Semestre 4

Sandrine Jaffeux

UE 2.7Processus dégénératifs et défaillances

organiques

Le diabète

Année 2019-2020

Qu'est-ce que le diabète ?

- Définition ?

- Causes ? Facteurs de risque ?

- Symptômes ?

- Conséquences ?

- Complications ?

Part 1 - Définitions

Le diabète est une affection métabolique chronique

caractérisée par une hyperglycémie chronique liée à

une déficience :

- soit de l'action de l'insuline (insulinorésistance)

- soit de la sécrétion d'insuline (insulinopénie)

- soit des deux

Définitions

Glycémie = glukus « doux » et haima = « sang »

= concentration de glucose dans le sang

Une glycémie normale est comprise entre 0,63 et 1,1

g/L à jeun (ou jusqu’à 1,4 g/L 2h après l’ingestion de 75 g de glucose)

Critères de diagnostic admis par l'OMS

- soit glycémie à jeûn > à 1,26 g/L (vérifiée à 2

reprises)

- soit glycémie >= à 2 g/L (n'importe quel moment de

la journée)

- soit présence de symptômes de diabète (dont

polyurie, polydispsie , polyphagie et amaigrissement)

associés à une glycémie >= 2g/L

Part 2 - Epidémiologie

- Conditions socio-économiques défavorables

- Modifications rapides du mode de vie

- Prévalence élevée de l’obésité

Taux de prévalence du diabète (2009)

Source : InVS – Prévalence et incidence du diabète et mortalité liée au diabète en France – Synthèse épidémiologique

Prévalence du diabète traité selon l'âge et le sexe (2009)

Source : InVS – Prévalence et incidence du diabète et mortalité liée au diabète en France – Synthèse épidémiologique

Pandémie de

diabète 2010-2030

Source : IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011

Personnes diabétiques366 millions en 2011552 millions en 2030 (+51%)

Dépense de santé :465 milliards de $ en 2011595 milliards de $ en 2030 (+11%)

Part 3 - Rappels anatomo-physiologiques

Régulation de la glycémie

Etat postprandial = période pendant un repas et

immédiatement après (jusqu’à 4h après)

Par les cellules béta des ilots de Langherans

Stimule la libération de l'insuline

Glycémie élevéePost-prandial

Stimule l'absorption du glucose sanguin par les cellules cibles (muscles, neurones, …)

Cellules cibles

Insuline = hormone hypoglycémiante

Les mécanismes hypoglycémiants

- Production énergie cellulaire

Glucose � ATP + CO2 + H2O

- Stockage énergie

� Glycogénogénèse : Glucose � Glycogène (hépatique et

musculaire)

� Lipogenèse : Glucose � Triglycéride (foie, tissu adipeux)

cellulaire

Etat de jeûne = période pendant laquelle le tube digestif est vide (fin de matinée et après-midi, pendant la nuit)

Glucagon = hormone hyperglycémiante

Par les cellules Alpha des ilots de Langherans

Stimule la libération du glucagon

Stimule la dégradation du glycogène

Les mécanismes hyperglycémiants

- Glycogénolyse

� Glycogène � glucose

- Néoglucogenèse

� Lactate, glycérol, acides aminés � glucose

- Lipolyse

� réaction de dégradation des lipides � glycérol, acides

gras

Part 4 - Physiopathologie

Deux types de diabète

Diabète de Type 1 (DT1)

ou Diabète Insulino Dépendant (DID)

Diabète de Type 2 (DT2)

ou Diabète Insulino Résistant (ou DNID)

Distribution des différents types de diabèteSource : étude Entred 2007-10

Part 5 - Les étiologies du diabète

5.1. Diabète de Type 1

� 5.1.1. Facteurs immunitaires

Anticorps sériques dirigés contre les cellules béta des ilots de Langhérans du pancréas sécrétant l'insuline

� Pathologie auto-immune

� 5.1.2. Facteurs génétiques

Existence d'une prédisposition génétique mais mode de transmission inconnu

� 5.1.3. Système HLA

Les porteurs de certains antigènes HLA (HLA B8, HLA DR3 et HLA DR4) ont un risque plus élevé de développer un diabète

� 5.1.4. Facteurs viraux

Le diabète est favorisé par une affection virale aiguë (virus du groupe coxsackie)Très rare

5.2. Diabète de Type 2

� Facteurs génétiques

Prédisposition génétique si antécédents de diabète dans la famille

� Surpoids / Obésité

� Sédentarité

Part 6 - Les signes cliniques

Identiques pour DT1 et DT2 lors de la découverte de la maladie

La différence réside essentiellement :

- dans l'âge des personnes touchées

- dans les délais d'apparition

� précoce dans DT1 (enfants/ado/jeunes adultes)

� tardif dans DT2 (stade avancé de la pathologie), reste longtemps asymptomatique

PolyurieExcrétion de quantité excessive d'urine (glycosurie, acétonurie)

NycturieExcrétion d'urine la nuit

PolydipsieSoif excessive occasionnée par la déshydratation

PolyphagieExagération de l'appétit

AsthénieFatigue intense

Part 7 - Les complications du diabète

� Identiques pour DT1 et DT2

7.1. Complications métaboliques aiguës

� 7.1.1. Acidocétose diabétique

- Déséquilibre par un facteur déclenchant, infectieux (presque toujours)

- Souvent le mode de révélation du DT1

- Installation progressive (qq heures ou qq jours), jamais un coma d'installation brutale

� Phase initiale : accentuation du syndrome Polyuropolydipsique, asthénie croissante, amaigrissement

� Phase évoluée :

- troubles de la conscience (obnubilation, somnolence) pouvant évolués vers un coma

- hyperventilation � haleine odeur pomme reinette)

- troubles digestifs � douleur abdo, nausée/vomissement (accentuent la déshydratation)

- déshydratation � PA basse, tachycardie, existence d'un pli cutané, douleur muscu diffuse

Traitements acidocétose diabétique

- réhydratation très importante (NaCl 0,9%)- insulino-thérapie intensive (insuline rapide)- traitement du facteur déclenchant- surveillance des paramètres cliniques (pouls, tension, t°)

Examens biologiques

� Bilan sanguin :

- existence acétonémie- diminution Ph sanguin (acidose métabolique)- augmentation kaliémie, hématocrite et protides- diminution natrémie, bicarbonate et chlore- créatininémie à surveiller

� Bilan urinaire :

- Glycosurie et cétonurie franches

� 7.1.2. Hypoglycémie

Installation rapide ou progressive

� Les causes

- Alimentation (omission, retard, consommation inférieure d’aliments riches en glucides, etc.) - Activités physiques sans ajustement de l’alimentation ou de la médication - Intensité trop élevée de l’activité physique dans le but de gérer son stress - Médications antidiabétiques

� Les symptômes

Faim, tremblements, palpitation, transpiration, anxiété, nausées, picotements, trouble de la concentration, confusion, étourdissement, faiblesse/somnolence, difficulté à parler, vue embrouillée

Traitemente de l'hypoglycémie

- Arrêt de l’ "effort" dès les 1er symptômes- Vérification de la glycémie - Mise en sécurité de la personne - Protocole de resucrage : collation- Identifier la cause de l’hypoglycémie

Protocole de resucrage

- Consommer un aliment équivalent à 15g de glucose� Privilégier les sucres simples et liquides (x2 si inférieur à

0,4g/L)

- Mesurer une seconde fois la glycémie 15 min après, si toujours <0,7 g/L � resucrer une seconde fois

- Prendre une collation (si le repas est dans plus d’une heure) � doit contenir 15g de glucides + source plus complexe (gras / fibres / protéine ou glucide complexe)

ex : un fruit et un morceau de fromage

Protocole de resucrage

Si hypoglycémie grave (glycémie <0,4 g/L et personne inconsciente) - Injecter du glucagon- Consommer une collation dès reprise de conscience� doit fournir 45 g de glucides

Exemples de collations à 45 g de glucides :- 250 ml de lait et un sandwich à la viande, ou- 1 fruit et un sandwich au fromage

7.2. Complications dégénératives

� 7.2.1. Macroangiopathies

Déf : lésions d'athérosclérose réalisant une obstruction progressive des artères de gros et moyens calibres par des dépôts lipidiques et calciques

7.2.1.1. Insuffisance coronarienne

- risque d'angor et d'infarctus du myocarde (cf. 2.8 S3)

7.2.1.2. Artérite des membres inférieurs

- AOMI (cf. 2.8 S3)

� 7.2.2. Microangiopathies

- Anomalie de la paroi des petits vaisseaux : épaississement de la membrane basale

- Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète

7.2.2.1. Atteintes oculaires

Rétinopathie diabétique :- dépistage par un fond d'œil�1x/an)- photocoagulation au laser

Autres lésions oculaires :- cataracte- infection cornéenne ou conjonctivale

7.2.2.2. Atteintes rénales

- Néphropathie de type glomérulaire- Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète- Signes biologiques : � microalbuminurie � protéinurie �IRC et ses conséquences- Dosage créatinine plasmatique et microalbuminurie

7.2.2.3. Atteintes système nerveux

� Neuropathies périphériques� Atteintes d'un ou plusieurs nerfs périphériques

a) neuropathie proximale :

- cuisse, épaule- douleur +++- amyotrophie

b) neuropathie mononévrite :

- atteinte d'un seul nerf- cruralgie, sciatalgie, paralysie occulo-motrice

c) polynévrite distale :

- troubles sensitifs des membres inférieurs

(hypoesthésie)

d) mal perforant plantaire :- surinfection très fréquente � abcès des parties

molles, ostéites, amputations

� Neuropathies végétatives� Atteintes de l'innervation de certains organes

a) neuropathie digestive :

- gastroparésie

b) atteinte de l'intestin grêle :

- diarrhée motrice très intense, paroxystique

c) atteinte urogénitale :

- � sensation plénitude vessie � vessie dilatée, dysurie, infections urinaires

- impuissance (survenue progressive)

d) neuropathie cardiaque :

- tachycardie, hypotension orthostatique, trouble du rythme

� 7.2.3. Complications infectieuses

- Aucune n'est spécifique du diabète mais tout patient diabétique a des défenses diminuées face aux agents infectieux, en particulier bactériens

- Infection � hyperthermie � risque d'hyperglycémie

Part 8 - Stratégies thérapeutiques du diabète

Articulation autour de 3 axes :

- traitements médicamenteux

- mesures hygiéno-diététiques

- lutte contre les facteurs de risque associés

- perspectives

8.1. Traitements médicamenteux

Schéma thérapeutique adapté aux besoins de chq patient et à leur réponse au traitement

� 8.1.1. Insuline

- composé d'une ou plusieurs injections quotidiennes

- déterminé par médecin / diabétologue / endocrinologue

- spécifique DT1 (DID) mais aussi DT2 (insulinorequérant / inefficacité des antidiabétiques oraux)

- différentes formes d'insuline

- différents dispositifs d'injection

- effets indésirables du traitement :- hypoglycémie- lipodystrophie- rougeur cutanée et douleur

� 8.1.2. Antidiabétiques oraux

- spécifique du DT2- déterminé par médecin / diabétologue / endocrinologue

8.2. Mesures hygiéno-diététiques� Concernent DT1 / DT2

- régulation de la ration alimentaire- lutte contre l'obésité- surveillance des infections (zones fragiles � pied)- hygiène corporelle soigneuse- pratique d'une activité physique adaptée

8.3. Lutte contre les facteurs de risque associés� Concernent DT1 / DT2

- Accompagnement dans l'arrêt du tabac- Accompagnement dans la lutte contre la dyslipidémie (règle hygiéno-diététique)- Lutte contre HTA

8.4. Perspectives

- greffe d'ilots de Langhérans de pancréas- greffe d'ilots pancréatique fœtaux (cellules souches)- pancréas artificiel (implantation intrapéritonéale avec réservoir insulinique)- immunothérapie (ciblée sur anticorps, lymphocytes responsables de la maladie auto-immune)

Part 9 - Surveillance du diabète

9.1. Surveillance / auto-surveillance glycémique� glycémie capillaire

- indications patient insulino-traité- patient pour lequel est envisagée (court/moyen terme)- patient traité par insulino-secréteur (sulfamides)- améliorer équilibre glycémique (si objectif non-atteint)

Selon HAS, la prescription de glycémie capillaire ne doit pas être systématique chez les DT2

9.2. L'hémoglobine Glyquée (HbA1c)

L’hémoglobine se trouve dans les globules rouges du sang. Elle a la particularité de capter une partie du sucre présent dans le sang. La part de l’hémoglobine qui capte le sucre est appelée "hémoglobine glyquée"

- marqueur du contrôle du diabète- permet de vérifier l’équilibre du diabète et l’efficacité du traitement

Valeur HbA1c Glycémie moyenne (g/l sang)

6 % 1,2

7 % 1,5

8 % 1,8

9 % 2,1

10 % 2,4

- sa valeur = concentration du glucose dans le sang au cours des 2 ou 3 mois qui précède le dosage

- valeur normale = 4 à 6 % de l‘Hb totale

Tout compris ?

Film : Qu'est-ce que le diabète (AFD)

Film 2 : Diabète et activité physique (AFD)

Film 3 : HbA1c ou hémoglobine glyquée (AFD)

Résumé