Ulcus cruris Entstehung · Diagnostik · Therapie

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Ulcus cruris Entstehung · Diagnostik · Therapie

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Inhaltsverzeichnis

1. Ulcus cruris 4

1.1 Definition und Verbreitung 4

1.2 Einteilung des Ulcus cruris 4

2. Ulcus cruris venosum 5–17


2.2 Entstehung und Pathogenese 5

2.2.1 Das Venensystem und seine Funktion 5

2.2.2 Chronisch Venöse Insuffizienz (CVI) 5–7

2.3 Risikofaktoren 8

2.4 Diagnostik 8

2.5 Therapie 8

2.5.1 Kompressionstherapie 8

2.5.1.1 Wirkungsweise der Kompressionstherapie 8

2.5.1.2 Materialien für die Kompressionstherapie 9–11

2.5.1.3 Kompressionsverband in Doppel- bindentechnik mit Unterpolsterung 12–13

2.6 Schritt 1: Debridement 14

2.7 Schritt 2: Feuchte Wundversorgung 14

2.7.1 Produkte der Suprasorb-Familie 14

2.7.2 Sterile Spezialkompressen 14–17

3. Ulcus cruris arteriosum 18–19




3.4 Diagnostik 19

3.5 Therapie 19

3.5.1 Maßnahmen zur Verbesserung der Durchblutungssituation 19

3.5.2 Feuchte Wundversorgung 19

4. Ulcus cruris mixtum 20




4.4 Diagnostik 20

4.5 Therapie 20

5. Diabetisches Fußsyndrom (DFS) 21–22


5.2 Entstehung, Pathophysiologie und Diagnostik 21


5.4 Kausaltherapie 22

6. Ulcus cruris anderer Genese 23

7. Referenzen 24

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1. Ulcus cruris

72 % venös

6 % andere

14 % venös-arteriell

8 % arteriell

1.1 Definition und Verbreitung Ulcus cruris ist ein Sammelbegriff für Wunden, die am Fuß bzw. Unterschenkel lokalisiert sind und durch verschiedene pathologische Veränderungen im arteri-ellen und venösen Gefäßsystem entstehen. Umgangs-sprachlich wird der Ulcus cruris auch als „offenes Bein“ bezeichnet.

Epidemiologie des Ulcus cruris:85 % aller Beingeschwüre treten im Bereich des Unterschenkels auf. Die Mehrheit (72 %) der Ulcera ist venös bedingt, lediglich 14 % gelten als Mischulcera (venös-arteriell) und 8 % als arteriell verursacht. Die ver-bleibenden 6 % haben eine andere Genese (Abb. 1).

Ulcus cruris venosum

Ulcus cruris mixtum

Ulcus cruris arteriosum

Ulcus cruris anderer Genese, z.B. Hauttumore

1.2 Einteilung des Ulcus cruris:

Abb. 1

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2. Ulcus cruris venosum

2.1 Definition und VerbreitungDas Ulcus cruris venosum (lat.: venöses Unterschen-kelgeschwür) bezeichnet einen Substanzdefekt im pathologisch veränderten Gewebe des Unterschenkel-bereichs infolge einer Chronisch Venösen Insuffizienz (CVI). Typischerweise erscheint er als offene, meist näs-sende und länger nicht abheilende Wunde am Knöchel. Ist der gesamte Unterschenkel betroffen, so spricht man von einem Gamaschen-Ulcus.

Bezogen auf das Gesamtspektrum der Beingeschwüre tritt das Ulcus cruris venosum mit einem Anteil von 70-85% aller Beingeschwüre sehr häufig auf. Ca. 0,7 % der deutschen Bevölkerung zwischen 18 und 79 Jahren sind zumindest einmalig davon betroffen (vgl. Bonner Venenstudie 2003 – E. Rabe et al: online); in der Al-tersgruppe der über 80-Jährigen sind es 1-3 % (vgl. Altmeyer 2005).

2.2 Entstehung und Pathogenese

2.2.1 Das Venensystem und seine FunktionIm Venensystem unterscheidet man oberflächliche Venen, Verbindungsvenen und tiefe Venen. Von den oberflächlichen Venen führen Verbindungsvenen (venae perforantes) zu den tiefen Venen in der Unterschenkel-muskulatur. Ihre Aufgabe ist es den Blutstrom zum Her-zen zurückzuleiten.

Für den Rücktransport des Blutes zum Herz sind verschiedene physiologische Kräfte und Mechanismen erforderlich, die dem hohen hydrostatischen

Flüssigkeitsdruck bei der aufrechten Haltung des Körpers entgegenwirken. Erstens wird das Blut durch Muskelarbeit gegen die Schwerkraft in Richtung Herz bewegt (Muskelpumpe). Bei jeder Anspannung der Mus-kulatur (z. B. beim Gehen) werden die tiefen Venen zu-sammengedrückt, wodurch das Blut nach oben ge-drückt und der Rückfluss zum Herzen beschleunigt wird (Abb. 2). Nach dem Entspannen der Muskeln erweitern sich die entleerten Venen wieder und der Druck lässt nach. Blut kann erneut von den oberflächlichen in die tiefen Venen fließen und wird mit der nächsten Muskel-bewegung wieder herzwärts gedrückt. Zweitens wird dieser Mechanismus unterstützt durch die Venenklap-pen in den Beinvenen, welche sich öffnen, wenn das Blut nach oben gedrückt wird und sich schließen, sobald der Muskeldruck nachlässt und das Blut nach unten fällt (Abb. 3). Durch diese Funktion als Rückschlagventil wird verhindert, dass das Blut in die falsche Richtung fließt.

2.2.2 Chronisch Venöse Insuffizienz (CVI)Generell gehören Venenveränderungen und Venen-leiden zu den häufigsten Erkrankungen in unserer Gesellschaft. Unter der Chronisch Venösen Insuffizi-enz werden alle fortgeschrittenen Krankheitszustände zusammengefasst, die sich aus den Störungen des venösen Blutrückflusses zum Herzen an den unteren Extremitäten ergeben.

18,3 % leiden an Chronisch Venöser Insuffizienz, d. h. an Krankheiten wie venösen Ödemen, Hautveränderungen oder am Ulcus cruris venosum (vgl. Bonner Venenstu-die 2003 – E. Rabe et al: online), welcher die schwerste

Abb. 3Bei jeder Entspanung der Beinmuskulatur wird Blut von peripher angesaugt (Rückschlag- ventil).

Abb. 2Bei jeder Anspannung der Beinmuskulatur werden die Venen kompri-miert. Dadurch wird das Blut nach oben ge-drückt (Muskelpumpe).

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Komplikation einer Chronisch Venösen Insuffizienz dar-stellt. Knapp 28 % aller Deutschen zwischen 18 und 79 Jahren haben Krampfadern, welche als erstes sichtbares Symptom der Chronisch Venösen Insuffizienz gelten.

Funktionsstörungen im VenensystemSind diese Mechanismen in ihrer Funktion gestört – sei es durch defekte Venenklappen (häufigste Ursache), eine fehlende Muskelpumpe (z. B. durch Immobilisation) oder eine Verlegung oder Zerstörung des Abfluss-systems ins tiefe Venensystem (z. B. Phlebothrombose) – kommt es zu venösen Stauungen in den Beinen mit anschließendem Rückfluss innerhalb des Beinvenen-systems. Der Blutstau bewirkt, dass die Venen ständig prall gefüllt sind (chronisch-venöse Hypervolämie) und Bluthochdruck in den Beinen entsteht (ambulatorisch-venöse Hypertonie).

Als erste Beschwerden der Chronisch Venösen Insuf-fizienz lassen sich ein Schweregefühl in den Beinen, nächtliche Wadenkrämpfe, Unruhe in den Beinen, krib-belende und juckende Haut, kalte Füße sowie schlech-te Kondition und Nykturie (nächtliches Wasserlassen) feststellen. Besonders das Schweregefühl in den Bei-nen nimmt durch längeres Stehen oder Sitzen und bei Wärmeexposition zu. Eine Besserung der Beschwerden erfährt man durch Beinhochlagerung.

Erste sichtbare Symptome der Chronisch Venösen In-suffizienz sind die sogenannten Varizen (Krampfadern), d. h. sackförmige oder zylindrisch geschlängelte und erweiterte oberflächliche Venen (Abb. 4). Sie werden

– je nach Schweregrad – in unterschiedliche Kategorien eingeteilt:

■■ Besenreiservarizen (kleine, in der Haut gelegene, erweiterte Venen)

■■ retikuläre Varizen (im Subkutangewebe)■■ Seitenastvarizen (veränderte Seitenäste der

oberflächlichen Hauptvenenstämme)■■ Stammvarizen (veränderte Hauptvenenstämme,

an der Innenseite des Ober- und Unterschenkels bzw. an der Rückseite des Unterschenkels)

Eine ausgedehnte Varizenbildung wird als Varicosis (Krampfaderleiden) bezeichnet.

Die Überlastung in den Venen wirkt sich in einer „Umlei-tung“ des Blutes in die Kapillaren aus, welche dadurch erweitert und deformiert werden, und im Gewebe eine erhöhte Flüssigkeitseinlagerung verursacht wodurch ein Ödem entsteht. Kurzzeitig kann das Lymphsystem zwar das Stauungsödem durch einen vermehrten Abtrans-port kompensieren, hält dieser Zustand jedoch länger an, wird auch das lymphatische Gefäßsystem geschä-digt und der Körper kann diesen Ausfall nicht mehr aus-gleichen (Dekompensation).

Der erhöhte Blutdruck zerstört schließlich die Kapillaren, wodurch das umliegende Gewebe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden kann. Hautzellen und Gewebezellen sterben ab – eine dauerhafte Stoffwechselstörung ist die Folge. Lokal kommt es zu Degenerations- und Entzündungsprozessen. Schmerzhafte, kleine, weißliche

Abb. 4 Symptom: Varizen

Gesunde Venen

subfasziale, tiefe Vene

Venenklappe

Wadenmuskel

epifasziale, oberflächliche Vene

Varizen

funktionsgestörte Venenklappen

Varize

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Hauterscheinungen entstehen (Atrophie der Kutis und Subkutis), die Haut wird dünn und verletzlich. Ist die Veränderung so weit fortgeschritten, kann bereits eine kleine Verletzung zu einem Ulcus cruris venosum führen.

Zusammengefasst sind die Ursachen für ein Ulcus cru-ris venosum:

■■ eine länger bestehende ambulatorisch venöse Hypertonie mit Schädigung der kapillaren Gefäße

■■ ausgelöst durch eine chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)

■■ verbunden mit Störungen der Mikro- und Makrozirkulation des Blutes

Stadieneinteilung der Chronisch VenösenInsuffizienz (CVI) nach Widmer

Grad I■■ besenreiserartige Venen, im Halbmond um die

Knöchel und oberhalb des Fußgewölbes■■ Ödembildung im Knöchelbereich und vor dem

Schienbein■■ Stauungsekzem, juckende Hautentzündung

Grad II■■ hyperpigmentierte, braunfleckige Haut■■ Unterschenkelödem■■ Dermatoliposklerose (Hautverhärtung)■■ Atrophie blanche in der Knöchelregion und am

Fußrücken (weiße, atrophische, teilweise sehr schmerzhafte Hautareale)

Grad III■■ florides (blühendes) oder abgeheiltes Ulcus

cruris venosum, vorwiegend in der Knöchelregion

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2.3 RisikofaktorenFolgende Faktoren gelten als Disposition bzw.riskant für die Ausbildung einer Chronisch VenösenInsuffizienz und in weiterer Folge für einenUlcus cruris venosum:

■■ genetische Veranlagung■■ zunehmendes Alter (wegen Veränderung des

Bindegewebes)■■ hormoneller Einfluss bei Frauen

(z. B. Schwangerschaft, Menopause)■■ Adipositas■■ chronische Obstipation (Verstopfung)■■ vorwiegend stehende oder sitzende Tätigkeit

und Immobilität■■ Funktionseinschränkung des Sprunggelenks

2.4 DiagnostikOhne eine differenzierte Diagnose ist das Abheilen eines Ulcus cruris venosum nicht möglich. Die Diagnose um-fasst u. a. eine Anamnese, eine Inspektion des arteriel-len und venösen Status sowie des Allgemeinzustands und eine Differentialdiagnostik.

Die klinische Untersuchung umfasst u. a. die Inspektionvon Bein und Wunde. Ödeme sind dabei ebenso abzu-klären wie bestimmte Phänomene der Wundumgebung (Dermatoliposklerosen und Atrophie blanche). Venöse Ulcera sind im Wesentlichen gekennzeichnet durch eher oberflächliche Wunden mit unscharf begrenzten Wund-rändern. Wundtaschen kommen selten vor.

Folgende apparative Untersuchungen könnendurchgeführt werden:

■■ Doppler/Duplex-Untersuchung (Bestimmung des klinischen Gefäßstatus)

■■ Venenverschluss-Plethysmographie■■ Farbduplexsonographie■■ Konventionelles Röntgen

(für den Ausschluss einer Knochenbeteiligung, z. B. einer Osteomyelitis)

■■ Phlebographie-Beurteilung des Venensystems mittels Kontrastmittel (seltener)

2.5 TherapieDie Therapie des Ulcus cruris venosum umfasst Debri-dement, feuchte Wundversorgung sowie Kompressions- therapie. Ohne fachgerechte Kompression kann ein Ulcus bei noch so guter feuchter Wundversorgung schwerlich oder gar nicht abheilen. Bei schweren Fällen wird operativ in das Gefäßsystem eingegriffen (endos-kopische Perforansligatur, paratibiale Fasziotomie, Varizensklerosierung). Zusätzlich zur Behandlung des Ulcus cruris venosum sollten mögliche zusätzliche Be-gleiterkrankungen wie Diabetes mellitus oder Hyper-tonie behandelt werden.

2.5.1 Kompressionstherapie

2.5.1.1 Wirkungsweise der KompressionstherapieDie physikalische Wirkung der Kompressionstherapiebasiert auf festem Druck auf das Bein durch einen Verband oder einen Strumpf. Dieser unterstützt die Wadenmuskelpumpe in ihrer Arbeit und den Rück-fluss des Blutes zum Herzen. Ziel der Behandlung ist die Reduktion der Druck- und Volumenüberlastung im Venensystem.

Der Kompressionsdruck muss exakt den Erfordernissender Krankheit und den anatomischen Verhältnissen des Patienten angepasst sein, damit die gewünschte therapeutische Wirkung erzielt werden kann. Dies wird grundsätzlich erreicht, indem der Kompressionsdruck am Bein zum Herz kontinuierlich abnimmt. Am Fuß und an der Fessel ist er z. B. stärker als an der Wade.

Der Kompressionsdruck■■ verringert den Querschnitt der krankhaft

erweiterten Vene■■ stellt die Funktion der Venenklappen zumindest teil-

weise wieder her■■ erhöht die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes

Die Kompressionstherapie■■ beseitigt venöse Stauungen■■ beschleunigt den venösen Rückfluss■■ transportiert Flüssigkeiten und Schlackenstoffe ab■■ beugt erneuten Stauungen vor■■ lindert Schmerzen und andere Beinbeschwerden

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Sofern der Patient mobil ist, sollte er sich mit den mehr-lagigen Kurzzug-Kompressionsverbänden und den Fertigverbänden bewegen, da dies die natürliche Funk-tion der Muskelpumpe aktiviert und unterstützt. Der Heilungsprozess wird dadurch beschleunigt. Ist das Ödem vollends entstaut und der Ulcus geschlossen, ist es empfehlenswert, in der Nachsorge (Erhaltungsthera-pie) einen Kompressionsstrumpf zu tragen. Eine Kom-pressionstherapie ist meist lebenslang notwendig.

2.5.1.2 Materialien für die KompressionstherapieEin wesentliches Unterscheidungskriterium verschiede-ner Kompressionsmaterialien ist die Elastizität. So sind Kompressionsverbände mit einer Elastizität von über 100 % als Langzugbinden, solche mit einer Elastizität von unter 100 % als Kurzzugbinden einzustufen.Damit werden unterschiedliche anatomische Strukturen des Gefäßsystems beeinflusst: Langzugbinden engen durch ihre Nachgiebigkeit oberflächliche Venen ein, relativ unelastischere Kurzzugbinden hingegen auch tiefe Beinvenen, was für die Therapie des Ulcus cruris venosum entscheidend ist. Optimale Ergebnisse wer-den in den meisten Fällen mit einer kurzzügigen Kom-pressionsbinde erreicht.

Verschiedene Materialien stehen für die Kompressionstherapie zur Auswahl:

■■ Textilelastische Kurzzugbinden, z. B. Rosidal K, Rosidal Elko K

■■ Dauerelastische Kurzzugbinde, z. B. Durelast■■ Kohäsive Kurzzugbinden, z. B. Rosidal haft, Rosidal CC■■ Adhäsive Kurzugbinden, z. B. Panelast,

Panelast PrO2, Porelast, Porelast PrO2■■ Langzugbinden, z. B. Dauerbinde K, Dauerbinde F

Diese Auswahl wird durch geeignete Zusatzmaterialienergänzt. So können zur Druckerhöhung in anatomi-schen Vertiefungen, wie in der Knöchelregion, Kom-prex-Pelotten zur Aufpolsterung verwendet werden. Auch druckgefährdete Belastungszonen, wie der Fuß-rücken oder die Tibiakante, benötigen eine zusätzliche Abpolsterung.

Eine Unterpolsterung (Abb. 5) erhöht die Wirksamkeit des Kurzzug-Kompressionsverbands durch Druckstei-gerung, eine gleichmäßige Druckverteilung und einem erhöhten Tragekomfort. Dies verbessert gleichzeitig auch die Akzeptanz (Compliance) des Patienten. L&R bietet mit dem System Rosidal sys (Abb. 6) hierfür eine Lösung mit sinnvoll aufeinander abgestimmten Kompo-nenten in hoher, dauerhafter Qualität.

Abb. 5

Abb. 6

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Systemlösung Rosidal sys – wiederverwendbar und kostensparendBei der Therapie des Ulcus cruris venosum ist eine Entstauung mit kurzzügigen Mehrlagen-Kompressions-verbänden wie Rosidal sys sinnvoll. Die Materialien erzeugen einen hohen Arbeitsdruck (Druck, den der arbeitende Muskel gegen den Widerstand der Kom- pressionsbinde aufbaut) bei niedrigem Ruhedruck (Druck, der vom Kompressionsmaterial auf die Bein-muskulatur ausgeübt wird). Fachgemäß angelegt und konsequent getragen führen diese Mehrlagenverbände in etwa 70 % der Fälle innerhalb von drei Monaten zu einem Ulcusverschluss.

Vorteile einer wiederverwendbaren SystemlösungDas Rosidal sys-Set ist in der Therapie besonderseffektiv und kostengünstig. Alle Komponenten sind auf-einander abgestimmt, von hoher und dauerhafter Qua-lität sowie handlich in einem Set kombiniert. Durch die wiederverwendbaren Polster- und Kompressionsbinden ist dies bei Versorgung über einen längeren Zeitraum besonders wirtschaftlich und ökologisch. Eine System-lösung spart außerdem Zeit in der Vorbereitung und bringt hohe Therapiesicherheit. Rosidal sys bleibt wäh-rend der Akutphase Tag und Nacht am Bein – bis zu sieben Tage lang – und zeichnet sich durch besonders hautverträgliche Bestandteile aus.

Das Rosidal sys-Set enthält■■ 1 x tg Schlauchverband

Größe 7, als Hautschutz unter dem entstauenden Kompressionsverband

■■ 4 x Rosidal soft Binde hautfreundliche, latexfreie Schaumstoffbinde zum Abpolstern in 10 cm Breite

■■ 2 x 2 Rosidal K Binde kräftig komprimierende Kurzzugbinde in 8 und 10 cm Breite

■■ 1 x Porofix hautfarbenes Heftpflaster auf Knipsspule, mit Synthesekautschuk-Klebstoff beschichtet

■■ 1 x Mollelast haft Binde angenehme, weiche, kohäsive Fixierbinde in 8 cm Breite

■■ 1 x Patienteninformation

Grundsätzliches zur Verbandtechnikvon Rosidal sysBeachten Sie, dass beim Anlegen des Verbandes die Zehen zunächst leicht bläulich werden. Dies ist ein Zeichen für den richtigen Kompressionsdruck. Diese Verfärbung sollte allerdings rasch wieder verschwinden,sobald der Patient auf- und abgeht. Um dies zu errei-chen, muss der Kompressionsverband mit gleichmäßi-gem Zug angelegt werden. Die anatomische Form der Extremität sorgt für den kontinuierlichen Druckverlauf.

■■ Der Fuß sollte beim Anlegen in 90-Grad-Stellung gehalten werden

■■ Zehengrundgelenke und die Ferse sind einzuschließen■■ Der Verband endet zwei Querfinger unterhalb

des Kniegelenks■■ Der Verband muss nach dem Anlegen kontrolliert

werden

Wichtig: Geht die bläuliche Verfärbung nicht zurück und empfindet der Patient Schmerzen, so muss neu gewickelt werden, da der Verband zu fest sitzt oder einschnürt.

L&R bietet zur Kompressionstherapie zwei Systemlösungen an

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Einweg-Systemlösung Rosidal TCSRosidal TCS überzeugt durch die Einfachheit eines Zweikomponenten-Systems Anwender und Patienten. Denn es ist ganz einfach anzulegen und angenehm zu tragen. Die innovative erste Kompressions-Komponente Rosidal SC (Soft Compression) dient zum einen als Polster zur gleichmäßigen Druckverteilung, zum an-deren schützt die eingearbeitete textile Unterseite die empfindliche Haut vor Irritationen.

Die Kurzzug-Kompressionsbinde Rosidal CC (Cohesive Compression) als zweite System-Komponente ist dank Safe-Loc-System ganz einfach unter vollem Zug anzu-legen. Indikatoren werden dadurch nicht benötigt. Die latexfreie kohäsive Beschichtung sorgt auf Anhieb für sicheren Halt. Das feine Material trägt kaum auf und ge-währleistet gute Beweglichkeit im Sprunggelenk. Sopasst der Fuß mühelos in den Schuh.

Rosidal TCS bietet den zur Heilung benötigten thera-peutischen Arbeitsdruck über mehrere Tage. Der nied-rige Ruhedruck ist ein klares Plus für die Compliance – insbesondere in der Nacht.

Der Kompressionsverband kann Tag und Nacht getra-gen werden und bis zu 7 Tage am Bein verbleiben, abhängig vom Wundzustand und Verbandwechsel der Wundauflage.

Grundsätzliches zur Verbandtechnikvon Rosidal TCSDie üblichen diagnostischen Untersuchungen zum Gefäßstatus sind vor Verbandanlage durchzuführen. Ebenfalls vor dem Anlegen des Kompressionsverban-des ist die Wunde zu reinigen und entsprechend dem Wundstatus mit einem Wundverband (z. B. Suprasorb) abzudecken. Der aufgerollte Teil der Binde (Bindenkopf) zeigt nach außen. Führen Sie den Bindenkopf eng am Bein. Legen Sie die beiden Binden immer unter vollemZug (max. Dehnung = Safe-Loc) an.

+=

A POLSTERnDE KOMPRESSIOnSbInDE mit integriertem textilen Hautschutz

B KURzzUG- KOMPRESSIOnSbInDE kohäsiv

Überschüssiges Material kann abgeschnitten werden und das Bindenende sollte nur mit Pflasterstreifen und nicht mit Verbandklammern befestigt werden, um Ver-letzungen der empfindlichen Haut vorzubeugen.

Die Verbandabnahme kann durch Abwickeln oder ein-faches Abschneiden erfolgen. Das Produkt ist für den Einmalgebrauch bestimmt.

Abb. 8

Abb. 7

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Die Bindentouren überlappen sich immer um ca. 1/2 - 2/3. Führen Sie die Bindentouren zirkulär bis zur Ferse unter Einschluss der Ferse.

Führen Sie die Bindentouren bis zum Wadenansatz weiter.

Setzen Sie Rosidal soft am Fuß-rücken auf der Innenseite unter Einschluss des Zehengrundge-lenkes an.

2.5.1.3 Kompressionsverband in Doppelbindentechnik mit Unterpolsterung

tg Schlauchverband in ca. 2,5-facher Länge (Zehenspitze – Ferse – Knie) abschneiden und bis unterhalb des Knies überstrei-fen. Die überstehende Hälfte dem Patienten in die Hand geben, um den Fuß im Sprunggelenk in einer 90-Grad-Stellung zu halten.

Fixieren Sie den tg Schlauchver-band unterhalb des Kniegelenks und am Vorfuß mit einer Zirkulär-tour Mollelast haft. Damit ist der Verband fertig gewickelt.

Führen Sie die zirkulären Bindentouren bis zum Waden- ansatz fort.

Die Wade wird mit Rosidal K (10 cm breit) in Achtertouren gewickelt. Fixieren Sie das Bindenende unterhalb der Kniescheibe mit einem Strei-fen Porofix. Der an den Zehen endende tg Schlauchverband wird über den Verband bis zum Knie gezogen.

Setzen Sie die Kompressions-binde Rosidal K (8 cm breit) am Fußrücken auf der Innenseite unter Einschluss des Zehen-grundgelenkes an.

Führen Sie die Fersen-Verriege-lungstour oberhalb der Ferse zur Achillessehne hin fort.

Die Bindentouren überlappen sich immer um ca. 1/2 - 2/3. Rosidal K immer unter vollem Zug (max. Dehnung) anlegen.

Fixieren Sie das Bindenende unterhalb der Kniescheibe mit einer Zirkulärtour Mollelast haft.

Wickeltechnik mit Rosidal sys

A

A

I

E

J

F G

AA B C D

K

H

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Wickeltechnik mit Rosidal TCS

Legen Sie die polsternde Kom-pressionsbinde unter vollem Zug mit zwei Touren um die Fuß- wurzel (Bild 2) und unter Ein-schluss der Ferse an (Bild 3).

Messen Sie den Fesselumfang. Umformen Sie dazu das Bein ggf. (< 18 cm) mit der polstern-den Kompressionsbinde Rosidal SC (Soft Compression). Stellen Sie sicher, dass der Fuß korrekt im rechten Winkel liegt (90°), um eine maximale Gelenkbewegung zu erhalten (Bild 1).

Fahren Sie mit ca. 50 % Über-lappung am Bein fort, bis Sie ca. 2 cm unterhalb des Fibula-köpfchens angelangt sind.

Schneiden Sie das überschüssi-ge Bindenmaterial ab und fixie-ren Sie das Ende mit Pflaster-streifen (Bild 4).

Fahren Sie auf diese Weise fort (Bild 7).

Enden Sie mit dieser Lage ca. 3 cm unterhalb des Fi-bulaköpfchens. Schneiden Sie das überschüssige Bin-denmaterial ab (Bild 8) und kleben das Ende ggf. fest. Stellen Sie sicher, dass die Lagen aufeinander haften.

Fertiger Verband (Bild 9). Um das Aufrollen der Bindenkanten im Fersenbereich zu verhindern, können Sie diese mit einem ca. 10 cm langen Pflasterstreifen (Porofix) fixieren.

Unter Einschluss der Ferse (Bild 6) rollen Sie die Binde in Achtertouren um den Beinrücken ab und stellen Sie sicher, dass sie unter vollem Zug angelegt wird.

Bevor Sie die kohäsive Kompressionsbinde Rosi-dal CC (Cohesive Compression) anlegen, stellen Sie sicher, dass der Fuß korrekt im rechten Winkel liegt (90°), um eine maximale Gelenkbewegung zu er-halten. Legen Sie die kohäsive Kompressionsbinde genau wie die erste Lage zunächst mit zwei Touren um die Fußwurzel unter vollem Zug an. Rollen Sie die Kompressionsbinde unter vollem Zug (Safe-Loc) über den Fußrücken ab. Bei einem langen Fuß kann eine extra Tour um die Mitte gelegt werden (Bild 5).

AA B C D

E F G

AH I

14

2.6 Schritt 1: DebridementDas Debridement ist ein wichtiger Bestandteil des Wundmanagements, denn ein sauberes Wundbett ist Voraussetzung für eine optimale Wundheilung. Je nach Wundsituation gibt es verschiedene Methoden, durch die Nekrosen, Beläge und Fremdkörper aus der Wunde entfernt werden können.Für das Debridement bzw. die Wundbettvorbereitungvon oberflächlichen Wunden und der Wundumgebungs-haut bietet L&R mit Debrisoft ein innovatives Produkt für hocheffiziente Ergebnisse.

Debrisoft■■ entfernt Debris effektiv, schnell und einfach■■ schont neu gebildetes Ganulationsgewebe

sowie eingewachsene Epithelzellen■■ hohe Patientenakzeptanz, da es schmerzarm

in der Anwendung ist

2.7 Schritt 2: Feuchte Wundversorgung

Für jede Wunde die richtige Wundversorgung

2.7.1 Produkte der Suprasorb-FamilieChronische Wunden heilen am besten in einer geschütz-ten Wundumgebung. Die Wahl der richtigen Wundaufla-ge kann den Heilungsverlauf fördern und deutlich be-schleunigen. Der moderne Wundverband hat rund um die Uhr ein physiologisch feuchtes Wundklima bei mög-lichst gleich bleibender Temperatur zu gewährleisten. Gasaustausch, Schutz vor mechanischen Einflüssen und eine Barriere gegen ein- wie austretende Mikroor-ganismen sind wichtige Anforderungen an einemoderne Wundauflage. Je nach Exsudationsgrad steht das Aufnahmevermögen oder die Fähigkeit der Flüssig-keitsabgabe im Vordergrund. Bei fachgerechter Anwen-dung kommt es nicht zu einem Verkleben mit dem Wundgrund. Neu gebildetes Gewebe wird so stets vor Verletzung geschützt. Auf den Seiten 16 und 17 finden Sie einen detailierten Überblick über die in den ver-schiedenen Ausprägungen (Wundstadium, Wundtiefe, Wundinfektion, Exsudationsgrad) einsetzbaren Wund-verbände und deren Kombinationsmöglichkeiten.

2.7.2 Sterile SpezialkompressenNeben der Suprasorb-Produktfamilie bietet L&R noch weitere Spezialkompressen (siehe S. 15) insbesondere zur Versorgung von mittel bis stark exsudierenden Wunden an. Beispielsweise eignen sich Vliwasorb, Vliwasorb adhesive (selbstklebende Variante) als super-absorbierende Saugkompressen mit sehr hoher Auf-nahme- und Bindungskapazität und Vliwazell als eine hochsaugfähige Universalkompresse für den Einsatz unter Kompressionsverbänden. Vliwaktiv (Aktivkohlever-band) sowie Vliwaktiv Ag (antimikrobieller Aktivkohle-verband) wirken zusätzlich geruchsbindend bei übelrie-chenden Wunden.

Das gelbildende Kontaktnetz Lomatuell Pro ist für alle Exsudationsgrade geeignet und unterstützt den Wund-heilungsprozess, indem es die Wunde feucht hält, über-schüssiges Exsudat weiterleitet und trockene Wundare-ale rückfettet.

Abb. 9

15

Super- absorbierender Wundverband

Vliwasorb®

sehr hohe Aufnah-me- und Bindungs-kapazität, schützt vor Wundrandmazeration, überzeugende Trage-eigenschaften: dünn, flexibel, polsternd, mit Wäscheschutz

Antimikrobieller Aktivkohle- wundverband

Vliwaktiv® Ag

Saugkompresse

hoch saugfähigpolsterndmit Wäscheschutz

geruchsbindendpolsterndmit Wäscheschutz

geruchsbindendpolsterndmit Wäscheschutz

geliert in Verbindung mit Exsudat und bildet eine Wund-kontaktschicht aus Vaseline und Hydro-kolloid, beidseitig verwendbar

für mittel bisstark exsudierendeWunden,universell einsetzbar

Anwendungsbereich

zu-schneidbar

Empfohlen beiExsudationsgrad

schwachtrocken mittel stark

Gelbildendes Kontaktnetz

Lomatuell® ProVliwazell®

Aktivkohle- wundverband

Vliwaktiv®

A

A

C

+ Ag

Suprasorb

Suprasorb

Suprasorb

Suprasorb Liquacel

Vliwaktiv Ag Tamponade

Opraclean

Lomatuell Pro


Opraclean

Lomatuell HLomatuell H

Suprasorb Liquacel

Lomatuell Pro Lomatuell Pro

ASuprasorb

A + AgSuprasorb

CSuprasorb

für stark exsudierende Wunden, sehr gut einsetzbar unter Kom-pressionsverbänden

Vliwasorb adhesive:Die selbstklebende Variante, besonders geeignet für Körper-stellen wo eineFixierung schwierig ist.

EmpfohleneKombinationen

für mittel bis starkexsudierende ober-flächliche Wunden,bindet Wundgerüche,Bakterien und Endotoxine, z. B. bei Ulcera, Dekubitus, Analfisteln

für oberflächliche, akute, chronische und postchirurgische Wunden, z. B. Ulcus cruris, diabetische Fußulcera, Dekubitus, Riss-, Schnitt- und Schürfwunden zwei-ten Grades, Spalt- hautentnahmestellen

Saugkompresse:für mittel bis starkexsudierende ober-flächliche WundenTamponade:für tiefe und ober-flächliche Wundenaller Exsudations-grade, für infekt- gefährdete oder infi-zierte Wunden

Lomatuell H

Opraclean


Suprasorb Liquacel

A + Ag

ASuprasorb

Suprasorb

Lomatuell ProLomatuell H

Suprasorb LiquacelASuprasorb

Vliwaktiv Ag Saugkompresse:

Vliwaktiv Ag Saugkompresse

Vliwaktiv

Vliwaktiv Ag Tamponade:

Vliwaktiv VliwazellVliwasorb

Solvaline N

Vliwazell

Vliwasorb

PSuprasorb

Hinweis bei Infektion: okklusiver Sekundärverband nur nach Entscheidung des Arztes, abhängig von der Gesamtsituation

Superabsorber Saugkompressen Spezialkompressen

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Kom- presse

Tampo- nade

Antimikrobieller HydroBalance-Wundverband

P

F

Suprasorb®

+ PHMBX

Antimikrobieller Calciumalginat- Verband

Kom- presse

Tampo- nade

P

ASuprasorb®

+ Ag

siliconeP

Suprasorb®

LiquacelHydroaktiverFaserverband

P

H

F

siliconeP

Wundstadium

EmpfohlenerPrimärverband bei

Wundinfektion

Sekundärverbanderforderlich

EmpfohleneKombinationen

nekrotische Wundebelegte Wunde

granulierende Wundeepithelisierende Wunde

Wundtiefe

tief oberflächlich

Empfohlen beiExsudationsgrad

schwach mittel stark

Kom- presse

Tampo- nade

HydroBalance-Wundverband

C

P

F

Suprasorb® X

Calciumalginat Verband

Kom- presse

Tampo- nade

G Amorphes Gel

P

H

F

ASuprasorb®

siliconeP

Kom- presse

Tampo- nade

* Sekundärverband bei schwach bis mittel exsudierenden Wunden** Sekundärverband bei schwach exsudierenden Wunden

Wundbettvorbereitung: Debrisoft bei oberflächlichen Wunden anwenden. Bei tieferen Wunden: Wunde spülen, ggf. mechan./chirurg. Debridement.Therapie der Grunderkrankung: Kompression mit Rosidal® oder Druckentlastung und metabolische Einstellung.

Hinweis:

*

** Lomatuell®H Solvaline®N

Lomatuell®H Solvaline®N

Vliwaktiv®

Vliwasorb®

Vliwazell®Vliwasorb®

Vliwazell®

Vliwaktiv®

Vliwaktiv® Ag

Vliwaktiv®

Vliwasorb®

Vliwazell®

Für jede Wunde der richtige Wundverband

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Folien-Wundverband

A

X

X

C

G

+ PHMB

Kompresse

Suprasorb®

Liquacel

Suprasorb® F

Kom- presse

AmorphesGel

Gel-Verbände

A F

C

H

F

dünn

Suprasorb® G

standard bordersacrum

dünn

Hydrokolloid- Verband

Amorphes Gel

A

CG

Suprasorb®

Liquacel

Suprasorb® H

nicht klebend

PU-Schaum- verband

klebend

A A

A

X

X

X

C

C

+ Ag

+ PHMB

Suprasorb®

Liquacel

PSuprasorb®

Hinweis bei Infektion: okklusiver Sekundärverband nur nach Entscheidung des Arztes, abhängig von der Gesamtsituation.

C

Kollagen-Wundverband

G Amorphes Gel

X

siliconePP

H

F

Suprasorb® C

non border

Silikon-Schaum-verband

border

A A

A

C

C+ Ag

Suprasorb®

Liquacel

Suprasorb®

silicone P

Vliwasorb®

Vliwazell®

einzeln steril

gerolltunsteril

einzelnsteril

Wundbettvorbereitung: Debrisoft bei oberflächlichen Wunden anwenden. Bei tieferen Wunden: Wunde spülen, ggf. mechan./chirurg. Debridement.Therapie der Grunderkrankung: Kompression mit Rosidal® oder Druckentlastung und metabolische Einstellung.

Lomatuell®H Solvaline®N

Für jede Wunde der richtige Wundverband

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3.1 Definition und VerbreitungDas Ulcus cruris arteriosum ist ein arteriell bedingtesUnterschenkelgeschwür. Dieser Substanzdefekt der Haut entsteht infolge der chronisch peripheren arteri-ellen Verschlusskrankheit (pAVK) im Bereich der Un-terschenkel. Die Prävalenz der pAVK liegt bei den über 40-Jährigen bei 1 %, bei den über 65-Jährigen bei 5 %. Bei 40.000-80.000 Patienten pro Jahr tritt eine kritische Extremitätenischämie auf (vgl. Eckstein et al., 2006)

3.2 Entstehung und PathogeneseDie häufigste Ursache des Ulcus cruris arteriosum ist die Arteriosklerose der mittleren und großen Gefäße der unteren Extremitäten. Arteriosklerotische Plaques (Ablagerungen) führen zu einer Verengung bzw. zum vollständigen Verschluss der betroffenen Arterien. Das Ausmaß der Schädigung hängt von der resultierenden Minderdurchblutung und der Ausbildung von Kollateral-kreisläufen (Umgehungskreisläufen) ab. Das arteriell be-dingte Ulcus muss besonders beachtet werden, da esstets eine vitale Gefährdung der betroffenen Extremität und damit des ganzen Patienten darstellt.

Die Einteilung erfolgt nach Fontaine-Ratschow in fünf Stadien:Stadium I Stenosen und Verschlüsse ohne Beschwerden, eventuell leichte Ermüdbarkeit beim GehenStadium II Belastungsschmerz bei einer Gehstrecke über 200 mStadium II b Belastungsschmerz bei einer Gehstrecke unter 200 mStadium III RuheschmerzStadium IV Dauerschmerz, Ulcus, Nekrose, Gangrän

Eine Kombination mit einer Chronisch Venösen Insuffi- zienz kommt häufig vor. Arteriosklerotische Fußulcera sind an den Zehenendgliedern sowie im Bereich der Köpfchen der Metatarsale (Fußwurzelknochen) I und II erkennbar. Hier entsteht das Ulcus meist durch Druck des Schuhs an den Knochenvorsprüngen.

Auslöser für die Geschwürbildung können aber auch Verletzungen sein. Ulcera aufgrund schwerster Durch-blutungsstörungen sind meist am lateralen (äußeren) Fußrand, der Ferse, im Zehenzwischenraum und an den Streckseiten des Unterschenkels zu lokalisieren. Die Extremität ist kühl und livide (fahl), die Wunden werden meist als sehr schmerzhaft empfunden. Die Fußpulsefehlen oder sind eher schwach ausgeprägt. Charakte- ristisch für arterielle Unterschenkelgeschwüre sind scharf begrenzte, wie ausgestanzt wirkende Wundränder.

Arterielle Ulcera sind häufig gekennzeichnet durchnekrotische und gangränöse Hautareale mit gelblich,eitrigem Exsudat und freiliegenden, tieferen Gewebs-strukturen (Sehnen, Knochen). Im Gegensatz zum Ulcus cruris venosum verbietet sich beim arteriellen Ulcus eine Kompressionstherapie. Knöchel-Arm-Indices un-ter 0,9 (ermittelbar durch Blutdruckmessung und eine Dopplersonografie) deuten auf eine arterielle Mitbeteili-gung hin.

Neben der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit(pAVK) gelten folgende Dispositionen als Ursaschen des Ulcus cruris arteriosum:

■■ Diabetische Mikroangiopathie (Wandveränderung kleiner und kleinster arterieller Gefäße)

■■ Vaskulitiden (Gefäßentzündung)■■ Hypertonie (Bluthochdruck)■■ Aneurysmen (Aussackungen von Blutgefäßen)

3. Ulcus cruris arteriosum

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3.3 RisikofaktorenFolgende Faktoren gelten als Disposition bzw. riskant für die Ausbildung eines Ulcus cruris arteriosum:

■■ Hypertonie■■ Diabetes mellitus■■ Fettstoffwechselstörungen■■ ungesunde Lebensgewohnheiten (z. B. fett- und

kalorienreiche Ernährung, Rauchen usw.)

3.4 DiagnostikWie beim Ulcus cruris venosum muss auch bei dieser Form des Ulcus eine differenzierte Diagnostik betrieben werden. Folgende Punkte sollten bei der Diagnose mit-einbezogen werden: 1. Anamnese 2. Eruierung und Bewertung der Risikofaktoren 3. Lokalisation 4. Eruierung der Vorerkrankungen 5. Schmerzstatus

Folgende klinische und apparative Untersuchungensollten durchgeführt werden:

■■ Arterielle Doppler/Duplex-Untersuchung (Bestimmung des klinischen Gefäßstatus)

■■ Bestimmung des Knöchel-Arm-Index (Quotient aus systolischem Knöchel- und Oberarmblutdruck). Je niedriger der Wert ist, desto stärker liegt eine arterielle Mitbeteiligung vor. Bei einem Wert zwischen 0,5 und 0,8 muss im Einzelfall ärztlich abgewogen werden, ob eine Kompressionstherapie durchführbar ist.

■■ Konventionelles Röntgen (für den Ausschluss einer Knochenbeteiligung)

3.5 TherapieDie Therapie des Ulcus cruris arteriosum umfasst neben der Behandlung eventueller Begleiterkrankungen vor allem die nachfolgend aufgezeigten zwei Punkte.

3.5.1 Maßnahmen zur Verbesserung derDurchblutungssituationEine Verbesserung der Durchblutungssituation kann beispielsweise durch eine medikamentöse Therapie zur Blutverdünnung oder durch Lyse (Gefäßverschlussöff-nung) erfolgen. Ein operativchirurgischer Eingriff kommt dann zum Tragen, wenn die medikamentöse Therapieden gewünschten Behandlungserfolg nicht mehr her-beiführen kann.

3.5.2 Feuchte WundversorgungWie auch im Falle des Ulcus cruris venosum, kann der Heilungsverlauf des Ulcus cruris arteriosum durch ein Debridement (siehe Kapitel 2.6) und geeignete Wund-auflagen (siehe Kapitel 2.7) gefördert und beschleunigt werden.

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4. Ulcus cruris mixtum

4.1 Definition und VerbreitungDas Ulcus cruris mixtum ist eine Mischform aus Ulcus cruris venosum und Ulcus cruris arteriosum und betrifft – gemessen am Gesamtspektrum der Beingeschwüre – 14 % der Patienten mit Ulcus cruris.

4.2 Entstehung und PathogeneseDa es sich im Falle des Ulcus cruris mixtum um eine Kombination der beiden erstbeschriebenen Ulcus-Formen handelt, folgen die Entstehung und Pathoge-nese dieser dritten Ulcus-Art den Ursachen des Ulcus cruris venosum und des Ulcus cruris arteriosum. Sie werden unter Punkt 2.2 (Ulcus cruris venosum) sowie unter Punkt 3.2 (Ulcus cruris arteriosum) detailliert beschrieben.

4.3 RisikofaktorenZu den beobachteten Risikofaktoren des Ulcus cruris mixtum zählen Belastung im Sinne von Stress, zuneh-mendes Alter, Übergewicht sowie fett- und kalorienrei-che Ernährung, Schwangerschaften, Immobilität und tiefe Beinvenenthrombosen.

4.4 DiagnostikDie Diagnose des Ulcus cruris mixtum erfolgt durch die Messung des Sauerstoffpartialdrucks am Fußrücken und durch eine Dopplerdruckmessung des Blutdrucks am betroffenen Körperteil.

4.5 TherapieGemischt arteriell-venös bedingte Ulcera sind aus den folgenden Gründen schwierig therapierbar:Die eigentlich benötigte Kompression führt zu einer Ver-schlechterung der arteriellen Durchblutung.Eine primäre Varizenoperation verbietet sich wegen der zu erwartenden Wundheilungsstörung. Eine Verbesse-rung der Durchblutung steht im Vordergrund.Bei diesen Patienten ist eine außerordentliche differen-zierte Therapie erforderlich, die sowohl vom Arzt, als auch vom Patienten Geduld verlangt.

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5. Diabetisches Fußsyndrom (DFS)

5.1 Definition und VerbreitungDas diabetische Ulcus am Fuß ist eine der Spätkompli-kationen des Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und betrifft 25 % aller Diabetiker im Laufe ihres Lebens (vgl. Baertsch: online).

5.2 Entstehung, Pathophysiologie und DiagnostikDas Diabetische Fußsyndrom umfasst Krankheitsbilderunterschiedlicher Ursachen und Krankheitsmechanis-men. Die beiden häufigsten Formen sind chronische Wunden und der sog. Charcot-Fuß (Zerstörungen von Knochen und Gelenken, ohne dass die Betroffenen Schmerz empfinden). Kommt es zu Verletzungen am Fuß eines Diabetikers, sind Wundheilungsstörungen nicht selten, die eine Amputation der Extremität zur Folge haben können.

Drei vorrangige Risikofaktoren für die Entstehungeines Diabetischen Fußsyndroms sind zu unterscheiden:

■■ Polyneuropathie (PNP – die verstärkte Durch- blutung bewirkt eine Auswaschung der Knochen-grundsubstanz)

■■ Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)■■ Mischform von PNP und pAVK

Je nach Ursache stellen sich die Befunde des Diabeti-schen Fußsyndroms unterschiedlich dar. Bei gleichzeitig bestehender Polyneuropathie und einer periphe-ren arteriellen Verschlusskrankheit vermischt sich das klinische Bild.

Klinische Merkmale und Befunde bei PNP:

Klinische Merkmale und Befunde bei pAVK:

Krankheits-vorgeschichte

■■ keine Claudicatio intermittens■■ mangelhafte Diabeteseinstellung

(Hyperglykämie, HbA1c > 7)■■ Alkohol■■ Diabetesdauer

Fußinspektion

■■ rötlich, warm, trocken, Ödemneigung■■ Schwielenbildung, Hühnerauge an

druckexponierten Stellen■■ eingeschränkte Gelenksbeweglichkeit■■ knöcherne und muskuläre Fußdeformi-

täten (Hallux valgus, Digitus malleus, Charcot-Fuß)

Schmerz

■■ Missempfindungen wie Stechen, Brennen, Kribbeln, Ameisenlaufen und/oder

■■ schmerzlose Verletzungen und Wunden■■ strumpfförmig, nachts

AchillessehnenreflexPatellarsehnenreflex

■■ vermindert/fehlend

Fußpulse ■■ oft tastbar

Lokalisation vonHautdefekten

■■ an druckbelasteten Stellen■■ Malum perforans (schmerzloses Ulcus

an der Fußsohle mit verhornendem Wundrand)

Basisdiagnostik(immer an beiden Füßendurchzuführen)

■■ Vibrationsmessung (z. B. mit graduierter 128-Hz-Stimmgabel nach Rydel-Seiffer)

■■ Berührungsempfindung (z. B. mit 10 g Semmes-Weinstein-Monofilament)

■■ Temperaturempfinden (z. B. mit Tip-Therm)■■ Schmerzempfindung (z. B. mit Zahn-

stocher, Einmalnadel oder Neurotip)■■ Muskeleigenreflexe (Achilles- und

Patellarsehnenreflex)

Krankheits-vorgeschichte

■■ Insulinresistenz, Nikotin, Hyperlipoprote-inämie, Bluthochdruck, Koronare Herz-krankheit (KHK), Claudicatio intermittens

Fußinspektion■■ Haut: blass bläulich, pergamentartig,

kühl, trocken; Fußform: schlank, atrophisch

Schmerz(keine Beschwerden beiKombination mit einersensiblen Neuropathie)

■■ unter Belastung bzw. Ruheschmerz (Claudicatio intermittens)

■■ Kältegefühl■■ Bewegung der gangränösen Zehe stark

schmerzhaft■■ Wundoberfläche schmerzempfindlich

AchillessehnenreflexPatellarsehnenreflex

■■ unauffällig

Fußpulse ■■ schwach bzw. nicht tastbar

Lokalisation vonHautdefekten

■■ Gewebeschaden (Nekrosen, Gangrän) meist von den Zehen ausgehend

OrientierendeangiologischeUntersuchungen

■■ Ertastung der Fußpulse (A. tibialis poste-rior und A. dorsalis pedis)

■■ Dopplersonographie der peripheren Gefäße mit Bestimmung der arteriellen Verschlussdrücke und Errechnung des Knöchel-Arm-Index

■■ transkutaner O2-Partialdruck

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5.3 RisikofaktorenIn der deutschen „Nationalen VersorgungsleitlinieTyp-2-Diabetes – Präventions- und Behandlungsstra-tegien für Fußkomplikationen“ werden folgende Haupt-risikofaktoren für die Entstehung von Fußläsionen bei Diabetikern identifiziert:

■■ zunehmende Dauer, schlechter Heilungsverlauf und Stoffwechseleinstellung des Diabetes

■■ Störung der sensiblen, motorischen und/oder auto-nomen Nervenfasern (Neuropathie)

■■ arterielle Verschlusskrankheit■■ zunehmendes Alter des Patienten

Als weitere Risikofaktoren gelten u. a. ungeeignetesSchuhwerk, Hornhautschwielen, Suchtkrankheiten,Seheinschränkungen, Fettleibigkeit uvm.

5.4 KausaltherapieDie normnahe Blutzuckereinstellung ist unabdingbarfür die erfolgreiche Abheilung eines diabetischen Ulcus cruris. Die lokale Basistherapie stützt sich immer auf das gleiche Vorgehen. Neben der konsequenten Druck-entlastung gilt es, einen Wundinfekt zu sanieren, eine mögliche Durchblutungsstörung zu verbessern und denWundheilungsprozess durch lokale Maßnahmenwie Wunddebridement und einen phasengerechtenWundverband zu unterstützen.

Die Möglichkeiten der lokalen Druckentlastung sind viel-fältig. Sie reichen von Bettruhe, Zuhilfenahme von Geh-stützen und Rollstühlen über Entlastungsschuhe und spezielle Einlagen bis hin zu Ein- und Zwei-Schalen-Entlastungsorthesen, die von spezialisierten Fachleuten angefertigt werden.

In den USA hat sich bereits seit vielen Jahren der Total Contact Cast (TCC) als „Goldstandard“ zur Druckentlastung von nicht infizierten, neuropathischen Ulcera durchgesetzt. Bei dieser Art der Druckentlastung werden Fuß und Unterschenkel mit einem rigiden Steifverband aus Gips- oder Glasfasermaterial versorgt. Durch eine spezielle Modellierung der Fußsohle wird erreicht, dass das Gewicht des Patienten von

den druckexponierten Stellen des Fußes auf andere Bereiche des Fußes verteilt wird. Zudem wirkt der feste Unterschenkelverband wie ein Schaft, der Teile des Gewichts bereits am Unterschenkel abfängt und unerwünschte Scherkräfte, d. h. ein Hin- und Her- rutschen des Fußes, im Cast durch Fixierung des Unterschenkels reduziert.

Die Anlage eines TCC sollte nur nach fachgerechtdurchgeführter Schulung durch erfahrene Spezialistenerfolgen (Abb. 10).

Abb. 10

Angelegter Total Contact Cast mit dem Thera-piesystem Cella-cast TCC.

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Unter der Bezeichnung „Ulcus cruris anderer Genese“ werden seltene Ulcus cruris Ursachen zusammen-gefasst, z. B.:

■■ Maligne Melanome■■ Blutkrankheiten (Thalassämie, Sichelzellenanämien)■■ Infektionen■■ Pyoderma gangraenosum (Dermatitis ulcerosa,

entzündliche Hautreaktion)■■ Läsionen durch Selbstverletzung■■ Lymphödeme■■ Traumata

6. Ulcus cruris anderer Genese

Lohmann & Rauscher GmbH & Co. KG · Westerwaldstraße 4 · D-56579 Rengsdorf Lohmann & Rauscher GmbH · Johann-Schorsch-Gasse 4 · A-1141 Wien Lohmann & Rauscher AG · Oberstrasse 222 · CH-9014 St. Gallen 95

0537

2 03

15 d

7. Referenzen:Altmeyer P et al.: Basiswissen Dermatologie:Eine vorlesungsbegleitende Darstellung, VerlagGmbH, 2005

Rabe E et al.: Bonner Venenstudie der DeutschenGesellschaft für Phlebologie. EpidemiologischeUntersuchung zur Frage der Häufigkeit und Aus-prägung von chronischen Venenkrankheiten in der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung.Online abrufbar unter: http://www.eurocom-info.de/fileadmin/user_upload/Dokumente_eurocom/pdf_Dokumente_eurocom/Bonner_Venenstudie.pdf

Eckstein HH, Heider P, Wolf O, Hanke M:Gefäßchirurgie. In Siewert JR(Hrsg.) Chirurgie. Springer Medizin Verlag Heidel-berg, 2006.

baertsch U: Der diabetische Fuß – bei richtiger Behandlung ist Heilung möglich. Online abrufbar unter: http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Diabetischer-Fuss-Bei-richtiger-Behandlung-ist-Heilung-moeglich.116286.0.html

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Ulcus cruris Entstehung · Diagnostik · Therapie