Rechtsmedizin 2007 · 17:89–94

DOI 10.1007/s00194-007-0430-6

Online publiziert: 1. März 2007

© Springer Medizin Verlag 2007

C. Buschmann1 · A. Theile2 · M. Tsokos1 · K. Püschel1 · F. Schulz1

1 Institut für Rechtsmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg2 Institut für Pathologie, Ruhr-Universität Bochum an den

Berufsgenossenschaftlichen Kliniken Bergmannsheil, Bochum3 Insitut für Rechtsmedizin, Universitätsmedizin Charité Berlin, Berlin

Todesfälle nach Low-dose-Therapie mit Methotrexat

Kasuistiken

Methotrexat (MTX) ist ein Folsäurea-

ntagonist, der im Rahmen von Che-

motherapien in Kombination mit an-

deren Zytostatika oder mit Strahlen-

therapie bei malignen Tumorerkran-

kungen, insbesondere bei Leukämien

mit Manifestation im Zentralnerven-

system (ZNS), eingesetzt wird [7]. Ein

weiteres Indikationsgebiet – in ge-

ringerer Dosierung als bei neoplas-

tischen Geschehen – ist die Behand-

lung der rheumatoiden Arthritis (rA)

und anderer destruierender Gelen-

kerkrankungen aus dem chronischen

Formenkreis [2, 4]. Hier zählt der An-

timetabolit MTX zu den „Basisthera-

peutika“. Bereits in dieser therapeu-

tischen Dosierung (Low-dose-The-

rapie) können erhebliche Nebenwir-

kungen auftreten, die insbesondere

das hämatopoetische System betref-

fen [3, 10, 13]. Es wird über 4 Todes-

fälle, die unter einer Low-dose-The-

rapie mit MTX auftraten und mit die-

ser ursächlich im Zusammenhang ste-

hen, berichtet.

Fall 1

Kasuistik

Eine 78-jährige Patientin wird seit 2 Jah-

ren wegen einer chronischen Polyarthritis

mit MTX in einer Dosierung von 15 mg/

Woche behandelt; die regelmäßig erstell-

ten Blutbildkontrollen ergeben keine pa-

thologischen Auffälligkeiten. An weiteren

Vorerkrankungen sind ein nichtinsulinab-

hängiger Diabetes mellitus Typ II, eine

absolute Arrhythmie sowie eine kompen-

sierte Herzinsuffizienz bekannt. Nach

dem Aufenthalt in einer Rehabilitations-

klinik wegen eines Sturzes mit Hüftverlet-

zung wird die Frau in ihre häusliche Um-

gebung entlassen; hier ist aufgrund der

bestehenden Gelenkdeformitäten eine

professionelle pflegerische Betreuung or-

ganisiert. Die zuständige Altenpflegerin

verabreicht MTX als antirheumatische

Basismedikation gemäß der schriftlichen

Verordnung der Hausärztin. Auf dieser

Verordnung fehlt der Zusatz „einmal wö-

chentlich“, sodass die Patientin über einen

Zeitraum von einer Woche täglich 15 mg

MTX erhält, bis wegen zunehmender Ver-

wirrtheit und Verdacht auf einen bron-

chopneumonischen Infekt die Einweisung

ins Krankenhaus erfolgt. Hier wird eine

toxische Knochenmarkdepression mit

hochgradig reduzierten Thrombo- und

Leukozytenzahlen festgestellt. Eine anti-

biotische Therapie wird eingeleitet. Nach

8-tägigem Kran kenhausaufenthalt ver-

stirbt die Patientin an einer Ateminsuffi-

zienz bei fieberhaftem Infekt und Panzy-

topenie.

Sektionsergebnis und Histologie

Die 4 Tage post mortem durchgeführ-

te Obduktion zeigt makroskopisch eine

stark schleimige Bronchitis ohne Nach-

weis einer Immunreaktion des Organis-

mus und andere morphologische Korre-

late der vorbestehenden internistischen

Erkrankungen (Wandverdickung des

Herzens bei arteriellem Hypertonus, Ge-

lenkdestruktionen im Rahmen der chro-

nischen Polyarthritis). Die histologische

Untersuchung des Knochenmarks zeigt

eine hochgradige Insuffizienz mit Re-

duktion der Thrombo- und Erythropo-

ese bei nahezu vollständiger Depressi-

on der reifen Granulopoese mit nur noch

einzelnen, unreifen Vorstufen im Sinne

eines toxischen Knochenmarkschadens

(. Abb. 1).

In der Lunge finden sich Fibrinaus-

schwitzungen in den Alveolarräumen

und ausgedehnte, teils hämorrhagische,

teils fibrinöse pneumonische Infiltrate bei

schleimig-hämorrhagischer Bronchitis.

Eine zelluläre inflammatorische Reaktion

fehlt weitgehend. Todesursächlich ist die

hämorrhagische atypische Pneumonie.

Fall 2

Kasuistik

Eine 81-jährige Frau leidet seit 12 Jahren

an einer chronisch-entzündlichen Ge-

lenkerkrankung, die mit nichtsteroidalen

Antirheumatika (NSAR, hier: Novamin-

sulfon und Diclofenac) und MTX in einer

Dosierung von 15 mg/Woche behandelt

wird. Im Rahmen einer routinemäßigen

Blutbildkontrolle wird u. a. ein Leukozy-

89Rechtsmedizin 2 · 2007 |

tenwert von 2,5×109/l (Referenzbereich

4–11×109/l) erhoben. Trotzdem führt der

Hausarzt die MTX-Therapie in gleicher

Dosierung über fast 3 Wochen fort. Die

sich anschließende Blutbildkontrolle er-

gibt einen Leukozytenwert von 0,3×109/l.

Die Patientin wird notfallmäßig mit der

Diagnose Agranulozytose stationär in ein

Krankenhaus eingewiesen. Die Erkran-

kung erweist sich dort trotz Behandlung

mit Granulokinen als therapierefraktär,

sodass 6 Tage nach Aufnahme der Tod

durch eine doppelseitige Pneumonie in

Kombination mit einer hämorrhagischen

Gastritis eintritt.

Sektionsergebnis und Histologie

Bei der 2 Tage post mortem durchgeführ-

ten Sektion zeigt sich eine ausgeprägte

hämorrhagische Diathese mit multiplen

Haut- und Schleimhautunterblutungen;

die weiteren klinischen Diagnosen kön-

nen autoptisch bestätigt werden. Die fein-

gewebliche Knochenmarkaufarbeitung

lässt eine deutliche Linksverschiebung

v. a. der Granulopoese, mit Überwiegen

unreifer Zellen der weißen Blutbildungs-

reihe, erkennen (. Abb. 2); Anzeichen

für eine eigenständige neoplastische Er-

krankung des Knochenmarks finden sich

nicht. In der histologischen Untersuchung

der Lungen imponiert ein auffallend ge-

ringes Maß von granulozytären Nestern

mit unreifzelligen und blastären Antei-

len bei chronisch-florider Bronchopneu-

monie (. Abb. 3). An den Nieren findet

sich der Befund einer beginnenden vasku-

lär bedingten Schrumpfung.

Fall 3

Kasuistik

Ein 65-jähriger Patient, der langjährig

an einem Morbus Bechterew (Spondyli-

tis ankylosans) leidet, wird nach einem

Krankenhausaufenthalt seit 3 Monaten

mit 25 mg MTX 1-mal/Woche und einem

Kortikoid (Prednisolon) therapiert. Fer-

ner bestehen eine kompensierte Nieren-

insuffizienz, ein arterieller Hypertonus

bei koronarer Herzkrankheit und Herz-

rhythmusstörungen. Die MTX- und Kor-

tikoidtherapie wird von einem niederge-

lassenen Orthopäden durchgeführt, der

dem Patienten empfiehlt, die entspre-

chenden, bisher unauffälligen Blutbild-

kontrolllen künftig von seinem Hausarzt

vornehmen zu lassen. Die Injektionen er-

folgen allerdings weiterhin in der ortho-

pädischen Praxis. Parallel dazu findet eine

analgetische Dauermedikation des Mor-

bus Bechterew mit NSAR (hier: Rofeco-

xib) durch den Hausarzt statt, der aber

die erforderlichen, engmaschigen Blut-

bildkontrollen bezüglich einer Agranulo-

zytose nicht veranlasst, da sich der Pati-

ent diesbezüglich bei ihm nicht vorstellt.

Ein Arzt-zu-Arzt-Gespräch findet nicht

statt. Aufgrund eines akut verschlech-

terten Allgemeinzustands mit Stomatitis

und Pneumonie wird der Patient durch

den Hausarzt in ein Krankenhaus einge-

wiesen; hier verstirbt er 2 Tage nach Auf-

nahme. Als Todesursache wird eine Sep-

sis durch Panzytopenie bei MTX-Thera-

pie angegeben und der Leichnam zur Feu-

erbestattung freigegeben. Diese erfolgt je-

doch nicht, da sich bei der zusätzlichen

rechtsmedizinischen Leichenschau vor

Kremation aufgrund der Anamnese An-

haltspunkte für ein nichtnatürliches Ge-

schehen ergeben und die gerichtliche Sek-

tion angeordnet wird.

Sektionsergebnis und Histologie

Dreizehn Tage post mortem zeigt die Aut-

opsie der fäulnisveränderten Leiche u. a.

herdförmige hämorrhagische Pneumo-

nien in beiden Unterfeldern sowie ma-

kroskopische Zeichen der klinisch be-

schriebenen Niereninsuffizienz (beid-

seitige vaskulär bedingte Rindennarben

und linke Schrumpfniere) und des fort-

geschrittenen Morbus Bechterew. Ferner

lassen sich eine Duodenitis und eine fort-

geschrittene generalisierte Arteriosklero-

se autoptisch belegen.

Histologisch zeigt sich im Knochen-

mark eine hochgradige Schädigung der

Blutbildung mit massiver Reduktion be-

vorzugt der Granulo- und Thrombopoese

Abb. 1 9 Knochen-mark: mangelhafte Ausreifung der Eryth-ropoese und quanti-tativ reduzierte Gra-nulopoese. Kein Nach-weis von Metamyelo-zyten, stabkernigen oder reifen Granulo-zyten. Einzelne Mega-karyoblasten und His-tiozyten. (HE-Färbung, Vergr. 50:1)

Abb. 2 9 Knochen-mark: deutliche Links-verschiebung der Erythro-, Granulo- und Thrombopoese mit mangelhafter Ausrei-fung v. a. der Granu-lopoese. (HE-Färbung, Vergr. 100:1)

90 | Rechtsmedizin 2 · 2007

Kasuistiken

im Sinne einer toxischen Knochenmark-

depression; blastäre Anteile überwiegen.

Mithilfe der Chloracetat-Esterase-Reak-

tion sind reife Elemente nicht zu belegen

(. Abb. 4). Eine lymphatische bzw. leuk-

ämische Grunderkrankung lässt sich nicht

nachweisen. In der Lunge findet sich eine

disseminierte, teils hämorrhagische, auf-

fallend azelluläre Pneumonie bei hämor-

rhagischer Bronchitis.

Fall 4

Kasuistik

Eine 75-jährige Frau verstirbt in einer

medizinischen Universitätsklinik laut To-

desbescheinigung an einer Sepsis infol-

ge Panzytopenie, die auf einen toxischen

Knochenmarkschaden zurückzuführen

ist. Seitens des behandelnden Arztes wird

der Verdacht auf eine medikamentöse Ne-

benwirkung durch MTX geäußert, aller-

dings dann ein natürlicher Tod attestiert

und die Leiche zur Kremation freigege-

ben. Der rechtsmedizinische Leichenbe-

schauer gibt den Leichnam jedoch nicht

zur Feuerbestattung frei, da aufgrund der

Befundkonstellation der Verdacht auf ein

nichtnatürliches Geschehen besteht. Wei-

terführende Ermittlungen ergeben, dass

bei der Patientin anamnestisch eine chro-

nisch-rheumatische Gelenkerkrankung

bestand, die mit 15 mg MTX 1-mal/Wo-

che therapiert wurde; diese Dosis wurde

zuletzt 6 Tage vor dem Tod verabreicht.

An weiteren Vorerkrankungen bestanden

eine koronare Herzerkrankung und ein

arterieller Hypertonus. Zehn Tage ante

mortem war die Patientin unter dem kli-

nischen Bild einer Pneumonie in ein städ-

tisches Krankenhaus eingeliefert worden;

hier entwickelte sich eine toxische Agra-

nulozytose unter antibiotischer Therapie

mit einem Aminoglykosid. Ferner impo-

nierten eine akute Thrombo- und Leuko-

zytopenie mit oralen Petechien, Glossi-

tis und Odynophagie, sodass die Patien-

tin unter der Annahme eines hämatolo-

gischen Grundleidens in die Universitäts-

klinik verlegt wurde.

Sektionsergebnis und Histologie

Die Autopsie der stark fäulnisveränderten

Leiche 15 Tage post mortem ergibt Zei-

Zusammenfassung · Abstract

Rechtsmedizin 2007 · 17:89–94 DOI 10.1007/s00194-007-0430-6

© Springer Medizin Verlag 2007

C. Buschmann · A. Theile · M. Tsokos · K. Püschel · F. Schulz

Todesfälle nach Low-dose-Therapie mit Methotrexat

Zusammenfassung

Vier Todesfälle aus dem Sektionsgut der Au-

toren, die unter einer Low-dose-Therapie

mit dem Folsäureantagonisten Methotrexat

(MTX) in Dosierungen von 15–25 mg/Woche

auftraten und mit dieser Medikation in kau-

salem Zusammenhang stehen, werden be-

richtet und diskutiert. Die Patienten litten

neben anderen internistischen Vorerkran-

kungen an chronisch-entzündlichen Gelenk-

destruktionen aus dem rheumatischen For-

menkreis. Für diese Erkrankungen ist eine

Low-dose-Therapie mit MTX als „Basisthera-

peutikum“ indiziert. In allen 4 dargestellten

Fällen kam es unter MTX-Behandlung zu Kno-

chenmarkschäden, die durch sich anschlie-

ßende Infektionserkrankungen zum Tod der

Patienten führten. In der antirheumatischen

MTX-Therapie sind strenge Indikationsstel-

lungen und engmaschige Laborkontrollen im

Rahmen des Therapieregimes zu fordern. Des

Weiteren müssen Interaktionen mit anderen

Medikamenten berücksichtigt werden, um

auftretende Komplikationen wie Sepsis oder

hämorrhagische Pneumonien frühzeitig be-

herrschen zu können.

Schlüsselwörter

Methotrexat · Low-dose-Therapie · Chronisch-

entzündliche Gelenkdestruktion · Komplika-

tionen

Fatalities after low-dose therapy with methotrexate

Abstract

A total of four fatal cases from autopsies car-

ried out by the authors are reported where

there was a direct causal connection to a

low-dose therapy with the folic acid antago-

nist methotrexate (MTX) at a dosage of 15–

25 mg/week. The patients suffered from

chronic inflammatory joint destruction of a

rheumatic form in addition to other preex-

isting internal diseases. A low-dose thera-

py with MTX as the basis is indicated by this

form of disease. In all four cases bone marrow

damage occurred after MTX treatment which

subsequently gave rise to infection and led to

the death of the patient. During antirheumat-

ic MTX therapy the indication status must be

strictly controlled and close-meshed labora-

tory controls are necessary during the thera-

py regime. Furthermore, interaction with oth-

er medications must be taken into consid-

eration in order to control the occurrence of

other complications such as sepsis or haem-

orrhagic pneumonia in advance.

Keywords

Methotrexate · Low-dose therapy · Chronic

inflammatory joint destruction · Complica-

tions

91Rechtsmedizin 2 · 2007 |

chen des septischen Multiorganversagens

mit Ausbildung von Schocklungen, Hirn-

ödem, fibrinöser Perikarditis und An-

zeichen einer Verbrauchskoagulopathie

(dermale Petechien). Histologisch zeigt

sich ein auffallend hypo- bis azelluläres

Knochenmark mit nahezu fehlender Gra-

nulo- und Thrombopoese; die Erythropo-

ese ist spärlich erhalten. Nachweise einer

eigenständigen hämatologischen Grun-

derkrankung beispielsweise im Sinne ei-

ner Osteomyelofibrose finden sich ebenso

wenig wie Entzündungszeichen oder An-

haltspunkte für ein malignes Geschehen.

In den Lungenpräparaten lassen sich, bei

eingeschränkter Beurteilung durch Lei-

chenfäulnis, azellulär erscheinende, teils

hämorrhagische, teils fibrinöse broncho-

pneumonische Anschoppungen erken-

nen. Die Nieren sind makroskopisch und

histologisch aufgrund der fortgeschritte-

nen Autolyse nur noch sehr eingeschränkt

zu beurteilen.

Diskussion

Der Antimetabolit MTX ist ein Folsäu-

reantagonist, der u. a. im Rahmen der Be-

handlung der rA und anderer destruie-

render Gelenkerkrankungen aus dem

chronischen Formenkreis eingesetzt wird

[2, 4]. Hier zählt MTX zu den Basisthera-

peutika und wird 1-mal/Woche „low do-

se“ in Dosierungen von 15–25 mg verab-

reicht [12]. Bereits in therapeutischer Do-

sierung können erhebliche Nebenwir-

kungen wie gastrointestinale Symptome,

interstitielle („atypische“) Pneumonitis

und Mukositis auftreten; toxische Effekte

auf Leber und hämatopoetisches System

sind ebenfalls beschrieben [3, 10, 13]. In

allen 4 beschriebenen Fällen kam es zu ei-

ner toxischen Knochenmarkdepression.

Diese kann u. a. auftreten, wenn verstär-

kende negative Effekte einer MTX-The-

rapie, die zu einer Akkumulation des An-

timetaboliten im Körper und damit zu ei-

ner Erhöhung der MTX-Toxizität führen,

bestehen. Dazu gehören vorbestehende

Infektionen, gleichzeitige Therapie mit

mehr als 5 Medikamenten und Nierenin-

suffizienz, da MTX renal eliminiert wird

[14]. Bei Niereninsuffizienz liegt die mi-

nimale letale Dosis bereits bei 10 mg/Wo-

che. Auch bei nur leichter Einschränkung

der Nierenfunktion kommt es bereits zu

einer Verlängerung der Halbwertszeit von

MTX [6], sodass Intoxikationszustände

und konsekutive Folgeerkrankungen

leicht auftreten können. Die kausale The-

rapie einer MTX-Intoxikation besteht in

der Applikation von Folat und forcierter

Diurese, ggf. Hämodialyse und -perfusi-

on sowie Plasmaaustausch. Vor Therapie-

beginn ist nach aktuellen Leitlininen vor-

zugehen und neben einer ausführlichen

Anamnese ein großes Blutbild zu erhe-

ben. Im Einzelnen sollten Leberparame-

ter wie Albumin, Aspartataminotrans-

ferase (ASAT), Alaninaminotransferase

(ALAT) und γ-Glutamyltransferase (γ-

GT) sowie Kreatinin, alkalische Phospha-

tase und Thrombozytenzahl bestimmt

werden. Vor allem aber sind Blutbild-

kontrollen einschließlich der genannten

Parameter unter laufender MTX-Thera-

pie in einem Zeitraum von 4–8 Wochen

obligat [1].

Die 4 beschriebenen Todesfälle stehen

sämtlich in einem kausalen Zusammen-

hang mit der Applikation von MTX. So

war es im ersten Fall zu einer akzidentel-

len MTX-Überdosierung über eine Wo-

che durch eine Pflegekraft gekommen.

Diese führte allerdings nur die Verord-

nungen der Hausärztin aus. Tragischer-

weise fehlte der Zusatz „1-mal wöchent-

lich“ auf dem Verordnungsplan.

Im zweiten Fall wird davon ausgegan-

gen, dass die gleichzeitige Medikation mit

MTX und NSAR zu einer Erhöhung des

MTX-Spiegels im Blut geführt hat, da ei-

ne längere NSAR-Einnahme – in diesem

Fall über einen Zeitraum von 12 Jahren –

eine analgetikainduzierte Nephropathie

bedingen kann [5]. In diesem Fall hätte die

MTX-Dosierung angepasst bzw. ausge-

setzt werden müssen. Hier wurde eine

sich anbahnende Agranulozytose nicht

adäquat therapiert, sodass die Patientin an

den Komplikationen verstarb.

Der dritte Todesfall könnte auf die De-

kompensation einer bekannten Nieren-

insuffizienz zurückzuführen sein. Es er-

Abb. 4 9 Knochen-mark: hochgradige Re-duktion bevorzugt der Granulo- und Throm-bopoese; stabker-nige und segmentker-nige Granulozyten feh-len. Fleckförmige Ein-blutungen in der rech-ten Bildhälfte. (HE-Fär-bung, Vergr. 50:1)

Abb. 3 9 Lunge: chro-nisch-floride, teils or-ganisierende Pneu-monie mit zopfar-tigen, lockeren, fibrin-getränkten intraalve-olären Mesenchym-knospen. Im Exsudat einzelne inflamma-torische Zellen ohne Nachweis reifer Granu-lozyten. (HE-Färbung, Vergr. 25:1)

92 | Rechtsmedizin 2 · 2007

Kasuistiken

folgte eine Kortikoidmedikation paral-

lel zur MTX-Therapie; dieser Stoffgrup-

pe wird ebenfalls ein nephrotoxisches

Potenzial bei längerer Einnahme zuge-

schrieben, bzw. hier besteht bei chro-

nischer Niereninsuffizienz eine relative

Kontraindikation [9]. Auch erfolgte we-

gen eines Morbus Bechterew eine lang-

jährige Dauermedikation mit dem nie-

renschädigenden Analgetikum Rofeco-

xib. Erschwerend kamen zusätzlich inter-

disziplinäre Kommunikationsprobleme

hinzu. Haus- und Facharzt gingen wech-

selseitig davon aus, dass die erforder-

lichen Blutbildkontrollen durch den je-

weils anderen Kollegen vorgenommen

würden. Letztlich aber unterblieben die-

se Kontrollen. Die resultierende Panzyto-

penie wurde klinisch zwar erkannt, blieb

in diesem Stadium dann aber therapiere-

fraktär.

Im vierten untersuchten Todesfall trat

eine durch eine toxische Knochenmark-

depression ausgelöste Pneumonie unter

MTX-Therapie auf. Nach Literaturlage

erscheint hier die antibiotische Therapie

mit einem Aminoglykosid problematisch.

Generell ist bekannt, dass MTX mit ver-

schiedenen Antibiotika interagiert [11].

Speziell von der Stoffgruppe der Amino-

glykoside ist nachgewiesen, dass Oto-

und Nephrotoxizität durch Elektrolytver-

schiebungen ausgelöst werden können

[8], sodass in diesem Fall zusätzlich eine

Niereninsuffizienz induziert worden sein

könnte. Pathologisch-anatomisch war ein

entsprechender Nachweis wegen der ein-

getretenen Leichenfäulnis nicht mehr zu

führen.

Fazit für die Praxis

Die vier beschriebenen Todesfälle zei-

gen als Fazit für die klinische Praxis

deutlich, dass ein engmaschiges Moni-

toring von relevanten Parametern in

regelmäßigen Abständen unerlässlich

ist, um Nebenwirkungen einer MTX-

Therapie frühzeitig beherrschen zu

können. Ferner sollte eine solche Thera-

pie Fachärzten vorbehalten bleiben, die

hinsichtlich Nebenwirkungen, Indikati-

onsstellung und Intoxikationstherapie

von MTX über ausreichend Erfahrung

verfügen.

Forensische Aspekte: Zur kausalen Be-

weisführung ist bei fraglicher Verursa-

chung des Todes durch MTX stets die Un-

tersuchung des Knochenmarks erforder-

lich.

In den hier referierten Fällen kam es ju-

ristisch unter Verweis auf § 153a Straf-

prozessordnung (StPO) nach Zahlung

einer geringen Geldauflage zur Verfah-

renseinstellung.

Korrespondierender AutorC. BuschmannInstitut für Rechtsmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-EppendorfButenfeld 34, 22529 Hamburgclaas.buschmann@gmx.de

Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkon-

flikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass kei-

ne Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in

dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Kon-

kurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation

des Themas ist unabhängig und die Darstellung der In-

halte produktneutral.

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93Rechtsmedizin 2 · 2007 |

Zimmer, Gisela

Prüfungsvorbereitung RechtsmedizinStuttgart: Thieme-Verlag 2006,

1. Auflage, 159 S., (ISBN 3-13-141171-),

14.95 EUR

Aus der Thieme-Reihe „Kleine Fächer“ ist der

vorliegende Band zu den Prüfungsvorberei-

tungen für das Fach Rechtsmedizin erschie-

nen. Das Werk orientiert sich an den bis-

herigen Prüfungs-Kompendien und ist doch

ganz anders: Es ist klar unterteilt in einen

etwa 80-seitigen Lehrbuchteil, 25 Seiten mit

Prüfungsaufgaben sowie daran anschließend

rund 35 Seiten mit kommentierten Lösun-

gen. Gerade die Trennung aus Lehrbuchteil

und kommentiertem Lösungsteil macht den

Band so reizvoll. Der Lehrbuchteil ist knapp

gehalten, gut illustriert und bringt die

wesentlichen Lehrinhalte. Die Prüfungs fragen

(offene Fragen für Prosaantworten sowie

klassische MC-Fragen) orientieren sich am

Text und die Lösungskommentare wiederho-

len nicht den Inhalt des Lehrbuches, sondern

sind eine Ergänzung hierzu.

Aber nicht nur die Struktur des Buches unter-

scheidet sich von den vorangegangenen Prü-

fungskompendien, sondern es ist auch die

Auswahl der Lehrinhalte. Die Lehrinhalte so-

wie die Fragen orientieren sich ganz klar an

der Vermittlung praxisrelevanten Wissens.

Egal ob Heidelberger-Modell, Harvard-Modell

oder eine andere Form des Modellstudien-

ganges: Vernetztes Lernen, problemorien-

tiertes Lehren und die Vermittlung von Lern-

stoff, bei dem eine realistische Aussicht dar-

auf besteht, dass auch der spätere Internist

oder Kinderarzt es später einmal brauchen

könnte, spielen in der modernen universi-

tären Wissensvermittlung eine Rolle. Und die-

sem zeitgemäßen Ansatz folgt dieses Buch.

Es ist insgesamt eine gute Empfehlung für

alle Medizinstudierenden und Dozenten, un-

abhängig, welche Lehrform an der jeweiligen

Fakultät zur Zeit vorherrscht. Ärgerlich ist al-

lerdings bei allem Lob über das Buch, dass

die zitierten Gesetzestexte zum Teil seit Jah-

ren in neuen Fassungen vorliegen oder mitt-

lerweile nicht mehr existieren (z. B. „Kindstö-

tung“).

Markus A. Rothschild (Köln)

C. Dierks, A. Wienke, W. Eisenmenger

MedR: Rechtsfragen der PräimplantationsdiagnostikBerlin-Heidelberg: Springer-Verlag 2007,

136 S., (ISBN 3-540-45042-9), 59.95 EUR

In diesem Band sind diejenigen sechs Refe-

rate enthalten, die seinerzeit im Herbst 2004

auf dem Symposion der Deutschen Gesell-

schaft für Medizinrecht in Einbeck vorgetra-

gen worden und deren Ergebnisse in die Ein-

becker Empfehlungen 2004 (veröffentlicht in

MedR 2005, 117) eingeflossen sind.

Mit dem aktuellen Leistungsstand in der IVF-

Therapie beschäftigt sich Tinneberg. Schwin-

ger referiert zur Methodik und den Ergebnis-

sen der Präimplantationsdiagnostik. Mit der

Ethik der Präimplantationsdiagnostik befasst

sich der Vortrag von Woopen (Substanzonto-

logie versus Funktionsontologie – wie be-

stimmen wir den Beginn und die Ansprüche

schutzwürdigen menschlichen Lebens?) Den

Blick über den deutschen Tellerrand nach

Österreich leistet Bernat (Pränatale Diagnos-

tik und Präimplantationsdiagnostik auf dem

Prüfstand des österreichischen Rechts). Den

straf- und den verfassungsrechtlichen Fragen

der Präimplantationsdiagnostik gewidmet

sind die Referate von Erlinger und Kluth.

Das Thema war 2004 aktuell und ist es auch

über den zwischenzeitlich eingetretenen Re-

gierungswechsel hinaus geblieben. Nur: bei-

de Regierungen, die alte wie die neue zeigen

immer noch wenig Neigung, sich des The-

mas anzunehmen. Katastrophen, die zum

Handeln (über wohlfeiles Geschwätz hinaus)

zwingen würden, sind nicht in Sicht. Also

bleibt alles erst einmal beim alten. Die Reak-

tion auf die Einbecker Empfehlungen haben

jedenfalls die nach oben offene Richterskala

bei weitem nicht ausgeschöpft. Das Erdbe-

ben ist ausgeblieben. Einerlei wer sich mit

dieser speziellen Materie der In- Vitro- Fertili-

sation zu befassen hat: zu diesem Band sollte

er unbedingt gegriffen haben.

Dr. Hans-Dieter Lippert (Ulm).

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