SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 345–359 347

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Le diabète phosphaté associé à l’ingestionchronique d’alcool n’est pas secondaire à uneélévation du FGF23X. Vandemergel (Dr) ∗, F. Simon (Dr)Centres Hospitaliers Jolimont, Nivelles∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : vandemergel@hotmail.fr (X. Vandemergel)

Introduction L’hypophosphorémie est frequemment rencontrée en casd’éthylisme chronique. Les causes en sont multiples (dénutrition, carence envitamine D). Nous avons démontré également l’existence d’une élévation dela clairance urinaire du Phosphore (Diabète phosphaté) chez un grand nombrede patient avec correction de celui-ci lors du sevrage. Le facteur de croissancedes fibroblastes (FGF-23) est impliqué dans l’ostéomalacie de l’ostéomalacieoncogénique en induisant un diabète phosphaté. Le rôle du FGF23 dansl’hypophosphorémie de l’éthylisme n’est pas connu.Cas clinique Un patient de 59 ans est admis pour sevrage alcoolique. Il boit750 ml de vin par jour depuis plus de 10 ans. À l’admission, le phosphore plas-matique est de 0,29 mmol/l (N : 0,96–1,66) et la clairance du phosphore de 50 %(N < 15 %) confirmant l’existence d’un diabète phosphaté. À j3, la clairance duphosphore est normalisée à 0,1 %. Entre le j0 et le j3, le taux de vitamine D n’estpas modifié (12 ng/mL et 13 ng/mL). À l’admission le taux de FGF23 est normal.Conclusion Le diabète phosphaté est fréquent lors de l’intoxication chroniqued’alcool et est rapidement réversible. Il semble que la phosphaturie ne soit pasliée à une élévation du FGF23, une hormone phosphaturiante. Une toxicité tubu-laire proximale réversible à l’arrêt de l’alcool semble l’hypothèse la plus solide.

Déclaration d’intérêt Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflitsd’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.254

P129

Diabète phosphaté après injection de FerCarboxymaltose (Injectafer®). À proposd’un casX. Vandemergel (Dr) ∗, F. Simon (Dr)Centres Hospitaliers Jolimont, Nivelles∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : vandemergel@hotmail.fr (X. Vandemergel)

Introduction Le Fer Carboxymaltose est souvent utilisé préférentiellementen raison de ses avantages sur les autres formes (sucrose, formes orales), (admi-nistration rapide, efficacité supérieure en terme de vitesse de correction del’anémie). Néanmoins, les conséquences sur l’équilibre du phosphore ne sontpas connues. Une hypophosphorémie est régulièrement constatée mais la fré-quence d’hypophosphorémie < 1 mg/dL est exceptionnelle. Les mécanismes decette hypophosphorémie sont inconnus.Cas Clinique Une patiente de 45 ans présente des antécédents d’anémie fer-riprive (ménorragie). Elle ne supporte pas les suppléments de fer oraux. En 2011elle bénéficie de deux injections de Fer sucrose sans répercussion sur la phos-phorémie (2,7 mg/dL(N:2,7–4,5 mg/dL). En 2012, l’hémoglobine est à 9,9 g/dLavec une ferritine à 6 �g/L et une saturation de la transferrine à 6,7 %. Troisinjections de Fer Sucrose sont alors réalisées. Le phosphore plasmatique aprèsles trois injections est à 2,1 mg/dL. En 2014, le bilan avant la réalisation de deuxcures de Fer Carboxymaltose mettait en évidence un phosphore plasmatique à2,5 mg/dL avec une fraction d’excrétion du phosphore (FEP) à 11 % (N < 15 %).Une semaine après la deuxième injection, la phosphorémie était de 0,93 mg/dL etla FEP à 23 %, valeur confirmant l’existence d’un diabète phosphaté. La patienteest restée asymptomatique et a bénéficié de suppléments de phosphore oraux.Conclusion Nous rapportons le cas d’une patiente ayant développé unehypophosphorémie majeure après deux injections de Fer Carboxymaltose. Lemécanisme est secondaire à l’apparition d’un diabète phosphaté. Un bilan phos-phocalcique doit être prévu avant et après utilisation de cette molécule.

Déclaration d’intérêt Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflitsd’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.255

P130

Une hyperparathyroïdie secondaire masquée(à propos d’un cas)MEA. Amani (Dr) ∗, S. Miraoui (Dr) , M. Achour (Dr)EHU 1er Novembre 1954, Oran∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : medamine11@gmail.com (MEA. Amani)

Introduction L’hyperparathyroïdie est une pathologie rare chez l’enfant etl’adolescent marquée par son diagnostic souvent tardif.Observation Nous rapportons le cas d’une adolescente, âgée de 15 ans, suiviependant 3 ans au service de néphrologie pour néphrocalcinose et qui nous a étéadressée pour une suspicion d’hyperparathyroïdie primaire. On note, dans sesantécédents personnels, des lithiases rénales. À l’examen clinique, on retrouvedes dents décalcifiées et des douleurs osseuses. Le bilan biologique retrouve desPTH élevées avec des calcémies normales, une calciurie élevée, une 25-hydroxy-vitamine D effondrée et un état d’acidose à la gazométrie. La patiente a été misesous traitement vitaminique D qui a normalisé la PTH. Ce profil biologiqueélimine donc une hyperparathyroïdie primaire masquée par une hypovitaminoseD et permet de retenir le diagnostic d’une hyperparathyroïdie secondaire à unehypovitaminose D associée à une acidose tubulaire.Discussion La vigilance nous semble de mise quant au diagnostic del’hyperparathyroïdie devant des PTH élevées avec des calcémies normales. Lediagnostic d’hyperparathyroïdie primaire ne sera posé qu’après avoir éliminé unehyperparathyroïdie secondaire d’autant que leurs prises en charge respectivessont totalement différentes.

Déclaration d’intérêt Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflitsd’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.256

P131

Hypercalcémie maligne révélant un adénomeparathyroïdien chez une patiente eninsuffisance rénaleMEA. Amani (Dr) ∗, S. Bachiri (Dr) , M. Derradji (Dr) , S. Miraoui (Dr)EHU 1er Novembre 1954, Oran∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : medamine11@gmail.com (MEA. Amani)

Introduction L’hyperparathyroïdie est habituellement diagnostiquée à unstade pauci ou asymptomatique. Cependant, dans de rares cas, le diagnosticest fait au stade d’hypercalcémie majeure menacante. Ce retard diagnostiquepeut être responsable de complications à type d’insuffisance rénale chroniqueterminale (IRCT).Observation Nous rapportons le cas d’une patiente, âgée de 64 ans, adresséeau service d’endocrinologie pour une hyperparathyroïdie primaire, sans anté-cédents familiaux particuliers et aux antécédents personnels de diabète sucré detype 2 connu depuis 14 ans, d’hypertension artérielle et de lithiase rénale opé-rée il y a de cela 14 ans (sans exploration étiologique). L’hyperparathyroïdie aété découverte suite à un bilan demandé par le néphrologue pour l’explorationd’une hypercalcémie maligne. L’examen clinique a mis en évidence des signesmajeurs d’hypercalcémie et un volumineux nodule cervical.Biologie PTH > 560 pg/mL à deux reprises avec calcémie > 130 mg/L, bilanrénal : clairance à 24 mL/mon. Cette IRC a pendant longtemps été considéréecomme secondaire à la néphropathie diabétique alors qu’elle était fortementen faveur d’une néphropathie interstitielle due à l’hypercalcémie chronique dufait de l’absence de la rétinopathie diabétique. Échographie cervicale : macro-nodule parathyroïdien de 45 mm. La patiente a bénéficié d’une hyperhydratationet de biphosphonates en injectable à 3 reprises (bondronate : le seul indiqué dansl’IRC) avant de l’adresser en chirurgie.Discussion L’hypercalcémie maligne est un signe de gravité dansl’hyperparathyroïdie primaire d’où l’intérêt d’un dépistage des formes asymp-tomatiques afin d’éviter des complications pouvant engager le pronostic vital.

Déclaration d’intérêt Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflitsd’intérêts.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.257