112 Medicina Infantil Vol. XXII N° 2 Junio 2015

TRABAJOS ORIGINALES

TOXOPLASMOSIS OCULAR. Descripcion de tres pacientes con presentación atípica

Dres. V. Abudi, C. Kadzielski, A. C. Fandiño, B. López, J. Domínguez, J. Manzitti

Servicio de Oftalmología.Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan.Correspondencia: Viviana Raquel Abudie-mail:consultorioabudi@hotmail.comPichincha 1850, CABA.

RESUMENObjetivo: Describir una forma de presentación atípica de toxoplasmosis ocular, enfatizando la importancia de la jerarquización de los hallazgos clínicos y las limitaciones de la serología para realizar un diagnóstico temprano. Pacientes y Métodos: Estudio retrospectivo y descriptivo de tres casos clínicos de toxoplasmosis ocular activa, con presentación atípica (compromiso del nervio óptico), derivados al Servicio de Oftalmología del Hospital J. P. Garrahan en el periodo comprendido entre 2007 y 2010. Resultados: En los tres casos presentados la sospecha clínica de toxoplasmosis ocular no se correlacionó con evidencia serológica de infección reciente. En un caso, la terapéutica específica temprana, basada en la sospecha clínica, resultó en una excelente recuperación funcional. Un tratamiento tardío puede interferir en el resultado visual. Conclusiones: Basados en los hallazgos clínicos y la alta sospecha de esta patología debe iniciarse el tratamiento específico sin esperar que los resultados serológicos la confirmen. Eventualmente, la mejoría clínica confirmara el diagnóstico. El comportamiento de los títulos de anticuerpos en el curso de la enfermedad ocular no siempre es confiable, y en muchos casos retrasa el comienzo de la terapéutica con la consiguiente mala rehabilitación visual de estos pacientes.

Palabras clave: Toxoplasmosis, retinocoroiditis, neurorretinitis, papilitis.

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ABSTRACTObjective: To describe an atypical presentation of ocular toxo-plasmosis, emphasizing the importance of clinical findings and the limitations of serology in the early diagnosis. Patients and Methods: A retrospective, descriptive study was conducted of three cases with active ocular toxoplasmosis with an atypical presentation (optic nerve involvement), referred to the De-partment of Ophthalmology of Hospital J. P. Garrahan between 2007 and 2010. Results: In the three cases presented here clinical suspicion of ocular toxoplasmosis did not correlate with serological evidence of a recent infection. In one case, early treatment, based on clinical suspicion, resulted in excellent functional recovery. Late management may compromise visual outcome. Conclusions: Based on clinical findings and suspicion of the pathology, specific treatment should be started without waiting for serological confirmation. Eventually, clinical impro-vement will confirm the diagnosis. The behavior of antibody titres in the course of the ocular disease is not always reliable and often delays treatment initiation with subsequent difficulties in the visual rehabilitation of these patients.

Key words: Toxoplasmosis, retinocoroiditis, neuroretinitis, papillitis.

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INTRODUCCIONLa toxoplasmosis es una infección común en el

hombre y los animales.Es una enfermedad endémica y su prevalencia va-

ría en diferentes aéreas geográficas.En EEUU la prevalencia de infección por toxoplas-

mosis es del 22,5% con un compromiso ocular del 2%1. En Brasil más del 50% de la población presenta serología positiva para toxoplasmosis con un compro-miso ocular del 18% de los infectados2-3.

En la Argentina sólo se conocen datos aislados que revelan índices de infección relativamente altos en

distintos distritos urbanos. En estudios de prevalencia realizados en embarazadas, en la Ciudad de Buenos Aires, la prevalencia de anticuerpos fue de 47,3%; en la provincia de Buenos Aires de 51,7%, en un centro de la ciudad de Jujuy de 39,7%, en la provincia de Santa Fe el promedio (Red Provincial) fue de 42,2% y en la ciudad de Resistencia de 28,5%, y cuando se tomó el total de la provincia de Chaco fue de 23,8%4.

El porcentaje de compromiso ocular de la enferme-dad, varía según la región; se piensa que esto se debe a diferentes factores como la virulencia, la cantidad y el estadio del parásito al momento de la inoculación1,2,3.

La toxoplasmosis ocular es la causa más frecuente de uveítis posterior (inflamación del segmento poste-rior del ojo)

Puede resultar de una infección adquirida luego del nacimiento o durante el embarazo y manifestarse en

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forma congénita. En la forma adquirida el riesgo de compromiso ocular es del 2%5-6-7.

La enfermedad ocular puede presentarse sin sig-nos ni síntomas de compromiso sistémico.

El diagnóstico es básicamente clínico complemen-tado por la serología, tratando de obtener evidencia de exposición al Toxoplasma gondii. En el ojo, la retina es el primer sitio de infección con predilección por el compromiso del polo posterior (mácula).

Produce una retinocoroiditis (inflamación de retina y coroides) y necrosis retiniana por proliferación del parásito con inflamación en la cavidad ocular (vítreítis).

El compromiso del nervio óptico en la toxoplas-mosis ocular es una forma poco frecuente de pre-sentación pero ya fue descrita por varios autores a principios del siglo pasado. El nervio óptico puede ser afectado por el parásito por compromiso directo, por contigüidad o resultar afectado cuando un foco de reti-nitis esta activo, incluso lejos del nervio óptico8.

El objetivo del presente trabajo es resaltar la impor-tancia del diagnóstico de toxoplasmosis ocular apoya-do en los hallazgos clínicos, exista o no confirmación serológica, para comenzar el tratamiento especifico temprano pudiendo éste modificar el pronóstico visual de los pacientes afectados.

PACIENTES Y METODOSSe realizó un estudio retrospectivo y descriptivo

de las historias clínicas de tres pacientes referidos al Servicio de Oftalmología de Hospital J. P. Garrahan con afectación del nervio óptico por toxoplasmosis en el periodo comprendido entre el año 2007 y el 2010.

Todos los pacientes fueron sometidos a un examen oftalmológico completo que incluyó fotografía del fon-do de ojo. Se les solicitó serologías para toxoplasmo-sis, sífilis, rubeola, herpes, CMV, toxocariasis y TBC.

Se consideró comprometido el nervio óptico por toxoplasmosis cuando los pacientes presentaron a la oftalmoscopía alguno de los siguientes cuadros:• Retinocoroiditisyuxtapapilar:focoderetinitisconti-

guo al disco óptico edematoso.• Papilitis: disco óptico edematoso con envaina-

miento venoso en presencia de una lesión de atro-fia retino-coroidea por toxoplasmosis.

• Neurorretinitis: disco óptico edematoso, despren-dimiento seroso del neuroepitelio en el área papi-lomacular o macular y exudados duros en el área macular (estrella macular) con edema.

• Lesióndistante:discoópticoedematosoconfocode retinitis a distancia variable del nervio óptico.

• Lesiónmixta:presenciademásdeuntipodecom-promiso del nervio óptico de los descritos anterior-mente.

Caso 1Niña de 12 años de edad derivada al Servicio de

Oftalmología por cefalea y visión borrosa de OI de 5 días de evolución. En el examen oftalmológico se ob-

servó agudeza visual (AV): OD 10/10 sin corrección y bultos en OI. La biomicroscopía (lámpara de hendidu-ra) y la presión intraocular (PIO), fueron normales en ambos ojos. El OI presentaba defecto pupilar aferente. El fondo de ojo del OD era normal y en el ojo izquierdo se encontró un borramiento de los bordes papilares, hemorragias peridiscales y ausencia de pulso venoso (papiledema).

Se solicitaron serologías para descartar CMV IgG positivo (81,2 UI/ml) e IgM negativo (0,328 UI/ml), HIV: no reactivo, toxocariasis: negativo y toxoplasmosis IgM negativo (0,251 UI/ml), IgG positivo (28,5 UI/ml) por hemaglutinación indirecta (VR: positivo mayor o igual a 3 UI/ml)

La RNM de órbitas y cerebro fueron normales y la PPD fue informada como negativa.

A las 72 horas, con diagnóstico de neuritis óptica, se inició tratamiento con pulsos de corticoides sistémi-cos (metilprednisolona 30 mg/ kg/día, durante 5 días). 48 horas después la AV en OI fue 2/10 y en el fondo de ojo se observó disminución del edema del disco óptico y mayor definición de una lesión blanquecina difusa, parapapilar temporal superior (placa de retini-tis). (Figura 1)

La paciente mejoró paulatinamente hasta llegar a una AV OI de 4/10; tres semanas más tarde consultó nuevamente por pérdida brusca de la AV de ese ojo, agregándose al fondo de ojo edema macular y exten-sión de la lesión blanquecina al área del haz papilo-macular.

Se inició tratamiento específico para toxoplasmo-sis (pirimetamina 25 mg/día por 2 días más sulfadia-zina 1,5 gr/día, ácido fólico 25 mg con cada toma de pirimetamina y metilprednisona 1 mg/kg/día).

Dos semanas después presento al fondo de ojo pigmento perilesional y título positivo para Toxoplas-ma gondii (IgM 0,22, IgG 37,4).

Actualmente la paciente presenta una AV OI de 2/10 y en la oftalmoscopía se encuentra una lesión coriorretinal pigmentada en el área macular (Figura 2).

Figura 1: Retinografia OI una semana después del tratamiento con corticoides sistémicos. Placa de retinitis activa.

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Caso 2Niña de 12 años de edad que consultó por miode-

sopsias (moscas volantes) y visión borrosa en OI de 5 días de evolución. Al examen oftalmológico presenta-ba AV OD 10/10 y OI 1/10, ambos ojos sin corrección. La biomicroscopía y la presión ocular fueron normales en ambos ojos. La oftalmoscopía del OD fue normal y en el OI se observó vitreítis (células en el vítreo), exudados algodonosos peripapilares, hemorragias en llama paramaculares, edema macular y desprendi-miento seroso del neuroepitelio peripapilar (Figura 3).

Se solicitó laboratorio completo, PPD y serologias para descartar CMV, HIV y toxoplasmosis. Dada la sospecha clínica se instauró terapéutica específica para toxoplasmosis (pirimetamina más sulfadiazina, ácido fólico) y corticoides por vía oral (metilpredniso-na), todos a iguales dosis que en el caso 1.

La paciente presentó mejoría clínica y 4 semanas más tarde la AV OI fue 6/10. En el fondo de ojos se evidenció buena evolución, con aparición de estrella macular (Figura 4). Los resultados de laboratorio eran normales y la serología para toxoplasmosis fue: Ig.M

negativa (0.178 UI/ml), Ig.G positiva. (27.8 UI/ml). Ac-tualmente la paciente presenta una AV OD 10/10 y OI 9/10, los dos sin corrección, con una ligera alteración del test de Amsler.

Caso 3Niño de 10 años, consultó por disminución de AV

OD de 3 semanas de evolución. Al examen oftalmoló-gico presentó AV OD visión bultos a 30 cm, OI 10/10 sin corrección. La BMC y PIO fueron normales en ambos ojos. El fondo de ojo de OD presentó edema de papila leve y lesión macular con membrana neo vascular y estrella macular. El OI era normal. Se so-licitaron serologías para toxoplasmosis, toxocariasis, CMV, HIV, PPD; se realizó interconsulta con Neuro-logía y Hematooncología para descartar patología desmielinizante e infiltrativa que resultaron normales. Ante la sospecha de toxoplasmosis ocular se decidió iniciar tratamiento específico (pirimetamina más sulfa-diazina y ácido fólico, todos a iguales dosis que en el caso 1) y pulsoterapia con corticoides endovenosos (metilprednisolona 30 mg/ kg/día). Se recibió serolo-gía para toxoplasmosis IgG 430 UI/ml, el resto de las serologías fueron informadas como no reactivas. A los 5 meses de su ingreso, el paciente presenta AV OD cuenta dedos a 1 metro, OI 10/10. La oftalmoscopía del OD muestra palidez papilar temporal con cicatriz macular (Figura 5).

RESULTADOSEn los tres casos presentados la sospecha clíni-

ca de toxoplasmosis ocular no presentó correlación serológica. Los tres casos presentaron lesión activa, única, sin focos satélites de coriorretinitis antigua.

Debido a la papilitis y la ausencia de otros focos típicos de coriorretinitis que sugirieran toxoplasmosis en un paciente y a la consulta tardía en otro, el diag-nóstico inicial fue retrasado por lo que en estos casos el tratamiento específico tardío derivó en una escasa recuperación funcional.

En el caso 2, la terapéutica específica temprana

Figura 2: Retinografia 4 meses después de terminado el trata-miento específico para toxoplasmosis. Retinocoroiditis cicatrizal.

Figura 3: Retinografia al comienzo del cuadro. Exudados peri-papilares.

Figura 4: Retinografia 2 meses después de completado el trata-miento. Estrella macular.

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basada en la alta sospecha clínica resultó en un mejor resultado final.

DISCUSIONLa toxoplasmosis ocular es una de las causas más

comunes de uveítis posterior. La serología puede orientar el diagnóstico ya que confirma la exposición al parásito pero no puede realizarse el diagnóstico de toxoplasmosis ocular basándose en la presencia de los anticuerpos. Recordemos que la actividad de un foco de toxoplasmosis ocular no siempre es sufi-ciente estímulo para aumentar la respuesta inmune sistémica9-10-11-12 y por otra parte, considerando la fre-cuencia de la infección en nuestro país, tienen estas pruebas serológicas menos importancia aún, porque la prevalencia de anticuerpos en la población general es elevada.

Por lo expuesto la toxoplasmosis ocular se diag-nostica clínicamente, pero en el caso de la afectación del nervio óptico este diagnóstico es complejo.

El compromiso del nervio óptico por toxoplasmosis es una manifestación poco común de la toxoplasmo-sis ocular, algunos trabajos refieren una prevalencia del 5%. La manifestación más común del compromiso del nervio óptico, es el edema del disco13-14-15.

La forma recurrente es la presentación más co-mún, se observa en el fondo de ojo, un foco activo de retinitis, adyacente a una lesión satélite cicatrizal12. En nuestros pacientes, no se evidenciaron focos sa-télites cicatrizales, por lo que se interpretó como toxo-plasmosis adquirida.

El retraso en el diagnóstico es habitual debido a la frecuente falta de cicatrices típicas de coriorretinitis al comienzo (que pueden hacerse evidentes luego, como en el primer caso) o inflamación vítrea, lo que representa una preocupación para el oftalmólogo por la severidad de la enfermedad con gran afectación de la agudeza visual y las dificultades en el diagnóstico diferencial con otro tipo de neuritis que siempre de-ben excluirse.

Este estudio demuestra que los pacientes con

compromiso del nervio óptico responden rápidamen-te al tratamiento si éste llega a tiempo, reabsorbiendo el edema y dejando la típica lesión pigmentada con buena recuperación de la agudeza visual. Debe re-cordarse también que el compromiso macular adya-cente disminuye el pronóstico visual15-16-17.

CONCLUSIONESBasados en los hallazgos clínicos y la alta sospe-

cha de esta patología debe comenzarse el tratamien-to específico sin esperar que los resultados seroló-gicos la confirmen. Eventualmente, la mejoría clínica confirmará el diagnóstico. El comportamiento de los títulos de anticuerpos en el curso de la enfermedad ocular no siempre es útil y, en muchos casos, retra-sa el comienzo de la terapéutica con la consiguiente mala rehabilitación visual de estos pacientes.

Debe tenerse en cuenta que los pacientes jóvenes tienen mayor riesgo de desarrollar recurrencias y que luego de una activación, dos tercios de los pacientes con toxoplasmosis ocular desarrollarán otro episodio.Por esto su tratamiento y resolución correctos bene-ficiarán el resultado visual de estos pacientes a largo plazo, con menor cantidad de secuelas, traducidas en una mejor agudeza visual final.

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Figura 5: Oftalmoscopía postratamiento. Maculopatia cicatrizal.

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