ULCERUL GASTR IC SI DUODENAL (UGD)

  • Published on
    25-Feb-2016

  • View
    219

  • Download
    8

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ULCERUL GASTR IC SI DUODENAL (UGD). DEFINIIE U LCER. Ulcerul GD este definit ca un defect mucozal al peretelui gastric sau duodenal care depaseste muscularis mucosae si are mai mult de 5 mm in diametru Cand nu sunt tratate ulcerele pot penetra pn la seroas si chiar perfora - PowerPoint PPT Presentation

Transcript

  • ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD)

  • DEFINIIE ULCERUlcerul GD este definit ca un defect mucozal al peretelui gastric sau duodenal care depaseste muscularis mucosae si are mai mult de 5 mm in diametru Cand nu sunt tratate ulcerele pot penetra pn la seroas si chiar perforaEroziunea este o leziune superficiala si mai mica de 5 mm.

  • ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD)-DATE EPIDEMIOLOGICE Concepia veche no acid, no ulcerAstazi no H Pylori, no AINS = no ulcer1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n stomac a Helicobacter Pylori (HP) i patogeneza bolii ulceroasePrevalena clinic: 5 - 10% din populaieLa pacientii HP + prevalenta este 10-20%Prevalena real (studii necroptice):20 - 30% la brbai10 - 20% la femei

  • Un secol de supresie acidde la gastrin la premiul Nobel ptr medicin19052008GastrinaJS EdkinsAntag. Recept. H2James Black19721988IPPWCOG, RomaHelicobacter pyloriR. Waren si B. Marshall19822004Activare imun n BRGE1957Pompa de protoniJens Skou2000NexiumLeziuni vizibile n ME n ENRDPremiul Nobel ptr HpB. Marshall2005BRGE - Clasificarea Montreal N. Vakil20062007Diagnostic i tratament Hp Ghidul ACG, Maastricht III

  • ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL -DATE EPIDEMIOLOGICE

    In populatia HP-pozitiva , prevalenta ulcerului este de aprox. 4-10 ori mai mare decat in populatia HP- negativa , Tendina actual scdere marcat a prevalenei si incidentei ulcerului GD mai ales sub varsta de 50 de aniMortalitatea prin ulcer nu a scazut insa semnificativVarsta la care se produce decesul a crescut, apare la o grupa de varsta cu 20-30 de ani mai mare

  • UGD apare acum mai frecvent la varste inaintate (dat cresterii consumului de AINS).Progresele medicale in diagnostic si tratament sunt mari, dar pacientii au varste inaintate mortalitatea nu e mult ameliorata. Cresterea numarului de ulcere complicate, mai ales cel hemoragic la varste inaintate a crescut de 2-3 ori

  • Factori etiopatogenici ai UGD Factori de mediuFactori geneticiAfeciuni digestive i extradigestive cu risc crescut pentru ulcer gastric i duodenal

  • 1.Factori de mediuAlimentari: alcoolul i cafeaua fr nici o relaie cu ulcerulFumatul: inhiba secr.pancreatica de HCO3-golire accelerata a ac.gastricpredispozitie la infectia cu H. Pylori.Stressul: att la brbai ct i la femei (arsuri, traumatisme craniocerebrale, postchirurgicale, sepsis sever)Se poate evidenia ca factor asociat la 22-25% din bolnavii ulceroiE factor ulcerogen dac bolnavul ndeplinete o serie de condiii: are susceptibilitatea nucleilor vagali de a rspunde prin stimulare vagal continu la stressdac local la nivelul stomacului i duodenului exist populaie crescut de celule parietale.Altfel stressul nu e ulcerogen.

  • MedicamenteleANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE (AINS): a consumul AINS pe primul loc in creterea incidenei i prevalenei ulcerului.Aspirina acioneaz n 2 feluri:Direct: asupra celulelor mucoasei gastrice i duodenale cnd mediul gastric luminal e acid (pH 2-2,5).Acidul acetilsalicilic care e slab nu disociaz, rmne ca atare i poate strbate prin membrana apical a celulei pn n citoplasm (mediu alcalin), unde disociaz i elibereaz H+ care decupleaz fosforilarea oxidativ i produce leziuni ale celulelor cu necroz celular i declanarea inflamaiei.Aciuni indirecte: asupra Ciclooxigenazei (cox) (enzim ubicuitar, din aproape toate esuturile i organele i care sintetizeaz prostaglandine (PG)Atentie are si actiune antiagreganta plachetara !

  • Exist 2 izoforme de cox (cox1 i cox2)Cox1: se gsete n absolut toate esuturile, inclusiv n stomac.Cox2: apare i acioneaz numai n procesele inflamatorii

    Aspirina i AINS inhib i cox1 i cox2.Inhib cox1: la nivelul stomacului sinteza de PG PG intervin n stimularea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice i duodenale: ntreaga secreie de mucus i bicarbonat e reglat de PG. AINS PG reduc factorii de aprare ai mucoasei UGDLeziunile la nivelul mucoasei gastrice i duodenale sunt de tip inflamator i eroziv, dar i de tipul UG sau UD, iar la bolnavii care au deja UG sau UD, administrarea AINS declaneaz complicaii severe de tip HDS sau perforaie.

  • Factori de risc privind AINS:

    vrsta pacientului:40 ani riscul de leziuni i hemoragie- 1,5-1,8%70 ani: 17%leziuni ulceroase n antecedente: 35% ans de reactivare a UGD la AINS.25 % dintre pacientii care consuma cronic AINS dezvolta UD sau UG.durata de administrare : apar f.frecvent n prima lun de administrare, dup care ncep s scad pn la 10-11 luni, pt. ca ulterior s creasc din nou pt.c mijloacele de acomodare fa de aciunea AINS se epuizeaz n 10- 11 luni.doza administrat: 1000mg/24h d accidente la 38 % din pacienti; asocierea AINS cu alte medicamente: cu corticoizii riscul de ulcerPredispozitie genetica - polimorfismul cytochromului P450 2C9 care intarzie metabolismul AINS

  • Pacientul consumator de AINS care are risc de UGD

    Varsta peste 60 de aniAntecedente ulceroaseComorbiditati: Artroza sau alte suferinte ce necesita AINSCoterapie cu: ASA, corticoterapie, bifosfonati, imunosupresoare, anticoagulante, etcInfectia cu H Pylori

  • CONSENSUL - Am. College of Gastroenterology 2008

  • Factorii de risc ai complicaiilor digestive superioare aprute sub tratamentul cu AINS

    Factori ce in de pacientVrsta >60 aniAntecedente de boal ulceroasaComplicaii ale unei Boli de tract dig superior

    Factori ce in de medicament Dozele mari de AINS (sau dou AINS administrate concomitent) Utilizarea de AINS relativ toxiceAdministrarea concomitent de anticoagulante sau antiagreganteAdministrarea concomitent de corticosteroizi

    Factori de risc independenti

    Durata tratamentului cu AINSInfecia cu H. pylori FumatulConsumul de alcoolDispepsia*

    Hawkey & Lanas 2001; Adaptat dup Seager & Hawkey 2001

    *

    Factorii de risc ai complicaiilor digestive superioare aprute sub tratamentul cu AINSRiscul absolut de apariie a unei complicaii ulceroase la pacienii tratai cu AINS este foarte sczut. Totui, numrul mare de pacieni ce folosesc AINS sporete acest risc, fcndu-l o problem important de sntate public. Dovezile de care dispunem sugereaz c exist un numr de factori de risc asociai cu evenimentele adverse la utilizatorii de AINS. Cei mai importani factori de risc par s fie vrsta naintat, antecedentele de boal ulceroas, doza crescut de AINS, tipul de AINS folosit, precum i administrarea concomitent de anticoagulante sau corticosteroizi.44 Dispepsia poate fi considerat un factor de risc suplimentar n cuantificarea riscului de ulcer peptic.2 Constatarea c pacienii tratai cu AINS i care fac o complicaie de tip ulceros acuz mai degrab dect grupul de control simptomatologie precoce de tip dispeptic, pe care o pun pe seama utilizrii AINS, susine aceast ipotez.3,45

  • AINScu ct AINS sunt mai neselective fa de COX riscul de UGD crete:

    Neselective: AspirinaIndometacinFenilbutazonaIbuprofenMai selective pt.inhibarea preponderent a COX 2:MeloxicamNabumetonNimesulidRofecoxibCelecoxib

  • INFECTIA CU HELICOBACTER PYLORIHelicobacter Pylori (HP)un bacil Gram negativ adaptat la mediul acid gastric i care colonizeaz antrul gastric stabilindu-se la interfaa dintre mucus (stratul neclintit) i membrana apical Infectarea:Cale fecal-oral sau oral-oralPrecoce n statele slab dezvoltateLa 20 ani 70% din indivizi sunt infectaiMai trziu n statele dezvoltateLa 20 ani numai 15-20% sunt infectaiInfecia odat contractat nu se vindec fr tratamentUD - peste 90 % sunt HP pozitiveUG peste 70% sunt HP pozitive

  • Helicobacter PyloriInfecie gastroduodenit acut autolimitatgastrit cronic antral hipersecreie de gastrin hiperaciditate metaplazie gastric n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezeigastrit cronic corporeal ulcer gastric

  • Helicobacter Pylorifactori de patogenitate ai HP:secreia de ureaz scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin propice multiplicarii sale secretia de gastrina secretia acidasecreia de fosfolipaz i proteaze diger mucusul i mucoasa apical gastriccitotoxina vacuolizant (secretata de tulpinile CagA+)HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (aparute ca reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)

  • Mecanisme prin care H Pylori determina UDCreste secretia gastrica acida (via gastrina)Metaplazie gastrica in duodenDetermina raspuns imun (IL-1, IL-6, IL-8, TNFalfa)Afectarea mecanismelor de aparare mucozala (EGF si TGFalfa, proteaze ce degradeaza mucusul, scade secretia de bicarbonat in duodenul proximal) Sheila E Crowe, 2010 UpToDate

  • Clasificarea ulcerului dpdv etiopatogenic2 agenti etiologici majori : no HP, no AINS no ulcer

    1. Ulcerul HP pozitiv (90%UD, 70% UG)

    2. Ulcerul HP negativulcerul AINS pozitivulcerul endocrin (asociat cu starea de hipersecretor): Zollinger Ellison, MEN (0.1-1% din toate ulcerele)ulcere rare (boala Crohn, ulcer radic)Laine L, DDW 2002

  • Trasaturi ce diferentiaza ulcerul HP(+) de ulcerul AINS(+)

    TrasaturaUlcer AINS +Ulcer HP +TopografieUG de 2x mai frecvent decat UDUD mai frecvent decat UGModificari histologice50% dintre pacienti prezinta gastrita cronica HP +Toti pacientii prezinta gastrita cronica HP +RecidiveNu recidiveaza in afara consumui AINS80% recidiveaza daca HP nu a fost eradicatManifestari dispepticeMajoritatea sunt asimptomaticeDispepsia frecvent intalnitaComplicatii si prognosticFrecvente, indeosebi HDS si perforatiaFrecvent intalnite la pacienti asimptomaticiNumar important de decese, indeosebi la varstniciComune

  • Afeciuni cu risc crescut pentru UGDFactori ereditarigrup sg. O (70%); se asociaz cu starea de nesecretor de Ag de grup sg (sunt MPZ factori de protecie)pepsinogen1: pepsina 1 e cea mai agresiv. La nonulceroi- 4% din total e pepsinogen 1, la ulceroi-20-25%.

    Afectiuni digestiveintestin scurt: risc 4x (intestinul subire - loc de catabolizare gastrin)inflamaii duodenale nonpeptice: giardiaza etcciroza hepatic: histamina secretat la nivelul mucoasei gastrice nu mai e metabolizat+ staza sanguin datorat HTP- scade rezistena muc.gastricepancreatite cronice: scade secreia de enzime pancreatice i de HCO3.

  • Afeciuni cu risc crescut pentru UGDNondigestive:hematologice: poliglobulia, leucemia cu bazofile ( crete secr. histamin) renale: IRC (rinichi- sediu de catobolizare gastrin)BPCO:- n stadiu Hipercapnieinsuficien cardiac: - n stadiu Hipercapnie: anhidraza carbonic din celulele parietale e activat.mastocitoza sistemicaSdr. Zollinger EllisonHiperfunctia de celule GVasculiteischemieCauze rare : radioterapie abdominala , chimioterapie , consum de cocaina, metamfetamine

  • UGD - FiziopatologieRolul infeciei cu HP = foarte important dar:Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcerNu explic ulcerele HP negativeTeoria clasic a dezechilibrului ntre:A. Factorii agresivi (crescui)B. Factorii defensivi (sczui)sub influena:Factorilor de mediuFactorilor individuali, genetici

  • ECHILIBRUL DINTREFACTORII DE APARARE SI CEI DE AGRESIUNEFACTORIDEAGRESIUNEFACTORIDEAPARARE Ac. clorhidric + pepsin

    Helicobacter Pylori

    Acizii biliari, AINS Secreie de mucus + bicarbonat

    Integritatea epitelial

    Integritatea circulaieiNUULCER

  • FACTORIDEAGRESIUNEFACTORIDEAPARARE Ac. clorhidric + pepsina

    Helicobacter Pylori

    Acizii biliari, AINS Secr. de mucus + bicarbonat

    Integritatea epiteliala

    Integritatea circulatieiDAULCERDEZECHILIBRUL DINTREFACTORII DE APARARE I CEI DE AGRESIUNE

  • UGD - FiziopatologieFactori de agresiune:

    1. Infecia cu HP

    2. Hipersecreia acid rol mai ales n UDCauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagal - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal - hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastric staz gastricHipersecretia de pepsin, enzim proteolitic

    3. AINS4. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa gastric

  • Acizi biliariAjung in stomac prin antiperistaltismAu efect detergent dezintegreaz ptura de mucusRol numai n UG.Prochineticele: se contraindic n UD, trebuiesc administrate in UG

  • UGD - FiziopatologieB. Factori de aprare:1. Preepiteliali: bariera mucobicarbonicaMucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+ - lubrifiaz mucoasaSecreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului

    2. Epiteliali bariera epiteliala: integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare

    3. Postepiteliali de natur vascular - capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de preluare a H+

  • UGD - FiziopatologieC. Factori de mediu:1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic - anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide2. Medicamente:Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+ - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare):stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentareD. Factori individuali, geneticiAgregarea familialMarkeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv

  • UGD TABLOU CLINICDurerea simptomul cardinal n ulcerLocalizare predominant epigastricRitmicitate foamea dureroas n UDPeriodicitate Marea periodicitate mai ales toamna i primvaraMica periodicitate n cursul zileiIradierea - in spateAparitie - la 2-4 ore dupa masa, pe stomacul gol sau intre orele 23-02.00Ameliorata de antiacide, antisecretorii si ingestia de alimente (in UD, mai putin in UG, unde acidul e mai putin implicat)Modificarea caracterelor dureriiVrsturi n general acide, in ulcere complicate cu stenoza si care amelioreaza durereaModificri ale apetituluiSimptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoceUG si UD complicate: HDS (hematemez i/sau melen)

  • DIAGNOSTICUL UGDDiagnosticul ulcerului este fundamentat de :

    Anamneza si examenul clinic EXAMEN OBIECTIV = DE IMPORTAN MAI MIC N ABSENA COMPLICAIILORAtentie la semnele si simptomele de alarmaExamenul radiologicEndoscopia digestiva superioara cu prelevare de biopsii

  • UGD Simptome de alarma!

  • UGD Diagnostic paraclinicEndoscopia digestiva superioara (EDS):examenul de elecie pentru diagnosticul pozitiv evideantiaza Nia gastrica sau duodenalan UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitateareprezinta gold-standardul diagnostic , fiind o metoda cu sensibilitate /specificitate superioara examenului radiologic.EDS permite :prelevare de endobiopsii (UG) pentru excluerea malignitatiiteste rapide pentru detectia infectiei cu HPevaluarea corect a ulceruluievaluarea vindecrii ulceruluievaluarea complicatiilor

  • UGD Diagnostic paraclinicEndoscopia digestiva superioara:

    EDS permite stadializare evolutiv n UG:A (acute) acutH (healing) n curs de vindecareS (scar) cicatrice: - S1 = cicatrice roie, instabil- S2 = cicatrice alb, definitiv se poate opri tratamentul

    n UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)

    UD cu vindecare mai lent: ulcerul liniar i ulcerul ptat (salami ulcer)Stabilete cu precizie localizarea: ulcere Johnson I , II, III.

  • UGD Diagnostic paraclinic2. Examen radiolo...