Une cause à ne pas méconnaître d’une HTA réfractaire : SAS sévère

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    Annales dEndocrinologie 74 (2013) 451460

    SFE Paris 2013

    Obsit, dyslipidmies et maladies mtaboliques

    P2-611

    Le syndrome mtabolique en hmodialysechronique (tude descriptive)N. Benkacimi a, S. Fedala b, M. Mokhtar a, F. Hamida a,M. Boufia aa Service de mdecine interne cardiologie, CHU Franz Fanon, Blida, Algrieb Hpital de Bologhine, Alger, Algrie

    Objectif. Le syndrome mtabolique regroupe plusieurs anomalies mtaboliquesqui augmentent fortement le risque cardiovasculaire, cependant sa prvalencechez les hmodialyss chroniques est mal connue.Le but de ce travail est dvaluer la prvalence du syndrome mtabolique chez leshmodialyss chroniques, et de dterminer les facteurs prdictifs de ce syndromedans notre unit de dialyse.Mthodes et moyens. Ce travail porte sur (50 malades) dialyss priodiquement raison de 12 heures par semaine depuis plus dun an.Nous avons valu les cinq paramtres du syndrome mtabolique selon la dfi-nition de lIDF.Rsultats. Vingt-six patients (53 %) avaient un syndrome mtabolique.Un taux bas de C-HDL a t retrouv chez 92 % des patients, une hypertri-glycridmie chez 50 %, lHTA chez 92 %, par contre lhyperglycmie na tretrouve que dans 38 % des cas.Discussion. La prvalence du syndrome mtabolique dans notre srie tait de53 %, elle est particulirement prdominante chez les femmes.Le tour de taille, lhypertriglycridmie et lHTA constituent des facteurs pr-dictifs importants.Conclusion. Le syndrome mtabolique est trs frquent chez les patients hmo-dialyss.Il constitue un moyen dvaluation, car il permet lidentification des personnes risque cardiovasculaire et risque de dvelopper un diabte de type 2.Pour en savoir plus Prevalence of the metabolic syndrome in hemodialysis. IntJ Artificial Organs 2007;30(2):11823.Dyslipidmia of chronic renal failure: the nature mechanisms, and potentialconsequences. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:26272.Contribution of abdominal obesity and hypertriglyceridemia to impaired fastingglucose and coronary artery.

    http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.763

    P2-612

    Effet des diffrentes techniques de chirurgiebariatrique sur les taux dapo-CIIIplasmatiques

    Rsums prsents lors du 30e Congrs de la Socit francaisedendocrinologie Paris 2013.

    N. Padilla a,, M. Maraninchi a, B. Berthet b,A. Begu Le Corroller c, N. Dubois c, R. Grangeot c,C. Mattei c, B. Vialettes c, R. Valero ca Aix-Marseille universit, NORT, UMR S 1062, Marseille, Franceb APHM, service de chirurgie digestive, hpital La Timone, Marseille, Francec AMU, APHM, service de nutrition, maladies mtaboliques etendocrinologie, hpital La Timone, Marseille, FranceAuteur correspondant.

    Objectif. Lapoprotine (apo)-CIII, marqueur de risque cardiovasculaire, estaugmente dans lobsit. La chirurgie bariatrique tant associe une diminu-tion de la morbi-mortalit cardiovasculaire en partie grce une amlioration duprofil lipidique, nous avons valu lvolution des concentrations en apo-CIIIavant et aprs chirurgie en lien avec les profils lipidiques.Patients et mthodes. valuation des profils lipidiques et apoprotiques, avantet 12 mois aprs chirurgie, chez 157 patients obses bnficiant dune chirur-gie bariatrique rpartis en trois groupes : anneau gastrique (AG n = 25), sleevegastrectomie (SG n = 71) ou bypass gastrique (BP n = 61).Rsultats. Douze mois aprs chirurgie, on constate une diminution significativede lIMC, de la masse grasse, des triglycrides ainsi que des taux dapo-CII(AG : 6,13 ; SG :7,64 et BP : 7,82 mg/L p < 0,01) et dapo-CIII (AG : 24,19 ;SG : 38,15 et BP : 32,84 mg/L p < 0,01) dans les trois groupes. La diminutiondapo-CIII est comparable dans les trois groupes et elle est significativement etpositivement corrle aux triglycrides, lapo-CII et au cholestrol total dansune moindre mesure.Discussion. La chirurgie bariatrique entrane une diminution des taux plas-matiques dapo-CIII en lien avec une diminution des taux dapo-CII et uneamlioration du profil lipidique. La diminution dapo-CIII pourrait tre lie ladiminution des lipoprotines riches en triglycrides circulantes par diminutiondes apports alimentaires, perte de poids et amlioration de linsulinosensiblit.Cependant, le rle propre de la diminution dapo-CIII sur lamlioration ducatabolisme des LRT reste envisageable.

    http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.764

    P2-613

    Une cause ne pas mconnatre dune HTArfractaire : SAS svreN. MakniHpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie

    Introduction. Un lien de causalit entre lapne obstructive du sommeil (SAS)et lhypertension artrielle(HTA) est bien tabli. Une SAS non diagnostiqueest une des causes dHTA rfractaire et inexplique.Observation. Nous rapportons lobservation de Mme B.F., ge de 52 ans dia-btique type 2 et hypertendue depuis cinq ans qui nous a t adresse pour uneHTA svre et rsistante. Une enqute tiologique exhaustive a limin les causesendocriniennes et vasculaires. Devant une obsit svre et un ronflement noc-turne, on a complt par une polysomnographie qui a objectiv une SAS svre.

    0003-4266/$ see front matter

    http://www.sciencedirect.com/science/journal/00034266dx.doi.org/http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.ando.2013.07.763&domain=pdfdx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.763http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.ando.2013.07.764&domain=pdfdx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.764http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.ando.2013.07.765&domain=pdf

  • 452 SFE Paris 2013 / Annales dEndocrinologie 74 (2013) 451460

    La patiente a t mise sous ventilation en pression positive continue (CPAP) etlvolution a t marque par une amlioration des chiffres tensionnels.Discussion et conclusion. Notre patiente prsente probablement une HTAessentielle aggrave par la SAS. La relation entre SAS et HTA est mainte-nant bien tablie. Les mcanismes expliquant cette relation sont multiples ; leprincipal tant laugmentation de lactivit sympathique au cours des apnes.Le traitement spcifique par la ventilation en pression positive permet une am-lioration significative des chiffres tensionnels chez ces patients.Devant le lien de causalit entre SAS et HTA ainsi que la morbi-mortalit car-diovasculaire associes ces deux pathologies, il est important didentifier cesmalades en pratiquant une polysomnographie au moindre doute. Un diagnosticprcoce et adquat reste le seul garant dun meilleur pronostic.

    http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.765

    P2-614

    Facteurs de risque cardiovasculaire etdysfonction rectileS. Semmar , S. Deghima , K. Chafai , S. Moulahoum ,M. Azzouz , A. BoudibaCHU Mustapha Bacha, Alger, Algrie

    Introduction. De trs nombreuses tudes pidmiologiques ont confirm le rledes principaux facteurs de risque vasculaire dans le dclenchement et la svritdune dysfonction rectile (DE).But. tablir les caractristiques clinico-biologiques et les facteurs de risquecardiovasculaire chez les diabtiques ayant une DE, et tudier lassociation entreDE et les complications dgnratives.Patients et mthodes. Sur 86 patients diabtiques type 1 et type 2, nous avonsrecherch les facteurs de risque cardiovasculaire connus, les complications dg-nratives micro et macro vasculaires.Rsultats. Chez 86 sujets diabtiques avec une moyenne dge value 54,81 ans, dont 8,14 % DT1 et 91,86 % DT2, la prvalence de la DE augmenteavec lge (p = 0,048), la dure dvolution du diabte (p = 0,007). La DE esttroitement lie lHTA (p = 0,005), au tabac (p = 0,04), la nphropathie dia-btique (p = 0,033) et la neuropathie (0,04). Elle est galement plus frquentechez le DT2, cependant la diffrence nest pas trs significative. Par dfaut dedonnes, lvaluation des autres facteurs de risque macroangiopathiques na paspu tre concluante.Conclusion. La DE est frquente chez les diabtiques, les facteurs impliqusdans sa survenue sont lge, le diabte, les maladies cardiovasculaires, le tabac.Lathromatose secondaire la dysfonction endothliale chronique est fortementincrimine. Les modifications des facteurs de risque cardiovasculaire doiventtre entreprises prcocement afin de prvenir la survenue dune DE. Inversement,la dysfonction rectile doit faire rechercher une atteinte coronarienne, vasculairepriphrique ou un diabte dont elle peut tre le signe annonciateur.

    http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.766

    P2-615

    Syndrome mtabolique et gonarthroseO. Ben Abdallah , A. Rezgui , M. Karmani ,F. Ben Fredj Ismail , C. Laouani KechridHpital Sahloul, Sousse, TunisieAuteur correspondant.

    Introduction. Le syndrome mtabolique (SM) est une entit physiopatholo-gique maintenant bien dfinie qui rpond des critres prcis. Son associationavec larthrose est frquente. De ce fait, cette dernire est actuellement consi-dre comme une vritable maladie mtabolique.Le but de cette tude tait de dterminer la frquence et les caractristiques dusyndrome mtabolique chez des patients souffrant de gonarthrose.Matriels et mthodes. tude rtrospective de 33 dossiers de patients hospitali-ss dans le service de mdecine interne de lhpital Sahloul durant une priodede cinq ans, prsentant une gonarthrose selon les critres de lACR. Le syndromemtabolique dfini selon les critres de la fdration internationale du diabtetait recherch chez tous les patients.

    Rsultats. Lge moyen de notre population tait de 68,7 ans avec une netteprdominance fminine 87,87 % des cas. La gonarthrose tait bilatrale dans60,8 % des cas et tricompartimentale dans 57,1 %. Les stades radiologiques lesplus observs taient respectivement le stade 3 (47 %) et le stade 4 (35 %).Dautres sites arthrosiques symptomatiques taient associs dans 24,24 % descas. Le syndrome mtabolique tait prsent dans 36,36 % des cas. LIMC moyentait de 30 kg/m2 avec 42,8 % des patients obses et 28,5 % des cas prsentantun surpoids. La frquence de lHTA, du diabte, de lhypertriglycridmie, delhypercholestrolmie, de lhypo-HDL cholestrolmie taient respectivement63,64 %, 39,39 %, 18,18 %, 9 % et 15,15 % des cas.Conclusion. La gonarthrose est fortement lie au syndrome mtabolique. Celapeut tre expliqu par des facteurs mcaniques en rapport avec lobsit.

    http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.767

    P2-616

    Hypercholestrolmie monognique : propos de trois famillesR. Moad , N. Kesri , F. Hasbellaoui , M. SemrouniService dendocrinologie et de mdecine nuclaire, centrePierre-et-Marie-Curie, Alger, AlgrieAuteur correspondant.

    Introduction. Lhypercholestrolmie monognique est une maladie hrditairede transmission autosomique dominante lie une mutation du rcepteur auxLDL. Nous rapportons les cas de trois familles suivies notre niveau pourhypercholestrolmie hrditaire.Cas clinique.Famille 1. Il sagit dune fratrie de deux enfants gs respectivement de 15 et12 ans prsentant une HC depuis lge de quatre ans. Cliniquement, ils prsententdes xanthomes cutans et tendineux et un arc cornen lexamen ophtalmolo-gique. Le taux de LDL-cholestrol atteint 8,73 g/L sans hypertriglycridmie.Ltude gntique a confirm le diagnostic de mutation du rcepteur aux LDL(exon 15), homozygote chez nos deux patients, htrozygote chez les deuxparents et absente chez les deux frres.Famille 2. Une fratrie de trois enfants dont lan g de 11 ans prsente uneHC avec des lsions cutanes typiques et un taux de LDL 6 g/L. Lexamenophtalmologique ainsi que lchodoppler vasculaire sont revenus sans anoma-lies.Famille 3. Deux frres issus dun mariage consanguin prsentant depuis lgede cinq ans une hyperLDLmie isole atteignant 7 g/L. Par ailleurs, lexamen la lampe fente objective des grontoxons. Les patients sont traits initialementpar Questran puis par statines doses progressives.Discussion. Lhypercholestrolmie monognique dans sa forme homozygotesexprime de manire svre un ge prcoce de la vie. Limportance du risquecardiovasculaire associ aux HC hrditaires justifie leur dpistage ds lenfanceafin de dbuter prcocement une prvention primaire. Le conseil gntique seraitune mesure prventive essentielle.

    http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.768

    P2-617

    Un nouveau compos pyrroline slectif desrcepteurs imidazoliniques I1 amliore lesyndrome mtabolique dun modle derongeurB. Feve a,, L. Fellmann b, V. Regnault c, H. Greney b,V. Gasparik b, A. Muscat d, L. Gigou b, J.-P. Max c,V. Orea e, G. Chetrite d, N. Niederhoffer b, J. Claude e,P. Lacolley c, P. Bousquet ba APHP-Inserm-universit Pierre-et-Marie-Curie Paris-6 UMR S938, Paris,Franceb Laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardiovasculaire, EA 7296,facult de mdecine de Strasbourg, Strasbourg, Francec Inserm UMR S961, universit de Lorraine, Vanduvre-ls-Nancy, Franced Inserm-universit Pierre-et-Marie-Curie Paris-6 UMR S938, Paris, France

    dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.765http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.ando.2013.07.766&domain=pdfdx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.766http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.ando.2013.07.767&domain=pdfdx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.767http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.ando.2013.07.768&domain=pdfdx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.768http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.ando.2013.07.769&domain=pdf