Tulburările gastrointestinale 2009

Embed Size (px)

DESCRIPTION

njoy ;)

Text of Tulburările gastrointestinale 2009

TULBURRILE GASTROINTESTINALE n funcie modificare principal, tulburrile gastrointestinale pot fi grupate n patru categorii: - Tulburri de motilitate - Tulburri de secreie - Tulburri de digestie i absorbie - Manifestri gastrointestinale asociate unor afeciuni sistemice. Tulburrile de motilitate pot fi determinate de disfuncii ale musculaturii netede (ex. stricturi post ingestie substane caustice), de tulburri ale reglrii neuroumorale (ex. achalazie, parez gastric, boala Hirschprung, sindromul ce colon iritabil) sau ambele. Consecina tulburrilor de motilitate este fie obstrucie parial fie tranzit prea rapid. Tulburri de secreie, absorbie i digestie sunt specifice sectorului afectat (ex. la nivelul stomacului excesul de secreie acid predispune la ulcere gastrice sau duodenale, reducerea secreiei biliare prin colestaz duce la malabsorbia lipidelor). Manifestri gastrointestinale asociate unor afeciuni sistemice. Afeciune Manifestri Mecanism Tiroidit Aclorhidrie Distrucie autoimun a autoimun Anemie pernicioas celulelor parietale Hipotiroidism Reflux esofagian Disfuncia SEI Constipaie Dismotilitate gastrointestinal Malabsorbie Atrofia vilozitilor, insuficien pancreatic Hipertiroidism Diaree Hipermotilitate intestinal, Scdere ponderal malabsorbie Insuficien Dureri abdominale Malabsorbie prin scderea adrenal Diaree efectului trofic al corticosteroizilor asupra marginii n perie a enterocitelor Hiperparatiroidism Greuri, vrsturi Hipercalcemia determin primar atonie gastric i dismotilitate Pancreatit Hipercalcemia activeaz prematur enzimele pancreatice Ulcer peptic Hipercalcemia crete secreia acid Diabet zaharat Disfuncii pe tot tractul eso-gastro- Neuropatie vegetativ intestinal Gre, vrsturi, dureri abdominale Atonie gastric determinat de cetoacidoz Poliartrita Ulcer gastric, gastrit AINS reumatoid Insuficien renal Dureri abdominale, hemoragii GI Gastrit, duodenit, cronic pancreatit Astm Reflux esofagian Aspiraie nocturn REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

1

Refluxul gstroesofagian (RGE) este un proces fiziologic de deplasare a coninutului gastric din stomac n esofag fr efort i fr s produc semne i simptome. Atunci cnd determin simptome (pirozis retrosternal) i semne clinice devine patologic. RGE patologic poate apare n dou condiii: - Creterea duratei de contact a mucoasei esofagiene cu acidul gastric, prin o Pierderea tonusului sfincterului esofagian inferior (SEI) o Creterea frecvenei relaxrii tranzitorii a SEI o creterea volumului/presiunii gastrice prin evacuare gastric ntrziat o creterea producerii de acid (sindrom Zollinger-Ellison, infecie cu H. Pylori) . - Fr creterea duratei de contact a mucoasei esofagiene cu acidul gastric, prin o Scderea rezistenei tisulare locale o Expunerea la agresiuni alimentare (alcool, alimente hipertone, fierbini) Consecina RGE patologic este inflamaia local, cu esofagit eroziv, ce progreseaz n timp i predispune la RGE recurent. RGE recurent lezeaz mai sever mucoasa esofagian, determin formarea de esut fibros, scderea tonusului SEI i n final ineficiena SEI. RGE se poate complica cu: - reflux n etajele mai nalte (orofaringe) - aspiraie pe cile respiratorii (laringe, aspiraie pulmonar) - stricturile esofagiene peptice distale - sindromul Barrett (metaplazia epiteliului esofagului distal, ce predispune la cancer esofagian). DISFUNCII MOTORII ESOFAGIENE Disfagia orofaringian este determinat de boli ce afecteaz musculatura striat esofagian (ex. paralizii, boala Parkinson, scleroza multipl, polimiozita) i se caracterizeaz prin dificultatea transferului bolului alimentar din cavitatea oral n esofag, plus regurgitare nazal. Disfagia esofagian este determinat de boli ce implic musculatura neted esofagian i se caracterizeaz prin lipsa discriminrii asupra dimensiunii bolului alimentar. Achalazia i spasmul esofagian difuz sunt disfagii esofagiene primare, iar cea asociat sclerodermiei este disfagie esofagiam secundar. Achalazia este determinat de degenerarea celulelor nervoase din plexul Auerbach, modificrilor reglrii vagale i a centrului deglutiiei. Ca urmare se produce o obstrucie la nivelul jonciunii gastroesofagiene i esofagul supraiacent se dilat.Consecina este creterea presiunii la nivelul SEI, relaxarea incomplet i antiperistaltism esofagian.

Figura1: Achalazie.

Figura 2: Spasm esofagian difuz Spasmul esofagian difuz este plexul Auerbach i n timp poate determinat de degenerarea neuronilor din progresa spre ahalazie. 2

INFLAMAIILE GASTRICE Inflamaiile gastrice - gastrite, pot evolua acut sau cronic. Gastritele acute implic o reacie inflamatorie acut a mucoasei superficiale. Ele sunt cauzate de substane (alcool, antiiflamatoare nonsteroidiene) ce determin exfolierea celulelor epiteliale de suprafa, ceea ce duce la scderea secreiei de mucus protectiv. Unele substane determin n plus inhibiia sintezei de prostaglandine, ceea scade mai mult secreia de mucus i pe cea de bicarbonat. Consecinele sunt proporionale cu cantitatea de substan administrat. Gastritele cronice sunt inflamaii cronice ale mucoasei gastrice, ce progreseaz pn la atrofie i metaplazie epitelial. n funcie de mecanism au fost separate trei tipuri de gastrite cronice: - Tip A autoimune - inflamaia este determinat de anticorpi anticelule parietale gastrice i anti receptori pentru factorul intrinsec; consecina este gastrita i deficitul de vitamin B12 - Tip B infecioas infecia cu H. Pylori distruge glandele gastrice i duce la atrofie - Tip C de reflux refluxul coninutului duodenal n stomac dup consum de alcool, antiinflamatoare nonsteroidiene - Alte categorii gastrita eozinofilic, granulomatoas, limfocitic ULCERELE PEPTICE Ulcerele peptice sunt leziuni mucoase care penetreaz n muscular. Leziunile strict mucoase sunt denumite eroziuni.Ulcerele peptice pot apare la nivelul esofagului, stomacului sau a duodenului. Ele apar in mod curent n zone de mucoas inflamat (gastrit, duodenit, esofagit).

3

figura 3: Eroziune gastric

figura 4: ulcer duodenal

n fiziopatolgia ulcerelor peptice este implicat un dezechilibru ntre mecanismele de protecie i cele de agresiune de la nivelul mucoasei. Factori de protecie Factori de agresiune mucus acidul clorhidric bicarbonat pepsina prostaglandine acizii biliari irigaia local enzimele pancreatice regenerarea bacterii (Helicobacter pylori) fosfolipidele de suprafa (surfactani) antiinflamatoare nesteroide factori de cretere alcoolul fumatul ereditatea tulburri de golire gastric 1. Helicobater pylori (HP), un bacil spiralat care triete n poriunea profund al stratului de mucus gelatinos ce cptuete mucoasa gastric, este rspndit n ntreaga lume, prevalena infeciei fiind cea mai mare n rile n curs de dezvoltare, unde peste 80% a copiilor i peste 90% a adulilor sunt purttori ai bacteriei, cei mai muli neavnd nici un simptom al infeciei. Bacteriile, n marea majoritate a persoanelor gazde infectate, se gsesc n form liber, numai la un procent de 20% a cazurilor microorganismele se leag de receptorii epiteliali gastrici, iar rspunsul imun indus de acest legtur (bacterie-receptor) altereaz morfologia i comportamentul celulelor epiteliale cu injectarea ulterioar a proteinelor bacteriene n interiorul celulei. Aceast interaciune poate duce la dezvoltarea ulcerului peptic, al adenocarcinoamelor gastrice i a limfoamelor non - Hodgkiniene ale stomacului. Dezvoltarea ulcerelor se datoreaz asocierii a trei categorii de factori: factorii de virulen bacterieni, susceptibilitatea gazdei i factorii de mediu. Factorii de virulen bacterieni ce predispun la formarea ulcerelor sunt: - Tulpinile cag-pozitive capabile s injecteze proteine bacteriene CagA n celulele epiteliale gastrice - Producere unor cantiti mari de citokine - Aderen crescut - o protein de membran a celulelor epiteliale gastrice, DAF (decay-accelerating factor) funcioneaz ca un receptor pentru diferii microbi. DAF joac rolul de receptor i pentru Helicobacter pylori. H. pylori induce expresia proteinei DAF n celule epiteliale gastrice. Susceptibilitatea gazdei const din faptul c polimorfismul genetic al citokinelor face ca rspunsul inflamator la HP s fie mai mare. Factorii de mediu se refer n special la fumat. n ulcerele duodenale colonizarea cu HP este predominant antral. La acest nivel determin reducerea sintezei de somatostatin de ctre celulele D. Deoarece normal somatostatina realizeaz un feedback negativ pe gastrin, reducerea ei va duce la hipergastrinemie i creterea secreiei acide. Creterea aciditii la nivel duodenal duce la metaplazia gastric duodenal i posibilitatea colonizrii cu HP, apariia inflamaiei i a ulcerului.

4

n ulcerele gastrice HP colonizeaz corpul gastric sau determin pangastrit. i aici apare hipergastrinemia, dar producia acid este nemodificat sau redus datorit procesului inflamator i a leziunilor gastrice cronice, ce progreseaz spre atrofia glandelor gastrice i hipoclorhidrie. 2. Ulcerele induse AINS se datoreaz inhibrii sintezei prostaglandinelor protectoare i deci a secreiei de mucus i bicarbonat 3. Ulcerele asociate unor boli inflamatorii sistemice (boala Crohn, vasculite, policitemie vera) se datoreaz unor tulburri de perfuzie la nivelul mucoasei. 4. Stenoze sau ocluzii ale trunchiului celiac sau a mezentericei superioare, ischemia determin ulcere peptice. Acestea pot apare la vrstnici prin ateroscleroz, dar i la tineri. Tot in aceast categorie intr i ulcerele Cameron, de pe herniile hiatale. 5. Ulcerele asociate hipersecreiei de gastrin, se datoreaz secreiei excesive de histamin i consecutiv secreiei acide excesive. Astfel de situaii apar n sindromul Zollinger-Ellison (tumoare endocrin ce secret gastrin) i hiperfuncia celulelor G antrale. 6. Ulcerele induse de secreia excesiv de histamin poate fi independent de hipergastrinemii: mastocitoza sistemic (proliferare sistemic a mastocitelor n mduva osoas, tegument, ficat, splin, tract gastrointestinal), leucemia cronic mielogen cu bazofile. 7. Exista i ulcere idiopatice, la care nu se poate decela cauza. 8. n condiii de s