TRATAMENTUL CARDIOPATIEI ISCHEMICE

Definiție.Cardiopatia ischemică sau boala ischemică coronariană este o afecțiune care se manifestă clinic prin dureri anginoase,cauzate de insuficienta oxigenare a celulelor miocardice;Cea mai frecventă cauză de ischemie miocardică (peste 90 % din cazuri) este ateroscleroza coronariană (ASC)– pe segmentele proximale ale a.coronare se depun plăci ateromatoase care conduc la îngustarea lumenului și la scăderea fluxului coronarian;În condiții de repaus acest flux este suficient pentru a

Nu produce tulburări/disconfort/durere;Însă,în condiții de efort,o masă copioasă,emoții,necesitățile

în O2 ale miocardului cresc ,iar fluxul cornarian ( prin ASC) nu mai asigură necesarul adecvat de O2;

Rezultă astfel un dezechilibru între cererea și oferta de O2;

Alte cauze ale dezechilibrului – spasmul coronarian; acesta conduce la o a fluxului coronarian și necesitățile miocardului iarăși nu sunt satisfăcute;

În urma acestui dezechilibru, apar două tipuri de manifestare a cardiopatiei ischemice (CI): 1. AP de efort și 2.AP de repaus (A.variantă,varianta anginei sau A.Prinzmetal);

Pînă aici vorbim de faza I-a a CI;

Dacă această fază nu este tratată sau chiar și fără să existe această fază atunci apare Angina pectorală instabilă (API) – spasm cornarian accentuat + agregare plachetară;este faza a II-a a CI;

Dacă nici această fază nu este tratată atunci apare Infarctul miocardic acut (IMA) – ocluzia ireversibilă a unor ramuri ale a.coronare (faza a-III-a)prin tromboză coronarină,cu întreruperea fluxului coronarian și necroză miocardică;

Diagnosticul CI : - durere caracteristică (mai mult sau mai puțin )și modificări ECG;

Există cazuri de AP în care lipsește durerea și apar numai modificări ECG – Angina silențioasă (recunoaște același tratament,este mai periculoasă);

Succesiunea: AP (faza I-a) API (faza a-II-a)IMA (faza a-III-a) nu este obligatorie;

Definiții actuale ale AP de efort (stabilă) și API1.AP stabilă se caracterizează printr-un disconfort

profund, imprecis localizat ,la nivelul toracelui sau a membrelor superioare ,rareori descris ca durere,care apare după efort fizic sau stres emoțional și care dispare în 5-15 min prin repaus și/sau nitroglicerină sublingual;

2.AP instabilă se definește ca fiind angina pectorală sau echivalentul disconfortului ischemic cu cel puțin una din trăsăturile:

- Survine în repaus (sau după un efort minim),durează de obicei peste 20 min (dacă nu este întreruptă de NTG);

- Este o durere severă,descrisă ca durere francă și cu debut recent (sub o lună);

- Se produce cu un pattern sau aspect crescendo (mai severă,mai prelungită sau mai frecventă decît înainte);

(Heart Disease,6th Edition,2001,E.Braunwald)

Determinanții ofertei și a nevoilor de O2 a inimii

A.Oferta de O2 este asigurată/condiționată de:

- Fluxul coronarian;- Presiunea telediastolică în aortă;- Fluxul endocard-epicard;- Fluxul sau circulația colaterală;- Diametrul mare ale coronarelor;B.Necesitățile în O2 sunt condiționate de:

- Contractilitatea miocardică;- Frecvența cardiacă;

- Dimensiunea/raza cordului;- Tensiunea peretelui ventricular (VS);- Presiunea sistolică (postsarcina) și presiunea

diastolică (presarcina);Determinanții majori ai consumului de O2 sunt:

1.Frecvența cardiacă – este direct proporțională cu consumul;

2.Contractilitatea (inotropismul) – consumul de O2 este direct proporțional cu inotropismul;

3.Tensiunea peretelui VS;T = P x r/G (legea lui Laplace)

P = presiunea telediastolică a VS;este condiționată de rezistența vasculară periferică (RVP) sau postsarcină și de aportul venos/întoarcerea venoasă sau presarcină;

r = raza,se datorează presarcinii;G = grosimea,independentă de aceste mărimi;Reglarea circulației cornarieneIntervin mecanisme metabolice (preponderent) și

mecanisme nervoase;Mecanismele metabolice: în urma consumului de O2 se

instalează o hipoxie relativă;aceasta conduce la eliberarea unor mediatori din celule precum adinozina;

Adenozina vasodilație,este înlăturată hipoxia;Adenozian provine din AMP care la rîndul lui

provine din ATP;Adenozina: - vasodilatație în majoritatea vaselor; - efect introp-pozitiv - efect cronotrop-negativAlături de adenozină mai intervin:

prostaglandinele,kininele plasmatice,acidul lactic,K+,etc;

Mecanismele nervoase au o importanță secundară și sunt intrictate cu cele metabolice

MEDICAMENTE ANTIANGINOASEI.NITRIȚI ȘI NITRAȚIII.BETA-ADRENOLITICEIII.BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIUIV.ALTE ANTIANGINOASEI.NITRIȚI ȘI NITRAȚI- Primul a fost folosit pe la 1860,nitritul de

amil,lichid volatil folosit pe cale inhalatorie efect coronarodilatator;

- Dozele sunt 0,18-0,3 ml pe cale inhal.,efectul durează 3-5 min;

- Nitriții sunt săruri organice ale acidului nitric și nitros;- Nitritul de sodiu – nitrit anorganic,se folosește numai în

intoxicația cu cianură;- Nitritul de amil – este un lichid volatil,efectul

antianginos este prompt;este foarte iritant pentru căile respiratorii;

- Nitrații organici sunt esteri ai acidului nitric sau nitros cu alcooli;dintre aceștia fac parte: nitroglicerina, izosorbiddinitratul,pentaeritriltetranitratul etc;

- Toți nitriții și nitrații sunt substanțe liposolubile – pătrund ușor prin membranele biologice;

- Absorbția cea mai bună: sublingual și regiunea dintre

Buză și gingie;- După absorbția în circulație se metabolizează în

ficat,prin reducere cu ajutorul glutationului redus;rezultă nitriți/nitrați cu o grupare NO2 mai puțin;

1.NITROGLICERINA- Este un nitrat organic,trinitratul de glicerină sau

gliceril trinitratul;- Este unul din cele mai folosite medicamente

antianginoase;- Se transformă în ficat,prin reducere,în gliceril

dinitrat;

- Mecanism de acțiune (nitrații,în general): NTG și nitrații stimulează celulele endoteliale să elibereze NO sau nitrozotioli = ENDOTHELIUM DERIVED RELAXING FACTOR (EDRF);

- EDRF activează GC,care favorizează transformarea GTP în GMPc,iar acesta conduce la Ca2+ citosolic liber;

- În final se va produce relaxarea musculaturii netede vasculare;

- Este posibil să intervină și alți factori care să scadă Ca2+ liber, precum:

- 1.inhibiția intrării Ca2+ prin canalele L;

- 2.scăderea eliberării din reticulul sarcoplasmatic;- 3.creșterea expulsiei,cu ajutorul ATP-azei Ca-

dependente;- Se poate administra:- Sublingual (sl)- Oral (po)- Inhalator(inhal)- Intravenos(iv)- Cutanat/transdermal- Administrarea unui comprimat de NTG sublingual/puf

din soluția hidroalcoolică durerea anginoasă dispare în 2-3

Min;- Se produce înroșirea pielii –

cap ,torace,m.superioare ,prin vasodilatație;- Vasodilatația vaselor meningiene

cefalee,frecventă după nitriți/nitrați;atenție la sindromul de HIC;

- Multă vreme s-a crezut că cresc și presiunea intraoculară (glaucom);astăzi se știe că se pot administra și în caz de glaucom;

- Inhibă și agregarea plachetară,prin eliberare de NO;

- În doze mari- methemoglobinemie;

- PA este modificată puțin;- La unele persoane apare o marcată a PA,sincopa

nitrică,prin venodilatație excesivă;- În urma vasodilatației crește reflex frecvența

cardiacă,care poate fi însemnată și să conducă la consumului de O2 al inimii (efect antianginos)

- Mecanism de acțiune: 1).la nivelul organismului în întregime și 2).la nivel molecular;

- 1.NTG are două puncte de atac farmacodinamic:- A).Extracardiac – venodilatație cu reținerea sîngelui

în venele dilatate – fenomenul de pooling = băltire;

- Consecutiv aportul de sînge în inima dreaptă, tensiunea peretelui ventricular și consumul de O2 al inimii;

- B).Cardiac – acțiunea pe vasele mari epicardice,pe care le dilată;administrarea îndelungată conduce la dezvoltarea circulațieie colaterale – efect benefic;

- 2.la nivel molecular: nitriții și nitrații,implicit și NTG,acționează prin eliberarea de NO din endoteliu;

- NO interacționează cu niște receptori din musculatura netedă vasculară,se formează nitrozotioli (compuși labili);

- Nitrozotiolii GC GTP GMPc PK ,care favorizează expulsia Ca2+ din celulă relaxare mn și vasodilatație;

Efcte benefice (potențiale ale NTG):- 1. volumului ventricular;- 2. presiunea arterială;- 3.durata sau timpul de ejecție;

- Toate acestea conduc la consumului de O2 al miocardului;

- 4.vasodilatația vaselor coronare epicardice – înlăturarea spasmului cornarian;

- 5.circulația colateralăameliorează perfuzia miocardului ischemic;

- 6.presiunea telediastolică a VS ameliorează perfuzia subendocardică;

- Indicații terapeutice:- 1.tratamentul crizei de AP de efort și AP de

repaus;nitriții și nitrații se pot folosi și în profilaxia crizelor anginoase – în condiții standard – se ia o tabletă de 0,5 mg sau 1 puf de 0,4 mg NTG înainte de un efort standard (urcă 2 etaje);

- 2.profilaxia imediată a AP/API – efectul favorabil în API se datorează și inhibiției agregării plachetare;poate opri evoluția spre IMA;

- 3.tratamentul IMA – scade consumul de O2,reduce

Suprafața de necroză,împiedică apariția unor aritmii grave/maligne;atenție la scăderea PA;

- 4.tratamentul IC acute și a EPA – efect favorabil prin scăderea presiunii din vasele pulmonare;

- Efecte adverse:- Cefaleea – apare aproape la toți

bolnavii;înroșirea ½ sup a corpului acompaniată de amețeli,senzație de căldură,greață;

- Hipotensiune ortostatică – mai ales la doze mari,uneori și la D terapeutice;compensator se produce tahicardie și consumului de O2 al inimii;

- La foarte puțini – apare o reacție brutală,cu hTA arterială marcată,pierderea cunoștinței și convulsii – este sincopa nitritoidă,care poate fi confundată cu o criză de epilepsie majoră;

- Methemoglobinemie – nu prezintă pericol la D terapeutice;

- Toleranța la nitriți și nitrați = scăderea efectului după cîteva zile de tratament pînă la dispariția acestuia;apare mai ales după preparatele transdermale;se observă mai ales la nitrații cu durată lungă de acțiune;prevenirea se face prin intercalarea în tratamentul cu nitriți/nitrați a

a altor medicamente antianginoase (beta-adrenolitice,blocante ale canalelor de calciu);cauza – eliberarea insuficientă/defectuoasă a NO;

Preparate.Doze.NTG = trinitratul de glicerină sau trinitrina se prezintă ca substanță nativă sub forma unui lichid uleios;

- Pe cale sl,1 comprimat de 0,5 mg sau 1-2 pic din soluția alcoolică 1 %;Nitromint spray,1-2 pufuri la nevoie (1 puf = 0,4 mg);există și comprimate care se administrează între buză și gingie;

- Pe cale orală se absoarbe bine dar se inactivează rapid la prima trecere prin ficat – sunt necesare D foarte mari;

- Preparate orale- unele care au un efect de 2-4 ore și altele retard,cu efect de 8 ore;

- Pe cale iv – în perfuzie iv,în doze de 5-200 mcg/min,cu seringa automată - Trinitrosan fiole de 5 mg/ml;în cazuri grave de AP,API,IVS acută,EPA;

- Pe cale cutanată/topică/percutană – fie sub formă de ungunet cu NTG 2 %,de 4 ori pe zi,efectul apare în 15-60 min și durează 3-8 ore,fie sub formă de emplastre – eliberează cantități constante (mici) de NTG, timp de 24 de ore;predispune la toleranță;Nitroderm TTS;

2.IZOSORBIDDINITRATUL (MAYCOR,ISODINIT,ISOKET)

- Are o latență ceva mai lungă decît NTG;- Comprimate sublingule/comprimate pentru mestecat;- De obicei pe cale orală,comprimate de 5,10,20,30 și

60 de mg;doza uzuală este de 20 mg de 2 ori pe zi;- Se poate administra și topic (unguent) și pe cale iv;- Este foarte utilizat;- Este greu suportat – produce des tahicardie,palpitații

ira cefaleea este foarte accentuată;3.IZOSORBIDMONONITRATUL (MONO-MAYCOR)- Este metabolit al izososrbiddinitratului;

- Are durată mai lungă de acțiune- Biodisponibilitatea mai bună- Se administrează pe cale orală,20 mg de 1-2 ori/zi;se

pot folosi și preparate retard,o singură doză/zi;4.PENTAERITRILTETRANITRATUL

(NITROPECTOR, PENTALONG)- Are olatență de 30 min,efectul durează 2-6 ore;- Este mai puțin eficace decît isodinitul;- Este indicat în tratamentul de fond al anginei

pectorale;- Dozele sunt de 10-20 mg de 2-3 ori/zi;

Nitriți care nu se mai folosesc ca antianginoase.1.Nitritul de sodiu – exclusiv ca antidot în

intoxicația cu cianuri,leagă cianHb și formează MetHb – mai puțin toxică;

2.Nitritul de amil și de octil – lichide volatile,condiționate în fiole;se sparge fiola într-o batistă și se inhalează vaporii;sunt iritante pentru căile respiratorii;

MOLSIDOMINA (CORVASAL,CORVATON)- Este un compus sintetic;- Nu este un nitrat organic dar are acțiuni

farmacologice similare acestora;

- Face parte din clasa nitrovasodilatatoarelor (împreună cu nitroprusiatul de sodiu și nitrații organici);

- Se absoarbe complet pe cale orală;- Se metabolzează în ficat iar metabolitul activ este

linsidomina;- Este un promedicament;- Concentrația plasmatică eficace se obține după30-60

min iar durata de acțiune este de 8 ore;- Acționează tot prin intermediul GMPc;- Nu prezintă avantaje față de nitrați – cu excepția

faptului

Nu produce toleranță;II.BETA-ADRENOLITICE- Mai corect – antagoniști ai receptorilor -adrenergici;

- Efectul antianginos și consumului de O2 se datorează mai multor acțiuni:

- bradicardie (efect cronotrop-negativ)- scăderea PA (efect antihipertensiv)- efect inotrop-negativ (scad forța de contracție)- efect metabolic propriu asupra celulelor

miocardice- Teoretic nu ar fi utile în AP – constricția a.coronare;

- Trebuie făcută o distincție netă între folosirea lor în AP de efort (efectul este favorabil și sunt folosite) și AP de repaus,unde sunt contraindicate pentru că produc constricția coronarelor;

- Scăderea consumului de O2 face ca beta-adrenoliticele să fie folosite cu succes în profilaxia crizelor de angină pectorală;

- Se împart în două clase: neselective- antagoniste 1 și 2 (propranololul,nadololul,pindololul,sotalolul,carvedilolul,carteololul) și selective – antagoniste 1 (acebutololul,atenololul,metoprololul,bisoprololul etc);

- În AP de efort se folosesc ambele clase,cu aceeași eficacitate;

- În AP de repaus sunt indicate doare cele 1-cardioselective;

- Beta-adrenoliticele neselective nu se pot folosi în cazul astmului bronșic;

- Sunt contraindicate în caz de bradicardii excesive,BAV,insuficiență cardiacă,astm bronșic;

- De evitat asocierea cu antagoniștii canalelor de calciu ( pe cale iv); pe cale orală se pot asocia;

- Efecte favorabile se obțin și în combinație cu nitrații;

- Se va evita întreruperea bruscă a tratamentului – efecte de rebound,crize de angor și chiar infarct miocardic acut;

- Dozele se reduc treptat;1.PROPRANOLOLUL- Este neselctiv,liposolubil,lipsit de ASI;- Este indicat în AP de efort;- Dozele sunt 40-80 mg/zi2.NADOLOLUL- Este neselectiv,nu prezintă ASI și ASM- Are durată lungă de acțiune – doza este de 40 mg/zi;

3.METOPROLOL (BETALOC,EGILOK)- Este cardioselectiv,fără ASI și fără ASM,moderat

liposolubil;- Este indicat în AP de efort și de repaus,IMA;- Tratament de fond al anginei pectorale,în doze

de 50-100 mg/zi,fracționat în două prize;4.ATENOLOLUL - Este cardioselectiv,fără ASI și fără ASM;- Este indicat în tratamentul de fond al anginei

pectorale,în doze de 50 mg/zi;

5.CARVEDILOLUL

- neselectiv,are și acțiune 1-blocantă (la fel ca și labetalolul);

- Poate fi folosit și în caz de insuficiență cardiacă;III.ANTAGONIȘTI AI CANALELOR DE CALCIU- Sunt blocante ale canalelor de Ca2+;- Ca2+ pătrunde în celulă prin 3 mecanisme:- 1.difuzie – importanță foarte scăzută;- 2.cu ajutorul unui schimbător de Na+ și K+ = o

proteină transportoare cuplată cu ATP-aza Na+ și K+ - dependentă;

- 3.canalele de Ca2+ = formațiuni proteice situate în interiorul insulelor proteice membranare;aceste canale au două porți: internă și externă;în funcție de inchiderea/deschiderea acestor porți rezultă trei stări posibile:

- starea închisă – ambele porți sunt închise- starea deschidă – ambele porți sunt deschise- starea inactivată – poarta externă este

deschisă iar cea internă închisă- Închiderea/deschiderea acestor porți se face în

funcție de modificările PA al membranei;

- Canalele sunt fosforilate cu ajutorul PK,dependente de AMPc;

- Procesul de fosforilare proteică favorizează deschiderea canalelor de Ca2+;

Canalele de Ca2+ sunt canale activate/operate de voltaj – VOLATGE – ACTIVATED CHANNELS (VAC) sau VOLTAGE-OPERATED CHANNELS (VOC);

Sunt 4 tipuri: L (long lasting)N(neuronal),T(transient) și P;

1.L – în mușchi,neuroni;durata lungă a curentului de Ca2+;sunt blocate de Cd2+,verapamil,DHP (nifedipină);

2.N – neuroni;curentul de calciu este de scurtă durată;

3.T – inimă,neuroni;curentul de Ca2+ este scurt,pragul este scăzut;sunt blocate de flunarizină și Ni2+;

4.P – neuronii Purkinje din cerebel;curentul de Ca2+ este de lungă durată iar pragul este înalt;

Principalul mecanism prin care pătrunde Ca2+ în interiorul celulelor - canalele de Ca2+;

Rolul calciului în celulă:1.Eliberarea NT prin exocitoză2.Eliberarea hormonilor

3.contracția musculaturii netede și a celulelor miocardice

4.secrețiile exocrineMedicamentele care acționează antagonist asupra

canalelor de Ca2+ acționează fie pe inimă,fie pe vase;Primele (verapamil) au efect antianginos prin:- Bradicardie;- Efect inotrop-negativ;- Efect antiaritmic; Consumul de O2 al inimii;

Cele care acționează pe vase (nifedipina) produc relaxarea

Vaselor sanguine (vasodilatație) și scăderea PA sau hipotensiune arterială (hTA)

Antagoniștii canalelor de Ca2+ - acționează numai pe arteriole și artere;

Nu au acțiune pe vene – nu se produce fenomenul de pooling și nu apare hipotensiunea ortostatică;

Sunt indicate în AP de efort și Ap de repausScad consumul de O2 al inimii prin efecte cardiace

(bradicardie,scăderea contractilității,efect metabolic propriu) și vasculare (relaxarea musculaturii netede vasculare și vasodilatație arteriolară);

1.VERAPAMILUL (ISOPTIN)- Are efecte antianginoase,antihipertensive și

antiaritmice;- Este indicat în AP (de efort,de

repaus,instabilă),HTA,aritmii cardiace,cardiomipopatie,migrenă;

- Dozele: 75-150 mcg/kg iv și 80-160 mg de 3-4 ori/zi,se începe cu doza mică (80 mg de 3-4 ori/zi);

2.DILTIAZEMUL (DIACORDIN)- Are efecte similare cu verapamilul;- Acționează moderat și pe vase (efectele sunt undeva

între verapamil și nifedipină);

- Efectele adverse sunt mai puțin exprimate;- Are efecte antianginoase și antihipertensive;- Este indicat în angina vasospastică și angina

cronică stabilă;- Dozele sunt 60-90 mg de 3 ori pe zi;Antagoniștii calciului – clasa 1,4- dihidropiridine1.AMLODIPINA (NORVASC)- Este indicată ca antianginos,antihipertensiv;- 5-10 mg/zi,în doză unică;2.NIFEDIPINA (ADALAT,CORINFAR)

- Este indicată în angina pectorală,HTA,cardiomiopatie,sindrom Reynaud;

- Doze: 20-40 mg la fiecare 8 ore,pe cale orală; pe cale iv ,3-10 mcg/kg;

3.NIMODIPINA (NIMOTOP)- Dilată și vasele cerebrale – utilă în ischemia

cerebrală;- Este indicată în hemoragia subarahnoidiană;Alte dihidropiridine folosite ca antianginoase și

antihipertensive: nicardipina,20-40 mg la fiecare 8 ore;felodipina ,5-10 mg/zi,doză unică,isradipina,2,5-10 mg la fiecare 12 ore,nisoldipina și nitrendipina;

IV.ALTE ANTIANGINOASE

1.DIPIRIDAMOLUL (PERSANTIN)- Nu este un medicament antianginos eficace;- Dimpotrivă,prin dilatarea vaselor mici

epicardice,deviază sîngele dinspre zonele ischemice spre cele normale;

- Fenomenul de furt vascular ;- Agravează astfel simptomele AP;- Pe cale iv poate fi folosit ca test ds în cazurile

incerte de AP;- Este foarte util în schimb ca antiagregant plachetar;

- Este foarte util în cazurile de API;- În aceste cazuri se poate combina cu acidul

acetilsalicilic – se obține un efect antiagregant plachetar de durată;

- Preparatul se numește AGGRENOX – conține 200 mg dipiridamol + 25 mg aspirină;

- Dipiridamolul crește AMPc intraplachetar;2.TRIMETAZIDINA- Împiedică depleția ATP și a AMPc în celuele

miocardice supuse ischemiei;- Împiedică devierea metabolismului celular înspre

latura

Anaerobă;- Este indicată în profilaxia anginei pectorale și a

unor boli vasculare precum sindromul Meniere,afecțiuni vasculare corio-retiniene;

3.CARBOCROMENA4.LIDOFLAZINA5.PRENILAMINA5.AMIODARONA – aritmiile cardiace ce

acompaniază cardiopatia ischemică;

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUTI.Etapa prespitalicească - Instituirea rapidă a un ei perfuzii iv;- Analgezie – analgezice opioide (durere foarte mare)-

Morfină 2 mg iv;sedare,diazepam 5 mg iv;

- Oxigenoterapie – O2 pe mască sau canulă nazală,2-4 l/min;

- Antiagregare plachetară – aspirină 160-325 mg po;se dă pacientului 1/2 tb sau 1 tb de aspirină pentru a fi mestecată;

- Lidocaină iv,bolus iv 1 mg/kg,continuat cu o perfuzie iv în ritm de 3mg/min;

- Dacă PA este scăzută - perfuzie cu G 5% sau ser fiziologic;

II.Etapa spitalicească

- O2 –terapie eficace;

- Se continuă măsurile din prespital;- Aspirină – dacă nu s-a administrat pînă acum!!!;- Tromboliză – cu luarea în considerare a

contraindicațiilor acesteia(TCC recent,sîngerări active,ulcer gasto-duodenal,antecedente de AVC hemoragic/ischemic,HTA greu controlabilă terapeutic ,puncții ale venelor mari etc);

- 1.ALTEPLAZA (ACTILYSE) – protocol accelerat;

- 100 mg (2 flacoane de cîte 50 mg) în decurs de 90 min;

- 15 mg bolus iv, perfuzie iv 0,75 mg/kg în decurs de 30 min (nu mai mult de 50 mg),apoi 0,5 mg/kg în 60 min (nu mai mult de 35 mg);

- 2.STREPTOKINAZA (STREPTASE)- 1,5 mil UI (6 flacoane de cîte 250 000 UI) în perfuzie

iv ,în decurs de 60 min;- 3.RETEPLASE (RAPILYSIN)- Dublu bolus iv - cîte 10 UI la interval de 30 min;- În caz de bradicardie/BAV (IMA inferior) – Atropină;

- În caz de tahicardie – un beta-blocant,Metoprolol 1-2 mg iv;

- Există 3 pericole majore în cazul IMA:- 1.Aritmiile maligne – tahicardia și fibrilația

ventriculară (TV și FiV);- 2.Insuficiența cardiacă- 3.Șocul cardiogen- Aritmiile maligne : lidocaină în perfuzie iv,în

primele ore/zile;ulterior ,procainamida;- Insuficiența cardiacă: NTG în perfuzie iv 5-200

mcg/min;

- furosemid;- Digoxina – potențial periculoasă (aritmii cardiace),de

evitat în primele 24 de ore - să nu se administreaze;- Șocul cardiogen - DC,TA,paloare,alterarea

senzoriului,oligoanurie;Dopamină în perfuzie iv în doze mici și medii (doze dopaminergice + doze beta1 -adrenergice): 5-10 mcg/kg/min cu ajutorul seringii automate;Dobutamină (250 mg/50ml),în aceleași doze;

- Toate aceste pericole depind de dimensiunea zonei de infarct;Dopamina fiole de 50 mg/10 ml;

- Complicații tardive – troboza circulației pulmonare;

- Se vor administra HGMM sc + anticoagulante orale;- HGMM – toate acționează ca inhibitoare sau blocante

ale factroului Xa din cascada coagulării;- 1.NADROPARINA (FRAXIPARINA) - 3800 UI/0,4 ml;- 2.ENOXAPARINA (CLEXANE,LOVENOX) - 60 mg

(0,6 ml),20 mg (0,2 ml)- 3.DALTEPARINA (FRAGMIN) sol inj 10 000 UI/ml- 4.TINZAPARINA (INNOHEP) – sol inj 10 000 UI/ml;Este foarte importantă mobilizarea precoce după IMA;Tromboliza trebuie efectuată cît mai rapid;

Eficiența trombolizei este maximă în primele 6 ore ,ideal 1-2-4 ore,de la debut;

Recanalizarea arterei obstruate – aritmii de reperfuzie grave;tratament – antagoniști ai calciului;