ToxoplasmosisParasitología

Dra. Marisa Torres

Junio 2001

Toxoplasmosis

• CIE 10 B 58

• zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii

• en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)

Epidemiología• distribución: cosmopolita

• magnitud – prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y

costumbres

• mecanismos de transmisión– carnivorismo (quistes)

– transfusional

– transplacentario (zoítos)

– contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

Epidemiología• distribución: mundial

• magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada

• ciclo heteroxenico

• Huésped – definitivo: gatos y otros felinos

– intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre

Epidemiología

• Grupos de riesgo– embarazadas no infectadas

– inmunodeprimidos

Biología

• trofozoíto – forma de media luna

– 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho

– núcleo redondo a un extremo, cuerpo paranuclear

– gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas

• ooquiste– oval

– 11-14 micras por 9-11 micras

– 4 esporozoítos

– pared refringente y transparente

Ciclo biológico en mamíferoshuésped intermediario

• Hombre– Fase proliferativa:zoítos penetran las células

se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos

– Fase quística: los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste

Ciclo biológico en felinoshuésped definitivo

• Fase esquizogónica

– el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen.

• Fase gamagónica

– el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos

• Fase esporogónica

– los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.

Patogenia• Adquiere el parásito

– diseminación sanguínea y linfática

– penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia

– lisis celular

• producción de

– focos tisulares necróticos

– exudados serosos

– focos de consolidación

– fenómenos granulomatosos

– áreas de calcificación en diversos parénquimas

Clínica

• Toxoplasmosis adquirida

– formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..

• Toxoplasmosis congénita

• Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)

• Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido

Toxoplasmosis adquirida

Forma adquirida

• Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril.

• Forma generalizada, puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.

Forma adquirida• Forma exantemática

– erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas

• Forma cerebroespinal

– convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos

• Forma ocular

– uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.

• Trastornos en el embarazo

– aborto, parto prematuro, mortinato.

Forma ganglionar

• forma de presentación más frecuente

• diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa

• ganglio más comprometidos

– cervicales

– inguinales especialmente los mesentéricos

• compromiso puede uni o bilateral

• ganglio único o múltiple

• ganglios únicos no están adheridos, no supuran

• son dolorosos espontáneamente o a la palpación

Forma ocular

• 35 -50% de todas las uveítis posteriores

• la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita

• forma adquirida

– uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular

Toxoplasmosis congénita

Toxoplasmosis y embarazo

• Embarazada

– si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo

– la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra

– si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad

– ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo

• primer trimestre

– 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT

– 8% tratadas

• segundo trimestre

– 54%;15-18% Couver 84 NT

– 19% tratadas

• tercer trimestre

– 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT

– 44% tratadas

Forma congénita (I)

• Fase generalizada aguda– s. septicémicos, hepatomegalia,

esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido

• Fase encefalítica aguda– encefalitis aguda, convulsiones, apatía,

dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea

Forma congénita (II)

• Fase de daño cerebral– retraso psicomotor, calcificaciones

intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera

Toxoplasmosis congénita

• Triada de Sabin– Hidrocefalia

– Calcificaciones

– corioretinititis

• Diagnóstico diferencial con s. TORCH

Diagnóstico

• inmunocompetente

– aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos

• crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)

Diagnóstico parasitológico

• Estudio de LCR

• Frotis sanguíneos

• Biopsia de tejidos

• Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento)

• PCR (técnica biología molecular)

Diagnóstico serológico

• Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)

• HMI (Hemoaglutinación indirecta)

• FC (Fijación de complemento)

• IFI (Inmunofluorescencia indirecta)

• ELISA (Inmunoensayoenzimatico)

• Intradermoreacción (poco usada)

SerologíaIFI VIDAS UI/ml

• negativo <10

• 1:16 10 - 40

• 1:32 41 - 80

• 1:64 81- 150

• 1:126 151-200

• 1:256 201-300

• 1:512 301-700

• 1:1024 > 700

Diagnóstico serológico

• inmunocompetente

– aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos

– crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos

• inmunoderpimido

– aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG?

– PCR T. gondii, de gran utilidad

Diagnóstico en RN

• clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales)

• serolología

– IgM se desarrolla tardíamente

– IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente

– PCR ayuda

Terapia

• Tratar a– todo paciente en fase aguda sintomática

– embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo

– inmunocomprometido (primoinfección o reactivación)» con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)

» con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,)

Terapia

• Drogas más usadas– Pirimetamina más sulfonamidas

(Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin).

– Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo)

– Clindamicina

Profilaxis Primaria ¿A quién?

• embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos

• evitar comer carne cruda

• evitar contaminación fecal con deposiciones de gato

• control serológico de binomio donante/ receptor

Profilaxis : Factores de riesgo documentados

• Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1

• Ingesta de frutas crudas OR : 4,1

• Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4

• Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4

• Limpiar caja de gato OR : 5,5

• Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3

Toxoplasmosis