Embed Size (px)
Citation preview
\PtrTOLLTL
ARITMIILE CAR.DIACE
-stemul excitoconductor, No{iuni generale de anatomie gi electrofizio-
.r:ie................ ........6j9,,ritmogeneza.. .........6g0
Bazele fiziologice ale activititii electrice cardiace..................... ...........6g0I'fecanismele aritmogenezei.... ..........6g1
- lnica aritmiilor cardiace - no{iuni generale..........................................693{namneza........ ..............................683:ramenul clinic al pacientului........ .............................683
rlestigatii paraclinice specifice in aritmologie.. .........6g4llectrocardiograma de repaus.... ........6g4\fonitorizarea ECG de lungd duratd de tip Holter qi cu:ansmitere transtelefonicd... ..............694Iestul ECG de e1ort.............. ...............684nregistr.uea ECG de tip semnal amplificat gi mediat "potenliale tardive,'.685\ Icmcnta dc unda T.......................
TestuI nT esei inclinate............Snrdiul electrofiziologic intracardiac.......\ [etode imagistice......................
Implantarea dispozitivelor de ?nregistrare de lungb durat[,,looprecorder"......... ..............................6g6Studiul apneei in somn............. ..........696
Clasificarea aritmiilor cardiace............ ..........................6g6Tahiaritmii...... ...........6g7
Aritmiile supraventriculare......... ........ 6gjAritmiile ventriculare....... ..................69.l
Bradiaritmiile qi tulburirile de conducere atrio-ventriculare.............696Bradiaritmiile prin mecanisme aritmogene la nivel sino-atrial.............69gBlocurile atrio-ventriculare........................ .... . .........700
Antiaritmicele gi tratamentul farmacologic in aritmiile cardiace............701Clasificarea antiaritmicelor... ............,.i01
Terapia electricl in aritmiile cardiace................ ..............7 04Dispozitivele antiaritmice implantabile...... ................704Electrofiziologia interwenlionald tratamentul ablativ in aritmiilecardiace.......... ............................708
Chirurgia aritmiilor.......... ....................7Cl9Bibliografie..... ...........710
............6856R5
............685
............685
I\TRODUCERE
in ultimele 2 decenii, studiul tulburdrilor de ritm qi
-,rducere a trecut, in contextul dezvoltdrii cardiologiei, de: stadiul clinic qi al electrocardiografiei de suprafald la cel al-,roa$terii gi aplicdrii cuno$tiinlelor qtiin{ifi ce fundamentale
rractica ztlmc6, Pacientul poate acum beneficia in mod real:; un trataulent cauzal, eficient pentru multe dintre aritmiile::idiace. Studiul genetic qi molecular, impreund cu o tehnologie--nputerizatA Ei o terapeuticd din ce in ce mai sofisticata, au
-'eput deja sd pdtrundd in practici $i consituie orizontul spre
-tre se va dezvolta aritmologia.
SISTEMUL EXCITOCONDUCTOR.\oTrulv GENERA| E DE ANATOMTE $IELECTR.OFIZIOLOGIE
-\u trecut mai bine de 1 00 de ani de cAnd structurile principale.3 lesutului de conducere au fost descrise histologic. Nodul:rrusal a fost descris in 1907 de anatomistul scolian Arlhur:,eith 9i de studentul in medicind Marlin Flack.
Descrierea pentru prima dat[ a nodului atrio-ventricular este: 'dul studiilor publicate in 1906 efectuate de anatomo-patologul:ponez Sunao Tawara in laboratorul de la Magdeburg, condus:: Ludwig von Aschoff. Fasciculul His este descris prima dat6:r embriologul elvelian Wilhelm His in 1893, iar conducerea:,:raatrialA pref€renliald este intuitd gi descrisd in lucrbrile lui.rorel, Bachman qi Wenckebach din I 9l 1 .
Inventarea electrocardiogramei (ECG) incepdnd cu Wailer
in 1887 9i continuAnd cu Einthoven in 1901, care primegtecreditul pentru aceasta prin premiul Nobel in 1924, std labaza infelegerii inifiale a leg[turii dintre structurile descriseanatomic Ai func{ionalitatea electricd a inimii.
Deqi ?ncd de la sfdrgitul secolului XIX Stanley Kent descriafascicule ce fac legdtura intre atrii qi ventricule, abia in 1930este descris clinic sindromul de preexcitatie ventriculard cepoartd numele celor 3 cercetdtori John Wolf, Louis parkinsonqi Paul Dudley White - sindromul WPW Wolferth 9i Woodde la Universitatea din Pennsylvania intregesc explicaliaelectrofiziologicd 3 ani mai tdrziu, in 1933, descriind cudiagrame ce iqi pdstreazd, qi astdzi acil:r,litatea principiulmecanismului de reintrare ca unul din mecanismele principaleale aritmogenezei.
Nodul sinusal se afld situat la granlta dintre atriile derivatedin sinusul venos Ei atriul embrionar. Anatomic, este localizatlateral in $anlul epicardic (sulcus terminalis) qi are 15-18 mmlungime qi 5-6 mm 16!ime. Partea sa centralA conline celuleleprincipale (celulele P), iar la periferie se afld celulele detranzr\ie (celulele T) cdtre miocardul atrial, de-a htngul cristeiterminalis, Zona centrald, a nodului sinusal cu rol de pacemakerpoate migra funclional in interiorul acestuia, ducAnd la micimodificdri de axd gi morfologie ale undei P.
Cele 3 fascicule internodale de transmitere preferenlialda depolarizarii c[tre nodul atrio-ventricular sunt localizateanterior, posterior qi in zona mijlocie. Vasculariza{ia noduluisinusal este asiguratA de artera nodului sinusal ce pleacd dinartera coronard dreaptd (59%), din artera circumflex[ (38 %)sau rar din ambele 13ozo-;.
lnerwalia nodului sinusal este realizatd de ganglioniir agald scade lrecvenla dcici si colinersici: stimularea
679
Capitolil 25. Aritmiile cardio..
depolarizare a nodului sinusal gi cregteintraatrial, iar stimularea adrenergicA
timpul de conducerecreste frecvenfa de
depolarizare a nodului.Nodul atrio-ventricular (AV) se afld localizat dedesubtul
endocardului atrial drept, cdtre vArful unui triunghi format detendonul lui Todaro, foila septald a valvei tricuspide gi care arelabazd ostiumul sinusului coronar. Acest triunghi se continudanterior qi superior cu fasciculul His care penetreazdjoncfiuneaatrio-ventricularl prin corpul fibros central ce continud tendonullui Todaro. Nodul AV prezintd 3 zone.. zona de tranzitie cumiocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV gi zonade penetra{ie cdtre ventricul ce se continub cu fasciculul His.Vascularizatia sa provine din artera coronard dreaptd (S5-90%)sau aftera circumflexd ( l0- I 5%) din cazuri.
Fasciculul His, prin paftea sa compactd, se continud cdtrepartea stAnga a septului interventricular, penetrAnd zonamembranoasd a acestuia, gi la 1-2 cm se divide in ramuriledreapt[ qi stAngd. Fasciculul His are dubl[ vascularizalie, aI€itdin artera coronard dreaptd, cdt gi din cea stAngd, pentru a fi maipulin vulnerabil la ischemie.
Releaua Purkinje ventriculard difuzd se pare cd are un ro1
impofiant in inilierea fibrilaliei ventriculare idiopatice.
ARXTMOGENEZA
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITATIIELECTRICE CARDIACE
Activitatea electricd a cordului este cea care guvemeazdqi determini activitatea contractil[. Inima ca organ electricfunclioneazd pe principiile generale ale producerii, conduceriigi transmiterii depolarizdrii electrice celulare de la fesr.rturilede conducere specializate la miocardul de lucr-u atrial qiventricular.
Cele 3 principii generale de funcfionare ale cordului caorgan electric sunt:
A u t o m at i s mu I s au c ro n o tr o p i s mu 1.. c ap acitatea rniocardul uide a genera activitate electric[ in mod spontan, ritmic, la nivelullesutului specializat sau aleatoriu pentru lesutul miocardic delucru in anumite condilii;
Conductibilitatea sau dromotropismztl: caracteristica Jesu-tului miocardic de a transmite potenlialul de acliune de la oanumitd zond, cdfte intregul lesut miocardic excitabil;
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celuleimiocardice qi a miocardului in general de a r[spunde la un stimulextern care atinge o valoare-prag suficient[ gi de a determinaaparilia potenlialului de acfiune. in anumite momente, intirnpul depolarizarii, nu mai este posibild o nou[ depolarizare,indiferent de intensitatea stimulului. Aceasta reprezint[perioada refractard absolutd. in funclie de posibilitatea de aob{ine totuqi, in anumite momente ale poten{ialului de acqiune,un anumit r[spuns cu ajutorul unor stimuli cu tntensitatecrescutd, putem deosebi mai multe tipuri de perioade refi-actare:efectivii, relativd sau.faza supranormala in care se pot oblinerdspunsuri exagerate chiar cu stimuli sr,rbplag.
Modific[rile eletrofiziopatologice ale acestor 3 principigenerale staulabaza apariliei tulburdrilor de ritm Ei conducer.cardiace.
Din punct de vedere electric, inima este o retea (sinciliude celule interconectate, capabile sd-gi modifice starea d;activitate/inactivitate la primirea unei unde electrice de
depolarizare apdrute inilial in mod normal la nivelul celulelo:de tip pacemaker din nodul sinusal, iar patologic qi in a1i.zone dotate intrinsec sau nu cu caracteristici de depolarizar,spontan[.
Potenfialul de repaus membranar este determinat d.inegalitatea distribuliei ionilor in spaliu1 extracelular, respecti',intracelular, in repaus.
Celulele n.riocardice sunt delimitate de membrane fosfolip -
dice bistratificate, hidrofile la exterior gi hidrofobe la interir.ce asigurd integritatea morfologicd structurald qi funcliona,,qi permeabilitatea selectivd ionicd. Aceastd permeabilita:.selectivd ionicd asigurd potenlialul electric transmembran.:men{inAnd concentra{ia ionilor intra qi extracelular. Cu ai..cuvinte membrana celulard detern.rind in mod activ menfiner;-in anumite concentralii a ionilor de o parle gi de alta a sa .implicit a unui echilibru electrochimic. Acest lucru detenni:,in reaiitate un poten{ial celular negativ in repaus (inactivita..relativ[). Acesta este men{inut prin sarcinile negative ale \.intracelular mic (10-15 mmol/l) qi extracelular mare (1-1 -
145 mmol/l) qi de distribulia inversd a K*, cu o concentrar:intracelulard mare ( I 50 mmol/l) gi extracelulari mic[ (4 mmc1). Potenlialul de repaus este menlinut in mod activ printr-:pompd de Na*-Kt AIP dependentd, care pompeazd cu consu::de energie ionii de Nat in exterior. Ionii de clor qi calciu sunt .ei prezen{i: concentra{ia de clor extracelular este de 120 mnicl, iar intracelular de 5 mmol/l, iar concentra{ia de calciu este _mmol/l extracelular gi mult mai pulin intracelular.r
Transportul transmembrarrar al ionilor se face cu ajuto:_unor proteine specializate ale membranei care prezir,_comportament de canale, pompe ionice Ei sisteme de transpc:facilitator.
Canalele ionice, structuri proteice transmembranare. p-fi clasificate, in funclie de sarcina electricd a ionilor car.e .
traverseazS, in anionice (curn arfi cele ale clorului) sau cationi: "(cum ar fi cele ale sodiului, potasiului sau calciului) sau.
funclie de selectivitatea pentru un anumit ion, in selectire .neselective.
Astfel, dintre canalele ionice selective se descriu:- Canalele de potasiu: canalele de K* rectilicatoare sp::
interior qi canalele de I(- voltaj-dependente;- Canalele de sodiu: care pot exista in 3 st6ri: inchis, clesch ,
qi inactiv;- Canalele de calciu: de tip L (.,,long-lasting") qi de tip -
(,,transient").Dintre canalele neselective se pot menliona: canale
=
ce mediazd curentul de pacemaker (,;funny"), prezenrstructurile nodului sinusal in particular, sau canalele actir".-prin intinderea fibrei miocardice (,,strech-ctctivated'), ce srj_la baza fenomenului de feed- b ac k mecano-electric.
Poten{ialul de repaus diferd in func{ie de dif'erite tipu
680
:: trctl.tt .le CARDIOLOGIE
--tlrlare lnlocardlce ;i d;ti;deurbranei.
Poten{ialul de ac{iune reprezint[ varia{ia potenfialului:iegistratd extracelular pentru o celul[ sau un grup de celule
, a inceput sd fie mdsurat incd de la sthrsitul secolului al,.I-\-lea la animale. in a doua jumdtate a secolului XX, dr-rpd:roducerea tehnicilor microelectrozilor (micropipetelor.roduse intracelular), s-ainceput studiul cantitativ al curenfilor.,nsmembranari (tehnica voltage-clamp) sau studiul calitativ
:: zone rnici de membrani (tehnica patch-clamp). Studiile,:,uale manipuleazd genetic/prin clonare diversele porfir-rni ale: :mbranei qi ale canalelor sau utilizeazd antagoniqti gi agonigti. .onilor in mod selectiv.
Poten{ialul de actiune, degi dilerit de la un grup de celule la- ,rl. poate fi clasificat in doui tipuri principale (fig. 1):
r Potenfialul de acfiune de tip rapid sau sodic intAlnit la- . elul rniocardului de lucru atrial sau ventricular;. Potenlialul de aclimre de tip lent sau calcic intalnit la- , elul lesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul
, :rrr\,entricular.Poten{ialul de echilibru este reprezentat de valoarea,intialului membranar la care se realizeazd un echilibru
-.:e lb4ele de difuziune date de gradientele de concenrratie,-.itm anumi{i ioni gi fbr{ele de cAmp electric de opozilie. Se-. ;uleazd folosind ecuafia lui Nernst.
\ arialia potentialului de acliune permite descrierea unor,-: diferite in timp, dar gi pentru poten{ialul de tip rapid gi de- lent:
o laza0 - depolarizarea rapidd modul de rdspuns al celulei-' :,cardice la aparilia unui excitant/stimul extern ce atinge- olag-limitd necesar. Se produce trecerea de la poten{ialul-: repaus negativ la un poten{ial pozitiv. Depolarizarea-:rbranei permite deschiderea canalelor de Na qi trecerea',:ida a acestor ioni in celul6, continuAndu-se depolarizarea-::lbranard. Existd qi stimuli subpragali care nll determin[,::olarizarea, dar pot rnodifica starea unor canale ;i deci--uen{a comportamentul unei depolarizari ulterioare sau a
'JLrcerii prin aceste lesuturi:, faza 1 - repolarizarea iniqiald ce duce la cresterea
.'-rului de K' din celuld pAnd Ia atingerea unui potential in-.';l valorii de 0 mV;
o laza2: faza de platou - in care se realizeaz| un echilibru-.:e curenfii cationici cu efect depolarizant gi repolarizant;
, laza3: repolarizarea finald - prin care se ajunge din nou. :oten{ialul de repaus maxim negativ.
, faza4: potenlialul de repaus - la care se produce refacerea
-centrafiilor ionice in mod activ prin pompele ionice.rristd ni,rmeroase diferenle intre aspectele potenlialelor
-: lctiune intre diferite regiuni miocardice, nu numai intre, . ;i ventriculi, dar chiar qi in interiorul aceleiaqi zone. .,riculare, de exemplu, intre straturile subepicardice Ei cele-::ndocardice, avAnd in vedere qi direcliile de depoiarizare/
' : :,r1arizare. Aceste diferenle j oacd un rol semnificativ in unele- - rlogii specifice aritmice.
)iferenlele semnificative dintre potentialul de acliune de tip-.: d gi cel lent sunt:
Figura 1. a) Potentialul de actiune alpotentalul de actiune al r,mei celule de
Bunei celulc de tip rapid sau sodic; b)tip pacemaker (de tip lent sau calcic)
- necesitatea unui stimul extern pentru declanqarea lazeizero in cazul poten{ialulLri de ac{iune rapid, pe cAnd cel de tiplent apare prin ins[gi depolarizarea treptatb, inc6 din laza -ia potenlialului de repaus, pAnd la un nivel minirn necesar cedeclanqeazd faza0;
- poten{ialul de repaus, in cazul cel_rlelor de tip calcic alefesutului de conducere, este ceva mai pulin negativ (aproximativ-60 mV) fati de cele de tip sodic/rapid (aproximativ -90 mV);
- vitezele de depolarizare snnt mult mai mari in faza 0 apotenlialului de acliune de tip rapid decAt cel de tip lent.
MECANISMELE ARITMOGENEZET
Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la bazdmodificdri in formarea impulsului, tulburdri ale conduceriiimpulsului qi combinalii ale acestora (tabelLrl 1).
Automatismul. Automatismul crescut al unui pacemakernatural. Celulele nodului sinusal, ale nodului atrio-ventriculargi ale sistemului His-Purkinje posedd caracteristicile deautomatism sau activitate de pacentaker datorild, scideriigradate qi spontane a potenfialului transmembranar in timpuldiastolei (faza 4). Aceasta duce voltajul membranar la pargulde depolarizare pentru un nou poten{ial de acfiune gi aga rnaideparte. Cregterea frecvenlei de depolarizare la aceste niveluripoate duce la tahicardie sinr,rsali sau alte tahicardii ectopicevariate din sistemul de conducere.
Frecvenla de pacentaker a diverselor structuri ale sistemuluide conducere este influenfati de sistemul vegetativ autonomvagal sau adrenergic, dar qi de modificbrile metabolice sau
Tabelul l. Clasillcarea mecanismelor ari
Automatism crescrlt al wui pacemaker aattralP acema ke r ptotejat (parasistolia)Automatism anormal
:41iti1iiaga.4ai&4pg;i1@,;1 ............ .,.,,,Postpotentiale tardive
I Postpotentiale precoee
,'*=i*faG;'ri ::i . l.i:;::;::::., i ::,{::i.:Prin obstacol slrucrural anatomic
i:rar:i.i :::ii::::ir::r:; jj:. :::i,..ia'i.,':.,i:j::i:ll:l!::,:r:, :, r_-:.:ilil:::i.1i :
FAr6 obstacol anatr:mic - cu bloc f,rnctionalAlte mecanisme: reflectarea si reintrarea de fazd 2
681
Carsitolul 2 5. Aritntiile cordiot,
Figura 2. Reprezentare: potenliale precoce inpotenliale tardive.
schematici a activitdlii declanqate (trigger). PP (2)faza 2, PP (3) - potentiale precoce in taza 3, PT:
hipoxie.Parasistolia. Atunci cAnd grupul celuiar cu activitate de
p a cema ker natural este protejat de depolarizdrile inconj urAtoare,
activitatea de automatisln se poate prezenta sub fomaparasistoliei. Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenlatede overdrive (stimulare rapidA naturald sau arlificiald) gi nici nuvor avea fenomenul de ,,incdlzire" (creqtere treptatd a frecven!eila inceputul activitAlii proprii de automatism/tahicardie tipicepentru centrele de automatism neprotejat).
Atrtomatismul anormal. Jesutul miocardic nofinal de lucruatrial qi ventricular nu prezinta acdvitate spontanA. Totu;i,in anumite condifii, automatismul anormal poate s[ aparA laacest nivel ca rezuitat a1 depolarizarii membranei la niveluricuprinse intre -60 gi - 10 mV. Aceastd depolarizare a membraneicelulelor miocardului de lucru poate apdrea prin scddereaK* extracelular, a pH ului sau a concentraliei de oxigen. ingeneral, in aceste condifii, frecvenla de depolarizare este maimale decAt in lesutul de conducere, frecvent pAnd la 200/min.
Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricularaccelerat gi tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h dupdun infarct miocardic acut.
Activitatea declanqatl (trigger). Este activitatea ce iana;tere din oscilaliile potenfialului membranar care aparimediat dupi poten{ialul de ac{iune. Deoarece aceastd activitatepoate da naqtere unei depolarizaricare se autointrefine, in acestfel se continud aritmia (fig. 2).
P otenlialel e tardive reprezintb activitatea declanEatd apdrutddupd potenlialul de ac{iune , in fazd diastolicd. Acestea apar incondilii ce determind supraincdrcare cu calciu intracelulaq cumar fi excesul de catecolamine, lriperlrofia, ischemia, scdderea K*extracelular sau cre$terea intracelularb a Ca2* per se. Aritmiileprin poten{iale tardive vor apdrea la cordul nonnal structural,dar cu modificlri genetice gi vor fi facilitate de isoproterenol,aminofilinS;i efor1.
Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efor1,formele repetitive gi adenosin-sensibile sunt exemple de
aritmii prin activitate declangatd tardiv (poten{iale tardive). Deasemenea, efectele toxice ale digitalei determind aritrnii prinactivitate declangatd tardiv.
Antiaritmicele care reduc supraincdrcarea cu Ca2t (blocantelede calciu), adenosina qi manevrele vagale vor influenla sau opriaceste aritmii.
Potenlialele precoce apar ca activitate declangatd in fazele 2gi 3 ale potenlialului de acfiune (tabe1ul 2).
Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung gi tahicardiileventriculare tip torsada vArfr.rrilor sunt exemple de activitatedeclanqatd prin potenfiale precoce.
Reintrarea. Mecanismul de reintrare. intuit inci din 1914 de
George Mines, reprezintd, simplificat, circulalia depoiarizari.in jurul unui obstacol, conducAnd astfel la o depolarizarerepetitivd a miocardului la o frecvenld ce depinde de viteza d;conducere gi lungimea perin.retrului parcurs la fiecare rotire.
Mai simplu gi intuitiv, depolarizarea in circuitul de reintrare
se invdrle ca un autoturism intr-un sens giratoriu Ei la fiecaretrecere este transmis[ mai departe miocardului din strdzileernergente serrsultri giratoriu.
.Este necesard indeplinirea cdtorva condilii in vederea
perpetudrii mecanismului de reintrare sau, altfel denumit, a
blocu lui unidireclional cu reintrare:
- durata parcurgerii circuitului de reintrare sd fie mai lungidec6t perioadb refractar[ a lesuturilor ce preiau depolarizarea:
- s[ existe cele pu{in doud brale ale circuitului de reintrare:
- aceste bra{e s[ aibb perioade refractare diferite (unul cu
conducere lentd qi unul cu conducere rapidd);
- si apard un fenomen aleatoriu care s[ pern, itd diferen{iereade conducere intre cele 2 brafe ale circuitului.
Reintrarea este posibild intr-o largd paletd de aritmi.supraventriculare gi ventriculare: tahicardiile prin reintrarein nodul atrio-ventricular, tahicardiile cu cdi accesorii cr,
conducere ascunsd sau cele din sindroamele tip WPW' flutter-u,
atrial sau tahicardiile ventriculare la distanlb dupd infarctul d:miocard.
Istoric, modelul de reintrare prin reflexie a fost utilizat inilia,pentru a explica reintrarea prin activarea inainte qi inapoi de-
a lungul aceleiagi cdii de depolarizare care se reface dup:perioadd sa refractard pentru a permite o noud depolarizare.
in prezent, sunt descrise patru modele principale ale miqcbri.circulare:2
modelul inelului - sau reintrarea condilionatd de existenl:unui bloc anatomic,
modelul circuituh"ri descris de Maurits Allessie in 1971.
ce postuleazi cd pentru reintrare nu este neap[ratd nevoie de r"r-.
obstacol anatomic, fiind suficient unul funclional qi care are c.variantd reintrarea prin anizotropie, concept ce se bazeazA p-conducerea de 3-5 ori mai rapidd in lesutul muscular miocardi;de-a lungul axului longitudinal decAt a celui transvers;
Tabelul 2. Situalii qi agenli care pot concluce la activitate declan;atl precocc
1. hipopi:iasemie: 2. hipoxie :
3. acidoz[4. bradiaritmii (vezi tahiaritmii pe fond bradicardic)
. 5. sin&om hiperchiaetic'hipercontaitilitate6. anliaritmice din clasa IA (chinidind, diSopiramidl)7. antiaritmice din clasa lB {mexiletin[; lidoeaini)8. antiariimice din clasa iC (flecainidA, enoainidi).9: antiaritmice din clasa lll (soia]o1, amiodaroni)I 0. antidepresive tri- 9i tetraciclice . .
I l. lenoLiazide
12. antihistaminice13. a1tele
682
'.lic tratctt de CARDIOLOGIE
modelul ,,figurii in 8" - in care 2 unde ce se rotesc in sens;nvers coexistd la o distanlb micd una de cealalt[ de o pane qi
Je altd a unei linii de bloc lbarte sub{ire. Acest fenomen aparern cazul zonelor de necrozd dupd infarct miocardic;
- modelul rotorului sau spiralei reprezintd o incercare de a:rplica reintrarea ?n complexitatea ei reald gi posibil diferitd delezvoltare a unei aritmii in miocard, mult mai complexd decAtnodelele simple anterioare. Trecerea de la bidimensional la 3D.:r dezvoltarea unei spirale fald de simpla migcare circulard 2DJin modelul circuitului sau ,,ruperea" frontului de depolarizaren 2-3 fronturi ,,fiice" de continuare a depolarizarii pot da o:rim[ imagine asupra acestui model.
CLINICAARTTMIILOR. CARDIACE. NOTIUNIGENERALE
in vederea indicdrii unui tratament adecvat pacientului 1a care:rist[ suspiciunea de aritmii cardiace, evaluarea, examinarea.l investigarea corectd a acestuia joacd un rol decisiv pentru:ardiologul aritmolog sau electrofiziolog.
ANAMNEZA
Simptomatologia aritmiilor cardiace este extrem de:r ersd: de la total asimptomatice, cum se intdmpli in caztil:escoperirii unor pacienli, la un controi de rutind, in fibrila{ie.:ria16 cu alurd ventriculard medie sau a pacienlilor cu fascicule'l PW identificate pe electrocardiograma de suprafafi, dar.lra tahicardii supraventriculare, p6.nd la simptomatologia::amaticd a unei tahiaritmii ventriculare cu alurd ventriculard::pidd insolitd de pierderea conqtienlei qi tensiune arleriald,edecelabild.
Pentru a putea corela simptomatologia cu tipul aritmiei nu:: puline ori cu aspect paroxistic, repetitiv ca frecven{a de.:ari1ie, trebuie lua{i in considerare mai mul1i parametri:
- Modul de debut gradat sau brusc, subit fdr6, o cauzd,,larentS;
Modul de terminare a accesului aritmic la fei gradat sau:rusc;
Durata aritmiei - secunde, zeci de secunde. minute sau,ie sau continud;
- Modul de percepere a ritmului cardiac neregulat sau:gu1at;
- Frecvenla cu care se percep bdtdile cardiace - rapide,,,rarle rapide qi practic imposibil de numdrat;
Prezenla simptomelor inso,titoare - dispnee, ame{eald,Jurere precordiald, sincopa, anxietate Si momentul apariliei-;cestora: mai degrabd dupd declanqarea episodului aritmic sau: terminarea acestuia;
Modul de rdspuns al tulburdrii de ritm la un eventual::atament sau la efectuarea unor manevre vagale,
Frecvenla de reaparilie in timp zilnic, sdptim6nal, oiatd la mai multe luni.
In apreciarea tulburirii de ritm sau conducere, atdt pentrudiagnostic, cdt gi pentru tratament, este decisiv dacd aceastaapare pe fondul unei boli structurale cardiace pr.eexistente, aunei boli sistemice asociate sau pe un cord aparent normal, cazin care ne g6ndim la o patologie exclusiv electricd cardiacd.
O anamnezd atentS, cu detalii, poate salva o listb intreagdde investigatii mai pu{in necesare gi ne poate conduce directcbtre diagnostic. in acelagi timp, nu trebuie si uitdm cd existdqi episoade aritmice diurne sau mai ales noctufite de duratd mailungd sau mai scurld, total asimptomatice qi a cdror obiectivaregraficd prin inregistrdri electrocardiografice de duratb mailungd decdt o simpld electrocardiogramd poate aduce indiciiimporlante de diagnostic sau poate ghida tratamentul.
Un pacient poate avea qi doub sau trei tulburEri de ritm inaceeagi perioadd; de aceea nu trebuie sd ne oprim ia primaaritmie identificatd pe ECG. Un pacient poate avea fibrila1ieatriald, dar qi tahicardie ventriculard paroxisticd sau blocatrio-ventricular total intermitent care sd explice eventualelesincope.
Nu trebuie neglijatd importanqa istoriei familiale care poateaduce elemente semnificative: mor{i subite la vdrstd tAnird larude apropiate, implanturi de dispozitive antiaritmice la acestea,diagnostic cunoscut de cardiomiopatii sau alte patologii cucomponentd geneticb transmisibil6.
EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI
Examenul obiectiv poate fi foafie sdrac, de la o examinaretotal anodin6, in afara tulburdrii de ritm pacientul neprezentdndnici un semn cardivascular de remarcat, pdnd la semne clinicesau auscultatorii care pun problema unor boli asociate:valvulopatii, prolaps de valvd mitrald, aspect marfanoid,diverse alte sufluri cardiace sau chiar semne legate direct deposibile aritmii intermitente: ritm cardiac neregulat, pase scuftede ritmuri rapide, pauzdin activitatea cardiacd regulatd.
Evident, o simpld electrardiograml efectuatd in momentulexaminbrii este foarle util6.
Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tAndrdcu palpita{ii poate avea mai degrabd tahicardie prin reintrare innod, iar un pacient vArstnic cu istorie de infarct miocardic poateavea mai curAnd fibrilaJie atriald sau tahicardie ventriculari.Aceasta nu inseamnd cd un pacient tAndr nu poate aveadisplazie aritmogend de ventricul drept sau sindrom Brugadaca explica{ie pentru palpitatiile rapide.
CAteva manevre simple pot fi efectuate in cursul examindriipentru aprecierea influenlei sistemului nervos autonomvegetativ in cazul unor pacien{i care descriu palpitatii sausincope:
inregistrarea ECG in expir qi inspir profund;
- ECG in orto- 9i clinostatism;masajul uqor al sinusului carotidian in cazul cAnd nu se
aud sufluri arteriale carotidiene sau veftebrale sau alte manevrevagale de genul manevrei Valsalva.
683
Oanitohtl 2.i. Aritniile ccu
.-....-..-.- .......1-
ir'!s i llli Jlallll l:llfit
ilri.rJt*1. ^
l;;**r***11-;t ,.t ,i
= '/ itninl
b 2ched.ryajil)-(r)Figura 3. inregistrare Holter ECG pe 24 h: analiza grafici a evenimentelor (a); evenimente ECCinregistrate - cxtrasistolie ventriculari cu perioad6 de bigeminism (b).
xr{vEsT{GAT{I PARACL{]r{ICE SPECIFICE{N AR.{T&{CILOGIg
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPAUS
ECG de repaus este obligatorie gi se recomandA sa fleinregistratb in dinamic[ sau, dacA este posibil, in momentul incare pacientul acuzd simptome. inregistrarea gi documentareaECG este utili nu numai pentru diagnosticul pozitiv al aritmiei,dar gi pentru diagnosticul dif'erential a se vedea diagnosticuldiferenfial al tahiaritmiiior cu complex QRS larg - dar Ei
pentru stabilirea unor prioritdfi in lista :investiga{ii ce urmeazd a fi fbcute. Nu trebi.neglijate insd limitele ECG de supralata :
in acord cu simptomatologia qi stratifica:.risculr.ri aritmic, pacientul trebuie indru:--pentru investiga{ii specifice gi chiar invaz.pentru elucidarea mecanismelor aritmiei ;i :,proceduri electrofiziologice intracardiace -
scop terapeutic.
MONITORIZAREA ECG DE LUNGADURATA DE TIP HOLTER $T CUTRANSMITERE TRANSTE LE FON IC.i
Aceastd investiga{ie are drept benei:obiectivarea electrocardiograficd in speci:.
aritmiilor sporadice sau aprecierea obiectir , -
rezultatelorterapeutice. Tipurile de monitorir.-,ECG diferd, de la cea intraspitaliceasca dir.: -
pentru pacien{ii intr-un stadiu acut al unei :complicate cr-r tulburdri de ritm sau arL.:
amenin{[toare de via!6, pAn[ la monitor ---cu dispozitive la purldtor, dispozitive -.inregistrare legate de eveniment/crizi aritir - -.
care sunt activate de pacient doar la percepc::
simptomelor. inregistrarea de 24-72 de or; -,tip Holter este utild gi pentru aritmiile de s;-"..dr,rratd sau asimptomatice (fig. 3). Este pos :gi calcularea unor indici de stratificare a risc -
aritmic. curn sunt variabilitatea lrecr e- ,
cardiace sau turbulenla ventriculard, ii:- -
statistici importan{i pentru decizia terape,.. -.
sau apreciarea rezultatelor tratamer.:iarmacologice.
TESTUL ECG DE EFORT
Testul ECG de efort este loarte util pe:'pacienlii care acuzd palpitalii legate de e,
dar oferd gi un tablou al moderlrii actir -
cardiace de cdtre sistemul nervos autolMul1i pacienli lird o patologie cardiacidezvolta diverse tipuri de aritmii benign.
rt lt I , lt I rl I lr tr : I i :.
i ' 74lminl14
I
tipul extrasistolelor ventriculare simple sau extrasistt .atriale. frri ca aceasta sd reprezinte unmarker aritmic. Paci.cu boli coronariene tind sd prezinte mai multe astfel de ar..-sirnple gi mai ales sd se coreleze cu repetarea testului. Pacr.-cu tahicardie ventricular[ catecolaminergic6, fibrila{ie ar: -prin mecanisme asem[nbtoare sau cei cu sindrom \\ ]pot beneficia in urma detaliilor obfinute electrocardiog..-in timpul qi in perioada de recuperare dupd efort, cum ,rezultatul terapeutic al medicaliei sau, uneori, infon:'-privind perioada refiactard a cdii accesorii.
684
c tratat .le CA RDIOLOG I E
INREGISTRAREA ECG DE TIP SEMNALAMPLIFICAT $I MEDIAT (,,POTENTIALETARDIVE")
Aceastd investigalie este o formd de electrocardiografie:e rezolu(ie inalt6. Aqa cum, de fapt, se gi numegte (signat:'.eraged ECG), este o metodd de mediere a semnalului-ectrocardiografic amplificat, utrlizat1t pentru evaluarea:epolarizarii ventriculare anormale, eviden{ierea poten}iaielor..rdive ventriculare gi, mai recent, a potenlialelor intra-eRS cLr
:,.1 in detalierea microfragmentdrii depolarizdrii. Acest tip de:registrare presupune utilizareaunor programe cornputerizate:-:re deja se afl6 in dotarea multor electrocardiografe comerciale:.ai complexe. inregistrarea poten{ialelor tardive gi prezen{a-'i reprezintd cel mai adesea martorul depolarizarii fesuturilor:abrle din jurul qi de lAngd zonele infarctate. Multe studii
: n literaturb au fost publicate utilizd.nd aceastd metod6 la::cienfi post-infarct miocardic qi, clasic, atrag atenlia asupra:cienfilor cu patologie coronariand ce pot prezenta tahiaritmii:ntriculare post-infarct rniocardic. Studiile incepute in anii:tl-'90 de Savard qi colab.,3 gi continuate ca pafte din trialul, \VI (Canadian Assessntent oJ' Myocardial Infarction) au,:itat c6 diferenla in ceea ce privegte prognosticul aritmic-.: o duratd de 24 de luni este inalt semnificativd (p <0,0001)-:ntru pacien{ii fdr[ potenliale tardive prezente fa{d de cei:.^ testul pozitiv. in concluzie, in aceastd patologie, puterea.-:tistic[ a investigatiei constd in valoarea predictivd negativdr: peste 97o/o. Drn picate, valoarea predictivd pozitivi rnult:,:i slabd nu permite ca doar pebaza acestui test s6 fie luate::cizii terapeutice, mai ales in era indicaliilor de implant al::fibrilatorului cardiac la pacien{ii post-infarct cu fraclie de--ec{ie a ventriculului st6ng redusd. IJttltzarea metodei pentru. :e patologii sincope, pacien{i cu tahiaritmii ventriculare-:sus{inute, cardiomiopatii non-ischemice - a ardtat diverse::zultate, dar utilitatea prezen{ei testului pozitiv este h_ratd
r calcul impreund cu alte investiga{ii ce permit o analiz6,:ultivariatd a riscului aritmic.
ALTERNANTADE UNDAT
Alternanla electricd este definitd ca varialia morfologiei.:mnalului electrocardiografic de la o bdtaie la alta in mod.iternant. Se poate manifesta frecvent la nivelul complexului-tRS in timpul tahiaritmiilor supraventriculare. Alten.ranta
-ndei T - macroalternan{a - apare rar pe electrocardiograma:e suprafa{a, mai ales in situa{ii de ischemie miocardicd. in.nii '80, cu ajutorul unor programe computerizate sofisticate,. inceput analiza microalternanlei undei T, Cohen gi colab..:atAnd vulnerabilitatea la fibrila{ie ventriculard pe model.rimal.a
Microalternanla undei T reprezintd de fapt alternan{a,:a durat6, a potenlialului de acliune la nivel celular. Pentrulegistrarea acesteia, av6nd in vedere dependenla alternanfei:e frecven{a cardiacd gi de amplitudinea joasd a semnalului gi:iecven{ei, este nevoie de prelucrarea automatd a semnalului,
de inregistrarea foafie fidel[ qi in condilii care sd permitbcreqterea frecvenlei cardiace (cum este efbrlul). Inifial metodas-a realizat sub pacing atrial rapid. Clasificarea rezultatelor:
- test pozitiv - dacd altemanla apare la frecvenle cardiacesub 110 bdtdi pe minut (bpm),
- test negativ - dacd alternanla nu apare p6.nd la 105 bpm,test nedeterminabil - dacd testul nu poate fi clasificat clar
ca fiind pozitir sau negativ.Microalternanfa de undS T a reprezentat obiectul a
numeroase studii pentru evaluarea puterii de predicfie aapariliei evenimentelor aritmice in primul rdnd la populaliilede pacienfi post-infarct miocardic, dar qi in cardiomiopatiileischemice qi non-ischemice cu fracfie de ejeclie a ventricululuist6ng sub 35-40%. Studii definitorii ca MADIT Il (MulticenrerAutomatic Defibrillator Implantation Trial) au ardtat cdpacienlii cu cardiomiopatie ischemicd gi test negativ pentruprezenla microalternan{ei de undd T au avut un prognosticmult mai bun.s Avdnd in vedere valoarea predictivi excelentdpe care o are, acest test ar putea fi folosit cd metodd impoftantdin stratificarea riscului aritmic qi mai ales a deciziei de anu implar.rta un defibrilator cardiac in cazurile cu indica{iedubitabilA, la granifa indicaliilor clasice acceptate de ghiduri,mai ales avAnd in vedere o terapie costisitoare ca aceasta. Oproblem[ ce rim6ne de rezolvat este la ce interval de timptrebuie retesta{i aceqti pacienli pentrLr eventuala aparilie amicroalternanqei in evolu{ia bolii.
TESTUL MESEI iXCT,TNETO
Acest test este utilizat pentru identificarea pacienfilor cusincope prin mecanism vasodepresor qi/sau cardioinhibitor(vezi Capitolul26).
STUDIUL E LECTROFIZIOLOGIC INTRACARDIAC
Studiul electrofiziologic, standard al evaludrii in detaliu qica proiec{ie anatornicd in tir-np real a multor aritmii sau ca paspremergdtor al procedurilor ablative sau hibride intervenlionaleelectrofiziologice, a fost prezentat intr-un capitoi anterior (veziCapitolul 5.8)
METODE IMAGISTICE
Ecocardiografia, radiografia toraco-pulmonard, rezonantamagneticd (RM), tomografia compulerizatd (CT) permitpunerea in evidenfd a substratului structural potenlial al uneitulburdri de ritm, de la boli valvulare, funcJia ventriculului stdngsau prezenta hipertrofiei miocardice decelate qi cuantificate deecocardiografie, pAnd la modificdri mai subtile ale structuriimiocardului puse in eviden!6 de examenul RM Ia pacienfii cususpiciune de cardiomiopatie aritmogen[ de ventricul dreptsau chiar prezen{a fibrozei qi cicatricilor post-infarct miocardic
bile de tahicardiile ventriculare respective. in
Capitolttl 25. Arilmiile cardiu..
dezvoltarea iaboratoarelor hibride permite utilizarea in timpreal atehnicilor irnagistice in timpul abla[iilor cu radiofrecvenfigi suprapunerea detaliilor anatomice oblinute cu ajutorul CTsau RM cu mapping-ul intracardiac sau ghidarea ecograficdintracardiacd a cateterelor de ablalie sau a punctiei transeptalein cazul ablaliei peretelui posterior al atriului stAng dinfibrilalia atriald. Foarte actuald qi de avangardd este evaluareafibrozei atriale stdngi post-ablalie ir.r laboratoare RM unite culaboratoarele de electrofiziologie intervenfionali, pacientulfiind transportat cu aceeagi masd pe care s-a {dcut abla{ia, peqine, in laboratorul de RM.
TMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DEixRncrsrruRn DE LUNGA DURATA,,LooPRECORDER''
Diagnosticul aritmiilor paroxistice cu frecvenfd rard de
aparilie, aprecierea rezultatelor terapeutice postproceduralede abla{ie in fibrilafia atriald sau, clasic, sincopele de cauzdnecunoscutd sunt indicafii clare de monitorizare de lungdduratS. Dispozitivele externe de inregistrare la purtdtorpermit inregistrdri ECG pe mai multe canale, la apariliasimptomatologiei, fie pe o memorie digital[, fie printransmiterea directd transtelefonicd ia un call center caredecodeazd inregistrarea qi, in anumite cazuri, poate face posibildchiar aparitia serviciului de ambulanld in timp real. Pentrucazurile de pierdere a conqtienfei, cdnd aceste dispozitive nupot fi activate, sau pentru aritmiile asimptomatice se preferdimplantarea dispozitivelor de monitorizare de lungd duratd cepemit acest lucru p6.nd ia 18 luni qi, mai recent, chiar pdnd la 3ani (e.g. dispozitivele implantabile Reveal XT loop recorder).
Dezvoltarea de perspectivd include gi monitorizarea altorparametri cu ajutorul unor senzori specifici, dispozitivele detip mdsurarea impedanfei transtoracice ce aratd acumularea defluid pulmonar qi monitorizarea evolufiei insuficienlei cardiaceau fost deja integrate cardiostimulatoarelor gi defibrilatoarelor,in special celor pentru terapia de resincronizare. Allt posibiliparametri care vor fi monitorizali, in afara aritmiilor recurente,ar putea fi cei hemodinamici: tensiunea arterialS qi pulmonarS,satura{ia de oxigen sau presiunea atrir-rlui stAng, toate acesteaputAnd aduce modificdri majore in managementul cronic albolilor cardiovasculare.
STUDIUL APNEEI iN SON N
Obezitatea, diabetul zaharat, bolile coronariene, insufi cienlacardiacd, hiperlensiunea arteriald, sunt toate legate de apneeain sornn qi tulburdrile de ritm ;i conducere. Hipoxia, prinstimularea baroreceptorilor carotidieni, induce nu numaihiperventilalie, dar gi bradicardie. Hiperventilalia duce insd,prin hiperinfla{ia pulmonard, la modelarea influen{ei vagale qi
atenuarea bradicardiei, efect care se pierde la pacienlii cu apneeprelungitd. Studiile electrofiziologice nu identificd insa de celemai multe ori afectdri ale funcfiei nodului sinusal sau atrio-
ventricular la acegti pacienfi. Bradicardiile extreme, blocurileatrio-ventricuiare sau tahiaritmiile ventriculare maligne pe
fond bradicardic qi hipoxic pot reprezenta cauza morlii subitela aceqti pacienli.
Sunt cunoscute frecventa crescutd a acestor tulbur6ri de ritm
Ei conducere, dar qi a fibrilafiei atriale la pacien{ii cu apnee insomn. Pe lAngl corecfia factorilor de risc, sc[derea in greui,..qi tratamentul farmacologic corect, Ierapia apneei in somn :'1dispozitive de reglare activd a presiunii pulmonare qi oxigendrcorecte in timpul somnului poate reduce riscurile aritmice.
CL,A,SIFICAREA ARITMIILOR CAR.DIACE
Clasificarea academicd a aritmiilor cardiace poate fi fXcuth i-func{ie de parametrii alegi. Cel mai adesea se ia in considera:.1ocul in care se desfbqoard/dezvolld. aritmi4 dar se ia in calc-qi aspectul electrocardiografic. Cea mai simp16, dar utila .cunoscutd clasificare este urmdtoarea:
. aritmii supraventriculare;
. aritmii ventriculare;
. aritmiijonc{ionale - acestea se adaugd uneori drept a tre,,categorie, separat6 de aritmiile supraventriculare.
Aceastd clasificare are in vedere gi aspectul morfolo5-al complexului QRS care este ingust in cazul aritmiil,::supraventriculare (gijonclionale) qi larg pentru cele ventricula:.Evident, problema aritmiilor supraventriculare sau jonclion.
=
(ca sediu al aritmiei) cu complex QRS larg se trateazd separ:r"
Ca r-rn punct de vedere personal, avAnd in vedere sedi-,etajul unde se desfbqoardlformeazd. tulburarea de ritm, prop-o clasificare simpll, dar mai fiziopatologicd, indiferent ::aspectul electrocardiografic al complexului QRS, deoare;.dacd in cazul mecanimelor de automatism sau trigger, e>-..
clar la ce nivel apare focarul/zona iniliald a aritmiei, in caz-aritmiilor prin reintrare circuitul aritmiei poate cuprinde dr.-atriul/atriile. doar ventriculul/ventriculii, dar sunt frecr'e:::circuitele de reintrare care cuprind afffi. alriullatriile, cAi ,
ventriculul/ventriculii (a se vedea, practic, toate tahicard, :prin reintrare cu cale accesorie ascunsa sau din sindroan;:de tip WPW):
o aritmii supraventriculare ;
r aritmii atrio-ventriculare :
. aritmii r entriculare.Alfi parametrii utilizali pentru clasificarea aritmiilor cardi::.
pot fi:natura aritmiei: aritmii fizioiogice (e.g. tahicardia sinu.. -
de efort) sau patologice (e.g. tahicardia ventriculard);mecanismul aritmiei: prin reintrare, prin automatisrn e:-mecanismul genetic: prin patologia canalelor de soc --
prin patologia canalelor de potasiu;cauza generald,: de cauza cardiacd, de cauza extracard,'-:
(de exemplu tahiaritmiile din hipertiroidie), de cauza iatrog;..,(proaritmiile);
durata aritmiei: nesuslinute (<30 de secunde) gi sustir-.(>30 secunde);
rapiditatea ritrnului ventricular: bradiaritmii, tahiaritm:
686
, ut.tt de {'ARL}IO\.OGIE
morfologia complexului QRS: cu complex eRS ingr-rst qi
-:omplex QRS larg;mentinerea constantd a aceleiaqi morfologii a complexr_rlui
:-.S: monomorfe (acelaqi aspect al complexului eRS) gi: .inorfe (complexul QRS se modificd in timpul desliqurdrii- -.miei);
regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regirlate sau'::Jgulate;
frecven{a de aparigie: paroxistice, repetitive;rdspunsul la tratament: persistente, cronice.
?entru a rdmdne in zona interpretdrii clinice vom analiza..ic, pe nivele, principalele aritmii cardiace, fdrd a ne propune.tahzd, exhaustivd a acestora.
TAHIARNTN,[dT
\RITMIILE S UPRAVENTRICULARE
Tahiaritmiile cu complex QRS ingust, termen adesea-::rpozabil cu cel de aritmii sr_rpraventriculare, cuprind:
tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusald, tahicar_- . prin reintrare in nodul sinusal/prin reintrare sinoatriald,,:icardia sinusalS paradoxald (,,inappropriate sinus tachy-
Jia");- tahicardiile atriale: tahicardia atriald muitifocald. tahi_
.:dia atriald prin microreintrare, tahicardia atrialI prin' .;roreintrare cu obstacol funcfional, dar qi tahicardiile din
-rle cardiace congenitale sau tahicardiile post-operatorii cu:.tacol anatomic
flutterui atrial: clasic, ca macroreintrare a atriului dreptJireclie in sens invers acelor de ceasomic, flutterul atrial
inciden!5 de 35/100 000, aplrdnd cel mai adesea intre 729i 30 deani, de 2 ori rnai frecvent la femei decAt la bdrba{i.r Se prezintIclinic sr-rb lormd de episoade de palpita{ii rapide cu debut sisfirgit brusc, cu duratd variabild, de la zeci de secr.rnde la multeore. Adesea pacienlii inva{d sd uti\zeze diverse manevre vagalepentru a opri tahicardia.
Abordarea diagnostic[ gi managementul acestor tahicardiitrebr-rie sd cuprindb analiza electrocardiografic[ a tahicardieisupraventriculare pentru diagnosticul diferen(ial a1 acestorautiliz6nd criteriile:
- regularitatea/iregu laritatea tahicardei ;
- prezen{a/absen{a undei P (vizibilitatea sau nu a undei p);
- morfologia unei atriaie (diagnostic diferenlial cu flutten-rlatrial sau alte tahicardii prin automatism);
- relafia qi raportul intre intervalele Rp versus pR, respectitRP >PR (tahicardie cu RP lung) gi Rp <pR (tahicardie cu intervalRP scr.n1).
Dintre tahicardiile paroxistice supraventricuiare, 50-60 %sunt tahicardii prin reintrare in nodul atrio-ventriculaE 30-350% sunt tahicarciii prin reintrare cu c6i accesorii cu conducereascunsd gi restul de sub 10% sunt tahicardii atriale.
Managementul tahicardiilor paroxistice supraventricularetrebuie sd cuprindd:
rezolvarea crizei acute - terminarea tahicardiei prinmanevre vagale, larmacologic prin injectare de adenozind saualte antiaritmice care pot bloca sau intArzia conducerea in nodulatrio-ventricular, de exemplu verapamil, sau, rareori, cardioversiaextemd sau overdrie-r"rl prin stir.nulare rapidd de scurld di-rratd(fig. a) in contextul unui studiu electrofiziologic;
- tratamentul de preven{ie al reapariliei crizelor cu antiaritmicebeta-blocante, propafenond, fl ecainidd;- tratamentul curativ - dupd studiu electrofiziologic prin
tehnici ablative intracardiace, cel mai adesea cu radiofrecventd.
la ta.t kd.)'.t.6tt,.ict/ a,. ..r r., ,a ,i <s n &aif-'i1'rl i'l'iTlTllTlTr"T:'i''TJl':l Trr-,:r:i7Ji-;l:';'.;i r,-rarr=r:nt,i.T - 1,: r:iifr,l,n-,; n-.f 1es
I
+q r.!t -\-J+ 4 * - Jr-\-_-*J 4
'a4,--4^4^r^4^&r^
w.a
; _j;r.-1,-j*!,1-llr,:,:J-r.lur-,.r,+*J*,*Fy"*,1"#_rj"L,L:.!ul,:r-r r.tr.li,1,, ., ,-l:,r*u*J, ,, ,,ro,J
Figura 4. Tahicardie paroxistici supraventriculari cu complex QRS ingust - overclrive (sigeata) cureintrare in ritm sinusal.
- sensul acelor de ceasomic, llutterul" -al non-dependent de istmul cavo-" :rspidian, flutterul atriului st6ng;
fi brilafia atrialL paroxisticd, persis-'r sau cronica gi cr.l mecanisme
''.rttg;tahicardia prin reintrare in nodul
, - r-ventricular: clasici lent-rapidd. ,,ry-fast") (Caz clinic 33), atipicd, d-lentd (,Jhst-slow") sau fbrmele rare. . ttr'-slow");
tahicardia prin reintrare a joncfiunii- .r-ventriculare, inclusiv sindroamele-: preexcitatie cu nllmeroase qi diver-. 3 \'ariante.Tahicardiile paroxistice supra-
.ntriculare sunt tahicardiile supraven--
- rlare in care flrecvenla cardiacd este:!:e 100 bpm qi durata complexuluil.S este sub 120 ms gi nu includ flutterulrbrila(ia atriald sau tahicardiile atriale
' ..tifocale. Sunt relativ frecvente, cu o-':'' alen
Capitolul 25. A rihnii le cardi.ut'.
C.M,73 ani, F
Diagnostic: Tahicardie paroxistici prin reintrare in nodul atrio-ventricular forma ,,slow-fast".Istoric. Pacienta se interneazdpentru episoade repetate de durere retrosternali de efort gi de repaus, cu caracter constrictiv insotite de dispnee qi palpitafii curitm rapid gi regulat, cu debut gi final brusc. Exarnenul angiocoronarografie CT, efectuat in sen,iciul teritorial de cardiologie, a descris leziuni coronarienesemnilicative la nivelul arterei descendente anterioare, ar-terei circumflcxe $i aterei coronare drepte, cu un scor de calciu lbarle inalt. Pe parcursul intemdrir
gi studiul electroliziologic.
i!11i!1: ia
2,la1r
Angiocoronarografle CT (reconstructic 3D):leziuni qi calcificiri importante la nivelulafi erelor descendentf, anterioafd, circumfl exd,coronari dreapti.
Angiocoronarografie CT: depuneri ateroma-toase moi gi calcificate de-a lungul ar-terei
dcscendente anterioare cu ingustlri semnifi-cative ale lumenului de pdn[ la 88% qi
stenoza strans5 in prin-rul segment al artereicircumflexe prin placi mixtd de 92%.
Angiocoronarografie CT: stcnoze de p6ni la
6602 pe artera coronard dreapti, prin p15ci noiqi calcificate.
,1*. 1; ;,*,,'.n,j ;,"'";
t;';q;t
*."i--:. "^*-'iu. .--*--j.,,--,.-----j* -..* --.-.. ---._o*.'
Eleotrocardiogrami: ritm sinusal 80/min, ax QRS -25', progre sie lentd a undei R in V,-V. 9i unda T aplatiz, *in Dl, aVL, V.-V
ii
*!
:ij 4tu tt '
i: ::*--iii1.*1 {',.f -*,f +1' 'L--'*
::i{i.4r;:
688
Electlocardiograrni: tahicardie cu complex QRS larg, cu aspcct de BRS, 110/min, durata eRS: 160r::.
iic tratat de CARDIOLOGIE
t,
tL"...-
1- "*
Studiu electrofiziologic: intervale AH, HV in limite normale postablatie
WCL - 500 rns
Studiu electrofiziologic: mdsurarea interwalului Wenckebach - control postablalie. (WCL - lungimea ciclului Wenckebach
Studiul electrofiziologic Si atitudinea terapeuticd: Pentru evaluarea tahicardiei cu complex QRS larg s-a efectuat studiul electrofiziologic, in timpul cdruias-a demonstrat fiziologia dual5 a nodului atrioventricular gi s-a indus tahicardie atrioventriculard cu reintrare in NAV atdt cu complex QTS larg, cAt gi cucomplex subfire. Pacienta a beneficiat in aceeagi sedinld de ablalie prin radiofrecven{a a ciii lente prin aplicarea unui curent de radiofrecvenld de 30 Wtimp de 30 secunde, cu aparilia ritmului jonclional accelerat in cursul aplicdrii de radioflecvent5, care este un indicator al succesului procedural.
689
Canitolul 25. Arilniile cartlitt
Tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular recu-noaqte actualmente un substrat clar care foloseqte atriul inferiorqi conexiunile atrio-nodale pe doud direclii: calea aqa-numitdlentd ce se prelungegte de la nodul AV (NAV) inferior pe
marginea inserliei valvei tricuspide spre ostiumul sinusuluicoronar gi calea aga-numitd rapidd aflatd mult mai aproapede NAV pe versantul imediat descendent al tendonului luiTodaro qi care fonneazd. in atriul drept impreund cu inserliafoilei mediane a valvei tricuspide gi ostiumul sinusului coronaro structurd triunghiulard bidimensionali - triunghiul lui Koch(a se vedea Capitolul 1). Din punct de vedere al structuriitridimensionale, existd, ca baz6, spaliul postero-septal sau
chiar sinusul coronar in drumul sau la acest nivel cdtre qanlul
epicardic atrio-ventricular stdng gi se formeazd o structur[piramidald in care se inchide circuitul acestei tahicardii. Ablaliacu radiofrecvenli a cdii lente reprezintd tratamentul curativ de
eleclie al acestor tahicardii.Tahicardiile supraventriculare prin reintrare atrio-
ventriculard utilizdnd c[i accesorii cu conducere ascunsd
- c[i aberante ventriculo-atriale capabile sd conduc[ doar indireclia de la ventricul la atriu, reprezintd cel de-al doilea, ca
frecven
, at tr t de C.4RD I O I- O G I E
:'- prezenta fibrila{ie atrial1, iar pdn6 la 60 Yo' dezvolta flutter atrial;
fibrilalia ventricularA qi moartea subitd- :e1 mai adesea datoratd conducerii rapide: r tractul accesor in timpul fibrilaliei atriale.':iden{a fibrilajiei ventriculare la aceEti:,:ienli este de circa 0,39 0%.7 Factorii de risc:r tru fibrilalie ventriculard sunt tahicardiile-::aventriculare rapide, perioada refractarl-,na a clii accesorii <250 ms, localizarea:::ald a cbii accesorii, cdi aberante multiple.erul masculin.?reexcitafia poate fi intermitentd (C ctz c lin ic
- . in general atunci cdnd calea accesorie are:;rioadd refractard mai lungd.Se poate intAlni asocierea altor anomalii
,:Jiace, de exemplu boald Ebstein. La:.:ren{ii cu boa15 Ebstein existd un procent-.scut de cdi aberante. Se descrie qi sindroml\\r familial, insd in general printre rudele
-: eradul intAi ale pacien{ilor cu sindrom-r\\I se intdlneqte sindromul in propor{ie de
-.*:t,!-tv-/l ,'Vr f/\'/,,rlt I , V'. ('.,lf,t.h;Lri*ft.^5-,1 JhrL
nJt ri 1r\ I , \,J, -l -i-{/" ',^ r -J /- - l--u. |, .^l : :
l.Y \i'
, A .' 1-v\ r\ "\, \
p1",--, ^ il^,4- .t" lI-t_,t ll,[,[j_l.^h^,r^.--,
Fibrilafia atriali (fig. 8), o tahiaritmie arriald. secaraclerizeazd electrocardiografic printr-o activitate atrialarapidd, haoticS, variabil[, cu o frecvenfd. alriald. a undelor I de400-600 bpm gi o transmitere atrio-ventriculard cu frecvenlbvariabil6, neregulatd, adesea intre 40 qi 160 bpm. Exceplie facpacienqii cu sindrom WPW a c6ror frecvenjd ventriculard poatetrece de 250-300 bpm. Activitatea atriald. contractili practiclipseqte. Din punct de vedere epidemiologic, fibrilafia atrialdafecteazd l-2% dinpopulafie, prevalenfa sa crescdnd cu v6rsta,de la sub 0,5%o Ia pacienlii cu vArsta intre 40 gi 50 ani la 5- 150/o
::a 3.4 oh.
\lanagementul pacienlilor cu sindroame de preexcitafie: :rde:o tratamentul crizei acute a tahicardiei prin reintrare atrio-
. :riculard- serealizeazi,in acelaqi fel ca in cazul tahicardiei:.- -.xistice supraventriculare prin tratament farmacologic de---::ntd cu adenozind sau antiaritmice de clasd I sau III sau,". : rar, blocante de canale de calciu;
r tratamentul cronic presupune preven{ia medicamentoasd- '. aritmicd a crizelor de tahicardie, dar studiul electrofiziologic
.:etamentul curativ ablativ r[mdne indicalie de clasd I in", -:pliunea societ[fii americane de profil NASPE actualmente
..;,'t Rhythm Societ1,.
lbiectivele studiului eiectrofiziologic in evaluarea paci-: .rlor cu sindrom WPW sunt:
- confirmarea prezenlei cdii accesorii atrio-ventriculare;- evaluarea prezen{ei unor eventuale cdii multiple;- localizarea cdii accesorii;
evaluarea perioadei refractare a cdii accesorii (fig. 6) qi:iicaJiile asupra apariliei unor aritmii ameninfdtoare de via{d
" - :otenJial de moarte subit[;- inducerea tahicardiei qi demonstrarea parlicipdrii c[ii
,: : esorii la mecanismul tahicardiei;
- evaluarea altor eventuale aritmii lbrd legdturd cu calea- - - esorie;
intreruperea tahicardiei qi mapping-ul pentru ablaliei cdii" - ::sorii.
Flutterul atrial reprezintd cea mai mare macroreintrare.:ald qi foloseqte istmul cavotricuspidian ca parte integrantd- ::rcuitului de reintrare. Flutterul tipic este cel mai adesea in- -:ctie opusd acelor de ceasomic ca direcfie de propagare, dar: :re fi qi in direclia aceior de ceasornic, mai rar.
)in punct de vedere ECG, flutterul atrial se caracleizeazl,: - ., ptezenla undelor F asemdndtoare din{ilor de fier[strdu in
Figura 6. Sindrom WPW: stimulare atrialS incremental[ cu disparilia preexcitaliei perioadarefractari a ciii accesorii - 500 ms.
derivaliile inferioare (fig 7) gi o frecven{d atriali de 300 bpm,avAnd un blocaj variabil la nivelui NAV cel mai adesea 2:1.avdnd deci cu o fiecven{E ventriculard de aproximatir,. 150bpto.
Flutterul atrial paroxistic poate apdrea qi in conclitiile unuicord structural normal, dar cel cronic apare adesea pe fondulunei boli cardiace cronice. Coexistd frecvent cu fibrilajiaatriald. Simptomatologia poate fi divers[, dar frecvent estedeterminati de nivelul blocajului atrio-ventricular Ei alfrecvenfei ventriculare.
Principiile de tratament al flutterului atrial urmdresc:reinstaurarea ritmului sinusal prin tratament antiaritmic,
cardioversie sau stimulare overdrive;
- controlul frecven{ei ventriculare cu antiaritrnice;- prevenirea recuren{elor flutterului atrial cu antiaritmice;
prevenlia emboliilor cu antiagregante sau anticoagulante;
- tratamentul specific prin ablafe cu radiolrecvenfd aistmului cavo-tricuspidian qi oblinerea blocului bidireclionalpostprocedural;
ablalia/modificarea de NAV 9i implantul de pacentakerla pacienlii la care aceste proceduri egueazd sau coexistdfibrilafia atriald in prezenla dilatirii semnificative a atriilor ginu existd un control medicamentos adecvat al conducerii atrio-ventriculare.
la pacientii in vdrstd de 80 ani.e
691
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
@I.I, 42 ani, FlPreexcitafie.ventricular intermltentl prin faocicul accesor ahtero-septal drept.Istoric. Pacientafhrdfactori de risc cardiovascllaxr cunoscuta cupalpitalii.cu ritmrapid; regulat de circa 1? am, episoaderare (l4ali'), seirtemeazdpentrucreqt€rca frecventeiepisoadelor de palpitatii: 3 in.ultima lund, insolite de dispneo. gl dueri precordiale.
Electrocardiogram6: ritm simisal,66 bpm, aspeqt.de prexeitalie rqteimitent Gdge0.?R 80ms, undldelta n€gativb in\1,-V, pideriva,tiile inferioare, fbra
modificiri de repolarizare.
Studiu electrofiziologic ', turegistare, ECG de
suprafa,fd: Paoing incrernental; 1a atinge;eaperioadei refraq.tare a cdii accesorii (4tr0ms),
se observa coniplex QRS ingust, ceea ce aratd
blocarea cdii aceescirii.gi conducerca pe calea
normall.atrio-noda1d.. .
a dAta ite: oq ao ta
Sfirdiu eleckofziologic = lnregiskareintervalului.'z[-V de .la 110. ms.in
venkicularc la 31Q ms'dupfl bii irccesorii gi conducerea pe c.alea,:normald a
mdsurarea perioadei reftactare efective a
accesoil1.l,
arol cle {IARDIOLaGIE
\ Iecanismele etiopatogenice de aparilie
-:retinere a fibrilaliei atriale sunt:
- degenerarea lesutului miocardic atrial: sistemului de conducere odatd cu
:* ,:esul de imbdtrdnire;progresia bolilor structurale cardiace
- .llare, rniocardice sau coronariene;
- hipoxia, diselectrolitemiile qi bolile*.-:bolice;
infl arnafia din pericardite, miocardite;chirr.rrgia cardiacd;predispozi{ia genetic6;
nrlburari ale sistemului autonom ner-
:,
"lecanismele electrofiziologice ce
-:":imird aparilia fibrilaliei atriale sunt:
lbcarele de automatism atrial ra-: :. in special inzonaperetelui posterior
-1-*- - t. _ \\ . \ . .., -.
.'- -.- -i 1 '
-:,- --. " -:+^: --.*-*f"t '_.-;_tr' .
--t, -li..\2 \2
:
./-,\-/
'r1--," !-ii
!3 l, v3rl
";'::;'.t:'::;]+-J;I;;J4.:nr:.r.ai1:!$.ml .j ,r : : il,,,., 1, t.,1,_,t.t': i:,:, : : . t. : :,,", :,, i,--;_ria^.**_-)r*^^1,.__I I ,r i: r,.il-,.,ri:.,.iril-.,,.1: r,'i: rl-.rl,, . r.i -i-r,:-r:: r:1:-i-i
^ -h>'."...\-. .!++i-r-ri+:F+:;.t=-:=r=.:.ili--]lL:='*.", i, . I 1:::i: :!:,lri:ii: ::r:.1,i::i:-rr:i:: l t - t
Figura 7. a) Flutter atrial atipic: unde F pozitive in teritoriul inferior qi V,; b) Fluternegative in teritoriul inferior qi pozitive in V,.
t' ,.
^!-. r 1. .--vi, .-r-!'1, \-.tIliliF { vii^
--. -.+; ^rLlt-' I
Er 4 eL ?.\.-.-- - ^-;
'.--\1'.:atrial tipic: unde F
- ,iriului stdng qi venelor plllmonare, dar qi a ostiumului,rsului coronar sau venelor cave sau ligamentului lui
,fshali;- excitabilitatea crescutl a miocardului atrial si fibroza
-.|4.)in punct de vedere al duratei de qyol-qli9i, librilalia atrialb
. : Lasificde in:" fibrilalia atriald diagnosticatd prima datd - in cazul in care
:.:lentul se prezintl pentrLl prima datd cu fibrilalie atriald,-:.t-erent de durata aritmiei sau prezenfa simptomelor;.' fibrilafia atriald paroxisticd autolimitantd, de reguld in
-' rrr€, dar poate persista pAnd la 1 z1le, fiind consideratd tot:, ,tritiCd;. fibrila{ia atriald persistenta - care dureazi peste 7 zile sau
- : :esitA cardioversie;
5 fibrila{ia atriall persistentd pe termen lung - care a duratan cAnd se decide adoptarea unei strategii de control al
- rlului;. - fibrilafia atriald permanentA - prezenla fibrilaliei este
- - JeptatA de medic Ai de pacient.
- cardioversia electricd la ritm sinusal;
- menlinerea firrmacologic[ a ritmului sinusalversie;
menlinerea unei frecvenle ventriculare optimela care fibrilalia atriala se menline cronic:
tratamentul non-farmacologic intervenfional electric prinabla{ie, implantare de dispozitive sau hibrid.
Riscul de accident vascular cerebral la pacienlii cu fibrilatieatriald nevalvulard se poate estima utilizAnd scorul CHADS.(Cardiac .failure, Hypertention, Age, Diabetes, Sn'oke)'' carcia in considerare urrn[toarele aspecte: prezenla accidentuluivascuiar cerebral in antecedente sau a accidentului ischemictranzitor 2 puncte, varsta > 75 ani - 1 punct; hiperlensiuneaarleriald I punct; diabetul zaharat 2 puncte; insuficienlacardiacd .l
punct. La pacienlii cu un scor 0 se poate administratratament cu antiagregante, la cei cu un scor de 1-2 puncteprezenla qi a altor factori de risc poate impune tratamentulcu anticoagulante, iar un scor de peste 2 impune tratamentulanticoagulant dacd nu existA contraindicalii. Se poate utilizaqi sistemul de scor CHATDSTVASc, care, spre deosebire de
sistemul de scor CHADS,, prevede acordarea a 2 puncte gi
postcardio-
la pacienfii
Din punct de vedere clinic, simptomatologia:.:ien{ilor este foarte diferitd: de la total
-::rrptomatici (p6nd la 20Yo din pacienfi sunt
-:.rnptomatici) pAnd la simptomatologie, r'. erA de tip sincopd gi depinde de-:egularitatea ritmului qi in primul rAnd de
-rr\.en{a ventricular6. Principalele acLtze
, -rt palpitalii, ameleali gi sincop6, dispnee gi
:.rsea16, precordialgii, iar complica{iile cele-.1 redutabile sunt cele embolice cerebrale,: =:iferice sau pulmonare, insuficienla cardiacd gi
: - -ar tahicardiomiopatia in contextul frecvenlei-':diace crescute cronic peste 110-120 bpm.
Principiile de tratament in fibrila{ia atriald: --tt:
prevenfia embolismului cerebral sau peri-
=:ic prin tratament anticoagulant cronic qi
:ricardioversi e:
::' .l:A;: 5a j+li*; -
,*,...,,,,,,.. * l
gura 8. Fibrilatie atriald cu frecvenll ventriculard medie-rapidd mecanism de automalismatrial cu declangarea fibrilatiei atriale (in derivaliile periferice se observi ritm sinusal cu
extrasistole atriale probabil din atriul stdng; in derivatiile V,-Vu se observf, Iambou de fibrilatieatriall).
:,,.--...',,..I
:';!
I':i,;"-;frl ':'-; ---- r
--'-,.-'.',,*: .---:l
,i l
il;
.l
1'.^
la
i -.|:..
jj
!
.-.'il:!l; i ti
--r+-'-:
693
Capitolil 25. Aritmiile cardi;,
Tabelul 3. Factori eti i ai tahicardiei ventriculare
-hipoxie r'r. : ,'' .'l- acidbz|- catecslamine I .
- toxisitate a drogul!1o1 qi medicamentelori(digoxin; coCainA).
- boli cardiace corrgenital" pre- gi postoperator:- prolaps de valv[ mitralS- hipertrofie ventriculard de diverse cauze: stenozA aofiict,
hipertensiune arreriala
- difect aritmici sjndrom de QT lung, sindrom Biugada, .
canalopatii dir erse: irdirecf arifinic-i: cardigm,iopatie hipertrofic[ obstructivl/'neobstructivA, noa.compactare, cardiomiopatie aritmogeni devenlriculdrept. : . ,
- infarct miocardic acut- sarcoidozd
- pericardit[
constituie o problema imporlantb c:patologie cardiacl, cu implica{ii majore ar:asupra prognosticului pacientului, cat qi c.-punct de vedere social, avAnd in vedere .lace$ti pacienli alcdtuiesc o popula{ie ; _
risc crecut de moarte subitd, in speciaicontextul bolilor structurale cardiace $i -prezenlei insufi cienlei cardiace.
Din punct de vedere epidemioloe :
in studii efectuate Ia subiec{i sanArc:incidenla aritmiilor ventriculare e S.:
variatd, dar extrasistolia ventriculard sint: lgi asimptomaticA pare sd fie o preze:'._obiqnuitd la p6ni la 620/o din popula. ,de vArstd medie cu sau larA afect, :
cardiac6.l3
Clasificarea aritmiilor ventriculareDin punct de vedere al mecanisrre -
care stau labaza aritmiilor ventriculare. ,.
Factod functionali.meiabolici gi
farmacologici
Factori shucturali
Factori genetici
Factori dobdnditi
pentru vdrsta > J 5 ant gi adaugd in sistemul de scor vArsta intre65-15 ani (l punct), boala vasculard (infarct miocardic, pl6ciaoftice complicate, boal6 arlerialb perifericd) ( I punct) 9i sexulfeminin (1 punct).e
Existd o serie de studii clinice efectuate la pacienfi cufibrilalie atriald care compard strategia de control al ritmuluicardiac cu strategia de control al frecven{ei cardiace inprivin{a obiectivelor clinice. Astfel, studiul AFFIRM (AtrialF ibrillation Follow -t rp Inves tigation of Rhythm Management)1 0
nn a demonstrat nicio diferenld in privinta mortalitdtii de oricecauzh sau a ratei de accidente vasculare cerebrale intre celedoud strategii; studiul RACE (Rctte Control versus Electricalc ardiov ers ionfo r pers is tent atrial fibritta tion)1 1 nua clemonstratinferioritatea controlului frecven{ei carcliace fla{d de controlulritmului cardiac in privinfa prevenliei mortalitb{ii 9i morbiditdliicardiovasculare, iar studiul AF-CHF (Atriat Fibrillation andCongestive Heart Failure)r2 nu a observat nicio diferen{d inprivin{a mortalitdlii cardiovasculare la pacien{i cu disfunclieventriculard stAngd (fraclie de ejec{ie a ventriculului stdng<35yo), simptome de insulicienld cardiacd qi antecedente defirbilaqie atriald la care s-a urmArit fie controlul ritmului, fie alfrecvengei cardiace.
Tratamentul intervenlional al fibri1aliei atriale urm6regte:elirlinarea zonelor de autornatism rapid responsabile de
inilierea fi brilaliei atriale;modificarea substratului ce permite intre{inerea fi brilaliei;abla{ialmodificarea NAV gi implantul de pacemaker;
- implantul de pacemakel pentru fibrila{ia atrial[ pe fondbradicardic gi din sindromul tahicardic-bradicardic. aldturi demedica{ia antiaritmicd.
ARITMIILE VENTRICULARE
Aritmiile ventriculare pot reprezenta atlt patologieindividuald, electric[, pe un cord altlel structural, organic,in limite normale, dar ;i complicatii in contextul unor bolicardiace structurale diverse. Tahtaritmiile ventriculare
descriu:TulburSrile in formarea impulsului * automatism cresi _ .
activitate declanqaldltriggered Ei tulburdri in conduce:.impulsului de tip reintrare - ce stau Ia baza apari. .extrasistoliei simple izolate ventriculare qi a tahicardrventriculare monomorfe nesus{inute qi susfinute. Automatis:' _
crescut se manifestd normal la nivelul refelei purkinje prin :-'-idioventricular de scdpare, iar de la nivelul acesteia. in con;de afectare patologicd, poate sta la originea unor tahica -ventriculare catecolarninergic-sensibile.
Activitatea triggered prin postpoten{iale tardive, cor; ::;
manifest[ atAt in cazul unor extrasistolii, cAt qi in cazul L.
tahicardii ventriculare polimorfe, cum sunt unele tahicardi; : ,
sindromul de QT iung sau tahicardii ventriculare repetitir e
Reintrarea, care se reahzeazd adesea prin obstacole ,
ce creeazd zone de conducere lentd prin ariile de Sep&r?::miocitelor de zone de fibrozd specilice cicatricilorpost-r€crr- . . :
din cardiopatia ischemic[, dar gi din alte cardiomiopatri ._afect[ri ale conexinei.
Extrasistolia ventriculari poate fi simplb Sau cotjti :bigeminismr.rl sau trigeminismul ventricular - apare ce1 -
frecvent sub forma unor complexe QRS largi care altem., ,
diferit cu complexele QRS ale ritmului de baz\,. Diagnos. - .
diferenlial electrocardiografic trebuie licut adesea cu sindr,: - .
WPW cu blocurile de ramurd intermitente sau legari -:flrecvenld, cu conducerile aberante in contextul fenomer _
Ashmann, mai ales la pacienlii cu fibrilalie atriald, sau, ma _
cu parasistolia ventriculard.Tahicardia ventriculari porne;te de la minirn j *
complexe ventriculare consecutive, cu aceea$i morfolosi. , -
cu morfologie diferitb, dar cu origine ventriculard. Degi t.- -..obiqnuit sd utilizdrn tennenul de tahicardie doar dacd frec...- ..
cardiacd depdgeqte 100 bpm, termenul se aplicd 9i p; ,-unele forme de tahicardie care nu ajung la aceastd lreci.-..ci doar la 10-90 bmp cum sunt tahicardiile ventric- _
neparoxistice ritmuri active ventriculare care se sulr::'.uneori termenului de ritm idioventricular accelerat. in ti: - ,
694
ti. trdtdt de CARDIOLOGIE
je contextul in care apar. In funcliele durata 1or, tahicardiile ventriculare>unt nestrslinute cdnd durata este maiicufid de 30 de secunde (exceplie:,ahicardiile cu afectare hemodinamicdsemnificativd) sau sustinute cdnd:epdgesc durata de 30 de secunde.
Etiologia tahicardiei ventriculare;:te extrem de diversS, putdnd apArea
:r diferite contexte patologice (tabelul
-1 i. dar gi pe cord structural normaltahicardie ventricuiard idiopatic6.Tabloul clinic al tahicardiei
'. entriculare depinde de boaia debazd,:e funcfia ventriculard stdngd gi de
,iecvenfa tahicardiei. Pacienlii pot:cuza ameleli, presincopd/sincopd,
inomene de insuficien{d cardiacd:cutd gi edem pulmonar acut.
i? * 1? ;e#i*-11i$;4
^ --'r;il^ii'.il';,"iu;liil^1.{-,'^ilnAAlA;lA;li;'-
Aspectul electrocardiografic al tahicardiilor ventriculare:.rnstd intr-o succesiune de complexe QRS largi, peste 0,12.. uneori cu aspect morfologic bizar, cu frecvenld rapidS, cu:ici neregularitd{i ale ritmului (fig. 9), dar nu atAt de mari ca
-r cazul fibrila{iei atriale. Caracteristicile ECG patognomonice:ie tahicardiei ventriculare sunt:
- disocialia atrio-ventriculard printre complexele ventri-:ulare se pot observa unde P {brd legdturd cu complexele
-IRS;
- complex de tip capturd un complex QRS ingust apdrut:rusc printre complexele QRS largi;
complex de fuziune un complex cu morfblogiertermediard intre complexul de bazd ingust gi cel larg al,.rhicardiei, precedat de o undd P cu interval PR scurtat;
fenomenul de concordan{d toate aspectele morfologice
'ie complexului QRS larg sunt la fel din Vl pAnd la V6.Alte serrne ECG sunt de luat in calcul, dar nu sunt
ratognomonice: aspectul de bloc de ramurd stAngd (BRS). ersus bloc de ramurd dreaptd (BRD), durata complexului
IRS peste 160 ms, axul complexuiui QRS la mult peste -90:e grade.
Forme particulare de tahicardii ventriculareDisplazia/cardiomiopatia aritmogend de ventricul drept,
:escrisd prima datd de Guy Fontain in 1917, este deflnitd drept:, interesare fibro-lipomatoasa a ventriculului drept (VD), in.pecial a tractului de ieEire al acestuia, cu diverse forme clinice.\fecfiunea este responsabili de tahiaritmii ventriculare diverse::e la extrasistolie ventricular[ de diverse grade la tahicardie'. entriculard monomorli sau cu mai multe morfologii ale
:'-rmplexului QRS cu punct de plecare ce sugereazd tractul de
e;ire al VD aspect ECG de BRS major Ei complexe pozitiven deriva{iile inferioare. Criteriile de diagnostic sunt majore
- dilatarea VD, scdderea func{iei gi fiactiei de ejecfie a VD,:nevrisme localizate la nivelul VD, examen RM pozitiv pentru:isplazie localizatd fibro-lipomatoasS, unde epsilon, istoric Aijeterminare geneticd familial[ pozitive - Ei minore afectare
Figura 9. Monitorizare Holter ECG: tahicardie ventriculard cu aspect de bloc major de ramurd stAngdnesuslinutl (care impune diagnosticul diferenlial cu tahiaritmii iupraventriculare cu bloc de ramurlnesustin ute.
moderat[ sau limitatd a VD, unde T negative in Vl-V3,potenliale tardive prezente, istoric familial de moarte subitd latineri sub 35 ani neconfirmate genetic (a se vedea gi capitolul14.6).
Tahicctrdia ventriculard monomorfd pe cord normal este ingeneral bine toleratd, mai ales dacd frecventa tahicardiei nueste extremA. Sunt descrise 2 forme:
o tahicardia ventriculard cu origine in tractul de iegire al VD,cu aspect ECG asemlndtor cu cel din displazia de ventriculdrept, dar fird identificarea unei modific[ri structurale a
miocardului ventricular la acest nivel. Poate fi indusd de excescatecolaminergic, efor1, stres qi perfuzie cu isoproterenol, este
sensibild la adenozina, beta-blocante qi blocante ale canalelorde calciu. in unele forme poate fi repetitivd.
e tahicardia ventricularl cu origine septald stdngd saufasciculard, cu ECG cu aspect de bloc de ramurd drept qi
hemibloc st6ng, apdrutd prin reintrare la nivelul re{elei Purkinjedin zona fasciculului postero-inferior din ramurd stdngd a
fasciculului His. Rdspunde la verapamil. in general, poate fiablatd simplu cu radiofrecven{d.
Tahicardia ventricttlarii prin reintrare cu bloc de ramurd,mecanismul acestei reintrari apare 1a pacienlii cu cardiomiopatiedilatativd, are aspect ECG de bloc major de ram st6ng qi, prinreintrarea in ramul drept al fasciculului His, permite ablaliaacestuia pentru oprirea mecanismului tahicardiei cu un rezultatfoarte bun.
Tahicardia ventriculard formd continud (incessant) poate fiintdlnitd mai des la copii gi adolescenfi, de obicei este relativbine toleratd. Poate apdrea qi ?n contextul unor tumori cumsunt hamartoamele. Este greu de tratat cu antiaritmice si nu se
preteazd la ablalie.Tahicardia ventriculard bidireclionald are aspect ECG
particular al complexului QRS ce altemeazd de o parte qi
de altd a liniei echidifazice, cu ax alternant. Poate apdrea intoxicitatea digitalicd, diselectrolitemii (ale potasiului) sau inexces catecolaminergic.
Tah i c ardi a v en t r i c ul ar d p o I imo rfd qi t ahi c a rd i a p o I im o rfacatecolaminergicd stnt tahicardii cu morfologii diferite ale
69s
Capitolul 2 5. Aritntiile r:ardiat,
nj lr' '**18.'*s ;t*';$;* H;k;
Flutterul ventricular are o frecvenlhventriculari de peste 250/min gi aspect
sinusoidal prin care complexul QRSpare simetric de o parte qi de altd a
liniei isoelectrice. Este o mare urgenta.degenerAnd in fibrilafie ventricnlarb.Necesitd $oc electric extern ca oricetahiaritmie ventricular[ rapidd cu afectarrhemodinamicd qi potenfial degenerati-,in fibrila{ie ventriculard. Pune probleniaimplantului de cardiodefibrilator dac[ nu se
identificd cauze reversibile de declanEare.
Fibrilalia ventriculard are foafte mult;cauze etiologice: de la fibrila{ia ventricular.idiopaticd apbrutd pe cord normastructural (Caz clinic 35), pentru care. i:cazul pacienlilor cu moarte resuscitatise implanteazd cardiodefibrilator, dar s-
recomandd Ei identifi carea automatismul,..refelei Purkinje ;i ablafia acestor zor.ce determind inilial poten{iale diastolic.identificabile sau care poate fi ghida-.de morfologia extrasistoliei ventriculai.
pdnd la fibrilalia ventriculard din stadr,..terminale ale diverselor patologii cardiac.
Alte cauze de fibrilafie ventriculard p:'fi sindroamele WPW cu fibrila{ie atria. .gi perioade relractare scurle ale c6i1,.-
V6 ..
40 ttlgFigura 10. Testare cu ajmalind la un pacient cu semne electrocardiografice de sindrom Brugada(cauz[ potenliald de tahiaritmii ventriculare maligne): trecerea din tipul II in tipul I ECG odatf, cucre$terea dozei de ajmalini (de la l0 nlg la 70 mg).
complexului QRS in timpul dezvoltdrii tahicardiei. Au diverseetiologii. Forma particular[ catecolaminergicd descrisd deCor,rmel in I975 poate determina moarle subiti in copildrie. Se
reprodr-rce prin test de efort gi are determinare geneticd la nivelulbralului lung al cromozomului I (]qa2-43) unde se codific[receptorul rianodinic. (a se vedea gi capitolul 3). Boaia se
transmite autosomal-dorninant, dar existd gi o formd autosomal-recesiv6, ce intereseazd gena ce codificd calsequestrinalocalizatl la nivelul brafului scurl al cromozomului I (1p11-13). Rdspunde la beta-blocante, dar are gi indicalie de implantde cardiodefibrilator.
Tbrsada vdrfurilor este o tahicardie ventriculard polimorfEspecificd, caracterizatd. prin modificarea treptatd a morfologieicomplexului QRS care pare cd se rSsucegte in jurul linieiisoelectrice, se opregte adesea qi se reia cu aspect repetitiv. Poatedegenera in fibrila{ie ventriculard. Se pot administra sulfat demagneziu intravenos sau antiaritmice de tip lidocaind, beta-blocante, dar nu sotalol sau amiodarond care cresc intervalulQT qi agraveazd situa\ia. Aparilia acestei tahicardii este tipicdin sindromui de QT prelungit congenital sau dobdndit.
Ritmul idioventricular accelerat este o tahicardie ventricu-lard monomorli, cu frecven{5 mai redusd, adesea sub 120/min,repetitivi prin automatism accelerat patologic. Poate apbreagi in contextul revascularizdrii miocardice farmacologicesau interventionale. De n.rulte ori nu necesitd tratament dac6este incidentai sau cu frecven!6 joasd; cAnd este repetitiv,suslinut, poate uneori rdspunde la blocante de canale de calciusau beta-blocante. Poate fi utilizatd cll succes si ablatia curadiofrecvent6.
.JJi,.i'q*'J ,tl. 11 ,1 i:
t h,,;i,t*f '
.'il
il'i**,, ' ,"
*$,1,,'***'1r*
*#*i&:t*
,, ,t,;)' / -,,,]'\
*lA r ,*
atj, ,
irhsrHc: i .':- i ir
lr "
i]J IL
;
, i!
i ! :,:j it-1.
t--.1*6-i4*,,,r: : ti
.r'".$t;,1 L
,/'i"lliul '*
,,,a!! .l
\,*a\-', '\
-1"::,9t^4!r
't,,vr\u,. '/ sr'' it-nuri li
t,,arR l.
1
*5_iz'i_ ,. ,, $;ii v5u $._41 .* J# *i:rr ii r
"d
.ilirL'!P",T.s,
i\
rrrg
accesorii, flbrila{ia ventriculard la sporlivi, la pacienfii ,,sindrom Brugada (fig. 10) Ei la paciengii cu infarct miocarc -
acut, cardiomiopatie dilatativd sau hipertrofici, miocardite s,,prolaps valvular mitral.
in pofida progreselor tehnologice, genetice gi de tratame:prevenirea mo(ii subite aritmice, rdmAne incd o probler: -cll mare impact social prin numdrul mare de morfi sub, .in popula{ia cu risc neidentificatd Ei deci netratatd gi p: -
intervenlia tardivd a echipelor de resuscitare in cazul populal.-din afara spitalului, cu atAt mai mult cu cdt majoritatea aces: '
morfi subite sunt lird maftor.
ER4}}{ARtTft,{[r{-E $X T L} I-BURA}uI-E DECONDIICERE ATRTO-VENTRICULARE
ir.r mod arbitrar, prin bradiaritmii inlelegem ritmu- ,
cardiace cu frecvenfa sub 60 bpm. Aceasta nu inseamn6 ca ,
de cAte ori avem de-a face cu frecven{e sub aceastd limiti sra . -respectivi este patologicd. Este de acum cunoscut faptul ::.iar studiile de monitorizare Holter au ardtat acest lucru, pra. -
intotdeauna in timpul nopfii frecven{a cardiaci ajunge sub :gi chiar sub 50 bpm, iar in cazul sportivilor de perfoma,,-aceasta este intAlniti Ei in timpul zilei, dupd cum, de asemen:-nocturn se irrtAlneqte Ei blocul atrio-ventricular de grad*sau de gradul II tip Wenckebach la pAnd la 60% dintre atle:adolescenli, tineri.
696
: trdtdt .le CARDIOLOCIE
\.Z'.,71 ani, FFibrilatie ventriculari indusa prin studiul electrofiziologic la o pacienti cu cord aparent normal structuralIstoric. Pacienta, obezi, hipertensivd, dislipidemicd, anginoasd (angor de efort), relateazd episoade scufte de palpita{ii cu ritm rapid 9i neregulat. mai frecvente: efort, debutate in urmd cu aproximativ un an. Evaluarea a evidenliat cord normal din punct de vedere structural.
iu.*2.-_"_,,
: :ctrocardiograma de repaus: ritm sinusal, AV: 68/minut, ax eRS -20 de
--:de, fdrd modificiri de segment ST qi unda ! inten,al QTc:425 ms.
I
[-'. *')- t
I i'k{i ;{:]r,P'ii;:/:'l,l
. tlo-\;\--J.y'r'tl
ltl
ll[,+
t;;-,1
F-**l'
ttliitrl
- -+-+- -a--.,
lla:
-
i l-,--'.:-...1
i,
l,
- +-f-1^-+'r{-.t- + +-| t -);-+--(-'t'.f-f.-1..1-,1^ t-1-.'
i,.l:.
t:
;*ll
l,'
Monitorizare Holter ECG/24 ore:tahicardie regulat6, monomorli,nesuslinuti, formatd din 8 complexe
QRS largi.
Studiu electrofiziologic cu doud cicluri de stimulare (600 qi 400 trs.) cu I qi 2 extrastirnuli de la apexul qi dintractul de iegire al ventriculului drept. in tractul de iegire al ventriculului drept la stimularea cu 2 extrastimuli(40012201260 ms.) s-a indus fibrilalie ventriculari.
697
Capitolul 25. Aritnti ile cardicrct
l
\
Figura 11, Bradicardie sinusali extremd, <30/min, QT 600ms, scdparejonc{ionali (al treilea complex QRS).
BRADIARITMIILE PRIN MECANISMEARITMOGENE LA NIVEL SINO-ATRIAL
Bradicardia sinusalS gi aritmia respiratorieRitmul sinusal nu este perfect regulat, ci este supus variatiilor
de frecvenld legate de diverse activit[li fizice, nTetabolice qi
psihice, precum ;i de influen{ele sistemului nervos vegetativautonom. Existd varialii ale frecvenlei ritmului sinusal gi infunclie de vArstd, in prima copildrie aceasta fiind in general mairidicati, injur de 90 bpm, apoi, dupd vdrsta de 6 ani, scdzAndgi apropiindu-se treptat in ani de cea a adultlllui.Varia{iilediurne-noctume ale frecvenlei ritmului sinusal supuse qi
predominan{ei simpatice, respectiv vagale/parasirnpatice suntrecunoscute in timpul somnului, frecvenfa ajungAnd frecventIa 40-45 bpm.. Ritmul sinusal yaiazd. in acelagi context alinfluenlei vegetative, Ei cu ciclul respirator, astf-el incAt in inspirfrecvenfa de descircare a nodului sinusal este mai mare decdtin expir, ceea ce determind aparilia aritmiei respiratorii, care,in mod fiziologic, nu are diferenle mai mari de 20 de bdtdi intreinspir gi expir. Dacd aceastd limitd este depdqitd, avem de-aface cu o aritmie respiratorie neliziologicd, frecvent rezultatulunui dezechilibru vegetativ accentuat.
Bradicardia sinusald (fig. 1 I ) nu necesitd de cele mai multeori o terapie, cu exceplia cazurilor in care aceasta este severd
;i determind o simptomatologie direct legatd de bradicardiecum ar fi fatigabilitatea, ame{elile qi chiar presincopd/
sincopd sau face parle din sindromul tahicardic-bradicardicce necesitd medicaqie care ar fi la rdndul ei bradicardizantd ;iatunci se impune considerarea tratamentului prin implantarede pacemaker. Pentru cazuri temporare se poate discutatratamentul medicamentos cu atropinA, efedrind, isoproterenolsau alte medicamente de tip simpatomimetic.
Blocul sino-atrial este de fapt o tulburare de conducere 1;
nivel sino-atrial (fig. 12), depolarizarea nodului sinusal fiincintftrziatd, sau chiar neputAnd fi transrnisd miocardului atriaiBlocul sino-atrial este de grad l, lI qi III. Blocul sino-atrial ci.
gradul l, deci ir.rtdrzierea transmiterii depolari zarli de la nodu,sinusal 1a atriu, evident nu poate fi diagnosticat pe ECG d.suprafa
'.lic trllclt de CARDI}LOGIF.
Sindromul tahicardic-bradi-cardic (boal6 de nod sinusal) suntI din cele mai frecvente denumiri:rilizate pentru disflrnclia de nod:inusal. Putem utiliza de asemenea:ermenii de sindrom de nod sinusal:olnav (sick sinu.s syndrome), dis-. "rnclie/incompeten{i cronotropa de
.inus sau, mai extins, boald de atriu.\lanifestdrile aritmice ale bolii de:od sinusal pot fi:
- bradicardie sinusal[.- pauze sinusale,- oprire sinusald,- paralizie sinusald,- bloc sino-atrial,- ritm joncgional,
- fibrilafie atrtald"- tahiaritmii atriale/supraventri-
: uiare.
Dupd toate evenimenteie tahia-=tmice atriale, recuperarea funcliei,rdr"rlui sinusal se face tardiv fiind
::ecedatd de asistold prelungitd.Etiologia bolii de nod sinusal
-ste variabil6: de la idiopatic6/:-'qenerativd la familialS/congeni-".1a. de la boli cardiace congenitale: status postoperator (e.g. defectul
.,0?.1.1,.i.r..r.1..r-r1..-- .r....J.*.)......1.--.1....1.-..'l.,r"..r. ,|']--1^LJj--l-'-1...1..".1.,j....1-..1.._.1._l-t-....t-. 1-__1..-t,]._L-ll_Jl_.J_-L;_t
,,,.,.. !.,.1. ".t...j-_L_|-1_l.-l- L.L.-l.,l,l_.1'.L_t_*LJ,l_lJ"_l. i, L-1. l-].*t -.1.j- -)-..t*\--L l^r-iJ,t--U*rtJ
,.,,,.r1'.1-r...1 *'L-J*i"_LtL,]'Lr-,Ll^rJ.. r*.ll-_L_L i.,-J...-.1--l-1. -L.1.'-ll--L-]- j.*l-t'1;;,]_l_l^_i"-,1
,,,,"^. 1.^-r._t,]^,l_i__t-,-t'lt;.-|lJ^-_t-].Jr.-i- 1-".1"_l
r,. l_..,.1.., Lt_i.-J,-t._l^-l*t_-1._l.]'lJ_r'|-1^ uJ.,.,.,,..]-_1-1-l.-J-;,-t 'LJJ]t'l_LL.il*L-r_| _L
i !-1,11.11.u..r]1"l_L,r,l,r _l_i-ij-ul,Ltill-[Ll-lr.1].ll-l_J-ul1_1.1{,*r..r..i.t.ll lr-tl-rr*"l,utr];;t|lrli{.:$.Lt-l,,1rlf,ft l.llJ-]Jl
.r. I,r.:.:-Lt*,J".1.!.-l-i.l.i,Lll-|lllurt.[i-l]JUl]lrLt_illj.u.-l-
,u,,.ll..lir,1]i-r.|LrJtrj lu.llj tlli"ttll&ll"Ll|t|i-tl.t .til|U]-l.r_rr..r-tu.i-rr!.lrr&ti.lr.Lr..llrij_lLl]r.rlJ]ILl*r'r,ll'd.i
,.,,.r-r..i.tr-l_tl l}]..r]; l ]jr{1.1Jr"*{lrl.rttlllllj]l-Ljj.r,ij.J"]-l-r J..t {]!l.llJlj.l,.i..1flr-l }il,.lr1]l,ilr'Lu-l-tl.|lj]'lil_U-t
'rurrL,r. ;:.r J.r., .' Lrt+r.,,-r, I !.1' -..!r-"J L,l , r J , ,.r !',,,:Lj ruj'jtJ-L\: ",.o,
,,,,, ..,t-:.;l-L;,-r-il-t^ r.!J.^lLLrlJ"f jJr,r'lt::.r.r r-!-lLtr.J-lli.l.t.l1ll.d!tu't-lu-.t'l.l.r-t.-?.-r.-i-td !rJ
..,., ....1....1 .i,-.t-r-:'..."1.-].-l-.t-Ll^{..r.}t..]..i-t-_r-.,'l--l-tr.t_i-t-i.l .l. r.r lrl,_t"t.r,i.r,ttl-li jjrrrl]l]JtlruJJu]_u]rur-uu,r.
-, s ,,1,r,1 ,,,:i, 't..r,,-;-iL,{" .11;guiull'.,,,,.,,r..,..i,,r, rr,,*iil 1...1 I L\..r r.
, -': ''ti^-' '
jr.. r.j-r . .. r.,la.'
j'r l:t'll'r"tjl1" t,.: '' '
,...,'i ,,,;"11 ,y1,, ...:;L ,,, l,;,ilf l./, , , .1,,i,: ,,'.-t* I {.I L.rt rl.r 1-r.|1tr-L1l,l[||[]rl-d,Lh l.r..t_lr-t-tlJiU,r{ddr.J "[l-r"d
.,.,,r^ t.t.trl-t-l'1i-t.l-.drrl{lt l Jrl.tllLr^lu*Lf jrr,]l_i_;r;{..r,lr..r.t-.!-l-t.l.1J--*r--r..1-r..q.;.-6.1_JJ'1-1J.{.|||.il_LrJJ.-*
"l'" "'f'- l' Iilitilltl
rl,-,---u.t -up/'-,ilrrill
:lt'
rltll
l;lr_!,rl
- }--:u. _,_itr.t \-- *,j ..}
I]l)'i:
..- t, ..
Figura 14. Sindrom tahicardic-bradicardic: a)inregistrare Holter ECG; b) electrocardiogramide suprafatd: sindrom tahicardic-bradicardic gi
boaln difuzi de lesut de conducere: se obsen d.
in succesiune, ritm sinusal, bradicardie sinusal[,extrasistolie atriali, bloc atrio-ventricLrlar gradI, oprire sinusald, asistoli, scdpare .jonctionalitardivd, ritm jonctional.
.--,* ^ l-.-t
.;ptal atrial tip sinus venos) gi pAnd
,. situa{ie frecventb, tratamentele
'rtiaritmice cu beta-blocante, sotalol, amiodaron6, verapamil.:u digoxin.
Prezentarea clinicii este determinatd de alternanfa dintre::noadele de palpita{ii rapide qi simptomatologia de tip amefeli,:otimii sau sincope in perioadele de ritm bradicardic.
D iagnos ticul se rcalizeazd clinic, prin electrocardiogran.rd
-: suprafald, monitorizare de tip Holter timp de 24-48 ore (fig.-.i.) care asociazd eventual simptomatologia cu inregistrarea
:'. enimentului aritmic sau prin studiu electrofiziologic..ectrocardiograma de eforl poate obiectiva lipsa de adaptare a
::cven{ei de descdrcare a nodului sinusal la efort qi disfunc{ia::onotropd a acestuia.
Studiul electrofiziologic permite (a se vedea Capitolul 5.8)risurarea timpului de recuperare a nodului sinusal postpacizg-,r diverse frecvenfe qi periode de stimulare. Raportul dintre-nqimea ciclului de bazd spontan qi timpul de recuperare.. nodnlui sinusal (TRNS) post pacing la un subiect normal-:;buie sd fie mai mic de 160%. De exemplu, la un pacient cu:ecvenfd de repaus de 60/min (deci interval RR : 1000ms),RNS trebuie sd fie nraxim 1600 ms. Utilizarea testelor
'macologice poate cre$te sensibilitatea testului.Tratamentul sindromului de sinus bolnav/sindromului
'hicardic-bradicardic presupune, pe de o parle, eliminareaai intdi a oricdror potenliale cauze reversibile, etiologice
,:u medicamentoase, gi apoi corelarea sigurd a simptomelor
cu evidenla electrocardiograficd. Odatd stabilitd aceasta,gravitatea simptomatologiei ir-npune tratamentul, cel maiadesea, prin implant de pacentaker (tabelul 4). Actualmente.intre 40-60% din toate implanturile de pacemaker se realizeazlin contextul bolii de nod sinusal, in 
Capitolttl 25. Aritmiile cuttt
Figura 15. Pacemaker cu sondi in atriul drept tip AAI implantat postoperator
intr-un caz de def'ect septal interatrial 1ip sinus venos,.
Blocurile de ramnrd qi hemiblocurile nu produc directtulburdri ale ritmului cardiac prin ele insele, dar in.rportan{a
1or este considerabild in contextul patologiei subiacente Ei incel al dezvoltdrii bolii de lesut de conducere difuze. progresi\,eqi necesitd in anumite circumstan{e urmArire activd gi chiartratament preventiv qi implant de dispozitive antiaritmice.
BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE
Nodul atrio-ventricular este singura legdturd fiziologicdnormal[ intre atrii Ei ventriculi, acliondnd ca un modulatoral impulsurilor atriale, sincronizAnd contracfia atriald cu cea
ventriculard prin intdrzierea la acest nivel a depolarizariiqi funcfioneazd ca element de protec{ie in transmitereafrecvenlelor rapide atriaie din fibriia{ia atrial[ sau altetahiaritmii supraventriculare, permildnd trecerea doar a uneipdr{ii dintre impulsuri cdtre ventriculi.
Blocul atrioventricular poate fi definit ca intdrziereaprelungitd sau blocarea unui impuls transmis de la nivelulatriilor la ventriculi in mod temporar sau permanent.
Prognosticul gi evolulia pacienlilor cu bloerri atrio-
Tabelul.l. Indicatiile de cardiostimulare la pacienlii cu disfunc{ie de nod sinr-rsal (dup6 [15])
ventriculare depind de boala debazd (tabelul 5) qi de funct.,ventriculard dupl ce cardiostimularea permanentl se institu..la pacienlii cu indica{ie de pacing.
Blocul atrio-ventricular de gradul ISe manilestd electrocardiografic prin prelungir-,
intervalului PR peste limita superioar[ consideratd normali .acestuia de 210 ms care utmeazd unei unde P de morfolo5
"gi ax normal care nu este prematurS. Prelungirea conduce:atrio-ventriculare poate avea loc atAt la nivelul NAV cAt s. -fascicuh-ri His. in contextul unui complex QRS ingust acea:,-se produce in, practic, 90% din cazuri la nivelul NAV, pe ca,". -in condifile unor tulburlri de conducere intraventricul;:.trebuie luat[ in considerare gi posibilitatea ca sediul intArzi;sd fie la nivel hisian sau infrahisian. Poate apdrea in ca. -
reumatismului articular acut, al miocarditelor, la vArstnicr.neuron, iopatii sau boli cardiace congenitale, diselectroliterinsufi cien{drenal6saumedica{iebradicardizantd gi antiaritn-. - -
Nu necesitd tratament in contextul unei iunc{ii ventricu ,-,normale, dar la pacienlii cu insuficienld cardiacd severd qr ::mult prelungit se pune problema implantului de pacen;.
bicameral sau de terapie de resincronizare pentnr optirniz--,.corrditi il or hernodinarnice.
Blocul atrioventricular de gradul IISe manifestd electrocardiografic prin absenla intermite. ',. .
transmiterii depolarizlrii atriale c[tre ventriculi, adicd r.rr:. '
de morfologie gi ax normal qi fbrl prematuritate care nu :--urmate de un complex QRS. Existd mai multe pattern-uri E -pentru blocurile atrio-ventriculare de gradul II: clasific':...in tip I (Mobitz I sau perioade Luciani-Wenckebach) :-.-,
reprezintd alungirea progresivi a intervalului PR pAn, -
aparilia unei unde P neurmatd de complex QRS gi tip II (\1,,: "-
II) in care altemeazl undele P care sunt conduse cu alte -- -P care nu sur.rt conduse, tipul TI cu bloc 2 la 1 (fig. 16) fiir.- . ,
mai comun. Varianta acestuia de grad inalt cu mai multe -- *P neurmate de complex QRS, mai rar intAlnitd, poate cor - - -rl
la perioade de ritm bradicardic ventricular extrem urmi.: ,;
sincope mai frecvent decdt blocul 2 la 1. Sediul blocului : ., "
fi de asemenea supra, intra sau infrahisian Ei electro-er:: . :
ilrregistrate in timpul unui studiu electrofiziologic pot obi;:
:.f8!adirq.!41giia;;'iii4q9.n4ini* .,;:,i.:,,",.. ..,,.,......:..:..:.....:i+ij #if#.4t1qg10nr"t.1q+. ,., .,.,,,,,,,,,,,,,,.,,,,,,.,,.,-:::,*l;.;r':lli.;.1**l::..l:;ti€.?S]eaiq*i:ri iis.,4. omaticb secund,ara .ial.ln ;,ri,,giia.i*9,:eo,it$rp.6il,.::,ijlj::::::.::r:ni::in:-:::i,.:1..'i:r.::1irl:a:4,.:il:PtTl:at,*il=:::!t:.TY-:Yj::.:rl1Y,l:.1i,:yj::ij:::tr::r,.j:::!::,r:.
1i:itr6,4itAid,:{l},!iii'A* zEl:l:: . .
l. FrecvenlA carcliac[ sub ,1O /min cind nu a fost documentata .tu, urolor"u intr.'sirnptomatologia semnificativd 9i prezenla bradicardiei
2. Prezen{a sincopelor de cauza necunoscutd cAnd se deceleazh sau se provoac5. la
studiu electrofiziologic semnc clare de disfunctie de nod sinusal
1. Pacien!i asimptomatici2. La pacienti la care simptomatologia a apirut clar in aI'ari inregistrdrii ritmului
bradicardic concomitent3. Bradicardie sinrptonraticd cauzate de medicatie neesenlialI pentru patologia
pacientului
localizarea.
Blocul atrioventricular de gradul i.Blocul atrioventricular de i i -:
il sau complet/total se ffr?ii : .
electrocardiografic prin totala indepe:- :. r ;
intre undele P qi complexele QRS - ":au liecvenle diferite, nicio undd P r- - . , :
condusd la ventriculi, intervalele P-. :
fiind total aleatorii, iar ritmul venir -. -r:
regulat, rar, indiferent dacl avem c. ]
QRS ingust sau larg. Blocul atrioveni- - . ,u
de gradul III poate apare qi ir.i - -. .i
fibrilaliei atriale cronice (fig. 1a, :-.altor tahiaritmii atriale" ritmul ver.. - . ;u
700
\fic trctat de CARDIOLOGIE
r
Tabelul 5. Etiologia blocurilor atrio-ventriculare
. Blgcql atriq-veqtrieular congenitalCardiopatia isohemicd uonie{.Infarcful acut de miocard
., rBoala degenerativi a sistemului de condurere' Bslile de oolagen ,
Boli infiltrativeNeuromiopatii . : ..
Boli infeclioase
: Iatfogqnii-postoperator,mqdicaarentss,inle$entional cardiai
ramdndnd de asemenea rar, cu frecvenla cuprins[ adesea intrel5-45lmin, in funclie de sediul ritmului de sc[pare subiacentionclional sau idioventricular.
Blocul AV de gradul III poate fi intermitent, paroxistic sau
;ronic/permanent.Principiile de tratament depind in primul rdnd de
simptomatologie gi cauza blocului. Medica{ia de tip atropind,isoprenalind poate fi uliltzatd pentru o scurl[ duratb de timp
folosite in practica curentd au determinat un salt impresionantatdttehnologic cAtqi cautilizare clinicdaprocedurilorde implantale dispozitiveior antiaritmice gi a celor de electrofiziologieintervenlionall de tip ablativ cu diverse tipuri de energie.
CLASIF'ICAREA ANTIARITMICELOR
Antiaritmicele au fost clasificate in patru clase - clasificareaVaughan Williams. Aceasta a fost completatd qi revizuitd,lindndu-se cont de receptorii celulari gi mecanismele ionicemembranare, in 1991, rezult6nd a$a-numitul Sicilian Gambitt6Cele 4 clase sunt:
1. Clasa I: blocante ale canalelor de sodiu2. Clasa a II-a: blocante beta-adrenergice3. Clasa a III-a: antiaritmice care prelungesc repolarizarea4. Clasd a IV-a: blocante ale canalelor de calciu in NAV
Figura 16, Bloctrifascicular: bloc atrio-ventricular grad II tip 2:1,bloc major de ramuridreapt6, hemibloc stdng
antero-superior.
in absenla unor simptome majore, dar stimulareaiemporarA in cazul unei instalbri paroxistice
11r
simptomatice, in context acut ca in infarctulniocardic acut, postoperator sau intervenlional,este mandatorie. Ulterior, in functie de
er olulia blocului 9i a bolii de bazd se trece la Yt
:ardiostimularea permanent[ (tabelul 6).Tipurile de pacing (fi5. l8) in func{ie
de patologie necesitd o aprofundare atdt a
.ehnologiei pacemaker-eior actuale, cdt Ei o
analizd a beneficiilor asupra ritmului, contracliei., entriculare gi sincronismului acesteia, darsi a potenfialelor complicalii tardive asupra:atologiei debazd legate de alegerea simplistd a
:cestora (vezi subcapitolul dedicat tratamentuluieiectric al aritmiilor cardiace)
ANTIAR.ITMICELE $[TRATAME}{T UL FARMACOLOGICix Erururrr,n cARDTACE
in ultimele doud decenii au devenit evidente:oud direclii principale ale tratamentului:ntiaritmic: pe de o parte cercetarea in domeniul:escoperirii a noi antiaritmice cAt mai specifice.i cu efecte secundare cAt mai rare a fostitensificat[ iar pe de altd parle limitele celor
i-^---*iii
"f."---*]'f*-^-*]r*
Figura
Figura 18. Ritm de stimulare tip WI cu frecvenla de 70/min - se observd un co,tpler d"fuziune (sdgeata roqie) qi un complex al ritmului spontan cu aspect de bloc atrio-ventricular degradul I gi bloc minor de ramuri dreaptd (sdgeati neagr6).
17. Bloc atrioventricular de grad III (intervale RR egale) 9i atrii ?n fibrila{ie atrialn.
701
Capitolul 25. lritmiile cardiace
Tabelul 6. Indicatiile cardiostirnularii permanente in blocul atrioventricular dobAndit la adult (adaptatqi modificat dupa [5]).
1 . Blocul AV de gradul III sau blocul de gradul II avansat la orice nivel asociat cuuna din urmdtoarele condilii
Ritm ventriclllar bradicardic simptomatic
- Aritmii ventriculare datorate sau posibil determinate de ritmul bradicardic dintimpul blocului
Aritmii sau alte condilii ce necesitd medicalie ce poate determina ritmuribradicardice simptomatice
- Pacienli asimptomatici cu perioade documentate de asistola peste sau egale cu 3s.sau orice ritm de scipare cu frecven{i sub 40 bpm sau ritm de sclpare sub acela alNAV
- Dupd ablalia de nod atrio-ventricular
- Blocul atrioventricular postoperator care nu ne a$teptem sd se rezolve
- Boli neuromusculare - cum sunt distrofia musculard, sindromul Kearns-Sayre,distrofia Erb, atrofia musculard peronierd cu sau fErd simptome
- Pacienli asimptornatici in fibrilatie atriala, care in stare de repaus au una sau maimulte pauze de cel pulin 5 secunde
Frecventa ventriculard medie de 40 bpm sau mai rapidd dacd existd cardiomegaliesau disfunclie ventriculard dacd sediul blocului este sub NAV2. Blocul atrio-ventricular de gradul ll asociat cu ritm ventricular bradicardicsimptomatic indiferent de sediul blocului3.Bloc atrio-ventricular de gradul il sau III in timpul elortului in absenla ischenieirniocardice
'1, Blocul de gradul III persisten! cu ftecvenfd ventricular6.peste.40 /min lq p4oie!tuladultasimptoirtaticfbrErcardioiriegaiie. . . ....,. :..,2'B1oculde.gradu1IIasimptomaticl1anivelintrasaui.nftahisian1nregistrat.1astudill electrofiziologie .
.
3. Blocul.de gradul I sau iI cu giinpiomatologle similari cu sindromul de pacemakersau afectarea hemodinamici4. Blocul de:gr-adu1 II la pacienti asimptomatiei cu complex QRS.sub{ire:e6ndl. . I
tipul IJ apare cu QRSrla€ itclusiv bloc de.ramurd dieaptd izolat.se JransformS.inindica{ie de clastr I
. Clasa IC: blocarea puternicaa canalelor de sodiu fitrd afectarearepolarizArii (propafenond, fl ecainidd)
o Clasa a II-a: blocare beta-adrenergicS.a canalelor If qi, indirect, a canalelor de
Ca2* (propranolol, esmolol, acebutolol.metoprolol)
o Clasa a III- a: rcpolarizarea curenlilorde K* ;i prelungirea marcatd a repolarizarii:cuprinde agenli cu acliune mixtd, inclusirbeta-blocantd (amiodaronl, sotalol, drone-daron6, tosilat de bretiliu) qi agen{i cuacliune pura de clasa a III-a (ibutilid.dofetilid, azimilid)
o Clasa a IV-a: blocarea canalelor de
Ca2- fird. afectarea repolarizdrti (verapamil.diltiazem).
Alte antiaritmice utilizate frecvent intratamentul acut Fi cronic al aritmiilor, pre-cum adenozina (deschizdtor al canalelor de
K* fdrd afectarea repolarizlrii), digoxin.(inhibitor al pompei de sodiu Na*,K*-ATP-aza) $i magneziu intravenos (blocant a
canalelor de Ca2* qi inhibitor al canalelc:de Na* gi Kt) sunt neclasificate.
Existd o serie de medicamen::antiaritmice noi;
. Venralalqg!- blocant mixt al canalelc:de sodiu qi potasiu - a fost aprobat recer:de Food and Drug Administration pentr-tratamentul acut/cardieyp_,Ls.1a . .fibfjlati;atriale in contextul terapiei de control .ritmului.
r Dqqned4lo_qa este similard, din pun:de vedere al efecteior complexe mixte. ; -amiodarona, are o toxicitate mai redu:ldecdt a acesteia, dar are efecte secundare ;.tip agravarea insuficienfei cardiace sevei;conform studiului ANDROMEDATT. Are ,
O clasificare mai practicd ar plltea fi cea in care antiaritmicelesunt grupate in:
- Antiaritmice cu eficienld predominent in tahiaritmiilesupraventriculare,
- Antiaritmice cu eficienqd predon,inent in tahiaritmiileventriculare,
- Antiaritmice cu acliune complexd qi efect atdt supra-ventricular cAt qi ventricular.
O clasificare mai amdnunlitd a medicamentelor antiaritmicein funclie de mecanismele acfiunii lor atAt ca efect asupracanalelor membranare, cAt gi asupra repolarizdrii qi principaliireprezentanli ai fiecdrei clase este:
o Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu qi prelungirearepolarizlrii (chinidin6, disopiramidS, procainamidd)
o Clasa IB; blocarea slabd a ca,nalelor de sodiu $i scurtarearepolariz[rii (lidocain6/xilind, fenitoin, mexiletin, tocainidd)
duratd de injumdtbjire a acliunii mult n-.:
scurt[ decdt amiodarona, de doar 1-2 zile, qi nu are efecr-.:secundare extracardiace ale acesteia, neavAnd iod in struct'; ,sa. Studiul AIHENAT8 a consacrat dronedarona pentru efec.-de prevenire qi tratament in fibrilalia atriald,.
Conform ultimului Ghid europeane, dronedarona poari -folosit[ pentru controlul ritmuiui la bolnavii cu fibrila{ie atr.. .recurentA (nepermanentd).
r Tedif,anil, tot din clasa a III-a, este blocant al mai mu-. -
canale de potasiu in cursul repolarizhrii, dar necesitd incd sru:clinice.
r lvab:,adruA, cu acliune la nivelul nodului sinusal, specin: :
nivelul canalelor If, determind scdderea frecvenlei de descar. :-;a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolariz.:'spontand a potenlialului de acfiune 1a acest nivel. Poa:. :administratS, in doze zilnice de 5-10 mglzi, in tahicarc ,
sinusale paradoxale in monoterapie sau in combinafie cu C - - :
702
tratot de CARDIALOGIE
:ici de beta-blocante, cu atentie la hipotensiunea arteriald gi:radicardia excesivd.
-4,ntiaritmice administrate uzual pentru tratamentulrahiaritmiilor suprayentriculare
.4denozina este utilizatd de reguld pentru tratamentul acut al""hicardiilor supraventriculare pentru cardioversia farmacologici. tahicardiilor prin reintrare care folosesc NAV ca pafie a:rcuitului de reintrare. Dozele utilizate sunt de 6 mg in bolus,:pid intravenos, iar in caz de eqec al cardioversiei se poate dubla-va pind h 12 mg. Are un efect scurt, de 20-25 de secunde,:r aceea trebuie administratd rapid i.v. qi este de preferat s6 fie-rnatd de un bolus de 10-20 ml de ser liziologic administrat:": o vend cu un calibru mai mare. Prin efectul sdu de intArziere. conducerii la nivelul NAV qi de bloc AV temporar, intrerupe::cuitul de reintrare al tahicardiei supraventriculare prin::intrare in NAV. Efectele secundare sunt de tip bronhospasm::te contraindicatd in astm gi boli puimonare cronice), senza{ie:: cdldurd, precordialgii, tahicardie sinusald sau rar fibrila1ie,:rald (atenlie la pacien{ii cu preexcitafie).
I,erapamil are acelagi indicafii ca qi adenozina pentru efectele, nivelul NAV in doze de 5-10 mg i.v. lent 3-5 min in funclie:: tensiunea afteriald a pacientului. Este administrat oral qi.-. tratamentui preventiv al tahicardiilor supraventriculare in-:ze ztlnice variabile de 120-240 mg in 1 (forma cu eliberare:::lungitd) - 3 prtzelzi. Efectele secundare gi contraindica{iile
-'lud insuficienfa cardiacd moderat-severd, hipotensiunea--.erialI sau bradicardiile semnificative.
Diltiazem este utilizat pentm tratamentul acut al flutterului,,:ial qi fibrilafiei atriale, reducerea frecvenlei ventriculare,-, dozd de 0,25 mg/kg injectabil lent in 2-5 min urmatd de:.rtnzie i.v. lentd de 5 -10 mg/h pAnd Ia24 h.
Esmolol este o altemativd in tratamenul acut al tahiaritmiilor,,:raventriculare, fiind un beta-blocant cu acliune de scurld:-:atA (9 min), qi se administreazdin doz6, de 500 mcg/min i.v.
:r-un minut. Este de evitat in hipotensiunea arleriald, tulburdri:: conducere atrio-ventriculare, qoc cardiogen.
Digoxina, administratl in dozd de 0,25 mg/zi pentru redu--.:ea frecvenfei ventricuiare la pacienfii cu fibrilalie atriald,-,:idd gi boli structurale valvulare gi insuficienla cardiacd, cu
', aloare-fintd a digoxinemiei de 0,8-1,5 ng/ml sau l-2 nmolll,: :te fi o op{iune practicd. Este contraindicatd in cardiomiopatiar:-'rtroficb obstructivb, sindrom WPW, blocuri atrio-ventricularet,; aritmii ventriculare ameninldtoare de via{d asociate.
Ibtnilid, reprezentant al clasei a III-a, se administreazd in:=:luzie i.v. de 1 mg in timp de 10 min in tratamentul acut al
::i1a{iei atriale.Dofetilid, agent antiaritmic din clasa a llI-a, se administreazd
- Jozd de 250 mg x 2 zt.
Ultimele doud medicamente antiaritmice pot determinai -ngirea intervalului QT qi pregdti terenul pentru aparilia
radei v6rfurilor.
\ntiaritmice administrate uzual pentru tratamentul"l:itmiilor ventriculare
lidocaina, medicament antiaritmic din clasa IB. se
administreazd 1.v.75-200 mg in bolus sau in perfuzie i.v. de2-4 mglmin in tratamentul acut al tahicardiei ventriculare qi,respectiv, preventiv al tahiaritmiilor ventriculare, mai ales incontext ischemic. Poate determina convulsii la administrarearapidd.
Mexiletin are aceleagi indicalii ca lidocaina, in dozeinjectabile i.v. de 10-12,5 mg/min pAnd la 100-250 mg 9icontinuAnd cu perfuzie i.v. de 2 mg/min p6,nlrla2-4h.
Disopiramida, agent din clasa IA, se administreazd in dozeorale de 100-200x4121.
Procainamida, din aceeaEi clasd, se administreazd in dozede 100 mg injectabil i.v. rapid, citIe25 mg/min timp de 4 min ;ise poate continua cu 100-200 mg x 4lzr in administrare oral6.
Antiaritmice administrate atAt in tratamentul tahi-arit-miilor supraventriculare cit pi a celor ventriculare
Chinidina, utilizatd mult timp qi cu rezultate clinice bunepentru tratamentul preventiv qi cardioversia farmacologicd afibrilaliei atriale, dar qi pentru tratamentul tuibur[rilor de ritmventriculare, este din ce in ce mai rar utllizatd, in special dincauza complicaliilor de tip tahiaritmii ventriculare gi moartesubitd intahite in studii clinice.
Propafenona, administratd pentru tratamentul acut/cardioversia fibrilaliei atriale pe cord normal in doze de 2mgr'kg corp i.v. lent timp de peste 10 min cu monitorizarea tensiuniiarleriale gi in doze de 150 mgx3(4)lzipentru prevenlia crizelorde fibrilaJie aIrial6; sub forma tratamentului de tip medicagiela purtitor (pill in the pocket) se poate administra pAn6 la odozd de 900 mglzi oral, la intervale scurle de 30 min-2h, cdte Itabletd de 150 mg pdnd la conversie.
Flecainida, antiaritmic de clasa IC, este utllizatd. in specialin prevenfia $i tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pecord structural normal in doze injectabile i.v. de 1-2 mg/kgtimp de 10 min sau dozd orald de 100-300 mglziin2-3 prtze.
Sotalol, reprezentant al clasei a III-a, este utilizat atAt intratamentul gi prevenlia tahiaritmiilor supraventriculare. inparticular ale fibrilaliei atriale, dar gi ca alternativd pentrutratamentul qi prevenlia tahiaritmiilor ventriculare la pacien{iicu electe secundare la tratamentul cu amiodarond qi frrdbradiaritmii semnificative. Asociazd risc de torsada v6rfurilorprin prelungirea intervalului QT.
Amiodarona este utilizatd datoritd efectelor complexe gispectrului foarle larg de acfiune. Aclioneazd ca reprezentantpredominant al clasei a III-a, dar are gi ac{iuni caracteristicecelorlalte clase, in special acliunea beta-blocantb gi ac{iunicaracteristice clasei I, dar are gi o activitate slabd de tipblocant de calciu. Degi este administratd atdt pentru tahiaritmiiventriculare, cdt gi supraventriculare este interesant de gtiutcd in Statele Unite are aprobare de administrare doar pentrutulbur[rile de ritm ventriculare amenintdtoare de via16 gi inspecial postinfarct miocardic. Deoarece in acest moment gtiminsd cb amiodarona nu prelungegte supravi{uirea, comparativcu placebo, administrarea acesteia este indicatd doar dacbnu se poate implanta un cardiodefibrilator (acesta cregtesupravieluirea cu 23ok, conform studiului MADIT I[le) saupentru prevenirea gocurilor frecvente. Utilizarea amiodaronei
703
Cupilolul 25. Arirnti
I' '42
;:..,:t,.',t.... \.-. l.^ ";,! '-t':*--li : !*-J,,
'----i,' -i.' i*:
',a .. :,. :r i, ,.,
.r 6{
Dezvoltarea tehnologiei ;i a microelectronicii. -
extinsA de utilizare a bateriilor cu ioduri de litiu 9i in-'
transvenos a permis creqterea utilizdrii acestui tip de ti..,'gi extinderea indicaliilor. Programarea telemetricd;i, de , . -
controlul dispozitivelor implantate de la distan15, impr. -
dotarea acestor dispozitive cu diverse tipuri de senzori ll -
de monitorizare hemodinamicd vor schimba qi vor ldr-: ,
mult utilizarea lor.Pacemaker-ul sau stimulatorul cardiac este fonnat c -
Generatorul de puls care contine circuitele ele:.:
cu rolul de a modula ritn-rui de stimulare 9i de a -,activitatea spontanA a cordului, indeplinind funcliile d; -
qi sensing;Bateria care genereaz[ energia necesarA acii' .,
care poate asigura o independenld de funclionare de 7- , - -
func{ie de necesitatea depa cing, caracteristicile de aml-',. ,
frecvenld gi duratd a stimr"rlilor;Electrozii de stimulare salt sondele - care conduc . ,..
electric de 1a nivelul generatorului de puls 1a electrodul c-:
sondei de stimulare gi de aici la (esutul miocardic dete:--
contraclia miocardicd atriali sau ventriculard. Elec':.stimulare pot fi unipolari, cdnd circuitul se inchide prr
cutia generatorului de puls, electrodul negativ fiind 1: -
cordului, sau bipolari cAnd sonda de stimulare prer
parcursul sdu ambii electrozi ai circuitului de stilr-rular-
Pacemaker-ele se implanteazd in majoritate :.transvenoasd, dar se pot implanta qi endocardic prirpasivd a electrozilor cu ajutorul unor sisteme de -- ,
cavit[lile cardiace sau prin fixarea activd cu un gurub i;: -
in endomiocardul cavitdlii cardiace respective. Gei'.-:,
de puls conectat este pozilionat subcutanat sau sub:: -
in funclie de pozilia Ei abordul ales, cel mai frecven:
subclaviculard pre- sau subpectoral. Eiectrozii epicar. -
folosili gi postoperator, cdnd de obicei generatorul de: -
localzat subcostal sau paraombiIical.Codurile pacemaker-elor. Clasificarea tipur
pacemaker este standardizali incd din 1974 (V P. ,
qi, conform ghidurilor BPEGA{ASPE (societdfrle :gi nord- americand de pacing qi electrofiziologiet. , ,
pacemaker-elor sunt reprezentate de litere. Astfel,prima literd arata cavitatea cardiac[ unde se r.,
stimularea/pacing-ul, de exemplu V pentru ventriculL-. -'rcalizeazd pacing-uI sau D (dua[) pentru ambele ca\ 1.:-
qi ventricul;
-a doua literd aratd cavitatea cardiacd in care se r.,sensing-ul, funcfia prin care pacemoker-u| sesiseaza ::spontand a cordului, de exemplu A pentru atriu -
deceleazd activitatea spontand alriald;
- a treia literd desemneazd modul de rdspuns al pt; - .
ului ca urmare a activitAlii spontane cardiace ses --exemplu I pentru inhibare sau T pentru trigger (dec1: , -
- a patra literd sugereazd dacd. pacemaker-ul are c:: J .
de a-qi adapta frecvenla de stimulare la activitate:care o desfbgoara pacientul, utilizAndu-se litera R (a:Responsive)
-a cincea literd poate defini activitatea antitahr:.--
L, 1.'., \ '. lr.i i:'- "--:l :. -'-r, .'- t I':'il'i t: .r' l,l -..:
'--1, ,-..-: - '
.: l,l 4,.
, r r ,. l' ".\ ..;. ' t ;'.- -.f i '-r! r" !-.-i' '' '
'i6
il I ll
1.,..
1., -:'ril:
:.
I ' ,',.
jrg9j*Jpj"1J9*.u.dio.tt-_uJ?.. d.,jipJv_!:gk9"* h. -.
in cardioversia qi prevenirea fibrilaliei atriale, cu rezultate
foarle bune, trebuie evaluatd in raport cu posibilele efecte
secundare impofiante ;i lrecvente ;i, mai ales, acestea trebuie
urmdrite preventiv qi periodic. Doze de intrelinere de 200-300
mg/ dupd doze de incdrcare de 600/zi pentru o sdptdmAnd, apoi
400 mglzi a 2-a slptdmAn[. Pentru incircare gi tratament acut
se recomand6 doze de pAn6 la 1600 mg in perfuzie i.v. de 24
h. Este indicat[ ca prima opliune terapeuticd in fibrila1ia atrialdinstalatd postoperator dupi intervenlii pe cord deschis. Efectele
secundare ale amiodaronei includ efecte tiroidiene de tip hiper-sau hipotiroidie, torsada vArfurilor, bradicardie sinusald Ei
diverse grade de bloc atrio-ventricular, fibrozd pulmonard, mairar, dar redutabild, interac{iune cLl anticoagulantele orale, efecte
hepatice- cre$tereatransaminazelor, efecte oculare depuneri
microcorneene, fotosensibilitatea qi coloralia roqu-violet ale
pielii.
,T'ERAPIA ELECTzuCA iru ANTT]\,{{{{-ECARD{,&CA
DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE
Diversificarea indicaliilor gi patologiei cardiovasculare incare tratamentul prin implant al unor dispozitive antiaritmicegi dezvoltarea lird precedent a tehnicilor de ablafie cu diverse
forme de energie reprezintdtrdsdtura definitorie a ultimei decade
in privin{a tratamentului tulburdrilor de ritm qi conducere,
addugdndu-se qi extinderea utlltzdrlt acestora in insuficientacardiacd sau cardiomiopatii.
Cardiostimularea gi implantul de pacemakerCardiostimularea este in primul rAnd legatd ca indica{ie
de ritmurile bradicardice qi simptomatologia de tip sincopl.Primele dispozitivepacemaker implantate la sfdrqitul anilor '50
erau asincrone, cu- duratd scurtd de luncfionare gi numeroase
alte imperfec{iuni tehnologice, fiind implantate ini{ial prinproceduri chirurgicale e\tinse.
.it
,i
I
l
ij
i,
l
lii
i
ril
.::;
.:
ll
704
atul de CARDI}LOGIE
, -rmaker-Lllui.De exemplu, un pacemaker care funcltoneazl, in mod
,- )lR sugereazd, cd face stimularelpacing atAt in atriu, cAt gi. entricul prin prima literd D, realizeazd.sensing al activitd{ii
I ntane cardiace in ambele cavit[1i prin a doud literd D, este- --:bat de activitatea cardiacb spontani prin a 3-a literd I gi are'- ;tie de frecvenld adaptativ[ prin a 4-a literi R.
.)ocemaker-e\e pot fi pentru uz temporar, externe, utilizate: sirua{ii de urgenfi sau permanente, implantabile. Mai existi
:'tcemaker-e exteme pentru uzul extern in contextul studiilor: -:rofiziologice, fiind dotate cu posibilitatea de a stimula cu:::r en{e foarte inalte sau de a descdrca un numdr de extrastimuli: .i-pacing-ul de baz6. Multe dintrep acemaker-ele implantabile- - 'stazi qi toate cardiodefibrilatoarele implantabile sunt dotate cu::. grame care sd le pemitd sd fie utilizate, in anumite momente,: * r telemetrie pentru studii electrofiziologice, programarea fiind.- ita temporar ca o funclie terapeutic[ qi eventual diagnosticd,
I :::aifiind necesar studiu electric invaziv la pacien{ii la care este:: r implantat un astfel de dispozitiv.
lnplantul pacemctker-elor se rcalizeazd. de cdtre cardiologul: :--trofiziolog prin abord transvenos in marea majoritate. :azurilor, indiferent dacd acestea sunt temporare sall:::rranente. Varianta de implant epicardic temporar sau cu: :.ltrod epicardic permanent este realizatd dup6 intervenfiile-.,-hirurgie cardiacd.
TrecAnd peste aspectele de tehnica intraoperatorie de*:lantare, din punct de vedere al parametrilor care trebuie'-,surali in timpul procedurii de implantare qi al urm[ririi, :,1u1iei pacienfilor cu pacemaker, treblrie sd avem in veclere:
determinarea pragului de stimulare prin inregistrarea: :-trogr?lnei intracavitare cu amplitudinea semnalului electric: 1tal1, ceea ce determin[ o bund func{ionare a func{iei de, ''ing,
stimularea cu amplitudine mai mare (5-10 V) pentru a; -.ude stimularea musculard adiacentb sau a diafragmului,
mdsurarea integritAlii de functionare a sondelor electrodr-: ob{inerea impedanlei in circuit (frecvent intre 300 9i 1200::t ).
mdsurarea conducerii retrograde ventricr.rlo-atriale pentru: :rtualul sindrom de pacemaker,
electuarea radiografi ei toracopulmonare c6nd este necesar6.-lrcarea pozi{ia sondei de stimulare.
Principalele coduri de pac emaker sunl:VOO - pacing ventricular fix, frr[ sensing sar_r inhibare
. tbst primul mod de pacing utilizat. Nu mai este folosit in:-:zent decAt in mod excepfional (urgen{e, temporar);
WI - este cel mai simph.r mod de pacing unicameral: .iricular cu func{ie demand (rdspunde prin inhibare ta
-:-.larea activitdlii spontane ventriculare). Nu asigurd:ronismul atrio-ventricular la pacienfii la care activitatea
- .:ld este guvernatd de nodul sinusal, deci se pierde sistola- - "ld care devine gi mai imporlantd la pacienlii cu insuficienld. --:iacb pentru menlinerea unui debit cardiac cdt mai bun. De-,;11efl€&, prin stimularea in ventriculul drept se creeazd o
-,racfie ventriculard de tip bloc de ramurd stAngd, deci cei- r entriculi desincronizeazd. La pacientii cu boal6 de nod
*lr *rl "'ii ]i ii ii , ' ii i, ,,i
!r4- r -
" .."'!!J .f-/ , /-- ,.,-- -..*.^r,- .. t,*.., -,., ,
Figura 20. Electrocardiogramd: cardiostiniularJ tip VDO care trece inWl la disparitia undelor P; se obser-vi spike qi complex de pseudofuziune(sAgeata).
sinusal, dar cr-r menlinerea conducerii atrio-ventriculare acesttip de stimulare poate crea sindrom de pacemaker Ei inducefibrilalie atriald prin conducerea retrogradd. Acegti pacien{idezvoltd fibrila{ie atrial[ cronicd in procent de aproximativ40%o mai mare decAt cei ct pacing bicarneral/fiziologic.
- AAI - este un tip de cardiostimulare in care acelagi tip deactivitate este aplicat etajului atrial; poate fi utilizatla pacienliila care conducerea atrio-ventriculard este menlinutd in limitenormale Ei care prezintd bradiaritmii atriale (bradicardiesinr-rsald, bloc sinoatrial)
- VDD este un tip de cardiostimulare care utrlizeazd,de obicei o singurd sor.rdd-electrod care prezintd electrozi cufuncfie exclusivd de sensing in atriu (fird pacing atrial) qielectrozi de pacing Si sensing ventriculari (fig. 20 qi 21). poatefi folosit pentru pacienlii cu blocuri atrioventriculare, dar cufi"rnclie nonr.raid a nodului sinusal pentru a face sensing-ulcorect atrial gi pdstra astfel adaptarea la activitatea fizrcd apacing-ulfi ventricular care este declangat dup6 intArziereaatrio-ventricul arb programatS.
DDD qi DDDR sunt tipuri de cardiostimulare cu pacingEi sensing duallbicameral, atrial qi ventriculaq iar pentru
Figura 21. Radiografie toraco-pulmonari: oardiostirnulare de
tip VDD; A: electrod de pacing/sensingin ventriculul drept; B:electrod bipolar de serzslng ?n
atriul drept.
705
Capitolul 25. Aritmiile conli..
Figttra 22,Interogarea qi programarea unui pacemaker tip WI: controlul ritmului spontan - lndicaliile de pacing s-avextins la o patologie nl -
fibrila{ie atriald (sigeatd albd) qi pacing WI cu frecven{a de 70/min - reprogramare (sageata dincolo de ritmurile bradicardice qi continud sE >;
lungi de timp, de luni de zile, privind ritmul cardia:
spontan sau activitatea de pacing. Evident ur,din funcliile electronice de bazd este mdsurar-lcapacitAfi bateriei qi aprecierea momentului ce,- -inlocuirea p acemaker-tlui este necesard.
Pacientul purtdtor de pacemaker trebuie insiruasupra necesitdlii controlului periodic necesar. c:-
Ei asupra posibilelor interferenle pe care dispozitir -le poate avea cu diverse cAmpuri electromagnet.:.existenle in atmosfera cotidiand acluald - de la sta.
de emisie-recep{ie cu putere mare la echipamei:.de electrofizioterapie sau electroterapie chirurgic. :pAnd la aparatura casnicA ce determind cdmp-,
electromagnetice.
-:il"*--* -li^
neagra).
pentru interpretare c6teva caracteristici specifice:
- prezen[a spike-ului, o linie verlicald la inceputul undeiP atriale sau complexului QRS ventricular gi care reprezintdactivitatea electricd de p ac ing a p ac em a ker -ului
atrio-ventriculard.
- modurile de rdspuns ale pacemaker-ului la aplicareamagnetului, care, in general, dau informalii indirecte qi asupra
funcliondrii bateriei
- lipsa de rlspuns/capturd atriald sau ventriculard dupdaparilia spike-ului - deficit de pacing
- lipsa de sesizare a activitdlii spontane cardiace - deficitde sensing
- pacing eratic - neregulat sau mai rapid decdt celprogramat.
Complicaliile tratamentului prin implant de pacemaker suntlegate fie de momentul implantului, complicalii acute, fie inevolulia qi urmdrirea acestor dispozitive, complica{ii tardive,legate de boala de bazd Ei evolulia acesteia sau de funclionareatehnicd pe termen lung a complexului generator de puls/sondd(e) electrod de stimulare.
Pacemaker-ele actuale sunt de fapt minicomputere care,
prin interogare telemetricd cu radiofrecvenld, in funclie de
complexitatea lor, pot da imaginea unor mdsuritori qi parametrifoarte detaliali sau pot aduce chiar date de tip Holter pe durate
pacienfii cu incompetenld cronotropd s-a adbugat gi frecvenlaadaptativd (R). prin pacing-ul antitahicardic qi, de aceea, complexita.:i
practic modul WI ar trebui plstrat doar pentru pacien{ii utilizlriiacestordispozitiveadeterminatpedeopartecreqte::l
cu fibrilalie atriala cronici qi care eventual nu au activitate cunoqtiinlelor privind impactul pacing-ului asupra func--:
fizicd sau prezintl" bloc atrio-ventricular intermitent, ceilalli cardiace qi pe de altb parle delimitarea unei specializdn --
necesitdnd adaptarc la efort, deci utilizarea modului WIR cu multe elemente de interferenld clinicd, tehnic6, intervenfior'.r
frecven
tr0tat de CIRDIAL)GIE
,r schimbat mult modlrl de implant gi tehnica::-rnensiunea gi greutatea acestora au scdzut de la::ste 200 cm3 gi implantare abdominali la pu{in- :ste 30 cmr, marea majoritate a acestor dispozitive:nd acum implantate transvenos pre/subpectoral.
,t problemd imporlantd, mai ales in tdrile mai: rtin dezvoltate economic, rdmAne costul lor, care..te totugi mult scdzut fa{d de acum l0-15 ani. $i
RomAnia in r"rltimii ani a crescut mulgumitor,rmdrul acestor dispozitive implantate. Primulrplant a fost realizat in lara noastri in mai 1991 Ia:stitutul Fundeni.20
CAteva imporlante detalii tehnice care au crescut: -rmplexitatea utilizdrii ICD sunt:
- Pacing antitahicardic pentru una sau doud.hicardii ventriculare diferite,
$oc electric de amplitudine Ei energie progra-::abild ce permit cardiversia sar-r defibrilarea,
Pacing de back-up de tip VVI (fig. 24),'.l'IR sau DDD/DDDR prin addugarea unei sonde
.,riale ce permite prrn sensing atrial gi o mai bund
:-scriminare/diagnosticare a tipului de tulburare de
:m supraventriculard versus ventricular6,- Utilizarea chiar a generatoruiui de puls/defi-
: ilare ca electrod de defibrilare ce a scdzut mult: oblemele legate de pragul de defibrilare (energia
rnimd necesard defi brilarii).
Indica{iile de implant de ICD
_*___ q
Figura 24. Testarea pragului de defibrilare prin ;oc electric inlern in timpul impla:ttului de
ICD: a) inducerea fibrila{iei ventriculare cu pacing rapid 50 Hz (sdgeata ro;ie); fibrilarieventricular[ (sdgeata neagrd); b) tahicardie ventriculard rapidi (sigeata albd); defibrilare:qoc electric intern 20 J (slgeata verde); pacing Wl de back-up (sdgeata rogie)..
qi laborios, consumator de timp Ei necesitAnd interpretareaelectrogramelor intracavitare din timpul evenimentelor aritmicece au necesitat terapia electricd din memoria dispozitivuiui.
Rezultatele pe temen lung diferd, dar scdderea mor{ii subiteqi tratamentul in timp reai al tahiaritmiilor ventriculare reprezintdprincipalul cAqtig al acestei terapii. La acest grup de pacienliseveri, morlalitatea este datd in marea majoritate a cazurilor de
progresia insuficienlei cardiace (circa 1O%/an).
Meta-analizele, incepdnd cu studiul MADIT II,re au ardtat oreducere cu 27o/o a morlaliti{ii fa{6 de tratamentul antiaritmic gi
cu 52oo a rnonalitAlii aritmice.Includerea funcliei de defibrilare qt pacing antitahicardic
ventricular in contextul terapiei de resincronizare reprezintdavantajul ultim al terapiei insuficienfei cardiace moderat-severein prezent.
Terapia de resincronizare cardiaclTratamentul modern in insuficienfa cardiac5 moderat-
severi. Prin terapia de resincronizare cardiac6. (cardiocresyncronisation lherapy. CRT)- cunoscutd frecvent gi dreptstimulare cardiacd biventriculard sau/qi tricamerali denumirr.tpacing-ul cardiac cu indicalie la pacien{ii cu insuficien{dcardiacd moderat-severd cu scopul de a realinia contractiaventriculard stAngd gi de a sincroniza septul interventricular cuperetele lateral (postero-l ateral) al ventric ulului stdn g.
in principiu, la acegti pacien{i urmdrim:
- Resincronizarea atrio-ventriculard - controlul momentuluideclangdrii contrac{iei ventriculare prin controlul intArzierii atrio-ventriculare gi evitarea componentei diastolice a insuficientei
Principalele indica{ii ale implantului de lCDls s-audiversificat,
- special dupd studiul MADIT I2r Ei mai ales MADIT IIIe,:arAnd indicaliile de implant de prevenfie primard.
Indicaliile de tip prevenlie sectrndard sunt:Moarle subitd resuscitati in antecedente datoratd librila{iei
:ntriculare primare, tahicardiei ventriculare degenerdnd inrrilalie ventriculari;
- Tahicardie ventriculard recurenti de o cauzd nereversibild.solitd de af-ectare hemodinamicd qi/sau sincopa;
Tahicardie ventriculard fbrd sincopd in prezen{a insufi cien{ei
-'rdiace cu fraclie de ejeclie sub 35%.Indicaliile de tip prevenlie primard sunt:
Infarct miocard in antecedente cu tahicardie ventriculard-:sr-rslinutb la examenul Holter, cu tahicardie ventriculard indusd
' studiu electrofiziologic qi fraclie de ejecfie a ventricului stAng
''.b 30 %.
- Condi{ii familiale cu risc crescut de moarle subitd sindrom
-: QT lung, sindrom Bmgada
Contraindicatii ale implantului de ICD sunt:
Tahicardie ventriculard secundard medicatiei antiaritmice.,Lr diselectrolitemiilor,
Tahicardie ventriculard in infarctul miocardic acut.Tahicardii ventriculare nesus{inute, fird afectare hemodi-
.rnicd sau/gi fincfie ventriculard stAngd cu fraclie de ejec{ie.-i2t6.
Llrmdrirea pacien{ilor cu ICD este un proces complex
707
Cctpitolul 25. Aritmiile carti
mitrale, al[turi de controlul timpului de umplere ventriculardResincronizarea intraventriculard stAngd * aducerea con-
tracliei peretelui lateral al ventriculului stAng cvasisimultand cuseptul interventricular pentru creqterea eficien{ei de contracfiea ventriculului stdng, mai ales Ia pacien{ii cu tulburare de
conducere de tip bloc major de ramurd stAng[ qi minimalizareacomponentei sistolice a insuficientei mitrale
Resincronizarea interventricular[ - men{inerea cvasiconco-mitenlei de expulzie - contraclie biventriculara.
Indicatiile clasice pentru terapia de resincronizare sunt:r5Insuficien{a cardiacd clasd funcfionalS NYHA lll-lV,Fraclia de ejeclie a ventriculului stAng sub 35%,
- Ritmul sinusal,
- Durata complexului QRS peste 120 rns (unele stLrdii peste
150 ms),- Tratament optim maximal al insuficienlei cardiace.Dovezile qi studiile imagistice, in special cele ecocardio-
grafice, au adus nenumdrate dovezi in sprijinul utilizirii urrorparametrii ecografici specifici ce mdsoard desincronizareacardiacd qi pennit identificarea preprocedurali a pacien{ilor cucea mai mare $ansa de a deveni responder-i ai acestei terapii,gtiindu-se cd, actualmente, pdnd la 30 o/o din pacienfi nubeneficiazd de aceasta.
Pentru o mai bund alegerea a pacienlilor pentru terapia de
resincronizare - precum qi a terapiei cu sau fbrd back-up de lipICD (CRT-P sau CRT-D, P penlrt pctcirig Ei D pentru clefibrilare)
- sunt luate in calcul etiologia (ex. ischemicd versus dilatativdidiopaticd, QRS larg vs ingust, fibrozit intramiocardicd),pozilionarea sondei de ventricul stAng in venele sinusuluicoronar, precum gi supravieluirea gi morlaiitatea, numbrul degocuri gi evenimente aritmice, imbundtdfirea clasei NYHA
qi indicarea CRT in clasa NYHA II gi a fractiei de ejec{ie aventricului stAng, scdderea insuficienlei mitrale, a numdruluide intemdri sau cre$terea distanfei la testul de mers de 6 minutesau consurlrul de oxigen.
Studiile au fost aplicate atat pentru prevenfia secundard c6tgi pentru preven{ia primar6.
Sunt incd multe decizii de luat in privin{d indica{iilor qi
tipurilor de dispozitive, dar este foarte clar cd CRT a devenito terapie majorb in tratamentul insuficienlei cardiace moderat-severe ce ?ncd mai poate aduce beneficii suplimentare.
ELECTROFIZIOLOGIA INTERVENTIONALA.TRATAMENTUL ABLATIV iN ARITMIILECARDIACE
Tratamentul ablativ in par-ticular cu terapia cu radioflrec-venld, dar in ultimul timp qi cu alte forme de energie (crio-ablalie, ultrasunete, microunde, laser) - a devenit pentrumulte tahiaritmii supraventriculare gi ventriculare tratamentulde eleclie curativ, cu atdt mai mult cu cAt limitarea efectelorterapeutice ale medicaliei antiaritrnice qi efectele lor secundaretrebuie luate de asemenea in calcul la alegerea tipului de terapie.Nu de pu{ine ori este necesar o terapie hibrida: medicalieantiaritmicd, p acingllCD $i tratament ablatir'.
No{iuni bazale de biofizica energiei de radiofrecvenfi.Primele ablalii au fost realizate pentru tratamentul aritmiil:
in 1982, cAnd Gallagher descrie prima utilizare cu eners:inalti a unui qoc electric intracardiac pe cateter, utilizAndu-..circa 300 de J pentru ablalia nodului atrioventricular. Era
terapie de salvare, sub anestezie generali gi grevatd de multip .posibile complicaJii.
inceputul utilizdrii energiei de radiofrecven{d - dupa
scurtd perioadd de utilizare a energiilor mici pentru Foci.i ntracardiace prin c urent direct, incd folositd pentru defi bri I a: .
intraprocedurale pentru fibrila1ia atriald din timpul procedurde electrofiziologie - incepe din I 989 cu experienta lui Step: -"
Huang.Avantajele acestei forme de energie ar pute fi enumer;..
pe scurt: voltaj redus la 40-60 V lird barotraumd, 1i. istimulare neuromusculard, nu necesitd anestezie generalici doar rareori ugoar[ sedare sau sedare mai profundd .-
copii sau in cazuri speciale, deterrr.rind leziuni discrete, bir.circumscrise, delimitate, existl posibilitatea de a efectlla a::'studiul electrofiziologic cAt gi ablalia in aceeaEi sesiune. ::multe ori, un procent mare de succes gi puline complica:pentru rrajoritatea aritmiilor supraventriculare gi din ce
ce mai mult succes gi pentru cele ventriculare complexe s,-pentru fibrila1ia atriald grafie, in primul rAnd, sisternelor :.cartografiere/mapping 3Dl4D qi a sistemelor computerizate ::conducere gi pozilionare a cateterelor de ablafe, chiar qi pa4-,fbrd suportul sistemelor de scopie radiologicd, ceea ce redL.-.iradierea qi cregte precizia gi ugurin{a manipul[rii cateterel,Existd in ultimii 2-3 ani sisteme robotizate ce permit control*de la distanfd al cateterelor de ablafie.
Cr"rren{ii de radiofrecvenla vor transfbrma energia electn;-in energie termicd pe care o transmit prin intermediul vArtu.-cateterului de ablalie lesutului cardiac subiacent pozifiei s' ,
intracardiace. in mod obiqnuit se utilizeaz[ curenfi ce elibere. -
o putere de 50- 100 W, dar qi n-rai mult, cu perioade de aplica:- -
energiei de ordinul zecilor de secunde p6u[ la cAteva minute.funclie de zona de aplicare qi de substratul aritmiei. Eliber::.-radiofrecvenlei se face bipolar de la vdrful cateterului de -1 .,-8 mm2 cdtre o placb indiferentd aplicatd sub zond scapula:i -
pacientului.Mecanisnrele ce determind caracteristicile de suprafali ,
profunzime ale leziunii de radiofrecvenld oblinute intracarc -.sunt determinate de;
- puterea curentului de RF,
- durata de eliberare a RF,
- rezistenla din circuit monitorizati prin senzoli ai ca:. ,
rului,presiunea aplicatd local sistemele robotizate pot mi: -.--
presiunea in dinamicb, in func{ie de migcdrile cordului,direclia de orientare a electrodului din vArful cateter, -
de abla{ie,suprafa{a qi formd electrodului de ablafie,fluxul de sdnge local qi pierderea de energie dat,,:-"
acestuia.
Cateterele cu irigare locald permit scdderea temper".--locale la vdrful cateterului, evitarea formdrii de trombi 1oc,
708
t tratat de CARDIO\.OGIF.
rbtinerea unor leziuni mai profunde.Dirrtre celelalte tipuri de energii uttlizate
:numerdm:Crioablalia - avAnd avantajul fixdrii vArfului
:ateterului de ablalie metalic prin inghe{are,:cald de lesutul cardiac qi deci fbrd posibilitatea:eplasdrii acestuia in timpul eliberdrii de energie:recum qi a reversibilitatii leziunii Ia scdderi:oderate de temperaturd localS (-40 de grade
-'elsius) gi avansarea in condilii de siguran{d cdtre:zruni ireversibile la coborarea temperaturii la --', pAnd ia -80 de grade celsius;
Microundele - incd neutilizate pe scard.rea, utilizate pentru prima dati in 1994 (Nathan
-\\', Ciudin R, Broadhurst P - in Marea Britanie. . utilizAnd generatorul de microunde, Fidas in! -r);
- Laser-ul - in ultimul timp r"rtilizdndu-se promi-
'tor printr-o formd rotativd peri-vene pulmonare::j.n vrztalizare directd de contact in ablalia dinrrila{ia atriald;
cr"r radiofrecventd in sindromul WPW. Se obsen-5 dispari{ia undei delta(sdgeata verde) dupi al cincilea complex. RF, radiofrecventi
electrofiziologicd interven{ionald. Introdus in anii '70 pentru cdiaccesorii amenin{dtoare de viald in prezenla fibrila{iei atriale"au trecut pe planul al doilea la sfdrqitul celei de-a 8-a decade"dupd introducerea p acemake r-elor atriale antitahicardicer: gi
astdzi indicalia apare doar la patologii ce necesitd intervenliepe cord deschis pentru alte patologii principale (de exemplu,boal6 Ebstein sau alte cardiopatii congenitale cu indica{iechirurgical6).
Fibrilalia atrialb rdmdne gi acum o indicafie de rezolvarechirlrgicali ablativd in prezenla unei afec{iuni valvulare;doar cd s-a ficut trecerea de la operalia de tip Cox-Maze cepresupunea incizii Ei suturi atriale stdngi lineare la ablaliacu radiofiecvenld directd la vedere sau la intervenlii de tip
Figura 26. Ablalia nodului atrio-ventricular la un pacient cu fibrila{ie atriali rapida reliactar[ la
tratament fannacologic. BAV, bloc atrio-ventricular.
-"1!
$:.*l9l
&
Ultrasunetele in special prin intermediul unui:'1on circnlar pentru ostiumul venelor pulmonare
Tipurile de aritmii in care ablafa cu radiofrecvenlb este
- rnsideratd a avea cele mai mari procente de succes sunt:Sindromul WPW (fig. 25) gi tahicardiile supraventriculare
r:in reintrare cu cdi accesorii cu conducere ascLinsd,
Tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular,Flutterul atrial,Fibrilalia atrialS - ablafia/modificarea de NAV (fig. 26) 9i
:3ntru substratul din atriul stAng in fibrilalia atriald paroxisticd
- l locare in venele pulmonare,
-Tahicardia ventriculard pe cord norrnal sau forme:lrticulare cum ar fi tahicardia ventriculard din displazia
=rtmogenI de ventricul drept, tahicardiile idiopatice, tahicardia.sciculard.
Complica{iile ablaliei cu radiofrecvenld-:nt detenninate in primul rAnd de localizarea:,uei in care se aplicd energia de RF, de
.::ucturile cardiace adiacente, de energia qi
rmdrul de aplicaqii de RF qi complica{ii-::nerale ale cateterizarii gi manipuldrii- ectrozilor intracardiac, in general foarle:re, de tip hematom la locurile de punclie,
,:.rmboze venoase, pericarditS- tamponadS,
,innii mecanice tranzitorii. Unele complicafii.*nt specifice anumitor tipuri de ablalii cr"rm
': fi stenoze de vene pulmonare, fistuli atrio-.sotagiand, loarte rare, dar redutabile.
CH{R.UR.G{A ARITMIILOR.
Tratamentul chirurgicai al aritmiilor cardia-.: a fost eliminat in cea mai mare parte
--ipi introducerea procedurilor de ablalie
709
Capitohrl 23. ttrrittniile canl;
toracoscopii minim invazive Ei utilizarea unor dispozitive deabla{ie cu RF adaptate abord[rii epicardice a atriului stAng gi
venelor pulmonare.
Chirurgia tahiaritmiilor ventriculare rdmAne incd inactualitate mai ales in contextul cardiopatiei ischemice qi
infarctr"rlui miocardic, cu necesitatea ventriculotomiei gi
remodeldrii ventricuIare sar-r exciziei anevrismale ventriculare.
Bazele electrofiziologiei gi mapping-ului ventricul'intraoperator au fost puse incd de la sfArgitul anilor 70 c.Josephson qi Horovitz.
Transplantul cardiac rdmAne gi el o formd de tratamenr :aritmiilor in cazuri extreme, precum cardiomiopatii ischemic-sau dilatative cu tulburdri de ritm maligne $i insuficien.,cardiacd seve16.
B{tsLIOGN.AF{E
l. Rubarr M, Zipes DP Genesjs olcardiac anhythmias: electrophysiologicalconsideraLions. in: Braunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascularMedicine. 8th Ed. Saunders Elser.ier 2007:727-62.
2. Issa ZF, Miller JM, Zipes DP Clinical arrhl,thmology and electrophysiology:A companion to Braunu'ald's Heart Disease. lst ed. Saunders Elsevier,2009.
3. Rouleau.lL, Talajic M, Sussex B, e/ a1. Myocardial infarction patients tn thcI 990s-their risk lactors, stratillcation and sun'ival in Canada: thc CanadianAssessment of Myocardial lnfarction (CAMI) Study. J Arn Coll Cardiol.I9L)6:27:1 119-21 .
4. Adanr DR, Smith JM, Akselrod S, et al. Fluctuations in T:wave morphologyand susceptibility to ventricular fibrillation. J Electrocardiol I 9821;:209- I 8.
5. Bloomfield DM, Steinn,an RC, Namerow PB, et al. Microvolt T-rvaveahernans distinguishes bctu'een patients likely and patients noi likelyto benefit liom implanted cardiac defibrillator thcrapy: a solution tothe Multicenter Automatic Defibrillator lmplanLation Trial (MADIT) IIconundrum. Circulalion 2004: I I 0: I 885-9.
6. Scraba L, $erban I, Bucaa A" et a/. Tahicardie cu conplex QRS larg lao pacienti cu leziuni coronariene docutr]entate prin angio-tomograficcomputerizatii problenre dc diagnostic dillrcntial. in: Ginghinn C (subred.). lmaeistici la bohravii cardiaci. Vol. IV Ed. Medicald 2010, sub tipar.
7. Blomstrcim-Lundqvist C, Scheinrnan MM, Aliot EM. el a!. ACC/AHA/ESC Guidelines lor tl,e Management ol Patients With SupraventdcularArrhyhmias. Circulation 2003;108:1871-909.
8. Bil[ceanu I, Jirlea M, Ciudin R, et al Preexcita(ia ventriculari un aspcctECG benign'? in: Ginghini C (sub red.). Irnagisticd la bolnavii cardiaci. Vol.IV Fd. Mcdicala 201u. suh riprr.
9. Clanm AJ, Kilchhol t, Lip GYH, el al Guidelines lbr the nranagemcnr olatrial fibrillatron. Eur Heart J 2010, in press.
10. AFFIRM Investigators. A comparison olrate control and rhythm control inpatients \\ith atrial fibrillation. N Engl .l Mcd 2002;3,{7:1825-33.
11. Van Celder IC, Hagcns VE, Boskel HA, et al. A comparison of rate controland rhythm control in patients with rcculrent persistent atrial fibrillation. NEngl J Med 2002;3217:18321 40.
12. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al Rhythnr control versus ratc control lbr atrialfibrillation and irearl failure. N Engl J Med 2008;3511:2667 2611 .
13. Zipes DP, Camm AJ, Borglefl-e M, et a/. ACC/AHA/ESC 2006 Guideli::.lbr management o1'patients rvith ventricular arrhyhmias and prer.entiorsudden cardiac death. Circulation 2006 I 14. 1088-2163.
14. Botezatu CD, $erban [, TArlea M, et al. Cutia Pandorej: stLrc: .
clcctrofiziologic induce fibrilalie ventricularii Ia o pacientd cu cord apa:-norrnal strllctural. in: Ginghind C (sub red.). Inraeisticai Ia bolnavii carcl:.-Vol. IV Ed. Medicall 2010. sub tipar.
15. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellcnbogen KA, et al. Guidelines for device-bas. -
therapy ofcardiac rhythm abnormalities: a repofl olthe American CollegeCardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guiclelil.Circulation 2008;1 1 7:e350-,{08.
16. Task Force ofthe Working Group on Arrhythmias olthe European Soci.of Cardiology. The Sicilian garnbit. A nerv approach to the classificationantiarrhl.tl,mic drugs based on their actions on arrhythrnogenic nechanis:: .
Circulation 199 I ;84: I 83 1-5 l.17.Kober L" Torp-Pedersen C, McMurray IJ, et al. lncreased nortality a-.'
dronedarone therapy for severe heart f-ailure. N Engl J Mcd 20081358:25-:87.
18.Connolly SJ, Crijns HJ, Torp-Pcdersen C, et a/. Analysis of strok:AIHENA: a placebo-controlled, double-blind, parallel-arm trial to assess . ,
ellicacy of dronedaronc zl00 mg BID lor the prevenLion of cardiovasc,hospitalization or death fiom any cause in patients r,ith atrial fibrillat:atrial fl utter. Circulation 2009: 120: I I 7,{ 80.
19. Moss AJ. Zareba W, Hall WJ, etal Prophylactic irnplantation ola defibrill.,in patients lvith myocardial inlarction and reduced ejection fraction. N E:- :Med 2002:346:877 83.
20. Ciudin R., Verstapen D, Ciprarr-L C. Clardiodefibrilator-ul prima implar:, ,
din Rominia. Rer,ista Romand. de Cardiologie. 1997 fabstract].2I . Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival witl, an impli..: , .
dcfibrillator ln patients rvith coronary disease at high risk for vcntri,_ -arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator. h.nplantation -.
_
Investigators. N Ensl J Med 1996;335:1933--10.
22. Spunell RA, Sowton E. Paciug techniques in the managemen.supraventricular tachycal'dias. Part 2. An implanted atr"ial synchrc:.pacemaker u'ilh a short atrioventricular delay lor the prerentit,tparoxysmal supraventricular tachycardias. J Electrocardiol 1 976;9:89-!r-
710
