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Le praticien en anesthésie réanimation© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

cas clinique

Une embolie pulmonaire grave

Lara Zafrani, Sarah Cohen

Correspondance :

Lara Zafrani, Service de Pneumologie et Unité de Réanimation, Hôpital Tenon, 4 rue de la Chine, 75020 Paris.

lara.zafrani@voila.fr

Observation

Mr J. âgé de 47 ans consulte aux Urgences de l’hôpital pour unedyspnée évoluant depuis 48 heures. Ses principaux antécédentssont une hypertension artérielle essentielle traitée par ARA II, unsurpoids (BMI à 27 kg/m

2

), une appendicectomie et l’exérèse deneurofibromes cutanés. On ne retrouvait pas de notion d’intoxica-tion tabagique ni de voyage récent.

L’histoire de la maladie débute par l’apparition brutale d’une dys-pnée, sans douleur thoracique ni palpitations, associée à unefébricule. Après une amélioration spontanée, transitoire, larecrudescence des symptômes motive une consultation auxurgences deux jours plus tard. À l’admission, la pression artérielleest à 75/55 mmHg, la fréquence cardiaque à 147/min, la tempé-rature à 36,8 

°

C, la SaO

2

à l’air ambiant à 79 %. Les extrémitéssont froides, sans cyanose ni marbrure. L’auscultation cardio-pulmonaire est normale, en dehors de la tachycardie. L’examenphysique met en évidence des signes d’insuffisance ventriculairedroite aiguë tels qu’un reflux hépatojugulaire et une turgescencejugulaire, sans œdème des membres inférieurs. Les mollets sontsouples et indolores. L’électrocardiogramme montre un rythmerégulier sinusal à 140 bt/min, avec un bloc de blanche droitcomplet et un aspect S1Q3. La radiographie thoracique est inter-prétée comme objectivant une possible hyperclarté du champpulmonaire gauche. Les gaz du sang réalisés en air ambiant àl’arrivée aux urgences montrent une hypoxémie à 42 mmHg, une

hypocapnie à 29 mmHg et un pH à 7,42. Les données complémen-taires fournies par le bilan biologique sont une clairance de lacréatinine à 28 ml/min (sans dilatation des cavités pyélo-calicielles), une élévation de la troponine à 2,83 sans élévationassociée des CPK, une augmentation du BNP à 1 018 ng/L et uneCRP à 110 mg/L.À ce stade, l’hypothèse diagnostique principale est celle d’unemaladie thrombo-embolique veineuse aiguë avec signes de gra-vité clinique (respiratoire et hémodynamique) chez un hommejeune. Une anticoagulation efficace est immédiatement débutéepar héparine non fractionnée par voie intraveineuse au pousseseringue électrique associée à un remplissage vasculaire prudent(sérum physiologique 500 ml) et à un traitement inotrope positifpar dobutamine (10 

μ

g/kg/min). Le patient est adressé en réa-nimation.L’insuffisance rénale aiguë et l’instabilité hémodynamiquecontre-indiquant la réalisation d’un angioscanner thoracique,une échographie cardiaque est effectuée par voie transthoraci-que. Elle met en évidence un ventricule droit très dilaté, nonhypertrophié, hyperkinétique, un ventricule gauche de dimen-sions normales avec une fraction ventriculaire gauche satisfai-sante et un mouvement paradoxal du septum interventriculaire.Les signes de gravité persistent pendant les 12 premièresheures, avec une tachycardie à 145 bt/min, une pression arté-rielle à 100/60 mmHg, une oligurie et une saturation artérielle à90 % sous 12 l/min d’oxygène. Une décision de thrombolyseintraveineuse par rtPA est donc prise après 24 heures d’évolu-tion hospitalière.L’évolution secondaire est favorable (diminution de l’oxygénodé-pendance, régression des signes d’insuffisance cardiaque droite,reprise d’une diurèse efficace et sevrage en dobutamine) et lesanomalies biologiques se corrigent (diminution de la troponine etrégression de l’insuffisance rénale). La tolérance du traitementthrombolytique est bonne, sans signe d’hémorragie. Le mêmejour, un examen écho-doppler veineux des membres inférieurs,réalisé au lit, met en évidence une thrombose veineuse saphèneexterne, tibiale postérieure, poplitée et fémorale superficielledroite. Une scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion (réali-sée pour le suivi), réalisée après 3 jours d’évolution, confirme le

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Une embolie pulmonaire grave

diagnostic d’embolie pulmonaire bilatérale étendue prédominantà gauche. À 36 heures de la thrombolyse, la dysfonction ventri-culaire droite a régressé sur l’échographie de contrôle.

Discussion

Ce cas clinique soulève plusieurs questions qui seront développéesci dessous :– Quelle est la définition de l’embolie pulmonaire (EP) massive ?– Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire massive ?– Quel est l’intérêt des marqueurs sériques (troponine, BNP) et del’échographie cardiaque dans l’évaluation de la gravité de l’embo-lie pulmonaire ?– Quelle est la place respective des différentes thérapeutiques del’embolie pulmonaire massive (remplissage, dobutamine, noradré-naline, fibrinolyse, traitement chirurgical) ?

Quelle est la définition de l’embolie pulmonaire massive ?

L’embolie pulmonaire massive est actuellement définie par unehypotension artérielle systolique : PAS < 90 mmHg ou baisse de40 mmHg de la PAS par rapport à la valeur de base (1).

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L’embolie pulmonaire massive est actuellement définie

par une hypotension artérielle systolique : PAS < 90 mm Hg

ou baisse de 40 mm Hg de la PAS par rapport à la valeur de base

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Plusieurs études ont montré que l’hypotension artérielle était uncritère discriminant en termes de mortalité justifiant cette défini-tion (2-5).

Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire massive ?

La mortalité des EP sans défaillance hémodynamique est évaluée à5 % (6). Dans le registre MAPPET de 1997 recensant 1 001 EP mas-sives, la mortalité hospitalière était respectivement de 25 % pourles EP massives sans état de choc et de 65 % en cas d’arrêt cardia-que (3)

.

La présence de signes de choc est donc un élément déter-

minant de la gravité de l’embolie pulmonaire et du pronostic. Desscores de gravité clinique ont été proposés permettant d’identifierles malades à risque de mortalité plus élevée (7)

(tableau 1).

Quel est l’intérêt de l’échographie cardiaque et des marqueurs sériques (troponine, BNP) dans l’évaluation de la gravité initiale de l’embolie pulmonaire ?

L’échographie cardiaque transthoracique

(tableau 2)

peut met-tre en évidence des signes de cœur pulmonaire aigu, corrélés àl’importance de la dysfonction ventriculaire droite. La sensibilité

Tableau 1Score de gravité clinique, d’après Aujesky et coll. (7).Données démographiquesÂge en années N points

Sexe masculin 10 points

Comorbidités

Cancer 30 points

Insuffisance cardiaque 10 points

Pathologie respiratoire chronique 10 points

Données cliniques

Pression artérielle systolique < 100 mmHg 30 points

Fréquence cardiaque > 100/min 20 points

Fréquence respiratoire > 20/min 20 points

Saturation artérielle en oxygène < 90 % 20 points

Température < 36 °C 20 points

Confusion 60 points

Tableau 2Échocardiographie.Signes directsThrombus dans les cavités droites

Thrombus dans une artère pulmonaire

Signes indirects : cœur pulmonaire aiguDilatation ventriculaire droite (rapport VD/VG > 0,6)

Hypokinésie du VD

Septum paradoxal

Hypertension artérielle pulmonaire

Insuffisance tricuspidienne

Diminution du collapsus inspiratoire de la veine cave inférieure

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Lara Zafrani, Sarah Cohen

des signes de dysfonction ventriculaire droite (rapport VD/VG> 1 ; cinétique septale paradoxale) est très bonne en casd’embolie pulmonaire massive. Ainsi, chez un patient suspectd’embolie pulmonaire massive, sans antécédent cardiorespira-toire ni anomalie radiographique majeure, la mise en évidenced’un cœur pulmonaire aigu échocardiographique permet deretenir le diagnostic. Les patients ayant une dysfonction VDéchocardiographique sans hypotension artérielle semblentavoir un pronostic moins bon que les patients hémodynamique-ment stables sans dysfonction VD (mortalité de 10 % à 15 %

vs.

5 %), mais aucune étude à ce jour n’a permis d’établir que ladysfonction VD échographique était un facteur indépendant demortalité. La dysfonction ventriculaire droite échographiqueest d’autant plus fréquente que le taux de troponine est élevé,variant de 40 % à 70 % contre 15 % à 27 % quand le taux detroponine est normal (8-11).

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La dysfonction ventriculaire droite échographique

est d’autant plus fréquente que la troponine est élevée

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Concernant la performance diagnostique du

Brain NatriureticPeptide

(BNP), 90 à 95 % des patients exempts de défaillanceVD ont un taux de BNP normal et 60 % des patients ayant unedysfonction VD en ont un taux élevé. De plus, le taux initial deBNP semble avoir une valeur pronostique, et on a suggéréqu’un taux de BNP élevé était associé à une évolution

défavora-ble

, et un taux faible de proBNP était associé à une évolutionfavorable (12-14)

.

En conclusion, les marqueurs cardiaques,intégrés à l’évaluation clinique, pourraient s’avérer intéres-sants dans la détection des formes graves, en l’absence d’écho-graphie cardiaque disponible rapidement. Du fait de leur bonnevaleur prédictive négative, ils pourraient également permettred’identifier (lorsque leur taux plasmatique est normal) lespatients sans signe clinique de dysfonction VD considéréscomme les moins à risque de complications. Des études sontactuellement en cours, évaluant les performances diagnosti-ques de sévérité et pronostique de l’association BNP + tropo-nine + échographie cardiaque. L’angioscanner thoracique peutaussi avoir sa place dans l’évaluation de la gravité de l’emboliepulmonaire massive. En effet, Quiroz et coll. ont reconstitué àpartir d’images scannographiques des images en quatre cavi-tés, et montré qu’un rapport VD/VG > 0,9 était un critère indé-pendant d’évolution défavorable (15).

Quelle est la place respective des différentes thérapeutiques de l’embolie pulmonaire massive ?

L’anticoagulation par héparine non fractionnée par voie intravei-neuse doit être débutée dès la suspicion clinique d’embolie pul-monaire.

Le remplissage vasculaire améliore l’index cardiaque par augmen-tation de la précharge ventriculaire droite (16). Dans l’emboliepulmonaire avec défaillance cardiaque (IC < 2,5l/min) chez despatients sans antécédents cardiorespiratoires, la perfusion de500 ml de dextran augmenterait de 20 % l’index cardiaque.Cependant, le remplissage peut aussi avoir un effet délétère enaggravant l’ischémie du VD et l’interdépendance VD/VG, par aug-mentation de la distension du VD. Le remplissage doit donc êtreprudent chez ces patients.

Le recours aux catécholamines est souvent nécessaire. La dobuta-mine augmente l’index cardiaque mais risque d’aggraver unehypotension artérielle et peut altérer les rapports ventilation/per-fusion, entraînant ainsi une baisse de la PaO

2

(17). L’intérêt de lanoradrénaline est d’une part l’amélioration de la perfusion coro-naire par augmentation de la pression aortique (augmentation dela PAM), d’autre part l’amélioration de la fonction VD par vaso-constriction veineuse. La noradrénaline peut donc être utilisée,surtout en cas d’hypotension artérielle sévère.

La thrombolyse permet une désobstruction du lit artériel pulmo-naire, diminuant ainsi précocement les résistances artérielles pul-monaires (18), et améliorant donc plus rapidement la dysfonctionventriculaire droite que l’héparine seule. Dans l’embolie pulmo-naire massive, une seule étude prospective a suggéré une surmor-talité chez les patients traités par héparine seule. Les donnéesd’une méta-analyse récente suggèrent un bénéfice de la thrombo-lyse dans les embolies pulmonaires massives en terme de récidivede maladie thromboembolique veineuse et/ou de mortalité (19).Elle est toutefois grevée d’un risque hémorragique non négligea-ble, avec notamment un risque d’hémorragie grave de 5 % etd’hémorragie fatale de 1,2 %. Actuellement, l’embolie pulmonairemassive est donc une indication à la thrombolyse dès le diagnosticétabli et en l’absence de contre-indication (20, 21)

.

En pratique,la thrombolyse est administrée sur une voie veineuse périphéri-que, sans nécessité de monitorage hémodynamique. Les modalitésd’administration des thrombolytiques sont détaillées dans le

tableau 3

. La place de la thrombolyse dans

les embolies pulmo-naires sub-massives, c’est-à-dire avec dysfonction VD mais sansdéfaillance hémodynamique clinique, reste débattue. Dans uneétude prospective, multicentrique, randomisée, contrôlée en

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Une embolie pulmonaire grave

double aveugle contre placebo ayant inclus 256 patients souffrantd’embolie pulmonaire submassive, on n’a pas constaté de supério-rité de la thrombolyse (alteplase) en termes de mortalité, par rap-port à l’héparine non fractionnée (22).

L’embolectomie chirurgicale est indiquée en cas de contre-indicationabsolue à la thrombolyse ou d’échec de la thrombolyse, sous circula-

tion extracorporelle. La mortalité périopératoire est de 20 à 40 %.Enfin, la pose d’un filtre cave est indiquée en cas d’embolie pulmo-naire avec contre-indication formelle au traitement anticoagulant, derécidive prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit etd’embolie pulmonaire traitée par embolectomie (21).

Conclusion

L’embolie pulmonaire reste une pathologie fréquente(0,6 pour 100 000 habitants), potentiellement mortelle, dontla gravité est liée essentiellement au retentissement hémo-dynamique par décompensation cardiaque. La prise en chargede l’embolie pulmonaire massive doit être immédiate en service deréanimation. L’échographie cardiaque doit avoir une place cen-trale dans le diagnostic et l’évaluation pronostique, même si ellene permet pas encore à elle seule de poser l’indication de la throm-bolyse en l’absence de signes de choc.

Tableau 3Modalités d’administration des thrombolytiques.Streptokinase :

• 1,5 M UI en 2 h sans héparine

Urokinase :

• 1 M UI en 10 minutes puis 2 M UI en 2 heures sans héparine

Activateur tissulaire du plasminogène rtPA :

• 100 mg en 2 h sans héparine

• 1 mg/kg en 15 min avec héparine

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