios estudios con animales ponen en evidencia que el propofol posee propiedades anticonvulsivantes. No obstante, varias manifestaciones clínicas «epilépticas» han sido señaladas en la literatura médica bajo forma de casos clínicos, a menudo en pacien-tes epilépticos conocidos, sin una documentación electroencefalográfica indiscutible y con lapsos tras la administración de propofol de hasta 5 días. La imputabilidad es, por lo tanto, dudosa. De manera inversa, el propofol ha sido utilizado con éxito en el tratamiento de esta-dos de mal epiléptico y para la anestesia de sismoterapias.4,6 Por el contrario, son frecuentes los movimientos anormales como mioclonías e hipertonías (pudiendo llegar al opistótonos), sobre todo en el niño y durante una inducción lenta. Estos fenómenos son observados más raramente en el momento del despertar. Los registros electroencefalográficos no demuestran sustrato epiléptico mas que en estas manifestaciones. Su origen parece, pues, subcortical, incluso medular, y pondría en juego diversos mecanismos (alteración de la transmisión de la

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glicina y del GABA responsable de una disminución de la actividad inhibidora medular.6 El uso de propofol en TCI, permite modular la anestesia entre una sedación ligera y una anestesia profunda. Es un agente de elección en neurosedación y neuroanestesia. Se usa en pacien-tes con patologías intracraneanas (tumores cerebrales supra e infratentoriales, patología de hipófisis) y lesiones vasculares (aneurismas y malformaciones arteriovenosas cerebrales). Es considerado de elección en: neurocirugía tradicional, neuroradiología intervencional, neuro-cirugía guíada por estereotaxia y neurocirugía funcional. Tradicionalmente, para realizar una awake craniotomía, se usaba anestesia local más anestesia sistémica mediante fentanyl y droperidol (neuroleptoanalgesia).5,7 Actualmente en awake craniotomía, el propofol es con-siderado el hipnótico de elección, pudiendo ser administrado en TCI, y especialmente con monitorización de la profundidad anestésica durante el procedimiento. Berkenstadt y cola-boradores evaluaron en forma prospectiva el uso de propofol y remifentanil para el cuidado anestésico monitorizado en pacientes sometidos a cirugía intracraneana (awake craneoto-mía). Se utilizó una dosis de sedación de ambas drogas en modalidad TIVA manual, durante el procedimiento, hasta el término de la apertura de la duramadre en que se discontinúa la infusión. El mapeo cortical se realizó con el paciente despierto. El propofol y el remifentanil se reiniciaron cuando se comenzó el cierre de la duramadre. En los primeros 10 pacientes incorporados al protocolo, la incidencia de eventos hipoxémicos y de hipoventilación fue más alta que la reportada en protocolos anteriores; 10% de los pacientes presentaron hipoxemia y 30% hipoventilación.6 Los pacientes incorporados posteriormente al protocolo, presenta-ron menor incidencia de ambas complicaciones, debido a un uso más cuidadoso de ambas drogas, lo que demuestra la importancia de la experiencia en el uso de nuevas drogas. Keifer y colaboradores revisaron en forma retrospectiva 98 procedimientos realizados con propofol y remifentanil en pacientes que fueron sometidos a craneotomía previa al mapeo intraopera-torio de la corteza cerebral. El mapeo de la corteza con el paciente despierto, es un método para localizar “zonas elocuentes” de la corteza cerebral y del tejido subcortical asociado, durante la resección de la lesión. La técnica es usada para la resección de tumores o mal-formaciones arteriovenosas cerebrales, ubicados en áreas del lenguaje o motora. Usando propofol y remifentanil se puede efectuar una técnica anestésica denominada asleep-awake-asleep que consiste en mantener al paciente con anestesia general durante una primera etapa (preparación, posicionamiento, craneotomía y apertura de la duramadre), y en una segunda etapa, el paciente es despertado para realizar el mapeo de la corteza y resección de la lesión. Una vez terminada la resección, se reinicia la anestesia general. Es necesario, un cierto grado de manejo de la vía aérea o bien, monitorizar la ventilación espontánea del paciente durante toda la intervención. El estudio se realizó con el objeto de definir la efica-cia y morbilidad asociada de la técnica. El propofol disminuye el FSC, la PIC y el metabo-lismo cerebral en forma dosis dependiente. La reducción de la presión intracraneana es más importante en los pacientes con PIC inicialmente elevada. La disminución del FSC por vaso-constricción arterial y la disminución del consumo de O2 cerebral, permite la mantención del acoplamiento del flujo sanguíneo cerebral con el consumo metabólico de O2. Por otra parte, la mayoría de los estudios, han mostrado episodios de desaturación de O2 venoso del bulbo de la yugular (SjO2), en pacientes anestesiados con propofol y moderadamente hiperventilados (PaCO2 30 mmHg).6,7 Sin embargo, no se han observado episodios de desaturación en pacien-tes normoventilados. Este hecho, hace reconsiderar el interés de mantener la hipocapnea en neuroanestesia. A dosis clínicas relevantes, el propofol produce un electroencefalograma (EEG) isoeléctrico, reduciendo el consumo metabólico de O2 a 50%. Gelb, en un modelo de isquemia focal demostró que el propofol puede reducir la injuria isquémica cerebral. Aunque, esta pro-tección no es sostenida cuatro semanas después de la lesión isquémica. En otra investigación realizada por Engelhard, se demostró una neuroprotección sostenida con propofol, en lesiones isquémicas leves. Por otra parte, la rápida emergencia del EEG isoeléctrico durante el uso de propofol, permite una precoz evaluación neurológica del paciente.

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El propofol produce un efecto inótropo negativo y vasodilatador periférico, que puede dis-minuir la presión de perfusión cerebral del paciente. Por esto, se aconseja el uso de dro-gas vasoactivas en pacientes lábiles. Por sus características lipofílicas, el propofol atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica.7 El metabolismo del propofol es esencialmente hepático; todos los metabolitos son inactivos y eliminados por vía urinaria. En modo TCI, Schraag, mostro que las Cp diana de propofol fluctúan entre 3-6 µg/ml; con una dosis de 3 µg/ml se induce en forma satisfactoria 40% de los pacientes. Al aumentar la dosis a 5 µg/ml el número de pacientes inducidos aumenta a 90%. Demostrando que existe una gran variabilidad entre los pacientes para obtener el mismo efecto clínico. En esta investigación, no se utilizó remifentanil asociado a propofol, durante la inducción.6 En el paciente pediátrico el simple esquema manual de 10-8-6, régimen publicado por Roberts y colaboradores que es muy efectivo en adultos para mantener una Cp de 3 mcg/ml. Se administra una dosis de carga alrededor de 1 mg/kg de propofol seguido de una infusión de 10 mg/kg/h por 10 minutos, posteriormente 8mg /kg/h durante 10 minutos y finalmente 6 mg/kg/h. Cuando este régimen es usado en niños, se presenta una concentración subterapéutica de propofol. Esta concentración es baja debido a que el paciente pediátrico presenta un compartimiento central grande y un aclaramiento incrementado comparado con el paciente adulto.8 Otro esquema manual de infusión es el realizado por MacFarlan y validado por Engelhardt y cola-boradores para obtener una Cp de 3mcg/ml usando el modelo de Kataria en niños de 1 a 6 años. En el modelo de Macfarlan, la anestesia es inducida con un bolo de propofol de 2.5 mg/kg y luego mantenida con una infusión comenzando a un minuto del bolo a 15 mg/kg/h por 15 minutos, 11 mg/kg/h durante 30 a 60 minutos, posteriormente 10 mg/kg/h durante 1 a 2 horas y finalmente 9 mg/kg/h durante 2 a 4 h.8 A partir de 1992 aparecieron en la literatura una serie de reportes que alertaron que el uso de propofol en niños previamente sanos y con fines de sedación se asociaba a un síndrome caracterizado por lipemia, hipotensión, falla renal aguda, rabdomiólisis, mioglobinuria, acidosis metabólica, hígado graso, bradiarritmias, y paro cardiaco. Posteriormente se observó que también podía presentarse metahemoglobi-nemia. En estos enfermos no había evidencia clínica o en la autopsia de sepsis, y en el estu-dio ecocardiográfico e histológico cardiaco no se encontraron datos de miocarditis o cardio-miopatía. En estos reportes se incluyeron niños de 4-11 años de edad que habían recibido dosis de propofol de 5.8-7.6 mg/kg/h y en algunas dosis tan altas como 24 mg/kg/h, con duración de infusiones de 38 a 115 horas. Es importante hacer notar que las dosis emplea-das en estos casos rebasaron por mucho la indicada para la sedación en el paciente grave que es de 0.5-3 mg/kg/h.9 Dinsmor, estudió 3 grupos para el manejo del paciente sometido a craneotomia, buscando cual método anestésico era más efectivo para evaluar el estado de alerta en forma rápida: el grupo 1 recibió >100 mcg de fentanil, droperidol o midazolam y propofol para el mantenimiento de la anestesia con ventilación espontánea o asistida con mascarilla facial si era necesario; el grupo 2 utilizó mascarilla laríngea y se administro propofol y fentanil > 100 mcg; y el grupo 3 utilizo la técnica anestesiado-despierto-anestesiado en la cual se colocó mascarilla laríngea y se administró remifentanil 0.005-2 mcg/kg/min durante el periodo anestesiado y 0.005-0.01 mcg/kg/min durante en periodo despierto apara anal-gesia. Concluye que el uso de la técnica anestesiado-despierto-anestesiado para la craneo-tomía facilita la evaluación neurológica, es segura y tiene un alto nivel de satisfacción para el paciente.10 Sney y colaboradores comparo sevoflurano y propofol para mantenimiento de la anestesia en pacientes sometidos a craneotomía electiva. A 50 pacientes se administraron remifentanil 1 mcg/kg seguido de una perfusión iniciando a 0.5 mcg/kg/min, disminuyendo a 0.25 mcg/kg/min después de la craneotomía. La anestesia fue inducida y mantenida con propofol TCI a un mínimo de 2 mcg/ml y sevoflurano a 2%. Encontraron que ambas com-binaciones fueron satisfactorias durante la anestesia para cirugía intracraneal.11 Aunque en algunos artículos no muestra diferencias significativas entre el uso VIMA o TIVA, Hankala reporto que la inducción con mascarilla facial con sevoflurano induce patrones epileptiformes

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en el EEG. Están asociados con incremento de la frecuencia cardiaca en pacientes con hiper-ventilación controlada y también durante la ventilación espontánea.12 Samra, estudió 40 pacien-tes con convulsiones complejas parciales, midió EEG de electrodos intracraneales implantados en la neocorteza temporal y en el hipocampo en busca de actividad convulsiva o espigas interic-tales, administrando propofol en TCI a Cp de 0.3 mcg/ml, 0.6 mcg/ml, 0.9 mcg/ml y 1.2 mcg/ml durante 30 minutos, reportó que ningún paciente desarrollo actividad convulsiva durante 2 horas de posteriores a la perfusión concluyendo que no fue posible demostrar cambios en la actividad epileptiforme a dosis de sedación de propofol en pacientes que sufren de epilepsia parcial compleja.13

El tiopental es un agente hipnótico intravenosos con período de latencia corto (ke0 0.5577) igual que remifentanil. Tras el bolo de 3-8 mg/kg de tiopentalla perdida de la consciencia se obtiene 30-55 seg., debido alta liposolubilidad atraviesa rápidamente la BHE. 10% de la dosis sería captada por el cerebro en 40 segundos, según el modelo desarrollado por Price. la duración de su efecto es corta 3-5 min., debido a su distribución comparatmental desde tejidos muy pefundidos (V1) hasta los tejidos con moderada y porbe perfusión (V2 y V3). La orientación es satisfactoria a los 15 minutos, persitiendo la somnolencia 45 minutos y las pruebas psicomotoras están alteradas 90 minutos. Las modificaciones EEG evolucio-nan paralelamente a la disminución del CMRO2 y del FSC.14,18 Michenfelder, mostró que el tiopental produce una disminución dosis-dependiente del CMRO2 y del FSC, hasta que el trazado EEG sea isoeléctrico, pero que a partir de este estadio la administración de tiopen-tal no provoca ninguna reducción suplementaria del CMRO2. Al comenzar la anestesia, el FSC y CMRO2 se reducen 30%. Como máximo, cuando el trazado EEG es isoeléctrico, la reducción es de 50%. La disminución del FSC corresponde a una vasoconstricción cerebral que puede ser secundaria a la disminución del CMRO2; también puede reflejar un efecto vasoconstrictor directo de los barbitúricos. La vasoconstricción cerebral disminuye el VSC y, como consecuencia, la PIC.14 Por lo que tiopental está indicado en inducción anestésica y tratamiento de la hipertensión intracraneal grave. Shapiro, midió PIC y PAM a la inducción con tiopental en pacientes neuroquirúrgicos, detectó disminución significativa de la PIC en pacientes que inicialmente mostraban ya incremento, lo que permitió mejorar la PPC, siendo la reducción de la PIC superior a la de la presión arterial. En pacientes con PIC normal, la PPC disminuyó moderadamente después de la reducción de la PAM, permaneciendo por encima de 85 mmHg. Marshall, reportó casos de hipertensión intracraneal con reducción del tamaño de los ventrículos que han mejorado con el tratamiento barbitúrico. Con el tiopental se mantiene la autorregulación intracraneal así como la reactividad al CO2. El FSC permanece constante para disminuciones de la PAM inferiores a 60 mmHg.14 Cerda, sugiere un tratamiento para el estatus epiléptico con tiopental en niños con una dosis de carga de 2-4 mg/kg en un periodo de 2 a 3 minutos y un dosis en perfusiòn de 6-8 mg/kg/h hasta coartar la crisis posterior a 30 minutos disminuir la dosis a 4-5 mg/kg/h para el mantenimiento.15 Lowestein recomienda un dosis de carga de 2-8 mg/kg seguido de una dosis de mantenimiento 1-10 mg/kg/h.16

Etomidato induce cambios EEG, que evolucionan en cuatro fases parecidas a las descritas para el tiopental, pero sin producir silencios eléctricos. Partiendo del concepto de la frecuen-cia mediana calculada con el EEG, Arden, estableció una DE50 (concentración plasmática con la que la frecuencia mediana disminuye de 50%), de 0.43 µg/ml, valor que corresponde a la definición clínica y EEG de la anestesia quirúrgica. Esta DE50 no varía en las personas de edad avanzada, aunque la dosis necesaria para alcanzarla sea inferior a la de los adultos.

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Existe correlación estrecha entre EEG de vigilia y la disminución de la Cp del etomidato; no obstante, el trazo se normaliza 30 minutos después del despertar clínico. Monitoreando sus efectos con PEA, etomidato aunado a N2O aumentaba la demora y reducía la amplitud de las ondas corticales precoces en función de la dosis, mostrando que los resultados son debidos a la inhalación concomitante de N2O, ya que etomidato no la modifica por sí solo. Este man-tenimiento de la amplitud de las ondas se podría aprovechar para controlar a los pacientes operados con señales corticales de poca amplitud, interrumpiendo la administración de N2O antes de medir los PEA. Utilizando PES para el diagnóstico precoz de una afectación neu-rológica han mostrado los mismos resultados. [17] Por el contrario, etomidato en perfusión no modifica los PE del tronco cerebral, el FSC disminuye 34% debido a un descenso del consumo cerebral de oxígeno (CCO2) de 45%. Los cambios son iguales en pacientes con patología tumoral, en relación con las zonas de vasoplejía del tumor. La reducción del FSC y CCO2 es aún mayor, si se combina el etomidato con N2O y fentanilo. Existe una correlación entre la Cp de etomidato, la disminución del CCO2 y los signos EEG, pero cesan al obtener un trazo isoeléctrico. En perros se ha podido observar un efecto vasoconstrictor cerebral directo, independiente de la reducción del CO2 y mantiene la capacidad de reacción de la circulación cerebral al CO2. La disminución del FSC conlleva una reducción de la PIC. Eto-midato en dosis repetidas o perfusón puede inhibir las reacciones de hidroxilación de las enzimas mitocondriales, en particular la de la 11-beta-hidroxilasa, por una interacción entre su radical imidazol y el citocromo P-450, y provocar casos de insuficiencia suprarrenal.17,18

Un Incremento en el FSC y CMRO2 ha sido reportado en modelos animales y humanos, con algunas inconsistencias. Un incremento en el FSC regional en áreas frontal y parieto-occipi-tal relacionados con las alucinaciones y ensueños peculiares de ketamina, mientras que la vasodilatación atribuida a ketamina se debe en parte, a su efecto metabólico estimulante, un efecto vasodilatador directo y a mecanismos colinérgicos. La ketamina incrementa la PIC pudiendo ser bloqueada por tiopental o benzodiacepinas. En pacientes con tumores supra-tentoriales anestesiados con isoflurano (0.3-0.4%), ketamina a 1 mcg/kg no se incrementa significativamente la PIC. Reportes con secobarbital, midazolam o diazepam han fallado en el bloqueo del aumento de la PIC inducido por ketamina. Por lo tanto, no se recomienda en pacientes con aumento de la PIC y disminución en la compliance intracraneal en procedi-mientos neuroquirúrgicos.18 La acción de la ketamina probablemente no se limita a los recep-tores del glutamato, aunque este sea su principal mecanismo de acción, interfiere a otros neurotransmisores que inhibición la recaptación neuronal de catecolaminas; de acetilcolina con disminución de la duración de la abertura del canal unido al receptor colinérgico de tipo nicotínico; inhibición de los receptores colinérgicos de tipo muscarínico, en particular M1, el más conocido a nivel del SNS; acción agonista de los receptores opioides mu y kappa.19

Diazepam disminuye el FSC y el CMRO2. En humanos combinado con fentanilo y N2O producen disminución de FSC y CMRO2. En pacientes con lesión de cabeza, el diazepam produce una disminución proporcional del 25% en FSC y CMRO2 cerebral. Sin cambios en la PIC. El midazolam produce disminuciones de FSC y del CMRO2 con aumentos graduales de la dosis, los efectos parecen alcanzar una meseta, posiblemente reflejen la saturación de los receptores benzodiacepinicos. Midazolam muestra mayor estabilidad hemodinámica que tiopental, aunque se debe tomar precauciones por la posibilidad de presentar reducción en la PPC en pacientes en condiciones críticas. Midazolam tiene propiedades protectoras con-tra la hipoxia y la isquemia cerebral, los efectos parecen menores que los producidos por los

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barbitúricos. Los derivados de las benzodiacepinas son útiles en la inducción o como drogas suplementarias durante la neuroanestesia. (18, 20) El midazolam es una droga hidrosoluble pero que se convierte en liposoluble a nivel plasmático. A un pH de 4, el midazolam es hidro-soluble (el pH de la presentación comercial es de 3.3); el nitrógeno situado en la posición 2 del anillo imidazolico unido al anillo benzodiacepinico hace que la molécula sea básica y permite la preparación en medio de sales acidas, haciéndolo hidrosoluble, con un pH inferior o igual a 4, el anillo benzodiacepinico se abre en forma reversible. Cuando el pH se acerca al fisiológico como en el plasma o los tejidos, el anillo se vuelve a cerrar y la molécula se con-vierte en una sustancia más liposoluble. Su liposolubilidad a pH fisiológico le permite obtener altos volúmenes de distribución y un comienzo de acción rápido por facilitar el pasaje de la barrera hematoencefálica. Farmacocinéticamente midazolam tras el bolo iv. tiene un inicio de acción 1- 2 minutos, t1/2ke0 de 5.6 minutos alcanzando su efecto pico 4-5 minutos, pasando su efecto a los 40 o 50 minutos. El rango de dosis para conseguir la hipnosis con midazolam (abolición de la respuesta verbal y del reflejo palpebral) es de 0,1 a 0,35 mg/kg.

Debido a que existe una gran variabilidad interindividual a la acción de las benzodiacepinas, es aconsejable realizar primero una prueba de sensibilidad terapéutica previa a la inducción con midazolam en la técnica asociada a remifentanil. Aunque están descritas pautas para el mantenimiento de la hipnosis con otras BZD, el midazolam es la única BZD con un perfil farmacocinético adecuado para ser utilizado con este fin, ya sea en infusión continua (bom-bas volumétricas o bombas inteligentes) o por medio de dosis intermitentes. En caso de que se decida realizar el mantenimiento por medio de una infusión continua, posterior a la dosis de carga, la infusión debería mantenerse a 1-4 µg/kg/min durante las primeras 3 horas de infusión, dependiendo de los requerimientos del paciente, dado que un paciente con un “up-regulation” por algún motivo en particular va a necesitar cantidades mayores de midazolam, como podrían ser pacientes con múltiples reintervenciones en un corto periodo de tiempo o pacientes con sepsis o pacientes con un volumen central pequeño (hemorragia, desnutri-ción, edad avanzada los cuales sus requerimientos serán menores) y posteriormente luego bajar a 1.5 µg/kg/min hasta el final de la cirugía (dado que hay una tendencia a la acumula-ción luego de las 3 horas de infusión). Existe modelos para perfundir Midazolam TCI guiado por plasma o sitio efector; pero existen pocos de ellos están validados y se utilizan poco en la clínica. Con cualquiera de las modalidades anteriormente citadas se deberá mantener concentraciones plasmáticas entre 100-300 ng/ml (que en 90% de los pacientes asegura la hipnosis); existe controversia con la “ventana hipnótica del midazolam” (otros autores citan los valores de 150-250 ng/ml o incluso de entre 100-200 ng/ml). En pacientes ancianos y con estado general precario, hipoproteinémicos o sépticos, deberán disminuirse las dosis de inducción del midazolam. En pacientes con falla renal al igual que en los hipoproteinémicos, la acción del midazolam es más rápida y de mayor duración que en pacientes normales; esto se explicaría por la mayor tasa de droga libre, al disminuir la concentración de albúmina. En los pacientes renales, la fracción no unida a proteínas sería de 7% contra 4% en los pacien-tes normales; esto es en general así para la mayoría de las drogas.18,20

Jaramillo y colaboradores, administraron a un grupo de 53 pacientes que acudieron a ciru-gía electiva de tumores supratentoriales midazolam 0.03-0.1 mcg/kg intramuscular como premedicación, posteriormente para la inducción midazolam 0.15 mg/kg, citrato de fentanilo 5 mcg/kg de peso, y Bromuro de pancuronio 0.1 mg/kg. El mantenimiento se realizo con midazolam 0.03 mg - 0.1 mg/kg/h y fentanil 5 mcg/kg/h. Se concluyó en el estudio que no se presentaron cambios importantes en la PAM, en la frecuencia cardiaca y en la saturación de oxígeno, presentando 6 complicaciones siendo la más frecuente la hipopotasemia, la cual no estuvo relacionada con la administración de midazolam.20

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Los efectos de opioides en el FSC, CMRO2 y la PIC son variables. Esta variabilidad parece estar relacionada al manejo anestésico. Cuando son usadas drogas vasodilatadoras como fondo anestésico (halogenados), el efecto de los opioides es consistentemente a una vaso-constricción cerebral, los opioides parecen no tener incrementos sobre el FSC, ni la PIC ni la autorregulación. La mayoría de los opioides usados a dosis clínicas tienen efectos depre-sores mínimos a moderados sobre el FSC y el CMRO2. Durante las convulsiones inducidas por opioides, aunque no son vistas en humanos hay un incremento substancial en FSC y CMRO2. Si la ventilación alveolar se mantiene adecuada y se mantiene la PaCO2 en paráme-tros normales y la rigidez cerebral es prevenida, a dosis clínicas de opioides tienen efectos mínimos o nulos sobre la PIC. Aunque la posibilidad de un aumento en la PIC durante la administración de opioides no puede ser excluida por completo.18,21

Cuando se comparan los efectos de alfentanilo, fentanilo y remifentanilo en las variables hemodinámicas y respiratorias en los pacientes sometidos a craneotomía para resección de tumor, no hubo diferencias significativas excepto una disminución en tiempo de apertura ocular en el grupo de remifentanilo. En un estudio separado observó que la hipertensión es común durante la emersión y puede contribuir con el desarrollo de hematomas postopera-torios. Varias estrategias han sido usadas para disminuir esta respuesta. El incremento en el uso de remifentanilo se ha asociado a más episodios de hipertensión postoperatoria pero esta puede ser evitada con una efectiva analgesia preventiva, ya que remifentanil muestra un perfil de acción breve y no bnrinda ninguna anlgesia en el posoperatorio.5 El remifentanil es un opioide agonista de los receptores µ (mu). Es metabolizado por esterasas plasmáticas y tisulares inespecíficas, las que están presentes en los tejidos, como músculos y eritrocitos. Tiene un metabolismo órgano-independiente, y por este motivo no presenta acumulación. Su vida media sensible al contexto es de 3-4 minutos por lo que se considera insensible al contexto. La farmacocinética del remifentanil es independiente de la dosis total, así como de la duración de la infusión; no presenta acumulación incluso en pacientes con severa disfun-ción hepática o renal. Al suspender la infusión, su efecto se termina en forma rápida.22 Por esta razón, es necesario el uso de “analgesia preventiva” previo al despertar del paciente. Se recomienda utilizar morfina en dosis de 0.05-0.1 mg/kg 30-40 minutos antes del término, o bien, fentanyl en dosis de 1-2 µg/kg 20 minutos, previo al despertar. Estudios en animales y voluntarios sanos, sugieren que el uso de grandes dosis intraoperatorias de remifentanil, pue-den asociarse con el desarrollo de hiperalgesia. Por otra parte, en el periodo intraoperatorio en una craneotomía, existen momentos de intensa estimulación: laringoscopía e intubación, colocación del marco de Mayfield en el cráneo, incisión del cuero cabelludo y craneotomía. Estos períodos se alternan con otros de estimulación mínima: posicionamiento del paciente, preparación del sitio quirúrgico, disección intracraneal y resección tumoral. El remifentanil produce una rápida analgesia, permitiendo variar la profundidad anestésica en los diferentes momentos, bloqueando además la respuesta autonómica durante la cirugía. La perfusión de remifentanil, demuestran que produce una disminución de la PIC, con leve alteración de PPC. En unidades de neurointensivo, se recomienda el uso de remifentanil para el control de la PIC, y en el tratamiento de pacientes con PIC elevada refractaria al uso de propofol o al uso de terapias con diuréticos osmóticos. Estudios experimentales han mostrado que la velocidad de formación del LCR, y la resistencia a la reabsorción el LCR, no se alteran con el uso de remifentanil.7 El remifentanil no está exento de efectos hemodinámicos: produce bra-dicardia en forma dosis dependiente (con respuesta a atropina); disminución de la resistencia vascular sistémica (efecto no asociado a liberación de histamina; disminución de la PAM y de la PPC, en forma dosis dependiente. Dosis altas disminuye el FSC, manteniendo la PPC

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constante; esto se atribuye a un efecto central en el mecanismo hemodinámico del remi-fentanil. Otros estudios apoyan que el remifentanil disminuye el CMRO2. Es una alternativa razonable al fentanil durante craneotomías supratentoriales.7 Warner y colaboradores repor-taron que las dosis en bolo de remifentanil, producen disminución en la PAM en forma dosis dependiente, durante la cirugía de pacientes con tumor cerebral supratentorial. Los opioides producen un leve efecto sobre el FSC y el metabolismo. Preservan la hemodinamia y la PPC. Tanto remifentanil, como fentanil, alfentanil y sufentanil, no tienen efecto vasodilatador directo en la vasculatura cerebral. El uso simultáneo de propofol y remifentanil, induce un estado de bajo flujo sanguíneo cerebral en forma dosis dependiente, preservando la autorregulación. La incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios en los pacientes que reciben remifentanil es baja, y es aún menor si el remifentanil se usa asociado a propofol. En pacientes en que se utiliza hipotermia como parte de la neuroprotección, se produce una disminución del clea-rance de eliminación del remifentanil, logrando un aumento de la concentración plamática en el paciente. Al disminuir la temperatura desde 37 ºC, se produce una disminución del clea-rance de 6.37% por cada grado, lo que obligaría a disminuir la dosis diana de la droga. En pacientes neuroquirúrgicos se describe una marcada reducción en el tiempo de extubación y un nivel de conciencia superior al despertar, asociado al uso de remifentanil. En trabajos rea-lizados en corazón de rata y perro, recientemente en corazón humano se han demostrado los efectos cardiprotectores del remifentanil mediado por los receptores delta 1 y kappa a través de la proteína G.23 En el paciente neuroquirúrgico electivo, con patología intracraneana o extracraneana, se recomienda iniciar el uso de remifentanil en modo TCI a sitio efecto, en dosis escalonadas de 2-4-6-8 ng/ml; la sensación de mareo del paciente indica el inicio del efecto analgésico. La dosis promedio para intubación es de 8 ng/ml. Luego de iniciado el remifentanil, se inicia la infusión de propofol en modo TCI a sitio efecto, en dosis diana de 3-4 ng/ml. Una vez producida la pérdida del reflejo palpebral, se administra el relajante muscular: rocuronio, vecuronio o cis-atracurio en dosis habituales. Se recomienda el uso de drogas vasoactivas según necesidad, con el objeto de no provocar una disminución de la presión de perfusión cerebral. Se sugiere como dosis de mantención 4-6 ng/ml de remifenta-nil con variaciones de acuerdo a la estimulación quirúrgica. Al utilizar TIVA en modalidad manual, se recomienda usar una perfusión inicial sin bolo de remifentanil de 0.25-0.5 mcg/kg/min, y con-tinuar con dosis de mantenimiento en promedio de 0.3-0.4 mcg/kg/min. El propofol en modo manual debe iniciarse con una dosis en bolo de 1-1.5 mg/kg y continuar con una infusión de 100-120 mcg/kg/min en promedio, con variaciones de acuerdo a la edad y a la patología asociada del paciente. El objetivo con ambas técnicas, es lograr un período de inducción suave, sin períodos de excitación y permitiendo una intubación adecuada manteniendo una hemodinamia.7,21,22

El uso de sufentanil en los pacientes de Neurocirugía ha demostrado tener un beneficio en cuanto a la estabilidad hemodinámica y la analgesia postoperatoria con respecto al fenta-nilo, en nuestro país desde hace 3 años inicamos a generar experiencia con sufentanil en perfusión manual o en TCI (plasma o sitio efector), primordialmente con la orchestra base primea. Sufentanilo es 10 veces más potente que fentanil, mostrando una gran afinidad del sufentanil por los receptores opiodes con respecto al fentanilo. Muestra un alto índice de bioseguridad. La vida media de eliminación es intermedia y tiene menor acumulación a la perfusión. Su perfil fisocoquimico y farmacocinético del sufentanilo es carcateizado por peso molecular 387 Dalton, pKa 8.0, coeficiente de partición octanol-agua 1727, porcentaje de unión a proteína 93%, aclaramiento 10-15 ml/Kg./min., Vida media sensible al contexto 30 minutos, vida media de eliminación 2.2 a 4.6 h, equilibrio de sitio de efecto (sangre/cerebro) 6.2 minutos, Vida media Ke0 5.8 minutos, Keo 0.1199 min. La alta afinidad a los tejidos es

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consistente con la naturaleza lipofílica del sufentanilo, la cual permite una rápida penetración hacia la barrera hematoencefálica y un inicio de efectos en el SNC en 6.2 minutos. Una rápida distribución al tejido inactivo termina con el efecto de dosis pequeñas, pero un efecto acumulativo puede presentarse después de dosis altas o repetidas de sufentanilo.24 Presenta un efecto de primer paso pulmonar significativo (60%) posterior a una inyección rápida. Se metaboliza por N-Dealkilación u O-Desmetilación, produciendo un metabolito inactivo. La N-Dealkilación produce el Desmetil-sufentanil que presenta 10 % de actividad del sufenta-nilo.. El aclaramiento del sufentanilo es sensible a los cambios en el flujo sanguíneo hepático pero no así a los cambios en la capacidad metabolizadora del hígado.20 Sufentanilo en TCI en un rango entre 0.3-0.65 ng/ml se ha observado un adecuado estado anestésico, con una ventilación espontánea en un rango entre 0.13-0.03 ng/ml. En pacientes con obesidad mór-bida el volumen de distribución y la vida media de eliminación aumentan, lo cual se refleja en la alta liposolubilidad de los opiodes. Importante recalcar que la administración de los opioi-des deberá realizarse por peso ideal o peso magro, para evitar sobredosificar a los pacien-tes. Los parámetros farmacocinéticos del sufentanilo en el paciente obeso mórbido han sido desarrollados de acuerdo a concentraciones plasmáticas de las calculadas en población de peso ideal, lo cual proveen una mayor predictibilidad durante su uso en TCI plasma o sitio efector. La diana de sufentanilo TCI sitio efector es de 0.4 ng/ml, y el tiempo determinado para el equilibrio entre plasma y sitio efector es en total de 6.2 minutos para obtener la con-centración deseada en sitio efector.21,24 En TIVA propofol y sufentanilo el recobro de la con-ciencia no está determinada únicamente por el decremento de la concentración de propofol en el sitio efector, si no que, está relacionada con la concentración de sufentanilo en sitio efector, así como por la interacción farmacológica entre ambas drogas. La combinación de propofol 3 mcg/ml y una concentración en sitio efector de sufentanilo 0.4 ng/ml provee anes-tesia profunda con recuperación de la conciencia más rápida que con fentanilo o alfentanilo. Durante la cirugía, las concentraciones de sufentanilo 0.3 ng/ml medidas en este estudio fueron similares a aquellas necesarias para reducir el CAM del isoflurano por lo menos en un 60% de acuerdo a resultados obtenidos por otros autores. Al mismo tiempo la ventilación espontánea y la extubación tráqueal para estos pacientes fue similar a aquellos observados cuando un bolo de sufentanilo fue coadministrado con propofol en TCI. La concentración plasmática de sufentanilo medida al inicio de la ventilación espontánea fue la mitad que la definidas por Shafer y Varvel (0.25 ng/ml) pero que asegure suficiente analgesia residual durante la recuperación en la primera hora post anestésica.25 Esto también demostró que el incremento de la Cp de sufentanilo tiene poca influencia en el BIS y en los requerimientos de propofol antes de la incisión, impactando la hemodinamia de forma directa conforme se incrmenta la Cp de propofol durante el estimulo nocivo de la cirugía, y puede retrasar la emersión anestésica y su egreso de recuperación. Sufentanilo 0.3 ng/ml combinado con propofol 3.5 mcg/ml fueron sufuicientes para bloquear la respuesta a la intubación en 50% de los pacientes, las concentraciones de sufentanil 0.3 ng/ml (correspondiente en bolo inicial a 12 mcg) la cual puede ser recomendada para intubación en pacientes paralizados, pero puede ser insuficiente cuando no se utiliza bloqueador muscular e hipnóticos.26

Derrode y colaboradores concluyen que sufentanilo en TCI con una concentración de 0.25 ng/ml en sitio efector al momento de la extubación es más efectiva que la combinación transoperatoria de remifentanilo en TCI y bolos de morfina 150 mcg /kg para aliviar el dolor postoperatorio y sin comprometer la extubación ni la recuperación del paciente.27

En nuestra experiencia personal utilizando esquemas de TIVA manual, tratando de mantener sufentanilo Cp aproximada entre 3-4 ng/ml equivalentes a dosis de bolo de 0.3-0.4 mcg/kg res-pectivamente durante la inducción, estas dosis mantienen una adecuada estabilidad hemo-dinámica, con mínimos cambios durante la intubación a dosis de 0.4 mcg/kg; además que dosis mayores en bolo durante la inducción anestésica sobrepasan el techo de la ventana terapéutica relativa de la TIVA manual, por lo cual pueden aumentar el riesgo de cambios

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cardiovasculares importantes (baradicardia e hipotensión), así como riesgo de rigidez mus-cular y la posible dificultad para la ventilación con mascarilla facial, sin aumentar la potencia analgésica, ni acortar la latencia del opioide. La perfusión de mantenimiento de sufentanil a Cp aproximada de 300-600 pcg/ml, mostrando una adecuada estabilidad transanesté-sica con una suave y confortable despertar en corto tiempo. Es importante recordar que se deben disminuir los concentraciones plasmáticas hasta 300-200 pcg/ml y cerrar la infusión entre 15 a 20 minutos antes del fin de la cirugía para obtener un despertar con adecuada analgesia. Por todo lo anterior consideramos que sufentanil es una muy buena opción para los pacientes sometidos a Neurocirugía. McGuire y colaboradores en 13 pacientes con epi-lepsia intratable del lóbulo temporal sometidos a cirugía excisional del foco epileptogeno y electrocorticografía, bajo anestesia general administraron 30 mcg/kg de alfentanil y 1 mcg/kg de remifentanil. Observaron que el alfentanil es mejor opioide para la activación periopera-toria de la electrocorticografìa en pacientes sometidos a lobectomía temporal. La activación farmacológica de la actividad epileptiforme ayudo a la localización y confirmación del sitio de excisión quirúrgica. Ni el alfentanil, ni el remifentanil activaron focos epileptiformes en tejido cerebral sano.28 Wagner, investigo los efectos dosis dependientes de remifentanil sobre el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr), usando tomografía de emisión de positrones. Se les administró a 10 pacientes dosis de remifentanil de 0.005 mcg/kg/min a 0.15 mcg/kg/min. Encontrando que el remifentanil induce cambios dosis dependiente en el FSCr en áreas rela-cionadas con el dolor y el estado de alerta.29 Suárez y colaboradores, en 150 pacientes pro-gramados para diferentes procedimientos neuroquirúrgicos bajo anestesia total intravenosa. Se dividieron en 3 grupos de acuerdo a su edad: Grupo 1 menores de 40 años, Grupo 2 de 41 años a 64 años y Grupo 3 mayor de 64 años. La inducción se realizó con alfentanil y pro-pofol en bolo. Una vez perdido el reflejo palpebral se inicio la perfusión de alfentanil y propofol con tasas iniciales de 60 mcg/kg/h y 10 mg/kg/h. Se encontraron que la tasa de infusión promedio para alfentanil en el grupo 1 fue de 41.84 mcg/kg/h para el grupo 2 33.8 mcg/kg/h y para el grupo 3 de 27.17 mcg/kg/h. Se observa que las tasas de infusión promedio son menores en los pacientes neuroquirúrgicos en comparación con los pacientes sometidos a otros tipos de cirugías y que las tasas de infusión promedio de alfentanil son sensibles a la edad. La tasa de infusión promedio de propofol no mostró diferencias.30

La lidocaína produce un efecto único el SNC que depende de la concentración sanguínea, a dosis bajas ocurre sedación, pero a dosis mayores pueden presentar convulsiones. Las dosis de lidocaína que no inducen convulsiones producen una reducción dosis dependiente del FSC y del CMRO2, dosis altas de lidocaína reducen el CMRO2 a un máximo de 30%. Lidocaína intravenosa a 1.5 mg/kg se ha reportado ser efectiva en la prevención de cambios circulatorios y elevación de la PIC durante la intubación tráqueal, así como la aspiración endotráqueal. El efecto protector cerebral que posee la lidocaína es controversial.18 La lido-caína como coadyuvante anestésico en neurocirugía: Se evaluaron los cambios hemodiná-micos y las condiciones del parénquima cerebral así como la determinación de los niveles plasmáticos de lidocaína de dos marcas comerciales. Dos grupos de pacientes grupo I: 10 pacientes: Un bolo de 1.5 mg/kg y una dosis de 10 mg/kg-1 h con reducción de 1 mg/kg-1 h. Grupo II 13 pacientes con un bolo de 1.5 mg/kg y posteriormente 4 mg/kg/h. En el grupo I las concentraciones máximas fueron de 13.5 mg/ml las cuales causaron una mínima varia-ción de la presión arterial, manteniéndose la PAM dentro de límites permisibles. El grupo II cuyo promedio máximo de concentración plasmática fue de 8.2 mg/ml sin observarse varia-ciones en la presión arterial y la frecuencia cardiaca. En ambos grupos no hubo evidencia

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de toxicidad y EEG no hubo datos de actividad convulsiva.29 Aun cuando se ha usado de manera particular en la anestesia general, la lidocaína sigue gozando de cierta populari-dad por las características y las ventajas que se encuentran en su uso. Existen trabajos en donde se evidencian los beneficios de su utilización como parte de la anestesia general. En el paciente neuroquirúrgico ofrece las ventajas de neuroprotección. No hay reportes en el manejo anestésico clínico donde se puedan comprobar efectos tóxicos transoperatorios. Probablemente si algunos reportes personales y aislados que al no estar publicados pierden su credibilidad. En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, se ha estado usando por más de 25 años ya, siendo durante estos años uno de los fármacos más utilizados en la técnica anestésica para el manejo de los pacientes neuroquirúrgicos. Aunque ha sido poco su uso como anestésico de base en neurocirugía, hay reportes verbales del Dr. Fernando Etulain (comunicación personal) donde describe una técnica endovenosa con la lidocaína como anestésico de base junto con el uso de opioides, en la cual se menciona una dosis inicial hasta de 10 mg kg/hora durante la primera hora.28

Los agonistas alfa 2 adrenérgicos parecen ser vasoconstrictores cerebrales potentes. En muchos estudios animales los alfa 2 agonistas disminuyen el FSC con poca influencia o nin-guna en el CMRO2. La dexmedetomidina a dosis bajas disminuye la presión arterial media y la PIC y a dosis altas no tiene influencias sobre la PIC.18 La dexmedetomidina ha mostrado que provee una buena estabilidad hemodinámica durante la cirugía de tumor intracraneal, ate-nuando la respuesta a la intubación y a la emersión. La dexmedetomidina ha mostrado que provee una buena estabilidad hemodinámica durante la cirugía de tumor intracraneal, ate-nuando la respuesta a la intubación y a la emersión. Los hipnóticos intravenosos con excepción de la ketamina todos disminuyes substancialmente el consumo metabólico cerebral y el FSC.4 Bala y cols. Administraron dexmedetomidina en TCI a concentraciones de 0.3 a 0.6 ng/ml en una Stanpump software y encontraron que el uso de dexmedetomidina como coadyuvante de la anestesia general a concentraciones plasmáticas en TCI mayores de 0.6 ng/ml no cam-bian las respuestas de los PES y motores durante la cirugía espinal compleja.30 El uso de la dexmedetomidina en perfusión continua se estipulo administrar un bolo de 1 mcg/kg durante 10 a 15 minutos, seguida de una perfusión de 0.1 a 1 mcg/kg/h pero en pacientes ancianos con cardiopatías puede producir bradicardia importante. En nuestra experiencia en pacientes neuroquirúrgicos no recomendamos utilizar el bolo que describe la literatura, es preferible utilizar la perfusión en forma de decreciente, ya que la droga mostrara sus efectos clinicos después de los primeros diez minutos tras la perfusión, y es muy útil administrar dexmede-tomidina como adyuvante del opioide a razón de 0.7 mcg/kg/h a 0.2 mcg/kg/h, ajustando la perfusión de acuerdo a las condicones del paciente (edad del paciente, estado e nutrición, comorbilidades como diabetes, falla hepatica o renal y estado hemodinámico).

En los últimos años el campo de la cirugía ambulatoria ha crecido de manera importante, cada día abarcando más número de especialidades quirúrgicas y variedad de procedimientos que se realizan en esta modalidad. Dichos procedimientos tienen requerimientos anestésicos distintos que van desde la vigilancia anestésica monitorizada, anestesia local con sedación, anestesia neuroaxial así como la anestesia general balanceada en sus dos variedades, la asociación con halogenados o bien la anestesia total intravenosa.1

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El concepto de cirugía ambulatoria no debe malentenderse como procedimientos de menor grado de complejidad o riesgo, por lo que además de hacer una selección correcta de enfer-mos que puedan ser manejados de esta manera. Esto conlleva a una adecuada valoración preanestésica. Escoger los fármacos a utilizar, y desarrollar un óptimo y efectivo estado anestésico, obviamente conllevando a un recobro rápido y sin dejar de lado el control de dolor postoperatorio. Por lo que el anestesiólogo está obligado a realizar la elección del pro-cedimiento anestésico de acuerdo al escenario clínico a enfrentar.

Está comprobado que 70% de complicaciones que se pueden presentar durante el posto-peratorio son debidas propiamente al procedimiento quirúrgico realizado y 30% correspon-den al procedimiento anestésico, y de estas algunas pueden estar determinadas por los efectos adversos de los fármacos administrados durante el procedimiento anestésico, como son náuseas, vómito, retención urinaria y dolor postoperatorio.2-4

La angustia y el estrés emocional, así como el dolor prequirúrgico pueden desencadenan la cascada de respuesta inflamatoria. Es sabido que todas estas situaciones condicionarán en los pacientes un estado de hipermetabolismo determinado por una respuesta endocrina, inmunológica, hormonal y hematológica, la cual no solo se refleja a partir de liberación de sustancias en forma local (sitio de la lesión) sino también a mecanismos mediados por el mismo sistema nervioso central (SNC). En este último sitio es a partir de la glía que activa sustancias neuroexcitadoras como el óxido nítrico y prostaglandinas. Que a su vez darán lugar a los aminoácidos excitatorios; factor de crecimiento y las citokinas proinflamatorias: como la Interleuquina 1 y 6 y factor de necrosis tumoral alfa.5

Toda esta sopa proinflamatoria e hipermetabolica dan como resultado un aumento de la morbimortalidad postoperatoria. Así mismo no hay que olvidar que también que como reflejo se hace presente la hiperglucemia tanto en pacientes no diabéticos como en diabéticos, condicionado por alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos (glucogenólisis, glu-coneogénesis, disminución de la secreción de insulina) y entre mas se perpetúe este descon-trol de la respuesta al estrés, el daño a diversos órganos es más factible.6,7

Para modular esta respuesta inflamatoria transoperatoria contamos con fármacos tales como los antiinflatorios no esteroideos, esteroides, anestésicos locales y por supuesto los opioides (fenilpiperidinas).8

De los opioides sintéticos potentes, el grupo de las fenilpiperidinas se compone de: Fentanil, Sufentanil, Alfentanil y Remifentanil, y son las utilizadas en el mundo para brindar el compo-nente analgésico del estado anestésico, los cuales pueden clasificarse por su potencia en comparación con morfina, de la manera siguiente: alfentanil 60 veces más potente, fentanil y remifentanil 100 más potente que morfina y finalmente sufentanil 1,000 veces más potente que morfina.4

Cabe mencionar que en México fentanil es el opioide con más disponibilidad y en algunos centros se cuenta con sufentanil. Con lo que respecta a alfentanil hace aproximadamente hace 15 años que ya no se encuentra en el mercado nacional. Y remifentanil tuvo un paso fugaz por su inconsistencia en el mercado mexicano, situación desafortunada ya tanto alfen-tanil como remifentanil cuantan con perfiles farmacocinéticos adecuados para desarrollar la anestesia para cirugía ambulatoria.

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Opioide sintético, versátil en su administración ya que esta puede ser intravenosa, intratecal, epidural y hasta en parches. Cuando ya se encuentra en el plasma se une principalmente a la alfa 1 glicoproteína ácida, tiene una gran distribución a diversos tejidos esto condicionado por su gran liposolubilidad a pH fisiológico. Su inicio de acción una vez administrado el bolo es de aproximadamente de 4-5 min. Cuenta con un volumen de distribución grande (600 ml/kg). Es un fármaco que no se recomienda en la literatura para perfusión por su vida media sensible con-texto prolongado, así como aclaramiento lento (13 ml/kg/min). Pero esto no ha sido limitante para qué los anestesiólogos mexicanos no seamos expertos en su perfusión controlando los efectos de acumulación que observa fentanil, principalmente al ser administrado por más de dos horas. Hay que considerar que es un fármaco que requiere bolo inicial forzoso, alcanzando su tiempo de efecto pico a los 3.6 minutos y su equilibrio sangre-cerebro en 4.8 minutos. Inmediatamente de este bolo iniciamos la perfusión, que según las necesidades del estimulo nociseptivo, puede ser a la misma concentración plasmática en que se dio el bolo o se puede disminuir o aumentar siempre y cuando se mantenga dentro de la ventana terapéutica de fentanil (concentración plasmática 0.002-0.035 mcg/ml). Teniendo en cuenta que para poder asegurar no tener efectos adversos al término del manejo anestésico nos debemos encontrar en el piso de la ventana.

El metabolismo de fentanil es hepático a partir del sistema microsomal por N-alquilación y su metabolito principal es el norfentanil. La eliminación es por bilis y heces.

Fármaco que se puede administrar por diversas vías, epidural e intravenoso. Con alta afini-dad por el receptor mu, lenta disociación (aproximadamente 40 minutos.) Alcanza un rápido equilibrio tricompartamental, su equilibrio sangre cerebro es muy parecido a fentanil 5.8 minutos, su concentración plasmática es de 0.0002-0.002 mcg/ml. Volumen de distribución es pequeño (100 ml/kg). Tiene mayor afinidad por la unión a proteínas plasmáticas, lo cual baja su afinidad tisular. Vida media de eliminación corta con una tasa de depuración baja. Su metabolismo es atreves de O-desmetilación y N desalquilación, mostrando menor acumula-ción cuando es perfundido. Este fármaco ofrece la seguridad de analgesia transoperatoria y postoperatoria, tan solo hay que ser cautos ya que tiene posibilidades de que cuando se ini-cie la redistribución del fármaco el enfermo pueda nuevamente a tener concentraciones plas-máticas que puedan comprometer la vida, recomendamos cuidado y vigilancia estrecha.9

Opioide menos potente que fentanil con un comienzo de acción rápido de 1.5 minutos al bolo. Su dosis de carga de 10-30 mcg/kg y el mantenimiento de 0.5-2 mcg/kg/min. Aunque en perfusion mayor de tres horas describe acumulación por ser sensible al contexto, a pesar de lo cual era una buena opción para cirugia ambulatoria, pero en México no contamos con él.

Todos los opioides hasta este momentos mencionados cuentan con metabolismo hepático a partir del sistema enzimático microsomal del citocromo P450 y sus subfamilias. Pero otro factor a considerar es el coeficiente de extracción de fentanil y sufentanil es alto, por lo que su aclaramiento también está relacionado con el flujo sanguíneo hepático, por lo que todas las situaciones que disminuyan este flujo sanguíneo hepático (hipotensión, hipoperfusión, hipotermia, etc.) prolongan el metabolismo y la eliminación de estos.3,4

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Opioide que únicamente puede ser administrado por vía intravenosa, condición dada por sus conservadores (glicina componente neurotóxico). Con un efecto breve y fácil de titular. El cual observa un rápido equilibrio con el sitio de efecto de aproximadamente 1.1 a 1.5 minu-tos. Volumen de distribución pequeño y aclaramiento rápido. Vida media de eliminación de 6.3 minutos. Metabolismo por hidrólisis de esterasas plasmáticas y tisulares no específicas, donde tiene una vía mayor y una menor. De la vía mayor se obtiene un metabolito que es 4600 veces menos potente que el fármaco original, por lo que no tiene significancia clínica. Cabe mencionar que remifentanil es el opioide que mejor se sinergia a todos los hipnosedantes ya sean inhalados o intravenosos y esta situación se ha demostrado que es dosis dependiente. El trabajo del Dr. Juan José Capria de Argentina sobre las ventanas terapéuticas relativas, lo ejemplifica de una manera muy clara, donde al administrar remifentanil y alcanzar una Cp de 5-8 ng/ml disminuye la ventana terapéutica de hipnosedantes y halogenados (propofol, midazolam, sevofluorano, isofluorano) hasta un 40% aproximadamente. Y si lo administra de 9-12 ng/ml, la disminución de requerimientos de hipnosedantes y halogenados en la ventana terapéutica relativa alcanza hasta un 60% aproximadamente. Esto condiciona un evento muy particular, la probabilidad del despertar intraoperatorio, ésta sinergia resulta muy beneficiosa para tratar la respuesta inflamatoria, pero se puede descuidar la hipnosis por lo que sugeri-mos realizar el monitoreo de la hipnosis, sea con BIS, PEA o entropía.

Estas particularidades de remifentanil lo hace un fármaco de amplio uso en el mundo, tanto en pacientes muy graves, incluyendo hepatópatas y nefrópatas, o como los enfermos que son llevados cirugía ambulatoria, ya que sus efectos adversos a la infusión son más contro-lables. Pero hay que recordar que cuando se administra remifentanil se tiene que proveer una analgesia multimodal, incluso desde el preoperatorio ya que la analgesia residual es pobre o nula a tan solo 8 minutos de haber suspendido la perfusión.10

En la tabla 1 se muestra una recopilación de las principales propiedades fisicoquímicas y far-macocinéticas y farmacodinámicas que pueden ser una herramienta útil en la clínica cuando hablamos de los superopioides.

Lo que nos queda claro es que los opioides potentes, son farmacológicamente distintos, aunque cubran el mismo objetivo la analgesia adecuada, siendo la base primordial hoy día, de la anestesia basada en la analgesia, y por lo tanto, nos ofrecen diversos beneficios en la práctica clínica, como es la estabilidad hemodinámica, protección a la respuesta de estrés quirúrgico, sinergismo variable según el opioide, con el resto del los agentes empleados en el estado anestésico. Desafortunadamente no están exentos de efectos adversos tales como la rigidez muscular; la cual se presenta con una diversa incidencia, es característica de los opioides sintéticos por antagonismo dopaminérgico, mediado por el rafe pontis. La adminis-tración previa de hipnosedantes y bloqueadores neuromusculares reduce su incidencia.11

Clínicamente nos debe quedar claro que es una urgencia para el control respiratorio y manejo de la vía aérea. El remifentanil es el opioide donde más se han descrito casos de este tipo, esto condicionado por su muy rápida llegada al sistema nervioso central. Aunque este efecto lo presentan todas las fenilpiperidinas, es multifactorial siendo las más sobresalientes la velo-cidad de adminsitración y la susceptibilidad de cada paciente (farmacogenética).12-13

Otros efectos graves transanestésicos de este grupo de fármacos son la bradicardia y/o hipotensión, todas ellas secundarias a depresión del SNC y son dosis dependientes. En el periodo postoperatorio se encuentran mareo, somnolencia, retención urinaria, náusea y

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vómito, síntomas que pueden ser causa de retraso en el egreso de los pacientes. En espe-cial la náusea y vómito se presenta con una incidencia de dos veces mayor en el caso de la anestesia inhalatoria más que en la intravenosa.11

La acción emetizante de los opioides se debe a estimulación directa de la zona quimiotáctica gatillo, a esto se suma la estimulación quirúrgica de zonas específicas como globos oculares, nariz, orofaringe, tráquea. Esto prolonga el vaciamiento gástrico y motilidad gastrointestinal. Por participación de los pares craneales V, VII, IX y X. así mismo con la sensibilización del sistema vestibular (par VIII). Esto da como resultado una naturaleza multifactorial de la náu-

Modificado de: 1) Coda AB. Opioids In; Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Handbook of Clinial Anes-thesia 6th. Edition Lippincott Williams and Wilkins 2009; 268-288. 2) Fakuda K. Opioids. In, Miller RD. Miller´s Anesthesia 7th Edition Churchil Livingston Elsavier Chapter 2010:27. 3) Martínez RT, Delgado R, Alonso FA. Farmacología perinatal. Anestesia Obstétrica 2da edición Ed. Manual Moderno 2008: 21-44. y 4) Delgado Cortés R, Martínez Segura RT. Opioides en anestesia ambulatoria. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol 33 Supl. I abril-Junio 2010 ppS118-S121.

Parámetro

Peso molecular

pKa

% No ionizado a pH 7.40

Coeficiente de partición Octanol-H2O

% Unión proteíca

% fracción difusible

V1 (litros)

VDc (L/kg)

Vdss (L/kg)

Vd de efecto pico (litros)

% de decaimiento de la Concentración plasmática pico

Tiempo de Efecto pico ttpeak (minutos)

Cl (ml/kg/min)

Ke0 (minutos/liltros)

% Extracción Hepática

VMD rápida a minutos)

VMD lenta b minutos)

VME g (horas)

T ½ Ke0 (minutos)

Sitio de Efecto Equilibrio sangre/cerebro (minutos)

VMSC (minutos) 4 horas de perfusión

Fentanil

336

8.4

8.5

813

84

1.5

12.7

0.5-1.0

3-5

75

17

3.6

10-20

0.1470

0.8-1

1-2

10-30

2-4

4,8

6,8

260

Sufentanil

386

8.0

20

1,778

93

1.6

17.8

0,2

2,5 - 3

89

20

5.6

10 - 15

0.1190

0,7 – 0,9

1-2

15-20

2-3

5,8

6.2

30

Alfentanil

417

6.5

90

145

92

8

2.19

0,1 – 0,3

0,4 – 1,0

5.6

37

1.4

4 - 9

0.7700

0,3 – 0,5

1-3

4-17

1-2

0,9

1.4

60

Remifentanil

412

7.3

67*

18

66-93 (80*)

13.3*

5.1

0,1 – 0,2

0,3 – 0,4

17

30

1.5

30-40

0.5775

NA

0.5-1.5

5-8

0,7-1.2

1,2

1.1

4

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sea y vómito. Por lo que parece lógico que la administración combinada de antieméticos con diverso mecanismo de acción es más efectivo que la administración de la monoterapia. Los fármacos disponibles son los antagonistas del receptor 5-HT (ondancetrón, dolacetrón, granicetrón, etc.) metroclopramida, dexametasona.14

Mientras que en el postoperatorio la depresión respiratoria inducida por opioides es el efecto colateral más temida ya que puede tenr consecuencias graves incluso la muerte, ésta depre-sión respiratoria es dosis dependiente, causada a través de una combinación de mecanismos, que afectan directamente en el complejo pre-Böttzinger y el nucleo retrotrapezoide (RTN) y grupo parafacial (pFRG) responsables de generar el patrón respiratorio, amortiguando la res-puesta de ambos quimioreceptroes centrales y perifericos a la hipercapnia e hipoxia. Y por medio del incremento sobre la resistencia en la vía aérea y la disminución del cumplimiento de la pared toracica a través de acciones en las neuronas motoras distintas (dependiendo de la fase del ciclo respiratorio, la unidad de neuronas sinápticas excitadoras o inhibidoras de las motoneuronas se transmiten a la bomba de los músculos respiratorios –m. intercostales, m. abdominales, m. accesorios- y de los músculos dilatadores de vía aérea superiores – m. constrictores faríngeos, m. laríngeos, m. genioglosos- a través del nervio frénico, vago o hipogloso). Sin embargo, hay muchos factores que modulan la respuesta del individuo a los opioides, como la intensidad del dolor postoperatorio, y otros mecanismos que conducen a una respuesta de mayor estrés que puede funcionalmente contrarrestar los efectos de opioi-des, así como efectos potenciadores de los anestésicos no-opioides. El reto actual, es evitar los errores en la dosificación, supervisar los efectos clínicos mediante el monitoreo, consi-derando los efectos secundarios en el control respiratorio y la ventilación, principalmente en pacientes de alto riesgo, especialmente sensibles a la depresión respiratoria o si disminuye el estimulo doloroso, para dar un diagnóstico oportuno y tratamiento eficaz, evitando así las temibles consecuencias.15

Hace años, la terapéutica farmacológica tenía muchas limitaciones y errores, ya que su fun-damento era la observación de la relación dosis-respuesta clínica con respecto a un fár-maco. En la actualidad se puede realizar monitoreo objetivo de componentes tales como la hipnosis, para poder tener la dosificación racional de las drogas empleadas. Cuando le sumamos la integración de diversos modelos farmacocinéticos a los sistemas de perfusión asistidos por ordenador, controlamos la administración fármacos por objetivo o diana (TCI a concentración plasmática o concentración sitio efector). Dándonos con esto muchas venta-jas al enfrentar los diversos escenarios de la Anestesiología, donde puede desarrollar tanto la sedación consciente, inconsciente como procedimiento único oen combinación con anes-tesia local o regional, y por supuesto la anestesia general en sus dos versiones, la asociada con halogenados o bien con solo agenetes intravenosos.

Es un alquilfenol, del cual podemos tener múltiples usos, desde la inducción al estado anes-tésico con bolo único así como el mantenimiento de sedación con bolos secuenciados, o en perfusión. Inclusive el mantenimiento de la hipnosis en el estado anestésico. Para su estudio se describe en un modelo tricompartamental, sus propiedades farmacocinéticas lo hacen un fár-maco de comienzo de acción rápido y duración breve. El equilibrio de su efecto a nivel de la bio-fase es rápido. Su gran volumen de distribución asociado a un aclaramiento (30 ml/kg/min) que iguala o incluso rebasa la perfusión hepática, le brinda una acción breve, está asociado con una vida media sensible al contexto que solo aumenta de 20 a 30 minutos con perfusiones desde

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2 a 8 horas (baja acumulación). Tanto su elevado aclaramiento como redistribución, incluso después de perfusiones prolongadas, permiten una recuperación de la conciencia en pocos minutos. Siempre teniendo en cuenta con que otros fármacos ha sido asociado el propofol.3

El propofol usado como agente único, sin opioides, causa pérdida de la conciencia en el 50% de los pacientes (EC50) a una concentración en sangre de 3.4 mcg/ml. El propofol usado como agente único durante la cirugía necesita concentraciones en sangre de 10-12 mcg/ml para suprimir la respuesta al estímulo quirúrgico. Dosis que se encuentra por encima de su ventana terapéutica relativa (1-10 mcg/ml), por lo que no debe de extrañar que a estas dosis se observen mas efectos indeseables primordialmente en la esfera hemodinamica, por lo que no recomendamos su uso como agente único, siempre en combinación con opioides aprovechando la sinergia, reduciendo la toxicidad.

Hay que considerar la edad para el cálculo de dosis de propofol. Schnider y colaboradores describieron la relación entre dosis, edad y concentraciones en sangre para la pérdida de la conciencia en voluntarios sanos y sin premedicar. En este estudio, la EC50 para la pérdida de conciencia fue de 2.4, 1.8 y 1.3 mcg/ml en voluntarios con edad de 25, 50 y 75 años respec-tivamente. Los niños requieren una dosis de inducción más alta como resultado de un mayor compartimento central. Los adultos mayores requieren una dosis de inducción más baja como resultado de un compartimento central más pequeño y una reducción de su aclaramiento.16

En este sentido tenemos que recalcar el hecho de individualizar el escenario clínico a enfren-tar así cómo las particularidades del enfermo. Por otro lado hay que aclarar que recomenda-mos la sedación siempre y cuando sea administrada analgesia, en el caso de la ambulatoria esta analgesia puede estar determinada por anestésicos locales, anestésicos en el neuroeje o bien por analgesia sistémica.

Propofol es un fármaco que bien puede realizarse la inducción con bolo inicial calculado aproximadamente a una concentración plasmática de 4-7 mcg/ml (1.2-2.1 mg/kg). Estas dosis para alcanzar hipnosis para intubación acompañada de opioides a concentraciones analgesicas adecuadas, (por ejemplo, fentanil 3-5 mcg/kg) y sugerimos en caso de la seda-ción consciente e inconsciente de tasas de perfusión entre 25-100 mcg/kg/min. Mientras que para anestesia total intravenosa de 75-300 mcg/kg/min.17

Un dato importante a considerar es que propofol es la droga que más se ha estudiado como hipnótico para TIVA y tiene una alta predictibilidad y seguridad, ya que la Cp de pérdida del estado de alerta es de 2.2 mcg/ml y para recuperar la consciencia la Cp es 1.6 mcg/ml (en población latina), cuando se administra propofol solo.18

Propofol puede ser administrado por cálculo manual basados en el esquema BET, de donde la dosis de Bolo será calculada de la siguiente manera. Concentración plasmática (mcg/ml) multiplicado por Volumen de distribución en estado aparente (ml/kg). Y las dosis de man-tenimiento serán obtenidas de multiplicar la Concentración plasmática [Cp] (mcg/ml) por Aclaramiento [Cl] (ml/kg/min). Un ejemplo claro del esquema clásico de cálculo manual para administrar propofol como mantenimiento anestésico es el de Roberts et al.19

Que sugiere iniciar la perfusión a:180 mcg/kg/min, 150 mcg/kg/min, 120 mcg/kg/min. Donde la velocidad de infusión se dis-minuye escalonadamente en períodos de cada 10 minutos, durante los primeros 30 minutos

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del estado anestésico. Nosotros sugerimos la monitorización de la profundidad de hipnosis sea con BIS, EEG, PEA para mejores resultados clínicos.

El otro método que existe para administar propofol son las perfusiones controladas por orde-nador (CACI) que tienen mayor precisión y eficacia, donde hay que seleccionar edad, peso, talla del enfermo y seleccionar el modelo farmacocinético a utilizar para adultos o niños. (Marsh, Schnider, Kataria, Paidfusor). Están guiados por concentración del fármaco plasmá-tica o en biofase. Elevando con esto su rango se seguridad.

Tambien programas como Rugloop son utiles, que mediante una interfase se conectan con una bomba compatible (Graseby 3400 o 3500) y tener la posibilidad de hacer Target Controll Infusion (TCI) guiados por plasma o ditio efector. O bien utilizarlo en cualquier otra bomba volumétrica o perfusora (jeringa pistón) y simularlo simultáneamente para tener cál-culos más exactos.3

Se administre con este tipo de programas o bien con bombas especializadas como son la Graseby 3500 ( DIPRIFUSOR) , Orchesta base primea, space de Braun. Que ya cuentan con los modelos farmacocinéticos de diversas drogas precargados, nos vamos a enfrentar con la existencia de diversos modelos para propofol, los más frecuentes son Marsh y Schnider (Tabla 2).

Parámetros que usa

Ke0 (min)

Tiempo de efecto pico (min)

Marsh

peso

0.26

4.5

Schnider

Peso, talla, masa magra

0.456

1.69

Cabe mencionar que para el diseño del modelo de Marsh se utilizó como medida de tiempo efecto pico la perdida de estado de alerta del grupo de pacientes en el estudio; y para Schni-der fueron tomados los cambios en el electroencefalograma. Otras de las grandes diferencias que existen entre ambos es la velocidad con la que inyectan la masa de droga. Esto hace impacto principalmente en el tiempo de equilibrio entre el plasma y el sitio de efecto. Donde sí se utiliza el esquema de Marsh se obtendrá más lentamente este punto de equilibrio. Y lo sugerimos para una inducción más lenta. Hay que recordar que estas diferencias son más importantes durante la administración inicial, ya que durante el mantenimiento la cantidad masa de droga utilizada es muy similar, con datos demográficos iguales.20

A pesar de los efectos positivos, de propofol no hay que olvidar que puede comprometer la estabilidad del paciente. Factores como estado de volemia, gasto cardiaco, unión proteica, actividad enzimática pueden influir en mayor disponibilidad de la droga en la biofase, y por lo tanto aunque sea administrado el fármaco en rangos terapéuticos se pueden obtener efectos adversos.18

El propofol induce una pérdida del tono simpático en voluntarios sanos. La hipotensión indu-cida por esté es mediada por una inhibición del sistema nervioso simpático y deterioro de los

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mecanismos de regulación barorreceptora. Después de la inducción con propofol la hipo-tensión se puede producir por pérdida del tono vascular en arterias, como resultado de una reducción en el flujo de Ca2+, La reducción de la contracción muscular cardíaca es el resul-tado de una reducción en la concentración del Ca2+ libre citosólico en la célula miocárdica, se produce un estado inotrópico negativo del músculo cardíaco. Situaciones que deben ser muy cuidadas en los enfermos en extremos de la vida, siendo preciso el ajuste de dosis.

El citocromo P450 (CYP)2BA es el responsable de la oxidación del propofol.16

Por eso gracias al conocimiento de la farmacocinética y farmacodinamia del propofol, los anestesiólogos tratamos de buscar la combinación adecuada para obtener tiempos rápidos de inducción y recuperación de la conciencia, sin olvidar condiciones óptimas intraoperato-rias, minimizando los efectos adversos, y esto no puede ser desarrollado sin tener en cuenta la interacción de propofol-opioide.

Obviamente no es lo mismo la asociación propofol-remifentanil, donde la sinergia es muy evidente siendo el requerimiento de propofol menor, dosis dependientes con relación con remifentanil. Dando como resultado que independientemente del tiempo de perfusión de ambas drogas la emersión y recuperación del estado anestésico va ser suave y rápido. Por estas particularidades ambas perfusiones pueden ser concluidas con pocos minutos de diferencia, primero descontinuando propofol.

En la asociación propofol-fentanil, esta asociación es la más utilizada en México, por mayor disponibilidad se esté opioide, así como propofol-sufentanil existe la sinergia pero cuando se presenta en la perfusión continua ambos opioides tendrán que ser suspendidos tiempo antes que la perfusión de propofol. El tiempo en que se requiere la suspensión de ambos opioides será determinada por el tiempo que haya durado la perfusión.21

Es una benzodiacepina, hidrosoluble a pH ácido, y a pH fisiológico se convierte en hidrosolu-ble. Se puede administrar por diferentes vías (oral, nasal e intravenosa), y una vez en el orga-nismo su estructura cambia tornándose lipofilica y permitiendo su acceso a todos los tejidos. Teniendo un lento inicio de acción en el sistema nervioso central. Es la benzodiacepina que por su perfil farmacocinético se adapta mejor a la anestesia total intravenosa.

A la administración intravenosa cuenta con una gran fracción libre, un gran volumen de distribución (400 ml/kg) por lo que es necesaria la administración de bolo inicial para poder obtener rápidamente efectos.

El pico plasmático lo obtiene a los 3 minutos posteriores al bolo, pero el momento en que mayor número de receptores se encuentran ocupados con el bolo inicial se aproxima a los 10 minutos.

Situación que cobra importancia cuando se emplean fármacos simultáneos que para su meta-bolismo ocupan esta vía enzimática, ya que se observara prolongación del efecto clínico.

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El midazolam es el fármaco que de inicio pensamos para emplear durante la sedación cons-ciente, pero debe tenerse en cuenta como ya mencionamos que es un fármaco que encuen-tra su pico de efecto máximo a los 10 minutos de inyección de bolo inicial, así mismo no dejar de lado su gran variabilidad interindividual, ambos factores influyen para que su titula-ción sea escalonada. El rango de dosis sugerida para este fin van desde 0.03mg a 0.1 mg/ kg. Sin olvidar que en el paciente adulto mayor esta dosificación tendrá que ser cuidadosa o disminuida ya que se ha asociado a midazolam con delirio perioperatorio no relacionado con la dosis.22

Para el mantenimiento del estado anestésico en procedimientos ambulatorios se puede emplear midazolam pero idealmente debe ser asociado con remifentanil. Ya que se observa una potenciación de esta asociación (midazolam-remifentanil), de donde con concentra-ciones plasmáticas de remifentanil de 8-12ng/ml. Se consiga que con la concentración de sedación de midazolam el efecto se transforme en efecto de hipnosis. Hacemos hincapié en que independientemente del hipnosedante o halogenado que se emplee para el manejo transoperatorio el punto cardinal de la Anestesiología en cualquiera de los escenarios siem-pre deberá de ser la ANALGESIA.

El grupo del Dr. Capria de Buenos Aires Argentina, sugiere que para mantener la hipnosis durante el estado anestésico debemos emplear una dosis de prueba de sensibilidad a ben-zodiacepinas iniciando con 0.04mg/kg esperar aproximadamente 5-8 minutos y observar la respuesta del paciente (escala de Ramsay I-II),. Hasta completar para la inducción anesté-sica 150 a 200 mcg/kg. Según la respuesta del paciente. Recordemos la gran variabilidad interindividual que muestra midazolam.

Para su perfusión se sugiere iniciar 2 mcg/kg/min e ir disminuyendo a 1.5-1 mcg/kg/min aproximadamente de 0.21 a 0.28 en la concentración plasmática, teniendo en cuenta que su perfil farmacocinético es Cp 0.05-1.0 mcg/ml en la ventana terapeutica; aclaramiento de 7 ml/kg/min. Estos ajustes deben ser realizados para evitar fenómenos de acumulación. Este esquema debe ser aplicado siempre en la asociación de midazolam-remifentanil (anestesia basada en analgesia). El comportamiento de la benzodiacepina es muy diferente en presen-cia de fentanil o sufentanil, donde el requerimiento de la dosis hipnótica será más alto y no lo sugerimos para manejo de pacientes ambulatorios ya que la sedación es frecuente en posoperatorio y puede retrasar el alta.23,3

Aunque no debe olvidarse que los periodos de recuperación son variables de un paciente a otro y pueden persistir efectos amnésicos aun después de recuperar el estado de alerta. En el escenario de la ambulatoria hay que ser cuidadoso.

Alfa 2 agonista, con alta selectividad por el receptor (1620:1comparado con clonidina 220:1). Es un fármaco que además de proveer efectos de sedación y ansiolisis, también se han encontrado que disminuye la concentración de noradrenalina circulante y con esto obte-niendo la frecuencia cardiaca y la tensión arterial.

Con lo que respecta sedación intravenosa se ha observado que en rangos de 0.2 a 0.6 mcg/kg/hr, se obtienen efectos adecuados de sedación con pocos efectos cardiovasculares, esta terapéutica es útil cuando es utilizada como fármaco único. Hall et al. Demostró que a estos rangos de infusión los resultados del Índice Biespectral eran adecuados.

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En caso de administrarse como coadyuvante deberá vigilarse de forma estrecha el impacto cardiovascular aunque sea utilizado a dosis mínimas.

No se recomienda la administración en bolo (1–2 mcg/kg) ya que se ha asociado a una rápida sedación y presencia de apnea y por consiguiente afectación cardiovascular.24

La dexmedetomidina ha dado resultados adecuados en caso de la sedación vigil (paciente cooperador). Conservando adecuado esfuerzo ventilatorio (dosis dependiente).25

Si realizamos una comparación entre la anestesia total intravenosa y la anestesia general balanceada con halogenados (sevofluorano, desfluorano), podemos coincidir en que la emersión de los pacientes es muy similar. Pero debemos mencionar que si utilizamos el pro-pofol en bolos fraccionados tendremos fluctuaciones en la concentración de efecto óptimo. Situación que es menor la posibilidad que se presente en la infusión , pero siempre hay que considerar situaciones como oclusión de la vía venosa, falla eléctrica, retardo en la alarma por oclusión, son factores que influyen en las fluctuaciones durante las perfusiones, con equipos controlados por gravedad, bomba volumétrica, bomba jeringa piston o bien las bombaas especializadas para perfusión de drogas anestésicas.

En la anestesia intravenosa podemos titular en forma muy cercana los fármacos tanto a con-centración plasmática o sitio de efecto. Y con esto lo hace más predecible y seguro.

La recuperación función cognitiva, puede ser más rápida tras la anestesia con halogenados que con propofol. Es más frecuente la excitación a la emersión con halogenados en la pobla-ción pediátrica.26

La perdida de temperatura es muy similar con ambos grupos ( halogenado vs propofol) por acción de bloque central en los centros termorreguladores.

Otro punto transcendente es la náusea y vómito postoperatorio sonde se ha descrito más frecuente en los enfermos sometidos a halogenados.27

Pero por sobre todas las circunstancias expuestas de ventajas y desventajas creemos firme-mente que la mayor ventaja que tiene la anestesia intravenosa sobre la anestesia empleando halogenados es que con la TIVA no se contamina el entorno de trabajo del anestesiólogo ni del personal que labora en las áreas donde se emplean procedimientos anestésicos, es decir “la anestesia es para el paciente y no para los que estamos a su alrededor”.28

Y ni que hablar de la contaminación ambiental atmosférica ya que los halogenados son derivados fluorocarbonados. Por lo que por sobre todo sugerimos la utilización de las herra-mientas farmacológicas con las que contamos en cada unidad de atención pero que estas sean empleadas de forma racional y no olvidando que lo más importante es darle analgesia a los pacientes y con esto habrá un equilibrio y disminución de los requerimientos del resto de los componentes del estado anestésico.

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