Traumatismele craniene

  • View
    54

  • Download
    8

Embed Size (px)

DESCRIPTION

neuro

Text of Traumatismele craniene

TRAUMATISMELE CRANIENE

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE- traumatismele reprezinta principala cauza de deces < 45 ani, din cele fatale sunt TCC- incidenta 200-2000/100 000 loc./an, B>F Etiologie

accidente de circulatie 40-50%

sport > 38%

agresiune, rani prin impuscare (in SUA 5-10%)

Definitii

Comotia cerebrala presupune o pierdere a cunostintei de sub o ora, amnezie sub 8 ore si eventual o stare de confuzie postcomotionala sub 24 de ore Contuzia cerebrala se caracterizeaza prin pierderea constientei cu durata de peste o ora, amnezie de peste 8 ore si stare confuzionala de peste 24 de ore, cu semne neurologice de focar si modificari pe EEG (incetinirea ritmului de baza, semne de focar) mai mult de 24 de ore dupa traumatism

Clasificare

Dupa gravitatea clinica (clasificarea din ghid) TCC usor (GCS 13-15) inconstienta sub o ora, modif. EEG pt. max. 24 de ore, revenire completa 95% din TCC Categoria 0 GCS 15, fara pierdere a cunostintei(PC) sau amnezie posttraumatica(APT), fara factori de risc ( = leziunea capului fara leziunea creierului)

Categoria 1 GCS 15, PC 30 min

3. traumatism deasupra claviculelor, inclusiv semne clinice de fractura de craniu (fractura de baza de craniu sau fractura cu infundare)

4. cefalee severa, varsaturi

5. deficite neuro focale

6. varsta sub 2 ani sau peste 60 ani

7. coagulopatii

8. energie mare a impactului traumatic

9. intoxicatia cu alcool, medicamente

Dupa tipul afectiunii

difuz afectare neuronala difuza

localizat contuzie de scalp, contuzie cerebrala,dilacerare cerebrala, hematom epidural, hematom subdural, hematom intracerebralDupa existenta/nonexistenta comunicarii intre spatiul subarhnoidian si mediul ext. TCC deschis/inchis

Patologie/Fiziopat

Afectarea cerebrala traumatica primara Comotia cerebrala

pierderea de cunostinta apare imediat dupa TCC, niciodata la distanta

efectele neurologice dureaza secunde, minute, ore sau mai mult (Adams zice ca limita de 24 de ore e arbitrara)

mecanism de obicei apare cand ceva in miscare loveste capul sau capul ce se misca se opreste brusc lovindu-se de o suprafata dura accelerare/decelere miscarea rotatorie a creierului in timpul traumatismului determina lezarea portiunii superioare a formatiunii reticulate (la niv. mezencefal-subtalamus); tot aceasta miscare explica si contuziile cerebrale la contactul cu marginile interne ale craniului (aripile sfenoide, marginile pietroase si orbitare), leziunile corpului calos ce este lovit de coasa creierului

(DAI diffuse axonal injury) daca fibrele nervoase sunt doar intinse, nu si rasucite, leziunile sunt reversibile afectare axonala difuza (DAI diffuse axonal injury) este cea mai importanta afectare cerebr. traumatica primara anapat in primele zile - pe primul plan sunt rupturile de axon (retraction balls)

dupa cateva sapatamani multiple aglomerari de microglii in substanta alba

dupa luni de zile leziuni degenerative in subs. alba emisferica, a trunchiului cerebral si a maduvei spinarii

mecanismul acceleratii cu actiune in unghi fata de suprafata sagitala genereaza forte de forfecare cu afectarea vaselor mici, producand sangerari punctiforme si afectarea citoscheletului (in primul rand transportul axonal) si a membranei (cu influx de Ca si H2O, producandu-se umflarea axonului)

localizare descendent, in functie de gravitate, de la substanta alba cerebrala la trunchi cerebral rostral

in TCC grave leziunile substantei albe pot fi localizate in reg. hemoragice, contuzate, ischemice sau la distanta, in tracturile ascendente si descendente transcaloase intrerupte de leziunile mentionate

DAI impreuna cu leziunile calosale, mezencefalice (tegmentum dorsolat), ale coroanei radiata pot explica starile vegetative persistente mortalitate poate ajunge chiar la 50% initial in 50-85% CT e normal e preferabil IRM

afectare focala prin mecanism de acceleratie/deceleratie, lovitura/contralovitura cu producerea focarelor de contuzie sau a hematoamelor contuziile cortexului sunt leziuni macroscopice caracterizate prin dilacerare si necroza hemoragica, edem mecanism lovitura/contralovitura localizare vezi imaginea de mai jos leziuni asociate- fractura de craniu (35%), contuzii de tesuturi moi (subcutanat, sub-galeal in 70%) hematoamele primare de trunchi cerebral trebuie diferentiate de cele secundare ce apar in urma hernierii transtentoriale (hemoragia Duret apare in urma angajarii creierului cu compresia ramurilor sup. ale a. bazilare ; se produce la niv. mezencefalic si in port. sup. a puntii) leziuni ale vaselor

disectie, dilacerari vasculare, pseudoanevrisme, fistule AV

Afectare cerebrala traumatica secundara

evolueaza in ore sau zile dupa impact, ca o consecinta a unor complicatii sistemice (predominant hipoxie, hTA) sau intracraniene (edem cerebral, herniere)

TCC determina distructie de masa cerebrala, hematom, hipoxie, infectie, factori ce vor concura la producerea ischemiei

ischemia, edemul cerebral si HIC vor genera un cerc vicios in care acidoza va determina hidroliza membranara si in final alterari membranare ireversibile ischemia poate fi si secundara spasmului vascular din HSA

Clinica

TCC usor (contuzie cerebrala asa scrie in Hufschmidt; logiccomotie cerebrala !!)

pierderea de constienta initiala (poate lipsi) cu suprimarea reflexelor (pacientul cade daca e in picioare), apnee tranzitorie, o perioada scurta de bradicardie, scaderea TA rar moarte instantanee la momentul impactului prin stop respirator de obicei semnele vitale revin la normal si se stabilizeaza in cateva secunde, desi pacientul ramane in continuare inconstient rar- comotia convulsiva (vezi mai jos, la epi) apoi, pacientul incepe sa se agite, deschide ochii, fara insa a vedea; reflexele cornean, faringeal si cutanate revin la normal; apare reactia de retragere la durere contactul cu pacientul e restabilit treptat pacientul se supune unor ordine simple, raspunde lent si inadecvat la intrebari; nu-si va aminti ulterior aceasta perioada

tulburari mnezice de cele mai multe ori numai amnezie retrograda (legata de producerea traumatismului), amnezie anterograda (de cele mai multe ori pt. durata starii de confuzie posttraumatica); durata acestei amnezii anterograde este un indice al severitatii traumatismului stare de confuzie posttraumatica cu afectarea constientei, agitatie motorie, dezorientare pana la 24 de ore

poate prezenta o noua pierdere a cunostintei: sincopa vasopresoare legata de durere, emotii; poate aparea in multe alte circumstante, dar in contextul TCC devine greu de interpretat

colaps posttraumatic bradicardie poate sugera un HED dupa o scurta perioada de agitatie, cefalee, voma pacientul isi revine complet unii spun ca e rezultatul unei contuzii a trunchiului cerebral, altii zic ca e o forma severa a sincopei vasopresoare

simptome generale cefalee, ameteala, voma

tranzitor (ore) paraplegia, Babinski bilat, +/- incontinenta sfincteriana mecanism posibil comotie cervicala inalta cecitate in loviturile occipitale fenomene migrenoase cu fenomene vizuale, afazie, hemipareza ce preced cefaleea mai ales la sportivi; probabil e un atac migrenos sau echivalente migrenoase induse de TCCTCC de gravitate medie simptome precedate de obicei de o scurta pierdere a cunostintei si multe sunt asociate fracturilor

cefalee, fotofobie, varsaturi, ameteli, tulburari de echilibru +

1) delir contuzii zone ant. lob T

2) incetinirea activitatilor mentale, abulie , usoara irascibilitate daca pacientul este provocat contuzii fetei inferioare lobi F si a polului F

3) amnezie severa retrograda si anterograda, cefalee si fotofobie contuziile partii mediane ale lobului T si leziuni difuze

4) deficit focal hemipareza, afazie, rar HHL HSD, contuzie a convexitatii, rar prin infarct ca urmare a disectiei carotidiene

5) confuzie globala cu tulburari de atentie, alterarea raspunsurilor la testele mentale simple, dezorientare contuziile partilor mediane ale lobilor F, HSD ineremisferice

6) somnolenta izolata sau mutism adesea fara lez. CT semnificative

7) diabet insipid cu/fara semne de suferinta F-T leziuni mediane sau de tija hipofizara si a cortexului median adiacent

TCC de gravitate mare

afectarea starii de constienta (poate lipsi in cazul ranilor penetrante)

coma ce dureaza mai multe zile cauze posibile: HIC, contuzie cerebrala, dilacerari, HSA, infarct sau hemoragie intracerebrala

leziune axonala difuza

frecvent lez. separate, ischemice sau hemoragice plasate strategic in portiunea sup. a mezencefalului sau talamic inf.

angajare (subfalciforma, transtentoriala, a amigdalelor cerebeloase)

encefalopatie metabolica sau toxica multe TCC apar la pacienti consumatori de alcool sau droguri

coma precedata de interval liber cauze:

agravarea edemului cerebral

HSD, HED, hematom intracerebral tardiv (Statapoplexie)

alte cauze de agravare secundara hTA, hipoxie, hipercapnie, hipertermie, hiponatremie, HIC + cauzele de mai sus semne de suferinta a trunchiului cerebral, crize epileptice Pacienti cu leziuni incompatibile cu supravietuirea

pacienti in soc (posibil in urma rupturii unui organ visceral sau a unei leziuni cervicale) cu hTA, tahicardie, hipoxie, hipotermie, tegumente palide, transpirate urmeaza midriaza fixa, absenta miscarilor oculare, a reflexelor corneal si faringian, tetraplegia flasca, respiratie stertoroasa, neregulata sau insuficienta respiratorie in scurt timp survine decesul/moartea cerebrala unii pacienti devini stabili cardio-respirator