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JDP 2014 S461 initiale atypique papulo-pustuleuse, et révélée plusieurs mois après le voyage par une biopsie cutanée. Observations Un patient de 5 ans sans antécédent notable a consulté en janvier 2014 pour des lésions cutanées du genou droit, survenues fin octobre 2013 environ 1 mois après un voyage en Gua- deloupe. Il s’agissait de papules érythémateuses associées à une pustule, légèrement prurigineuses, indolores, sans fièvre ni signe extracutané associé. Il n’y avait pas de cas similaire dans la famille, ni de notion de traumatisme initial, de plaie ou de piqûre d’insecte. L’aspect clinique faisait suspecter un granulome à corps étranger sur possible parasitose, éventuellement associé à une pyodermite (pustule). Une biopsie cutanée ne montrait que des signes de pru- rigo parasitaire. Une semaine après la biopsie est apparu un sillon papuleux érythémateux, de trajet serpigineux, très prurigineux, ayant débuté dans la zone de biopsie. Le diagnostic de larva migrans cutanée était alors retenu et le patient recevait du Zentel ® (alben- dazole) per os, à raison 400 mg par jour pendant 3 jours. Une rémission complète du prurit était obtenue à j2, puis un affais- sement total du sillon serpigineux à j3. Toutefois, le prurit local réapparaissait 3 semaines plus tard accompagné d’une papule éry- thémateuse. Devant cette possible récidive précoce, un traitement de seconde ligne par Stromectol ® (ivermectine) (15 mg en prise unique) était introduit avec une rémission clinique complète et définitive en 3 jours. Discussion Une « révélation » clinique tardive mais sans ambiguïté de la parasitose par un geste biopsique sur des lésions inflamma- toires peu spécifiques n’a jamais été rapportée à ce jour dans la larva migrans. La présentation clinique initiale limitée à des papulo- pustules est également inhabituelle et peut correspondre à une forme purement folliculaire dans un premier temps, l’effraction biopsique ayant peut-être permis le passage secondaire et tardif de la larve dans le derme. Selon une étude récente, moins de 10 % des larva migrans cutanées se manifestent sous forme d’une follicu- lite papulo-pustuleuse, toujours associée à des sillons serpigineux pathognomoniques. Conclusion Notre cas est donc original à la fois par la révé- lation clinique tardive de la larva migrans « favorisée » par la biopsie cutanée, et aussi par sa présentation initiale purement papulo-pustuleuse, sans sillon, pendant plusieurs mois. Ces formes folliculitiques seraient plus difficiles à traiter, nécessitant souvent 2 voire 3 cures d’albendazole ou d’ivermectine per os, difficultés parfaitement illustrées par notre observation. Mots clés Larva migrans cutanée ; Lésions papulo-pustuleuses ; Biopsie cutanée Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.519 Médecine interne P320 Atrophie narinaire unilatérale post-syndrome de Wallenberg, observation originale d’un cas C. Paugam 1,, H. Aubert 1 , O. Malard 2 , P. Derkinderen 3 1 Dermatologie, CHU de Nantes, Nantes, France 2 ORL, CHU de Nantes, Nantes, France 3 Neurologie, CHU de Nantes, Nantes, France Auteur correspondant. Introduction Le syndrome de Wallenberg est un syndrome alterne neurologique résultant d’une atteinte postéro-latérale du bulbe rachidien. Il s’exprime initialement par un grand vertige associé, du coté homolatéral à la lésion, à un nystagmus, un syndrome cérébelleux, un syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH), une paralysie du voile du palais et une atteinte du nerf trigéminé. S’y ajoute une atteinte spino-thalamique controlatérale à type d’anesthésie thermo-algique épargnant la face. Nous décrivons le cas d’un patient avec une fonte cartilagineuse de l’aile narinaire sans ulcération cutanée, d’évolution lentement progressive, res- ponsable d’une rétraction dans les suites d’un accident vasculaire cérébral (AVC) du bulbe rachidien. Observations Un patient de 65 ans était adressé en consultation de dermatologie en 2013 pour rétraction de l’aile du nez gauche à type de fonte cartilagineuse. Il avait présenté en 2001 un syndrome de Wallenberg avec syndrome cérébelleux statique et cinétique gauche, CBH gauche, nystagmus gauche, anesthésie du territoire de la branche V1 du nerf trijumeau gauche et hypoesthésie de l’hémicorps droit. En 2002, il avait présenté une kératite neurotro- phique gauche à type d’ulcérations micro-ponctuées superficielles avec atteinte lacrymale complète associée à une hypoesthésie cor- néenne. En 2006, persistance d’un CBH gauche modéré. Il était par ailleurs suivi en ORL pour rétraction narinaire gauche depuis 2008. La biopsie réalisée en 2009 était normale. A noter que le patient ne consommait pas de drogue par voie inhalée. Discussion Se pose donc, à travers ce cas, la question d’une neu- rotrophie trigéminée cartilagineuse séquellaire d’un syndrome de Wallenberg par atteinte de la branche V2 du trijumeau, sans don- née à ce sujet dans la littérature. Les atteintes du nerf trigéminé habituellement rapportées dans la littérature sont des ulcérations cutanées d’origine neurotrophique rapportées sous le terme syn- drome trophique trigéminé, faisant suite à une atteinte centrale ou périphérique du nerf trijumeau. La physiopathologie du syndrome trophique trigéminé reste mal comprise, certains auteurs suggé- rant des traumatismes répétés favorisés par les paresthésies et l’hypoesthésie. De tels traumatismes n’étaient pas retrouvés chez notre patient. D’autre part, il n’y avait pas d’argument pour une polychondrite atrophiante ni pour une cause infectieuse, inflamma- toire (vascularite), tumorale ou toxique. Conclusion Nous décrivons une nouvelle manifestation d’atteinte de l’aile du nez dans le cadre du syndrome trophique trigéminé à type de fonte cartilagineuse de l’aile du nez sans ulcération. Mots clés Atrophie narinaire ; Neurotrophie trigéminée ; Syndrome de Wallenberg Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Iconographie disponible sur CD et Internet. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.520 P321 Ulcération pénienne : ne pas méconnaître une artérite F.-X. Danlos 1,, A. Saussine 1 , V. Gautier 2 , S. Fouéré 3 , L. Polivka 1 , P. Mongiat-Artus 4 , M. Bagot 1 , M. Rybojad 1 1 Dermatologie, hôpital Saint-Louis, AP—HP, Paris, France 2 Médecine vasculaire, HEGP, AP—HP, Paris, France 3 Centre clinique et biologique des MST, Paris, France 4 Urologie, hôpital Saint-Louis, AP—HP, Paris, France Auteur correspondant. Introduction Nous rapportons un cas original d’ulcération pénienne révélant une artérite distale. Observations Un homme de 41 ans consultait pour une ulcéra- tion du gland, évoluant depuis 2 mois. Il s’agissait d’un patient ayant une consommation tabagique estimée à 20 paquets-année, et une consommation quotidienne de cannabis. Il n’avait pas d’autre facteur de risque cardiovasculaire. Sa principale comorbidité était une maladie de Verneuil se manifestant par des abcès fessiers et inguinaux, sans traitement de fond. Le patient décrivait une dys-

Ulcération pénienne : ne pas méconnaître une artérite

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JDP 2014 S461

initiale atypique papulo-pustuleuse, et révélée plusieurs mois aprèsle voyage par une biopsie cutanée.Observations Un patient de 5 ans sans antécédent notable aconsulté en janvier 2014 pour des lésions cutanées du genou droit,survenues fin octobre 2013 environ 1 mois après un voyage en Gua-deloupe. Il s’agissait de papules érythémateuses associées à unepustule, légèrement prurigineuses, indolores, sans fièvre ni signeextracutané associé. Il n’y avait pas de cas similaire dans la famille,ni de notion de traumatisme initial, de plaie ou de piqûre d’insecte.L’aspect clinique faisait suspecter un granulome à corps étrangersur possible parasitose, éventuellement associé à une pyodermite(pustule). Une biopsie cutanée ne montrait que des signes de pru-rigo parasitaire. Une semaine après la biopsie est apparu un sillonpapuleux érythémateux, de trajet serpigineux, très prurigineux,ayant débuté dans la zone de biopsie. Le diagnostic de larva migranscutanée était alors retenu et le patient recevait du Zentel® (alben-dazole) per os, à raison 400 mg par jour pendant 3 jours. Unerémission complète du prurit était obtenue à j2, puis un affais-sement total du sillon serpigineux à j3. Toutefois, le prurit localréapparaissait 3 semaines plus tard accompagné d’une papule éry-thémateuse. Devant cette possible récidive précoce, un traitementde seconde ligne par Stromectol® (ivermectine) (15 mg en priseunique) était introduit avec une rémission clinique complète etdéfinitive en 3 jours.Discussion Une « révélation » clinique tardive mais sans ambiguïtéde la parasitose par un geste biopsique sur des lésions inflamma-toires peu spécifiques n’a jamais été rapportée à ce jour dans lalarva migrans. La présentation clinique initiale limitée à des papulo-pustules est également inhabituelle et peut correspondre à uneforme purement folliculaire dans un premier temps, l’effractionbiopsique ayant peut-être permis le passage secondaire et tardifde la larve dans le derme. Selon une étude récente, moins de 10 %des larva migrans cutanées se manifestent sous forme d’une follicu-lite papulo-pustuleuse, toujours associée à des sillons serpigineuxpathognomoniques.Conclusion Notre cas est donc original à la fois par la révé-lation clinique tardive de la larva migrans « favorisée » par labiopsie cutanée, et aussi par sa présentation initiale purementpapulo-pustuleuse, sans sillon, pendant plusieurs mois. Ces formesfolliculitiques seraient plus difficiles à traiter, nécessitant souvent2 voire 3 cures d’albendazole ou d’ivermectine per os, difficultésparfaitement illustrées par notre observation.Mots clés Larva migrans cutanée ; Lésions papulo-pustuleuses ;Biopsie cutanéeDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.� Iconographie disponible sur CD et Internet.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.519

Médecine interne

P320Atrophie narinaire unilatéralepost-syndrome de Wallenberg,observation originale d’un cas�

C. Paugam 1,∗, H. Aubert 1, O. Malard 2, P. Derkinderen 3

1 Dermatologie, CHU de Nantes, Nantes, France2 ORL, CHU de Nantes, Nantes, France3 Neurologie, CHU de Nantes, Nantes, France∗ Auteur correspondant.

Introduction Le syndrome de Wallenberg est un syndrome alterneneurologique résultant d’une atteinte postéro-latérale du bulbe

rachidien. Il s’exprime initialement par un grand vertige associé,du coté homolatéral à la lésion, à un nystagmus, un syndromecérébelleux, un syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH), uneparalysie du voile du palais et une atteinte du nerf trigéminé.S’y ajoute une atteinte spino-thalamique controlatérale à typed’anesthésie thermo-algique épargnant la face. Nous décrivons lecas d’un patient avec une fonte cartilagineuse de l’aile narinairesans ulcération cutanée, d’évolution lentement progressive, res-ponsable d’une rétraction dans les suites d’un accident vasculairecérébral (AVC) du bulbe rachidien.Observations Un patient de 65 ans était adressé en consultationde dermatologie en 2013 pour rétraction de l’aile du nez gauche àtype de fonte cartilagineuse. Il avait présenté en 2001 un syndromede Wallenberg avec syndrome cérébelleux statique et cinétiquegauche, CBH gauche, nystagmus gauche, anesthésie du territoirede la branche V1 du nerf trijumeau gauche et hypoesthésie del’hémicorps droit. En 2002, il avait présenté une kératite neurotro-phique gauche à type d’ulcérations micro-ponctuées superficiellesavec atteinte lacrymale complète associée à une hypoesthésie cor-néenne. En 2006, persistance d’un CBH gauche modéré. Il était parailleurs suivi en ORL pour rétraction narinaire gauche depuis 2008.La biopsie réalisée en 2009 était normale. A noter que le patient neconsommait pas de drogue par voie inhalée.Discussion Se pose donc, à travers ce cas, la question d’une neu-rotrophie trigéminée cartilagineuse séquellaire d’un syndrome deWallenberg par atteinte de la branche V2 du trijumeau, sans don-née à ce sujet dans la littérature. Les atteintes du nerf trigéminéhabituellement rapportées dans la littérature sont des ulcérationscutanées d’origine neurotrophique rapportées sous le terme syn-drome trophique trigéminé, faisant suite à une atteinte centrale oupériphérique du nerf trijumeau. La physiopathologie du syndrometrophique trigéminé reste mal comprise, certains auteurs suggé-rant des traumatismes répétés favorisés par les paresthésies etl’hypoesthésie. De tels traumatismes n’étaient pas retrouvés cheznotre patient. D’autre part, il n’y avait pas d’argument pour unepolychondrite atrophiante ni pour une cause infectieuse, inflamma-toire (vascularite), tumorale ou toxique.Conclusion Nous décrivons une nouvelle manifestation d’atteintede l’aile du nez dans le cadre du syndrome trophique trigéminé àtype de fonte cartilagineuse de l’aile du nez sans ulcération.Mots clés Atrophie narinaire ; Neurotrophie trigéminée ;Syndrome de WallenbergDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.� Iconographie disponible sur CD et Internet.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.520

P321Ulcération pénienne : ne pasméconnaître une artériteF.-X. Danlos 1,∗, A. Saussine 1, V. Gautier 2, S. Fouéré 3,L. Polivka 1, P. Mongiat-Artus 4, M. Bagot 1, M. Rybojad 1

1 Dermatologie, hôpital Saint-Louis, AP—HP, Paris, France2 Médecine vasculaire, HEGP, AP—HP, Paris, France3 Centre clinique et biologique des MST, Paris, France4 Urologie, hôpital Saint-Louis, AP—HP, Paris, France∗ Auteur correspondant.

Introduction Nous rapportons un cas original d’ulcérationpénienne révélant une artérite distale.Observations Un homme de 41 ans consultait pour une ulcéra-tion du gland, évoluant depuis 2 mois. Il s’agissait d’un patientayant une consommation tabagique estimée à 20 paquets-année, etune consommation quotidienne de cannabis. Il n’avait pas d’autrefacteur de risque cardiovasculaire. Sa principale comorbidité étaitune maladie de Verneuil se manifestant par des abcès fessiers etinguinaux, sans traitement de fond. Le patient décrivait une dys-

S462 JDP 2014

fonction érectile brutale complète, depuis 1 an, secondairementassociée à une ulcération douloureuse du sillon balano-préputial,à fond fibrineux, s’étendant progressivement. Les examens sui-vants étaient normaux ou négatifs : hémogramme, fonctions rénaleet hépatique, glycémie, bilan lipidique, sérologies virales (VHB,VHC, VIH), prélèvements locaux microbiologiques. La biopsie del’ulcère objectivait des remaniements fibro-inflammatoires peuspécifiques du chorion. L’évolution était péjorative avec extensionde l’ulcération, douleurs, méatite nécrotique et aspect livedoïdedu prépuce. Le patient décrivait une claudication douloureuse desplantes. À l’examen, on notait un discret livedo des membres infé-rieurs et une abolition des pouls pédieux et tibiaux postérieurs.L’angioTDM objectivait un aspect grêle des artères sous les trépiedsjambiers, et l’artériographie montrait un aspect d’artérite distale« Buerger-like » (occlusion des artères tibiale antérieure et distaleradiale gauches, sténose distale tibiale postérieure gauche, pasd’atteinte des artères iliaques internes, artères bulbo-caverneusesdémodulées, sans circulation collatérale). L’arrêt du tabac étaitencouragé et un traitement par ilomédine était débuté permettantun début de cicatrisation.Discussion Il s’agit d’un cas original d’artérite distale « Buerger-like » révélée par une ulcération du gland et inaugurée par unedysfonction érectile. La maladie de Buerger ou thromboangéiteoblitérante est une maladie inflammatoire vasculaire non athéro-mateuse. Elle se manifeste par une claudication intermittente, destroubles trophiques à type de phénomène de Raynaud, d’ulcérationet/ou de nécrose distale pouvant conduire à une amputation, chezdes sujets jeunes, fumeurs, de sexe masculin. Même si le rôle dutabac est certain, le mécanisme précis de la maladie est inconnu.Seules 2 observations de nécrose ischémique pénienne ont étérapportées. La dysfonction érectile est également un symptômepossible de la maladie de Buerger. Dans notre cas, l’artériographien’était pas typique de maladie de Buerger (4 axes non atteintset absence de collatéralité) et en faveur d’une artérite diffuse« Buerger-like ».Conclusion Une artérite distale de type « Buerger like » peut êtrerévélée par une ulcération isolée du gland. Cette entité doit êtreconnue afin de ne pas retarder un traitement adapté, et éviter unechirurgie délabrante.Mots clés Maladie de Buerger ; Thromboangéite oblitérante ;Ulcération génitaleDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.521

P322Profil clinique et étiologique desvascularites leucocytoclasiques enfonction de l’âge : à propos de 87 casA. Aounallah 1,∗, R. Gammoudi 1, H. Mtawaa 1, W. Saidi 1,N. Ghariani 1, L. Boussofara 1, M. Denguezli 1, B. Sriha 2,C. Belajouza 1, R. Nouira 1

1 Service de dermatologie, hôpital Farhat Hached, Sousse, Tunisie2 Laboratoire d’anatomo-pathologie, hôpital Farhat Hached,Sousse, Tunisie∗ Auteur correspondant.

Introduction Le mode de présentation clinique, les causes etl’évolution des vascularites leucocytoclasiques (VL) en fonction del’âge sont mal codifiés. A travers cette série, nous nous sommes pro-posés d’étudier les particularités cliniques et étiologiques de cetteentité en fonction de l’âge.Patients et méthodes Étude rétrospective colligeant de janvier2000 à janvier 2011 les patients adultes hospitalisés dans le ser-vice de dermatologie de Sousse ayant un aspect histologique à labiopsie cutanée en faveur d’une VL. Les données cliniques, biolo-giques et étiologiques étaient comparées entre les patients âgés de

plus de 65 ans et ceux qui avaient moins de 65 ans avec un seuil designificativité statistique de 5 %.Résultats Nous avons recensé 87 patients répartis en 32 hommeset 55 femmes. L’âge moyen était de 52 ans [18 à 80 ans]. Cinquante-deux patients avaient moins de 65 ans (59,8 %) et 35 avaient65 ans et plus (40,2 %). L’aspect clinique des vascularites étaientà type de purpura pétéchial (31 %), de purpura ulcéré et/ounécrotique (69 %) et/ou de lésions livedoïdes (8 %). Les lésions sié-geaient aux membres inférieurs seulement dans 47 % des cas ous’étendaient aux membres supérieurs et au tronc dans 37 % descas, ainsi qu’au visage dans 16 % des cas. Les manifestations cli-niques extracutanées étaient dominées par les signes généraux(38 %), les arthralgies/arthrites (33 %) et les signes digestifs (16 %).Les causes étaient variées mais dominées par les vascularites sys-témiques primitives (24,1 %), les maladies auto-immunes (17,2 %)et les infections (12,6 %). Chez 26 patients (29,8 %), l’étiologie n’apas pu être déterminée. En comparant les 2 groupes d’âge, lanature, la topographie des lésions cutanées et la fréquence desmanifestations extracutanées ne différaient pas. L’âge était cor-rélé positivement avec les marqueurs de l’inflammation (VS-CRP)(p < 0,0001). L’origine médicamenteuse (20 % vs 80 %, n = 10) étaientsignificativement plus fréquente chez les patients de 65 ans et plus(p = 0,013) de même que l’origine paranéoplasique (2 leucémies, 1myélome et 1 cancer bronchique) (p = 0,024). Le taux de guérisonet de rechutes étaient superposables dans les 2 groupes.Discussion Nos résultats confortent les données de la littératurequant au profil épidémiologique et la présentation clinique des VL.Ils suggèrent que leurs étiologies pourraient varier en fonction del’âge. Les causes médicamenteuses et les néoplasies seraient plusfréquentes chez les sujets âgés qui sont le plus souvent tarés etpolymédiqués. À l’inverse, nous avons trouvé que dans ce mêmegroupe les affections auto-immunes étaient plus rares.Conclusion Nos résultats confirment la multitude des étiologiesdes VL et permettent de suggérer d’adapter une stratégie dansl’enquête étiologique en insistant sur les causes médicamenteuseset néoplasiques chez les sujets âgés.Mots clés Épidémiologie ; Étiologies ; VasculariteleucocytoclasiqueDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.522

P323Scorbut révélé par une vasculariteleucocytoclasiqueE. Tella 1,∗, K. Opletalova 1, L. Deschamps 2, O. Lidove 3,V. Descamps 1

1 Dermatologie, Bichat, Paris, France2 Anatomopathologie, Bichat, Paris, France3 Médecine interne, Croix Saint-Simon, Paris, France∗ Auteur correspondant.

Introduction Le scorbut, maladie correspondant aux expressionsde la carence en vitamine C, est connu depuis des décennies. Ilest rare dans les pays industrialisés, on observe néanmoins uneréapparition de cas en France actuellement.Nous rapportons deux observations de scorbut, classiques par leurprésentation clinique avec signes hémorragiques, mais atypiques surcertains points et notamment par l’image histologique des lésionscutanées montrant une vascularite leucocytoclasique.Observations Le premier cas était une femme de 21 ans auxantécédents d’anorexie mentale, hospitalisée pour un tableaude vascularite (altération de l’état général, purpura infiltrépolymorphe pétéchial et en nappes des membres inférieurs,poly-arthralgies, myalgies). Elle avait également des signeshémorragiques (gingivorragies, métrorragies). Le bilan infectieux(hémocultures, ECBU, radiographie de thorax, échographie abdomi-