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Une cause à ne pas méconnaître d’une HTA réfractaire : SAS sévère

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Page 1: Une cause à ne pas méconnaître d’une HTA réfractaire : SAS sévère

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

Annales d’Endocrinologie 74 (2013) 451–460

SFE Paris 2013

Obésité, dyslipidémies et maladies métaboliques�

P2-611

Le syndrome métabolique en hémodialysechronique (étude descriptive)N. Benkacimi a, S. Fedala b, M. Mokhtar a, F. Hamida a,M. Boufia a

a Service de médecine interne cardiologie, CHU Franz Fanon, Blida, Algérieb Hôpital de Bologhine, Alger, Algérie

Objectif.– Le syndrome métabolique regroupe plusieurs anomalies métaboliquesqui augmentent fortement le risque cardiovasculaire, cependant sa prévalencechez les hémodialysés chroniques est mal connue.Le but de ce travail est d’évaluer la prévalence du syndrome métabolique chez leshémodialysés chroniques, et de déterminer les facteurs prédictifs de ce syndromedans notre unité de dialyse.Méthodes et moyens.– Ce travail porte sur (50 malades) dialysés périodiquementà raison de 12 heures par semaine depuis plus d’un an.Nous avons évalué les cinq paramètres du syndrome métabolique selon la défi-nition de l’IDF.Résultats.– Vingt-six patients (53 %) avaient un syndrome métabolique.Un taux bas de C-HDL a été retrouvé chez 92 % des patients, une hypertri-glycéridémie chez 50 %, l’HTA chez 92 %, par contre l’hyperglycémie n’a étéretrouvée que dans 38 % des cas.Discussion.– La prévalence du syndrome métabolique dans notre série était de53 %, elle est particulièrement prédominante chez les femmes.Le tour de taille, l’hypertriglycéridémie et l’HTA constituent des facteurs pré-dictifs importants.Conclusion.– Le syndrome métabolique est très fréquent chez les patients hémo-dialysés.Il constitue un moyen d’évaluation, car il permet l’identification des personnesà risque cardiovasculaire et à risque de développer un diabète de type 2.Pour en savoir plus Prevalence of the metabolic syndrome in hemodialysis. IntJ Artificial Organs 2007;30(2):118–23.Dyslipidémia of chronic renal failure: the nature mechanisms, and potentialconsequences. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:262–72.Contribution of abdominal obesity and hypertriglyceridemia to impaired fastingglucose and coronary artery.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.763

P2-612

Effet des différentes techniques de chirurgiebariatrique sur les taux d’apo-CIIIplasmatiques

� Résumés présentés lors du 30e Congrès de la Société francaised’endocrinologie Paris 2013.

N. Padilla a,∗, M. Maraninchi a, B. Berthet b,A. Begu Le Corroller c, N. Dubois c, R. Grangeot c,C. Mattei c, B. Vialettes c, R. Valero c

a Aix-Marseille université, NORT, UMR S 1062, Marseille, Franceb AP–HM, service de chirurgie digestive, hôpital La Timone, Marseille, Francec AMU, AP–HM, service de nutrition, maladies métaboliques etendocrinologie, hôpital La Timone, Marseille, France∗Auteur correspondant.

Objectif.– L’apoprotéine (apo)-CIII, marqueur de risque cardiovasculaire, estaugmentée dans l’obésité. La chirurgie bariatrique étant associée à une diminu-tion de la morbi-mortalité cardiovasculaire en partie grâce à une amélioration duprofil lipidique, nous avons évalué l’évolution des concentrations en apo-CIIIavant et après chirurgie en lien avec les profils lipidiques.Patients et méthodes.– Évaluation des profils lipidiques et apoprotéiques, avantet 12 mois après chirurgie, chez 157 patients obèses bénéficiant d’une chirur-gie bariatrique répartis en trois groupes : anneau gastrique (AG n = 25), sleevegastrectomie (SG n = 71) ou bypass gastrique (BP n = 61).Résultats.– Douze mois après chirurgie, on constate une diminution significativede l’IMC, de la masse grasse, des triglycérides ainsi que des taux d’apo-CII(AG : –6,13 ; SG :–7,64 et BP : –7,82 mg/L p < 0,01) et d’apo-CIII (AG : –24,19 ;SG : –38,15 et BP : –32,84 mg/L p < 0,01) dans les trois groupes. La diminutiond’apo-CIII est comparable dans les trois groupes et elle est significativement etpositivement corrélée aux triglycérides, à l’apo-CII et au cholestérol total dansune moindre mesure.Discussion.– La chirurgie bariatrique entraîne une diminution des taux plas-matiques d’apo-CIII en lien avec une diminution des taux d’apo-CII et uneamélioration du profil lipidique. La diminution d’apo-CIII pourrait être liée à ladiminution des lipoprotéines riches en triglycérides circulantes par diminutiondes apports alimentaires, perte de poids et amélioration de l’insulinosensiblité.Cependant, le rôle propre de la diminution d’apo-CIII sur l’amélioration ducatabolisme des LRT reste envisageable.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.764

P2-613

Une cause à ne pas méconnaître d’une HTAréfractaire : SAS sévèreN. MakniHôpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie

Introduction.– Un lien de causalité entre l’apnée obstructive du sommeil (SAS)et l’hypertension artérielle(HTA) est bien établi. Une SAS non diagnostiquéeest une des causes d’HTA réfractaire et inexpliquée.Observation.– Nous rapportons l’observation de Mme B.F., âgée de 52 ans dia-bétique type 2 et hypertendue depuis cinq ans qui nous a été adressée pour uneHTA sévère et résistante. Une enquête étiologique exhaustive a éliminé les causesendocriniennes et vasculaires. Devant une obésité sévère et un ronflement noc-turne, on a complété par une polysomnographie qui a objectivé une SAS sévère.

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Page 2: Une cause à ne pas méconnaître d’une HTA réfractaire : SAS sévère

452 SFE Paris 2013 / Annales d’Endocrinologie 74 (2013) 451–460

La patiente a été mise sous ventilation en pression positive continue (CPAP) etl’évolution a été marquée par une amélioration des chiffres tensionnels.Discussion et conclusion.– Notre patiente présente probablement une HTAessentielle aggravée par la SAS. La relation entre SAS et HTA est mainte-nant bien établie. Les mécanismes expliquant cette relation sont multiples ; leprincipal étant l’augmentation de l’activité sympathique au cours des apnées.Le traitement spécifique par la ventilation en pression positive permet une amé-lioration significative des chiffres tensionnels chez ces patients.Devant le lien de causalité entre SAS et HTA ainsi que la morbi-mortalité car-diovasculaire associées à ces deux pathologies, il est important d’identifier cesmalades en pratiquant une polysomnographie au moindre doute. Un diagnosticprécoce et adéquat reste le seul garant d’un meilleur pronostic.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.765

P2-614

Facteurs de risque cardiovasculaire etdysfonction érectileS. Semmar , S. Deghima , K. Chafai , S. Moulahoum ,M. Azzouz , A. BoudibaCHU Mustapha Bacha, Alger, Algérie

Introduction.– De très nombreuses études épidémiologiques ont confirmé le rôledes principaux facteurs de risque vasculaire dans le déclenchement et la sévéritéd’une dysfonction érectile (DE).But.– Établir les caractéristiques clinico-biologiques et les facteurs de risquecardiovasculaire chez les diabétiques ayant une DE, et étudier l’association entreDE et les complications dégénératives.Patients et méthodes.– Sur 86 patients diabétiques type 1 et type 2, nous avonsrecherché les facteurs de risque cardiovasculaire connus, les complications dégé-nératives micro et macro vasculaires.Résultats.– Chez 86 sujets diabétiques avec une moyenne d’âge évaluée à54,81 ans, dont 8,14 % DT1 et 91,86 % DT2, la prévalence de la DE augmenteavec l’âge (p = 0,048), la durée d’évolution du diabète (p = 0,007). La DE estétroitement liée à l’HTA (p = 0,005), au tabac (p = 0,04), à la néphropathie dia-bétique (p = 0,033) et la neuropathie (0,04). Elle est également plus fréquentechez le DT2, cependant la différence n’est pas très significative. Par défaut dedonnées, l’évaluation des autres facteurs de risque macroangiopathiques n’a paspu être concluante.Conclusion.– La DE est fréquente chez les diabétiques, les facteurs impliquésdans sa survenue sont l’âge, le diabète, les maladies cardiovasculaires, le tabac.L’athéromatose secondaire à la dysfonction endothéliale chronique est fortementincriminée. Les modifications des facteurs de risque cardiovasculaire doiventêtre entreprises précocement afin de prévenir la survenue d’une DE. Inversement,la dysfonction érectile doit faire rechercher une atteinte coronarienne, vasculairepériphérique ou un diabète dont elle peut être le signe annonciateur.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.766

P2-615

Syndrome métabolique et gonarthroseO. Ben Abdallah ∗, A. Rezgui , M. Karmani ,F. Ben Fredj Ismail , C. Laouani KechridHôpital Sahloul, Sousse, Tunisie∗Auteur correspondant.

Introduction.– Le syndrome métabolique (SM) est une entité physiopatholo-gique maintenant bien définie qui répond à des critères précis. Son associationavec l’arthrose est fréquente. De ce fait, cette dernière est actuellement consi-dérée comme une véritable maladie métabolique.Le but de cette étude était de déterminer la fréquence et les caractéristiques dusyndrome métabolique chez des patients souffrant de gonarthrose.Matériels et méthodes.– Étude rétrospective de 33 dossiers de patients hospitali-sés dans le service de médecine interne de l’hôpital Sahloul durant une périodede cinq ans, présentant une gonarthrose selon les critères de l’ACR. Le syndromemétabolique défini selon les critères de la fédération internationale du diabèteétait recherché chez tous les patients.

Résultats.– L’âge moyen de notre population était de 68,7 ans avec une netteprédominance féminine 87,87 % des cas. La gonarthrose était bilatérale dans60,8 % des cas et tricompartimentale dans 57,1 %. Les stades radiologiques lesplus observés étaient respectivement le stade 3 (47 %) et le stade 4 (35 %).D’autres sites arthrosiques symptomatiques étaient associés dans 24,24 % descas. Le syndrome métabolique était présent dans 36,36 % des cas. L’IMC moyenétait de 30 kg/m2 avec 42,8 % des patients obèses et 28,5 % des cas présentantun surpoids. La fréquence de l’HTA, du diabète, de l’hypertriglycéridémie, del’hypercholestérolémie, de l’hypo-HDL cholestérolémie étaient respectivement63,64 %, 39,39 %, 18,18 %, 9 % et 15,15 % des cas.Conclusion.– La gonarthrose est fortement liée au syndrome métabolique. Celapeut être expliqué par des facteurs mécaniques en rapport avec l’obésité.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.767

P2-616

Hypercholestérolémie monogénique : àpropos de trois famillesR. Moad ∗, N. Kesri , F. Hasbellaoui , M. SemrouniService d’endocrinologie et de médecine nucléaire, centrePierre-et-Marie-Curie, Alger, Algérie∗Auteur correspondant.

Introduction.– L’hypercholestérolémie monogénique est une maladie héréditairede transmission autosomique dominante liée à une mutation du récepteur auxLDL. Nous rapportons les cas de trois familles suivies à notre niveau pourhypercholestérolémie héréditaire.Cas clinique.–Famille 1.– Il s’agit d’une fratrie de deux enfants âgés respectivement de 15 et12 ans présentant une HC depuis l’âge de quatre ans. Cliniquement, ils présententdes xanthomes cutanés et tendineux et un arc cornéen à l’examen ophtalmolo-gique. Le taux de LDL-cholestérol atteint 8,73 g/L sans hypertriglycéridémie.L’étude génétique a confirmé le diagnostic de mutation du récepteur aux LDL(exon 15), homozygote chez nos deux patients, hétérozygote chez les deuxparents et absente chez les deux frères.Famille 2.– Une fratrie de trois enfants dont l’aîné âgé de 11 ans présente uneHC avec des lésions cutanées typiques et un taux de LDL à 6 g/L. L’examenophtalmologique ainsi que l’échodoppler vasculaire sont revenus sans anoma-lies.Famille 3.– Deux frères issus d’un mariage consanguin présentant depuis l’âgede cinq ans une hyperLDLémie isolée atteignant 7 g/L. Par ailleurs, l’examen àla lampe à fente objective des gérontoxons. Les patients sont traités initialementpar Questran puis par statines à doses progressives.Discussion.– L’hypercholestérolémie monogénique dans sa forme homozygotes’exprime de manière sévère à un âge précoce de la vie. L’importance du risquecardiovasculaire associé aux HC héréditaires justifie leur dépistage dès l’enfanceafin de débuter précocement une prévention primaire. Le conseil génétique seraitune mesure préventive essentielle.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.768

P2-617

Un nouveau composé pyrroline sélectif desrécepteurs imidazoliniques I1 améliore lesyndrome métabolique d’un modèle derongeurB. Feve a,∗, L. Fellmann b, V. Regnault c, H. Greney b,V. Gasparik b, A. Muscat d, L. Gigou b, J.-P. Max c,V. Orea e, G. Chetrite d, N. Niederhoffer b, J. Claude e,P. Lacolley c, P. Bousquet b

a AP–HP-Inserm-université Pierre-et-Marie-Curie Paris-6 UMR S938, Paris,Franceb Laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardiovasculaire, EA 7296,faculté de médecine de Strasbourg, Strasbourg, Francec Inserm UMR S961, université de Lorraine, Vandœuvre-lès-Nancy, Franced Inserm-université Pierre-et-Marie-Curie Paris-6 UMR S938, Paris, France