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Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude pilote ouverte, prospec-tive, non comparative, monocentrique, validée par le CPP. Étaientinclues des femmes âgées de 18 à 65 ans, admises aux urgencespour PNAs. Le traitement associait une injection IV de ceftriaxone(1 g) aux urgences suivi de 6 jours de céfixime per os (400 mg/j).Le suivi était clinique et microbiologique (j3, j9), puis télépho-nique (J37). Le critère d’évaluation principal était la négativation del’examen cytobactériologique des urines (ECBU) réalisé à j9. Nousavons choisi un schéma multi-étapes de Flemming, permettant dedéfinir l’efficacité d’un traitement court par C3G avec un intervallede confiance basé sur des notions d’inefficacité maximale (borneinférieure 85 %) et d’efficacité minimale (borne supérieure 95 %).Sur la base de ce schéma et pour un risque � de 0,05 et � de 0,20, àla fin de la 1re étape, 37 patientes devaient être analysables.Résultats.– Trente-sept patientes sur 39 ont pu être analysées. Laréponse bactériologique a été une négativation de l’ECBU à j9 pourles 37 patientes. Les réponses cliniques à j9 étaient : 30 patientestotalement asymptomatiques et 7 patientes en amélioration cli-nique avec persistance d’irritation vésicale et/ou d’une douleur dela fosse lombaire ; tous ces symptômes résiduels se sont estompésen quelques jours au décours de j9. À J37, aucune symptomato-logie résiduelle, ni aucune récidive d’infection urinaire n’ont éténotées lors de la consultation téléphonique de clôture. Aucun casd’intolérance n’a été signalé.Conclusion.– Nos résultats suggèrent que la pyélonéphrite aiguësimple de la femme jeune pourrait être traitée avec succès par uneassociation ceftriaxone intraveineux le 1er jour et céfixime per ospendant les 6 jours suivants. Les résultats positifs de cette étudepilote impose toutefois une confirmation par une étude de noninfériorité comparant 7 jours de C3G à 7 jours de FQ, auquel cas celapermettrait d’inscrire les C3G en alternative aux FQ et répondre àl’objectif de la lutte contre l’émergence de souches bactériennesmultirésistantes.

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CA037Lymphocytes T gamma delta ettularémie : un outil diagnostiqueprometteurD. Bronnimann , L. Sorin , C. Greib , C. Valette ,C. Hyernard , M. Puges , A. Chaminade ,J.F. Viallard , J.L. Pellegrin , E. LazaroMédecine interne-pathologies infectieuses, hôpital du Haut Leveque,Pessac, France

Objectif.– Nous rapportons dans cette observation l’intérêt diagnos-tique du dosage des lymphocytes T (LT) �� circulants dans certainesmaladies infectieuses comme la tularémie.Patients et méthodes.– Nous étudions l’histoire de 3 patients chezqui le diagnostic de tularémie a été posé, en insistant sur le rôle dudosage des LT�� circulants dans la démarche diagnostique.Observation.– L’observation concerne 3 patients, de 24, 49 et 61 ans,sans antécédents notables. Une est assistante vétérinaire en milieusemi-rural, le deuxième n’a pas de notion de contage infectieux, letroisième signale des balades fréquentes en forêt.La symptomatologie clinique était variable : fièvre (2 patients/3),lésion cutanée de l’avant-bras gauche à centre nécrotique etadénopathie axillaire douloureuse homolatérale sans notiond’inoculation (1/3), dysphagie avec ulcère profond du tiers moyende l’œsophage à la fibroscopie œsophagienne (1/3), érythèmenoueux (1/3), amaigrissement (2/3), adénopathies médiastinalesunique (1/3) ou multiples (2/3), syndrome inflammatoire biolo-gique évoluant depuis plusieurs semaines (3/3).Pour ces 3 patients, l’immunophénotypage des lymphocytes cir-culants retrouvait une expansion des LT�� de type V�9V�2 à21,5 % ± 4 % des lymphocytes totaux.La sérologie Francisella tularensis était demandée dans 2 cas suite àl’observation de cette expansion des LT��, dans 1 cas sur le contexte

clinique. Elle était positive en IgM et IgG d’emblée quand demandéesur le contexte clinique, 3 semaines après l’apparition des signes ;positive en IgM d’emblée à 6 semaines chez un patient quanddemandée sur l’expansion des LT�� ; négative initialement pour ledernier patient 8 semaines après le début des signes puis secondai-rement positive en IgM et IgG à 3 mois. Chez ce patient, le diagnostica été fait au décours d’une cervicotomie pré-médiastinoscopiedemandée initialement pour biopsie d’une adénopathie médiasti-nale, qui révélait un abcès de la loge pré-thyroïdienne. Les biopsiesmontraient la présence d’une réaction granulomateuse épithélioïdeet gigantocellulaire nécrosante. Leur mise en culture était négative,la PCR F. tularensis positive.L’évolution a été favorable sous-doxycycline dans 2 cas, ciprofloxa-cine dans 1 cas. L’antibiothérapie avait été initiée dans 1 cas avantque le diagnostic soit posé, pour une suspicion de maladie de Lymeinfirmée.L’immunophénotypage lymphocytaire a été contrôlé à 2 mois del’antibiothérapie dans 1 cas, retrouvant une diminution mais per-sistance des LT�� de 18 % à 12 %, et à un an dans 1 cas, retrouvantune diminution mais persistance des LT�� de 26 % à 16 %. Ces deuxpatients étaient asymptomatiques avec régression de leurs signesinitiaux suite à l’antiobiothérapie.Discussion.– L’expansion des LT��, de type V�9V�2, est observéedans un certain nombre de pathologies infectieuses, comme le palu-disme, la tularémie, la brucellose, les bartonelloses, la fièvre Q, lesmycobactérioses, la toxoplasmose. Leur rôle dans la défense immu-nologique vis-à-vis de telles infections est actuellement peu connu.Leur élévation peut cependant orienter vers un diagnostic étiolo-gique précis qui sera réalisé plus précocement, ces agents infectieuxétant souvent de mise en évidence complexe.La tularémie est une zoonose transmissible à l’homme où lestableaux cliniques observés sont très variables, parfois peu évo-cateurs. L’élévation des LT�� dans cette pathologie est précoce,dès la 2e semaine d’évolution, et persiste durant plus d’un an, avecdiminution progressive.Conclusion.– L’élévation des LT�� est un excellent élémentd’orientation dans certaines infections, devant faire évoquernotamment le diagnostic de tularémie.Pour en savoir plusKroca M, et al. Clin Exp Immunol 2000;120:280–4.Carvalho CL, et al. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2014.Rowland CA, et al. Microbes Infect 2012;14:584e589.

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CA038Un syndrome de Pancoast-Tobiasrévélant une tuberculoseB. Cozzi , N. Gambier , E. Pasqualoni , E. Foïs ,F. LhoteMédecine interne, hôpital Delafontaine, Saint-Denis, la Réunion

Introduction.– Le syndrome de Pancoast-Tobias est une présenta-tion rare des pathologies pulmonaires. La tuberculose, quand bienmême fréquente, se révèle très rarement par ce syndrome.Patients et méthodes.– Nous rapportons l’observation d’un jeunemalien de 25 ans qui a consulté à l’hôpital en décembre 2013 etchez qui nous avons diagnostiqué une tuberculose osseuse, gan-glionnaire et pleurale avec une localisation apicale gauche sur laradiographie de poumon.Cas clinique.– Ce patient se présente avec une douleur thoraciquegauche avec altération de l’état général et une perte de poids de10 kg depuis 3 mois avec une notion de toux et de fièvre depuisune semaine avant la consultation. À l’examen clinique le patientprésente une douleur à la mobilisation et à la palpation de la zoneproximale du membre supérieur gauche associé à une amyotrophiede celui-ci. La biologie met en évidence un syndrome inflam-matoire (CRP = 42 mg/L). À la radiographie de thorax on constateune opacité de l’apex pulmonaire gauche en regard de la zone

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douloureuse du patient associée à une lyse des deux premiersarcs costaux. Le scanner thoracique retrouve une masse tissu-laire cervico-thoracique apicale gauche para-médiale avec érosionosseuse de la partie droite des corps vertébraux de T1-T2-T3,des apophyses transverses gauches de ces vertèbres et de la par-tie postérieure de la première côte gauche, avec une extensionintracanalaire. Le TEP-scanner confirme une infiltration tissulairetrès fortement métabolique pulmonaire apicale gauche s’étendantvers les loges musculaires, cervicales et dorsales paravertébralesgauche. Cette lésion présente une extension osseuse par continuitéavec ostéolyse des axes postérieurs du gril costal gauche et descorps vertébraux T1, T2, T3, T4 associées à une extension intraca-nalaire. La ponction scannoguidée permet de mettre en évidencela présence Bacilles acido-alcoolo-résistants et la PCR Mycobacte-rium tuberculosis est positive. Une quadrithérapie antituberculeuseest débuté associé à une contention par corset du rachisthoracique.Discussion.– Le syndrome de Pancoast-Tobias reste une patholo-gie rare, révélant le plus souvent un cancer broncho-pulmonaire.L’incidence de la tuberculose augmente en Ile-de-France mais sarévélation par un syndrome de Pancoast-Tobias reste assez rare[1]. Cette étiologie reste très rarement décrite dans la littéra-ture internationale responsable de ce syndrome [2]. Parmi lesaffections bénignes causant le syndrome de Pancoast, les infec-tions sont extrêmement rares. On rapporte de cas isolés causéespar des infections fongiques (Aspergillus, Cryptococcose) et lesinfections parasitaires (kyste hydatique [3]) se trouvent dansla littérature. De temps en temps, l’étiologie bactérienne a étérapporté (Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp, Actinomyces)[3].Conclusion.– L’originalité de cette observation est la présentationclinique initiale. Le syndrome de Pancoast-Tobias n’est pas syno-nyme de cancer, il peut aussi révéler d’autres pathologies. Larecherche de la tuberculose devrait être faite chez les patients neprésentant aucun facteur de risque du cancer du poumon surtoutchez les patients originaire des pays en voie de développement.Dans notre cas le cancer bronchopulmonaire a pu être écarté grâceà la biopsie.Références[1] Arenas Gordillo M. Arch Broncopneumol 1998;34(5):266–8.[2] Arcasoy SM, et al. N Engl J Med 1997;337(19):1370–6.[3] Pancoast. J Am Med Assoc 1932;99(17):1391.

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CA039Pseudo-coarctation aortique d’originetuberculeuseL. Delaval a, M.P. Chauveheid a, N. Pasi b,K. Ben Ali c, T. Papo a, K. Sacre a

a Médecine interne, université Paris-Diderot, hôpital Bichat, AP–HP,Paris, Franceb Radiologie, université Paris-Diderot, hôpital Bichat, AP–HP, Paris,Francec Médecine nucléaire, université Paris-Diderot, hôpital Bichat, AP–HP,Paris, France

Introduction.– L’atteinte aortique, le plus souvent anévrysmale,est une complication rarissime de la tuberculose. Nous rappor-tons ici l’observation d’une forme sténosante d’aortite tuberculeusetouchant l’aorte thoracique responsable d’une claudication inter-mittente des membres inférieurs.Patients et méthodes.– Une patiente de 52 ans, originaire du Congo,était prise en charge pour une dyspnée associée à une claudicationintermittente des membres inférieurs présente depuis 6 mois.Résultats.– Il n’y avait aucun antécédent notable en dehors d’uncontage tuberculeux certain. À l’examen physique le poids étaitde 54 kg pour 165 cm. La pression artérielle était à 155/80 mmHgaux membres supérieurs et à 80/50 mmHg aux membres inférieurs.

Les pouls aux membres inferieurs étaient abolis. Il n’y avait pasde souffle vasculaire périphérique ni abdominale. L’auscultationcardiaque révélait un souffle systolique éjectionnel au foyer aor-tique. On notait un reflux hépato jugulaire et une adénopathiesusclaviculaire gauche de 3 cm. La biologie usuelle était normaleen dehors d’une CRP à 25 mg/L et d’un taux de gammaglobulinessériques a 26,5 g/L. Le quantiferon était positif. La sérologie VIH étaitnégative. L’angioscanner thoracique montrait un épaississementpariétal circonférentiel majeur, longiligne, de l’aorte thoraciquedescendante prenant le contraste et réduisant de facon focale, sur20 mm, le calibre aortique à 5 mm. L’examen montrait égalementun aspect de fibrose médiastinale qui se confondait avec la masseaortique et entraînait une compression extrinsèque de l’artèrepulmonaire gauche et des opacités rétractiles du lobe supérieurgauche. La pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) étaitmesurée à 43 mmHg à l’écho-doppler cardiaque. Le PET-scannerau 18 FDG montrait un hypermétabolisme de l’aorte thoracique(SUV max 7,4), des opacités apicales pulmonaires gauches et duganglion susclaviculaire. La biopsie ganglionnaire mettait en évi-dence des granulomes épithelioïdes gigantocellulaires avec nécrosecaséeuse. L’enquête microbiologique (coloration de Ziehl, culture)était négative. Le diagnostic d’aortite tuberculeuse était retenu.Un traitement antituberculeux associant 2 mois de rifampicine,izoniazide, ethambutol, et pyrazinamide puis 10 mois de rifampi-cine et izoniazide était débuté. À 1 an de traitement, la patienteétait asymptomatique. Le poids était de 52 kg, la pression arté-rielle aux membres inférieurs était à 100/68 mmHG et les poulsaux membres inférieurs étaient de nouveau percus. L’améliorationclinique contrastait toutefois avec la non modification de l’atteinteaortique en angioscanner.Discussion.– Les atteintes aortiques artérielles représentent moinsde 1 % des complications de la tuberculose et touchent préféren-tiellement l’aorte thoracique descendante et l’aorte abdominalesous-rénale. L’aortite prend le plus souvent une forme anévrysmalesacciforme. Si elle peut apparaître isolément, l’atteinte aortiquecomplique le plus souvent une forme disséminée de tubercu-lose. De facon exceptionnelle, l’atteinte aortique peut prendre uneforme sténosante exclusive. Le principal diagnostic différentiel estalors l’artérite de Takayasu. Sur la seule formule iconographique,l’atteinte isolée de l’aorte thoracique descendante constituait iciune atypie pour le diagnostic de Takayasu. La prise en charge thé-rapeutique n’est pas codifiée mais repose en 1ere intention sur letraitement antituberculeux. Les formes anévrysmales relèvent leplus souvent d’une indication chirurgicale. La place de la corticothé-rapie n’est pas définie. La mortalité associée aux atteintes aortiquesde la tuberculose est de 25 % à 45 %.Conclusion.– L’atteinte aortique est une complication rare de latuberculose et peut prendre de facon exceptionnelle une formesténosante à type de pseudo-coarctation de l’aorte.

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CA040Granulomatose diffuse révélant uneendocardite à MycobacteriumintracellulareL. Abdo a, L. Surgers b, C. Toledano c, L. Fardet a,J. Cabane a, S. Riviere a

a Médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, Franceb Maladies infectieuses, hôpital Saint-Antoine, Paris, Francec Médecine interne, hôpital Pasteur, Paris, France

Introduction.– Mycobacterium avium intracellulare (MAI) est unemycobactérie non tuberculeuse pouvant coloniser les sujets immu-nocompétents et causer des lymphadénites ou des pathologiespulmonaires isolées.Les endocardites à mycobactéries non tuberculeuses sont très rares,pouvant compliquer une chirurgie cardiaque. Nous rapportons uncas d’endocardite à Mycobacterium intracellulare.