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4/23/2014 1 TOUR DHORIZON EN NUTRITION ET GASTRO-ENTÉROLOGIE La maladie coeliaque et la sensibilité au gluten non coeliaque Par Nicole LeBlanc, Dt.P. 27 avril 2014 Plan de la présentation Nouvelle terminologie Nouvelle classification Désordres reliés au gluten Maladie coeliaque Définition MC et causes Prévalence de la MC et des pathologies associées Nouvelles lignes directrices concernant le diagnostic et le suivi de la MC 2 Plan de la présentation (suite) Paramètres à contrôler lors du diagnostic Traitement actuel : le régime sans gluten La nouvelle réglementation sur la déclaration des allergènes prioritaires Risques de déficits nutritionnels Pistes de recherche Prévention

TOUR D HORIZON EN NUTRITION ET GASTRO ENTÉROLOGIE

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1

TOUR D’HORIZON EN NUTRITION

ET GASTRO-ENTÉROLOGIE

La maladie coeliaque et la sensibilité au gluten non coeliaque

Par Nicole LeBlanc, Dt .P.27 avri l 2014

Plan de la présentation

Nouvelle terminologie

Nouvelle classification Désordres reliés au gluten Maladie coeliaque

Définition MC et causes

Prévalence de la MC et des pathologies associées

Nouvelles lignes directrices concernant le diagnostic et le suivi de la MC

2

Plan de la présentation (suite)

Paramètres à contrôler lors du diagnostic

Traitement actuel : le régime sans gluten

La nouvelle réglementation sur la déclaration des allergènes prioritaires

Risques de déficits nutritionnels

Pistes de recherche

Prévention

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2

Nouvelle terminologie4

Termes à bannir:

Sprue coeliaque Entéropathie au gluten Intolérance au gluten Maladie coeliaque; forme classique, typique Maladie coeliaque atypique, forme subclinique Maladie coeliaque silencieuse Maladie coeliaque latente (5 déf. différentes)

The Oslo definitions for coeliac disease and related terms;Ludvigsson Jf, Leffler & al. Gut (2012).doi:1136/gutnl2011-301346

Nouvelle classification5

Termes à utiliser:

Maladie coeliaqueSymptomatique

Asymptomatique

Potentielle

Désordres reliés au glutenAllergie au blé

Ataxie au gluten (cervelet)(irréversible)

Dermatite herpétiforme

Sensibilité au gluten non coeliaque

Maladie coeliaque6

Maladie coeliaque symptomatique

Présence de symptômesgastro-intestinaux: diarrhée, ballonnement, dyspepsie

extra-intestinaux: fatigue, signes neurologiques, douleurs ostéo-articulaires, migraines

Perte de poids

Malabsorption

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Maladie coeliaque7

Maladie coeliaque asymptomatique

Absence de symptômes (75 - 80 %)

Évidence de malabsorptionAnémie (déficit en fer)

Ostéoporose (déficit en calcium)

Déficience en vitamines B, 12, D

Anomalie au niveau des enzymes hépatiques

Maladie coeliaque8

Maladie coeliaque potentielle

Légère élévation des anticorps sanguins (anticorps anti-transglutaminases)

Anti-TTG négatifs et légère lymphocytes intra-épithéliaux (LIE)

Biopsie du grêle normale

NB: actuellement, données probantes limitées pour supporter le RSG chez patient asymptomatique avec biopsie normale

Étude de Zanini et &

% similaires des symptômes, de ↓ poids et problèmes associés chez les gens avec atrophie légère vs atrophie sévère

En présence d’atrophie sévère: plus d’anomalies au niveau des résultats d’ostéodensitométrie et des données de laboratoire

Celiac Disease With Mild Enteropathy is not Mild Disease. Clin Gastroentorol Hepat 2013, Marsh: 11(3)

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4

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Maladie cœliaque asymptomatique

Maladie cœliaque symptomatique

Individu génétiquement à risquemais qui ne développera jamaisla maladie.

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Maladie coeliaquepotentielle

Désordres reliés au gluten

Allergie au blé

Réaction du système immunitaire induite par les IgE

Plusieurs protéines du blé impliquées dont prolamines (gliadine) et gluténines

Différentes présentationsAsthme du boulanger

Rhinite

Urticaire de contact

Syndrome anaphylactique induit par la consommation d’une source de blé suite à une activité physique

Désordres reliés au gluten12

Dermatite herpétiforme

Dosage des IgA et des antiTTG

Biopsie cutanée

100 % des gens vont développer la forme intestinale (MC)

Le contraire est rare (MC DH)

Tx initial avec Dapsone pour réduire la démangeaison et les plaques

Régime sans gluten à vie dès le diagnostic

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Lésions au niveau du cou et du cuir chevelu

Lésions au niveau du cou et du cuir chevelu

Lésions typiques derrière les genoux

Lésions typiques derrière les genoux

Dermatite herpétiforme

Sensibilité au gluten non coeliaque (SGNC)

Définition

Prévalence

Tableau clinique

Physiopathologie

Dépistage

Autres composantes alimentaires

Questions non résolues

SGNC: définition

Syndrome intestinal déclenché par le gluten chez les patients dont la maladie coeliaque et l'allergie au blé ont été exclues

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SGNC: prévalence

Mal définie Auto-diagnostic de patients Possiblement 3-6 % chez les enfants et les adultes Possiblement 30 % des gens porteurs d’un SII

Sapone A, Bai JC, Ciacci C et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med 2012; 10: 13.

Tanpowpong P., Ingham T.R., Lampshire P.K., Kirchberg F.F., Epton M.J., Crane J., Camargo C.A., Jr., New Zealand Asthma and Allergy Cohort Study Group Coeliac

disease and gluten avoidance in New Zealand children. Arch. Dis. Child. 2012;97:12–16.

Carroccio A., Mansueto P., Iacono G., et al . et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploring a new clinical

entity. Am. J. Gastroenterol. 2012;107:1898–1906.

SGNC: tableau clinique17

Douleurs abdominales : 68 % Diarrhée : 53 % Eczéma ou éruptions cutanées : 40 % Maux de tête : 33 % Fatigue : 33 % Dépression : 22 % Engourdissement des jambes : 20 % Douleurs articulaires : 11 %NB Possible effet placebo du RSG chez les gens porteurs d’un SII Symptômes surviennent tôt après ingestion de gluten et disparaissent avec

retrait du gluten

Di Sabatino et &. Non celiac gluten sensitivity: sense or sensibility ? Ann InternMed 2012; 156:309-311

SGNC: physiopathologie18

• Sujet de controverse • Existence potentielle de différents mécanismes impliqués Réaction du SI non auto-immune Perméabilité intestinale possiblement modifiée mais non documentée

systématiquement dans toutes les études Perturbation de la microbiote intestinale

Sapone A, Lammers KM, Mazzarella G et al. Differential mucosal IL-17 expression in two gliadin-induced disorders: gluten sensitivity and the autoimmune enteropathy celiac disease. Int

Arch Allergy Immunol 2010; 152: 75–80.

Sapone A, Lammers KM, Casolaro V et al. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expres- sion in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC

Med 2011; 9: 23

Brottveit M, Beitnes AC, Tollefsen S et al. Mucosal cytokine response after short-term gluten challenge in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity. Am J Gastroenterol 2013; 108: 842–

50.

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7

SGNC: dépistage

Aucun marqueur biologique disponible Ac Anti-transglutaminases normaux Modifications subtiles au niveau de la biopsie intestinale mais

absence d’atrophie HLA-DQ2 ou DQ8 chez 50 % des patients (99 % MC; 30 %

population générale) Présence d’ anticorps anti-gliadines IgG chez 50 % des

patients (> 80 % MC; 10 % population générale) Anti-gliadines IgA très peu élevés dans SNCG

Volta U., Tovoli F., Cicola R., et al. Serological tests in gluten sensitivity (non celiac gluten intolerance) J. Clin. Gastroenterol. 2012;46:680–685.

Autres composantes alimentaires impliquées:hypothèses

Fructanes du blé (fermentation + effet osmotique)

Inhibiteurs de l’α-amylase et de la trypsine (ATI) (protéines du blé, orge et seigle résistantes aux protéases digestives)

réponse immunitaire (non auto-immune) innée

• Caféine (intolérance)

• Additifs dont les sulfites

• Salicylates

• Caséine

SGNC: questions non résolues

Permanente ou transitoire ?

Facteurs de risque ?

Variabilité dans le seuil de tolérance ? individuelle

d’un individu à l’autre

• Implication dans certains sous-groupes d’individus avec problèmes neurologiques ? Autisme ?

Schizophrénie? Controverse concernant l’autisme, la SGNC et la perméabilité intestinale

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Rappel définition MC22

Maladie permanente auto-immunitaire déclenchée par un facteur environnemental (gluten) chez un individu prédisposé génétiquement.

Destruction progressive de la muqueuse de l’intestin grêle par une inflammation chronique(plasmocytes et lymphocytes T)

Causes23

Encore inconnues Trois conditions nécessaires au développement de la maladie

coeliaque:

Prédisposition génétique Lien avec HLA DQ2 et/ou DQ8 99% des coeliaques VS 30- 40% population générale

Surexposition au gluten

Élément déclencheur? Stress physique ou psychologique ? Chez l’adulte: chirurgie, grossesse

Modification de la microbiote intestinale ?

Prévalence24

Peut toucher tous les groupes d’ âges 2 Femmes/1 Homme (à reconsidérer)

chez l’enfant: 1 Fille/1 garçon Prévalence: (basée sur biopsie duodénale anormale)

La plupart des pays : 1/300 Suède: 1/250 Irlande: 1/150 Finlande et Italie du Nord : 1/100 Amérique du Nord : entre 1/100 et 1/130 Prévalence accrue dans les pays asiatiques

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Prévalence25

Facteurs génétiques

Lorsqu'un membre de la famille est atteint (parent, frère, sœur), le risque est :

10-15% de développer la maladie50% d’avoir une forme potentielle

Au Québec: 25-30 % de risque de mc dans fratrie

Recherche Dr Idriss Saïah, Ph.D. immunologie, Ste-Justine

Pathologies associées 26

Diabète type 1 4% deviennent coeliaques

Dermatite herpétiforme Ac IgA au niveau de la peau

Maladies auto-immunes de la thyroïde Arthrite(PAR) Syndrome de Down (trisomie 21) Néphropathie auto-immune à IgA

Au Québec, 25 % de risque de maladies auto-immunes associées à la maladie coeliaque !

Nouvelles lignes directrices pour le diagnostic de la MC27

Quand tester :

Présence de signes classiques (% de MC avec SII) Présence d’ anomalies de laboratoire Patient avec un membre de la fratrie MC confirmée, présentant

symptômes vagues/francs Dépistage fratrie premier degré, suggéré mais pas

nécessairement recommandé, si membres asymptomatiquesDélai de diagnostic en 2013 : encore 5 à 6 ans !

ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastrol, vol 108, May 2013, 656-676 p.

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Quand tester : autres suggestions

Retard pubertaire ou staturo-pondérale Transaminite persistante Fausses couches répétées Infertilité Ostéoporose prématurée Stomatite aphteuse persistante Maladies auto-immunes Neuropathies périphériques Ataxie cérébelleuse Syndrome de Sjogren Migraines récidivantes Hypoplasie de lʼémail des dents Dépistage aux 5 ans pour la fratrie (Chicago ICDS 2013)

Nouvelles lignes directrices pour le diagnostic de la MC29

Confirmation du diagnostic par la présence de 4/5 critères: Histoire médicale + symptômes

Sérologie positive (IgA Anti-TTG)

chez les enfants de moins de 2 ans: IgA anti-TTG et IgAanti-DGP

Biopsie duodénale (1 à 2 au bulbe duodénal et 4 distales)

HLA DQ2 et/ou HLA-DQ8 positifs

Réponse clinique et sérologique au RSG

Tests de détection rapide: leurs limites

Non conçus pour un diagnostic final

Qualitatifs seulement

Ne mettent pas en évidence les titrages faiblement positifs

Possibilité de faux négatifs en cas d’insuffisance en IgA

Impossibilité de faire le suivi après l’introduction du régime sans gluten, comparativement au suivi des dosages d’anti TTG

Chicago, ICDS 2013

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Autres diagnostics à considérer31

Maladies digestives fonctionnelles

Intolérance aux FODMAP

Syndrome de pullulation bactérienne

Colite microscopique (aspect normal à la coloscopie)

Entéropathie auto-immune (atrophie villositaire)

Maladie de Crohn (atrophie villositaire)

Prise d’Olmesartan (Benicar) (atrophie villositaire)

Lymphome du grêle (atrophie villositaire)

Nouvelles lignes directrices pour le suivi de la MC

32

Fortement recommandé:

Suivi régulier (symptômes résiduels/nouveaux)

Suivi plus régulier de la croissance chez l’enfant

Évaluation de l’adhésion au RSG (histoire diététique et médicale, dosage IgA anti-TTG (IgG anti-TTG si déficience en IgA)

Endoscopie de contrôle si réponse clinique insuffisante malgré suivi RGS

Nouvelles lignes directrices pour le suivi de la MC

NB: pas de consensus sur les tests sanguins

de routine

Au moins FSC annuelle

Anti-TTG les 2 premières années du régime, puis prn

Dosage régulier de la TSH, Vit D

Dépistage nutritionnel (acide folique, B12, fer, ferritine)

Ostéodensitométrie

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12

Importance du suivi md et dt à long terme

34

Moins de 20 % suivi dt post enseignement

Moins de 20 % biopsie de contrôle

Suivi sérologique inadéquat

25-30 % des cas avec sérologie négative ont persistance atrophie

Suivi annuel devrait inclure dosage de vitamines dont l’acide folique (Ciclitira)

Importance du suivi md et dt à long terme

Dans une méta-analyse (24 études)

44-90 % non adhésion stricte rapportée par le pt

40-90 % non adhésion stricte rapportée par le md/dt

Pas de corrélation avec niveau de scolarité

Réduction qualité de vie décrite après 4 ans de RSG

Détresse psychologique également

Élévation des antiTTG + DGP

Margot L., Herman, Tabia & Al. Patients With Celiac Disease Are Not FollowedUp Adequately. Clin Gastroent Hepat 2012; 10: 893-899

Traitement actuel36

Élimination stricte des aliments contenant du gluten

Aucun médicament nécessaire sauf suppléments de vitamines et minéraux:

si anomalies des prises de sang si alimentation non variée nécessité d’une évaluation et de suivis avec une

nutritionniste expérimentée

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Notion de tolérance 37

Grande variabilité dans le degré de sensibilité au gluten chez les cœliaques.

Absence de corrélation entre la symptomatologie et la sévérité des lésions intestinales

Nécessité du respect strict du régime sans gluten pour minimiser les lésions intestinales

Certaines personnes ont une tolérance très faible (<10 mg/j)

Hollon and &. Trace gluten contamination may play a role in mucosal and clinicalrecovery in a subgroup of diet-adherent non-responsive celiac disease patients. BMC

Gastroenterology 2013, 13: 40

Notion de tolérance 38

Délai entre la consommation de gluten et l’apparition des symptômes Environ 24 heures

Symptômes plus précoces intolérance au lactose/fructose

troubles fonctionnels

culpabilité!

Rappel sur la chimie des céréales

39

Céréales Prolamines % protéines % prolamines

Blé Gliadine 11-15 4-7,5

Seigle Sécaline 9 -14 3-7

Orge Hordéine 10 -16 3,5-7

Avoine Avénine 9 -14 0,7-2,1

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14

Le cas de l’avoine pure40

• Apparition de produits d’avoine «sans blé»

• Méconnaissance des faits (même chez les professionnels de la santé, comme les médecins et nutritionnistes)

• Une réaction à l’avoine même pure et non contaminée par d’autres céréales a été observée chez certains

(Arentz-Hansen et coll., 2004)

Avoine pure: position de la FQMC (2013)41

Introduction progressive (AVOINE RÉGULIÈRE NON RECOMMANDÉE)

Condition: normalisation des anticorps TTG. Abstention en cas d’atrophie sévère lors du diagnostic (Ciclitira et coll., Up to Date 2012).

Suivi médical biologique et clinique comportant un bilan aux 3 mois durant au moins la première année.

Enfants : max. 20 à 25 g /jour (60 ml / ¼T)Adultes : max. 50 à 70 g /jour (125 à 175 ml / ½ à ¾T)

Régime sans gluten42

Sans danger (céréales certifiées sans gluten)Amarante Farines de soya ou d’autres légumineuses Maïs Millet Pomme de terre Quinoa Riz Sarrasin Sorgho Tapioca Teff

NB: les céréales naturellement sans gluten sont toutes contaminées

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Nouvelle réglementation sur la déclaration des allergènes prioritaires (4 août 2012)

43

Ajout du gluten dans la liste des allergènes prioritaires

Déclaration obligatoire des allergènes présents dans la liste des ingrédients ou dans la mention « Contient »

Désignation des allergènes prioritaires par leur nom courant dans la liste des ingrédients ou dans la mention « Contient » (ex : lait au lieu de caséine)

Pas d’obligation de déclarer le risque de contamination croisée !

Allégation « sans gluten » = 20 ppm ou moins

Le seuil du 20 ppm44

20 ppm= 20 mg de gluten par kg

(Consommation moyenne de gluten dans les pays occidentaux: 10,000 à 20,000 mg par jour

1 tranche mince de pain régulier (25 g) = 2500 mg

1/500 tranche = exposition à 5 mg de gluten

Comment faire ses choix45

Niveau de risque I: produit provenant d’une compagnie qui fabrique des produits sans gluten dans une usine à part où il n’y a pas de risque de contamination. Tests effectués?

Niveau de risque II: produit provenant d’une compagnie qui fabrique des aliments ne contenant pas de gluten dans une section à part de l’usine. Tests effectués?

Niveau de risque III: production sur la même chaîne que celle utilisée pour les aliments qui contiennent du gluten, avec politique de nettoyage rigoureux. Tests effectués?

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16

Comment faire ses choix

Niveau de risque IV: absence d’ingrédients suggérant la présence de gluten et absence de mise en garde «Peut contenir». Appel au fabricant fortement recommandé

Niveau de risque V: Absence d’ingrédients suggérant la présence de gluten et présence d’une mise en garde «Peut contenir». Abstention fortement recommandée !

Risques de déficiences nutritionnelles47

Avant le diagnostic

Protéines, lipides, glucides (si malabsorption sur une longue période; plus rare en 2014)

Fer

Calcium et vitamine D

Ostéopénie (possiblement jusqu’à 70 % clientèle adulte)

Ostéoporose

Vitamines du complexe B (surtout acide folique)

Zinc (marqueur sensible de l’état inflammatoire du grêle)

Vitamine K (plus rare)

Risques de déficiences nutritionnelles

Facteurs affectant le risque de déficiences nutritionnels

Délai de diagnostic

Niveau d’atrophie

Localisation de l’atrophie

Qualité nutritionnelle de l’alimentation avant le diagnostic

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Risques de déficiences nutritionnelles

Maintien d’un supplément de fer x 6 mois si anémie

Si atteinte importante de la muqueuse, possibilité de sécrétion de cholecystokinine

Perturbation de la sécrétion des enzymes pancréatiques

Supplément d’enzymes pancréatiques possiblement bénéfiques chez les coeliaques avec persistance de symptômes malgré suivi strict du RSG, après élimination d’un dx d’intolérance au lactose ou aux FODMAP

Alvaro et &. Nutritional and Dietary Aspects of celiac Disease. Nutrition in Clinical Practice, vol 26, no 2, April 2011, p 163-173.

Suggestions de suppléments

Supplément de vitamine D souvent nécessaire 50,000 UI/semaine x 8 semaines pour corriger déficience 1,000 UI/jour par la suite

Si supplément de calcium nécessaire: Citrate mieux absorbé que carbonate Supplément mixte de Ca/Mg suggéré: 2/1

• Supplément de zinc si taux sérique abaissé 25-50 ug/jour x 6-8 semaines

• Supplément de vitamines B (B1-B6-B9-B12) à considérer si faible consommation de f-l-légumineuses

Melinda Dennis, RD. Is the GFD Enough ? A look at Nutrient needs and suppléments. Chicago, ICDS 2013

Suggestions de suppléments

Multivitamines s/gluten Centrum

Quest

Trophic (chélatés)

AOR

• Complexe B Centrum ProNutrients Immunité Complexe B

AOR Advanced B Complex

Jamieson Complexe B 25 ou 50; co à croquer 25 mg

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18

Suggestions de suppléments

Suppléments de calcium Ci-Cal D 200 ou 400 (250 mg citrate Ca + 200 ou 400 UI vit D)

Citrate de calcium 250 Jamieson (+ 50 UI vit D)

Calcium/Mg Jamieson (333 mg Ca = 167 mg Mg +200 UI vit D)

Suppléments d’enzymes digestives Digesta

Beano

Supplément de lactase Lactaid

Lacteeze

Pistes de recherche

Vaccin (Nexvax2)

Larazotide

BL-7010

ZED1227

Enzyme glutenase ALV003

Enzyme AN-PEP

Probiotiques

Vaccin Nexvax2

Objectif du tx: restaurer la tolérance immunitaire au gluten

Le seul tx pouvant permettre une alimentation libre

Vaccin conçu pour le coeliaque avec HLA-DQ 2

Essais de phase 1A : efficaces et sécuritaires Sous-cut, 2f/sem, pendant 3 semaines chez 34 patients

Essais phase 1 B en cours aux EU + Australie

Possibilité de commercialisation d’ici 5 ans

Immusan T

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Larazotide

Inhibiteur de la zonuline Réduit la perméabilité intestinale et prévient le passage para-

cellulaire des prolamines toxiques Prise orale quotidienne x 6 semaines avec doses de 3 à 3 g de

gluten par repas Réduction des symptômes et absence d’élévation des AntiTTG et

de l’interferon gamma

• 6 études cliniques à ce jour avec différents dosages d’acétate de larazotide

Daniel Leffler et &. DBS of lazarotide to prevent the activation of celiac diseaseduring gluten challenge.

Am J of Gastroenterology 2012 do:10.1038.

BL-7010

Polymère non absorbé

Liaison avec le gluten dans la lumière intestinale pour en prévenir l’absorption

Efficace et sécuritaire dans le modèle animal

Études cliniques à venir

ZED1227

Nouveau bloqueur synthétique des transglutaminases tissulaires impliquées dans le développement de la MC

Efficace et sécuritaire dans le modèle expéroemental animal

Essais précliniques chez l’humain à venir prochainement

Possibilité de commercialisation d’ici 10 ans

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Enzyme glutenase ALV003

Mélange de 2 protéases pour digérer les résidus de peptides contenant glutamine-proline

Très efficace in vitro et in vivo En complément du RSG, permet de digérer 2 g de gluten

Étude Phase 2 B en cours Échantillon de 500 personnes 50 sites en A. Nord et 5-10 en Europe Étude randomisée, contrôlée avec placebo vs 5 doses différentes Protocole de 12 semaines

www. CeliActionStudy.com

Enzyme AN-PEP

Enzyme propyl-endopeptidase dérivée du champignon Aspergillus niger

Permet de couper le lien après la proline Dégradation très rapide à un pH de 4 Possibilité de produire en grande quantité Processus de dégradation ralenti par la présence de protéines In vivo: action de l’enzyme dans l’estomac de 11 volontaires 1 comprimé neutralisera le gluten d’un sandwich Commercialisation d’ici un an NB: enzymes commerciaux actuellement disponibles (Gluten Easy,

Gluten Relief) inefficaces !

Suppléments probiotiques60

• Bactéries vivantes qui confèrent une bonne santé intestinale • Dysbiose intestinale et perméabilité intestinale chez pts avec

MC: concentration de bifidobactéries observée dans feces des

coeliaques non traités

Nistal et &. Differences in faecal bacteria populations and faecal bacteriametabolism in healthy adults and celiac disease patients. Biochimie 2012; 94: 1724-

29

Collado et &. Imbalances in faecal and duodenal Bifidobacterium speciescomposition in active and non-active coeliac Disease. BMC Microbiol 2008: 22:232

Page 21: TOUR D HORIZON EN NUTRITION ET GASTRO ENTÉROLOGIE

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21

Suppléments probiotiques61

Potentiel anti-inflammatoire de B. Infantis 35624 noté lors des études RD pour SII

Résultats préliminaires intéressants sur 22 patients coeliaques non traités :

de 10 % des anti-transglutaminases Amélioration des symptômes de dyspepsie, RGO, constipation Pas de différence au niveau de la perméabilité intestinale Pas de changement des marqueurs inflammatoires Persistance de la diarrhée et des douleurs

• Nécessité de faire d’autres études avec nombre plus élevé de personnes et avec doses plus élevées de B. infantis

(Tavakkoli et Green. Probiotic Therapy for Celiac Disease. J Clin Gastroenterol vol 47, Number 2, February 2013)

Prévention

Pas de césarienne élective Absence d’exposition à la microbiote vaginale maternelle

↑ 30 % le risque de MC

Introduction progressive des céréales entre 5 et 6 mois

Allaitement durant la période d’exposition au gluten

NB: la survenue d’infections gastro-intestinales fréquentes durant l’enfance peut augmenter le risque chez un enfant prédisposé génétiquement

Références pour les clients63

www.fqmc.org (Fondation québécoise de la maladie coeliaque)

www.celiac.ca (Association canadienne de la maladie coeliaque)

www.glutenfreediet (site web de Shelley case + info-lettre)

www.glutenfreewatchdog.com

www.CeliacNow.com

www.celiactravel.com

www.glutenfreedrugs (information sur les médicaments)

www.glutenfreeliving (abonnement revue : info + recettes)

www.livingwithout.com (abonnement revue : info +recettes)

Page 22: TOUR D HORIZON EN NUTRITION ET GASTRO ENTÉROLOGIE

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22

Références pour les professionnels64

www.glutenfreediet.com (site Shelley Case-infolettre)

www.glutenfreedietician.com (site T. Thompson)

www.celiaccenter.org (c. recherche Boston)

www.cureceliacdisease.org (c. recherche U de Chicago)

www.celiaccentral.org (National Foundation for Celiac Awareness)

www.drsschaer-institute.org (infolettre à professionnels)

www.cca (Association canadienne)

www.fqmc.org (Fondation québécoise)

www.coeliac.org.au (Association australienne)

www.glutenfreedrugs.com

www.gfco.org (gluten free certification organisation)

Questions 65

Merci de votre attention !