Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso Clínico 3. Modalidad a Distancia. Nombre: Caso Clínico 3. Vigencia: 3 de Marzo del 2010. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. 1. Se trata de masculino de 30 años, deportista de alto rendimiento, acude a consulta por presentar un cuadro diarreico de tres días de evolución, entre 6 y 8 evacuaciones al día, abundantes, líquidas, sin presencia de moco o sangre. Presentó vómito en dos ocasiones al inicio, y en las últimas horas ha presentado mareo. Niega fiebre, y cómo único antecedente de importancia refiere haber asistido a competencia de triatlón a un conjunto turístico cerca de Nueva Delhi la semana previa al padecimiento actual. Dados los antecedentes usted sospecha que la causa de la diarrea es: a) Shigella flexneri. b) Giardia intestinalis. c) Gnatostoma spinigerum. d) Vibrio cholerae.

El Cólera es una enfermedad originaria del Asia, se considera su cuna la región del Delta del Ganges; desde esta zona se difundía por toda el Asia, África, atravesando toda Europa y hasta América Durante el Siglo XIX terribles pandemias azotaron todas las regiones de la tierra, principalmente Asia, África y Europa, causando gran mortalidad. En 1817 , se presenta la epidemia en la India que se extiende en Asia, hasta Pekín y Japón, y por el occidente hasta Astrakan y Costa Africana, epidemia que persistió durante seis años, produciendo grandes estragos sobre todo en la India.

Se presenta en forma de un bastoncito de 1.5 Am a 2.5 Am de largo y 0.2 - 0.4 Am de ancho, ligeramente encorvado. En ocasiones este encorvamiento es mínimo apareciendo entonces como verdaderos bacilos. También se les denomina bacilos en coma.

El Vibrio cholerae es muy móvil, por un flagelo polar, y es considerado como el más móvil de todas las especies patógenas. Son aerobios o anaerobios facultativos, gram-negativos, fermentan carbohidratos sin producción de gas, no producen hidrógeno sulfurado y son oxidasa, manitol, indol, lisina-descarboxilasa positivos.

NORMA Oficial Mexicana NOM-016-SSA2-1994.

El cólera es una infección intestinal aguda causada por el Vibrio cholerae O1 y O139, que se transmite al hombre por la ingesta de agua y alimentos contaminados por este microorganismo.

La enfermedad se presenta en personas de cualquier edad y se caracteriza por diarrea abundante y vómito que puede llegar a la deshidratación, la cual puede evolucionar hasta el choque hipovolémico y causar la muerte. Definiciones y abreviaturas. Para los efectos de esta norma se entiende por: 3.1 Caso sospechoso de cólera, a todo enfermo de diarrea que presente las siguientes características: 3.1.1 En áreas donde no se haya demostrado o se desconozca la circulación de V. cholerae O1 u O139: todo enfermo de diarrea que tenga cinco años de edad o más, que presente cinco evacuaciones o más en 24 horas y cuyo cuadro diarreico tenga una evolución menor a cinco días. 3.1.2 En áreas donde se ha demostrado la circulación de V. cholerae O1 u O139 en los últimos 90 días o en las comunidades ubicadas dentro del área de los cercos epidemiológicos se considerará como sospechoso: toda persona con diarrea no mayor a cinco días de evolución, independientemente de su edad. 3.2 Caso confirmado de cólera, a todo enfermo en el que se aísle mediante cultivo bacteriológico, en materia fecal o contenido gastrointestinal V. cholerae O1 y/o O139. Los casos en que se demuestra la presencia de antígenos bacterianos, mediante pruebas rápidas (Cholera-Smart, CoaVich, Cholera-Screen y otras) deberán ser reconfirmados mediante el aislamiento bacteriológico del microorganismo, y A quien se demuestre seroconversión a anticuerpos vibriocidas o antitoxina colérica. 3.3 Contacto, a toda persona que en el hogar, lugar de trabajo o sitio de reunión, haya compartido, preparado o manipulado alimentos, bebidas, agua o hielo de los casos sospechosos o confirmados en los cinco días previos al inicio de la enfermedad. 3.4 Brote de cólera, a la presencia de dos o más casos confirmados relacionados epidemiológicamente entre sí o la presencia de un caso en un área donde no se ha demostrado la existencia previa del padecimiento. 3.5 Defunción por cólera, al fallecimiento de un caso confirmado hasta dos semanas posteriores al inicio de las manifestaciones clínicas y en cuyo certificado de defunción aparezcan como causa básica o asociada los siguientes términos: Gastroenteritis o diarrea más deshidratación Gastroenteritis Diarrea más desequilibrio hidroelectrolítico. 3.6 Caso hospitalizado por cólera, a toda persona a la que se brinde atención médica en un establecimiento de salud, formal o improvisado y que permanezca en el mismo 24 horas y en quien se aísle o demuestre Vibrio cholerae O1 u O139, como se menciona en el punto 2.2 de la presente Norma Oficial Mexicana.

1. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. ed.). McGraw Hill. ISBN 0838585299.

2. Faruque SM; Nair GB (editors). (2008). Vibrio cholerae: Genomics and Molecular

Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-33-2 . http://www.horizonpress.com/vib.

Diario Oficial de la Federación. Sufragio Efectivo. No Reelección. México, D.F., a 28 de julio de 2000.- El Presidente del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, Roberto Tapia Conyer.- Rúbrica. 2. En caso de decidir administrar tratamiento antimicrobiano ¿Cuál de los siguientes fármacos está recomendado en la Norma Oficial Mexicana para adultos? a) Ampicilina. b) Ciprofloxacino. c) Nitazoxanida. d) Doxiciclina.

8.7 La afectación multiorgánica aguda se previene mediante la vigilancia estrecha del paciente, el suministro correcto de soluciones y el tratamiento eficaz del estado del choque.

8.8 El tratamiento complementario con antimicrobianos por vía oral para los casos sospechosos confirmados, contactos y portadores de Vibrio cholerae O1 es el siguiente:

8.8.1 ADULTOS (MAYORES DE 15 AÑOS)

Doxiciclina 300 mg vía oral en dosis única.

8.8.2 NIÑOS

8.8.2.1 De 10 a 14 años: Doxiciclina 200 mg vía oral en dosis única.

8.8.2.2 De 5 a 9 años: Doxiciclina 100 mg vía oral en dosis única.

8.8.2.3 Menores de 5 años: Eritromicina 30 mg/kg de peso por día, dividida en tres dosis

Durante tres días.

8.8.3 Sólo en caso de no contar con los antimicrobianos arriba mencionados se utilizarán los siguientes antimicrobianos:

8.8.3.1 Tetraciclina: Adultos 500 mg cada seis horas por tres días, o

8.8.3.2 Trimetoprim-Sulfametoxazol: Adultos: dos tabletas de 80 mg de trimetoprim/400 mg de sulfametoxazol cada 12 horas, por cinco días; Niños: suspensión en base a una dosis de trimetoprim 8-10 mg/kg de peso, dividida en dos dosis durante cinco días.

9. Medidas de seguridad biológica

9.1 Los pacientes con diagnóstico de cólera que requieren tratamiento hospitalario, se manejarán con la técnica indicada para enfermedades gastrointestinales transmisibles:

9.1.1 El personal de salud se lavará las manos antes y después de explorar a un paciente.

9.1.2 Uso de guantes desechables cuando se tenga contacto con excretas, fomites y desechos.

9.1.3 Utilización de ropa y sábanas limpias cuando se atiende a los pacientes.

9.1.4 Los orinales y cómodos serán de uso individual y se desinfectarán después de ser usados.

9.1.5 Los sanitarios para uso de los enfermos serán desinfectados por lo menos tres veces al día con soluciones de hipoclorito de sodio al 6%.

9.2 La ropa de cama, la de los enfermos y la usada por el personal que los atienda se depositará en bolsas de plástico, rotuladas con la leyenda "Material Contaminado" para posteriormente ser remojada durante 30 minutos en agua hiperclorada, la cual se prepara añadiendo un litro de solución de hipoclorito de sodio al 6% a 100 litros de agua. Posteriormente se lavarán con agua y jabón.

9.3 Las excretas de los pacientes con cólera se tratarán con hipoclorito de sodio al 6%. Se calcula una quinta parte del volumen de las excretas, se añade esta cantidad de cloro y se dejan reposar por 30 minutos antes de ser vaciadas al drenaje o letrinas. En caso de no existir drenaje, las excretas se cubrirán con una capa de cal viva y se enterrarán. En el registro final de aguas residuales de los hospitales se colocará un goteo de hipoclorito de sodio al 6%.

NORMA Oficial Mexicana NOM-016-SSA2-1994, Para la vigilancia, prevención, control, manejo y tratamiento del cólera.

3. El evento a nivel de la membrana del enterocito que determina el aumento en el contenido de la luz intestinal es: a) Ruptura de las uniones intercelulares. b) Apertura de los canales de cloro. c) Apertura del cotransportador sodio-glucosa. d) Inactivación de la ATPasa Na-K. Respuesta 3 y 4 juntas. 4. Lo anterior está mediado por el aumento del siguiente compuesto intracelular: a) TMPc b) GMPc c) CMPc d) AMPc

FISIOPATOGENIA: Normalmente la absorción ó secreción de agua dentro del intestino, es el resultado final de movimientos bidireccionales de moléculas de agua desde ésta, hacia la luz (secreción) .Se cree que la absorción de agua ocurre en el extremo déla vellosidad intestinal, en donde se encuentran los entericitos maduros; en tanto, que la secreción se producen la cripta de Lieberkun, que contiene entericitos inmaduros e indiferenciados, estos entericitos emigran hacia el extremo de la vellosidad, madurando durantes curso de migración y posteriormente se descaman el lumen intestinal . Este proceso de renovación constante ocurre en un período de tres días, es por estoque la mayoría de los cuadros diarreicos incluyendo escolera, son de naturaleza autolimitada. Normalmente existe un flujo bidireccional de agua Siones, manteniéndose un equilibrio entre la absorción secreción, cuando se pierde este equilibrio ocurre la diarrea. Por una parte, la absorción de agua dependedle flujo de solutos, especialmente por la absorción desoído (Na.) y cloro (Cl). Esta absorción de Na. Se realiza en dos fases: La primera fase consiste en la entrada de na. y solutos a la célula entérica, la segunda fase ocurre por el transporte activo de na. a través de la membrana baso lateral del entericito hacia el espacio intercelular, proceso mediado por la bomba de na.-Campaza . La primera fase de absorción de Na. ocurre por tres mecanismos: Un mecanismo consiste en la difusión electrogenita de Na. no acoplado, en la que el Na. entra a la célula por gradientes eléctricos y desconcentración, el agua se absorbe por un proceso osmótico. El segundo mecanismo consiste AL paso de Na. acoplado con algunos nutrientes, el Chá reacopla con diversos solutos como glucosa y glicina yambos se fijan a una proteína portadora de la micro vellosidad. Este portador los transporta hacia el interior del enterocito (7) y por gradiente osmótico reabsorbe el agua. Este mecanismo no se va fectado en los procesos diarreicos y en él se basa la rehidratación oral. Otro mecanismo consiste en la absorción de na. Por arrastre de solventes. El flujo de agua a través de la mucosa por los gradientes de presión osmótica arrastra consigo iones de Na. Por otro lado, en los mecanismos de secreción intestina existen tres tipos de mensajeros: El calcio, sistema de prostaglandinas y nucleótidos cíclicos (tanto el AMP cíclico y GMP cíclico).

1. GORBACH, S.L. Infectious Diarrhea. Infect. Dis. Clin. North Am. 2 :557, 1988

2. SLEISENGER-FORDTRAN. Enfermedades Gastrointestinales. Fisiopatologia. Diagnostico y Tratamiento Quinta Edición. Editorial Interamericana. 1996.

3. RALPH A. GIANELLAND. Enteric infections-Annual Postgraduate Course American College of Gastroenterology. 1995

4. BLACKLOW, N.R., AND GREMBERG, H.B. Viral Gastroenteritis New Engl. J. Med. 325: 252, 1991

5. BISCHOP, R. F., DAVIDSON, G. P., HOLMES, I. H., y RUCK, B.J. Virus particles in epitelial cells of duodenal mucosa from children with acute non-bacterial gastroenteritis. Lancet 2 :1282. 1976

6. TALLET, S., MACKENZIE, C. MIDDLETON, P., KERSNEER, B. and HAMILTON, R. Clinical laboratory and epidemiological features of a viral gastroenteritis in infants and children. Pediatrics 660: 217, 1977

7. CHIBA, S., YOKOYAMA, T., NAKATA, S., et al. Protective effect of naturally acquired homotypic and heterotypic rotavirus antibodies. Lancet 2 :417. 19866

8. LAWSAR, H. W., BRAUN, M. M, GLASS, R. I. M., STINE, S. E., MONROE, S. S., ATRASH, H.K., LEE, L.E., and ENGLENDER S. J. Waterborne outbreak of Norwalk virus gastroenteritisat a southwest U.S resort. Role of geological formations in contaminatiom of well water. Lancet 337:1200. 1991

9. MANJARREZ-HERNANDEZ, H.A., BALDWIN, T.J., AITKEN, A., KNUTTON, S., and WILLIAMS, P. H. Intestinal epithelial cell protein phosphorylation in enteropathogenic Escherichia Coli diarrhea. Lancet 339:521, 1992

10. GRANDSEN, W.R., DARNM, M.A.S., ANDERSON, J. D., CARTER, J. E., and LIOR,H. Further evidence associating hemolytic uremic syndrome with infection by verotoxin-producing Escherichia Coli O157: H7 Infect. Dis. 154 :522. 19866

5. La vía de transmisión de este microorganismo es: a) Aérea Oral-Fecal. b) Contacto. c) Oral-fecal Aérea. d) Por Vector.

Mecanismos de transmisión: el cólera se transmite por contaminación del agua con heces y vómito de pacientes y portadores y por la ingestión de alimentos contaminados.

Desde los trabajos de Snow se conoce que el agua es el vehículo por excelencia para su transmisión, ya que el Vibrio cholerae sobrevive más en ella que en los alimentos. En el agua de mar puede subsistir hasta 13 días a temperatura ambiente y hasta por 60 días en refrigeración. Los alimentos, especialmente cuando se consumen crudos o un tiempo después de ser cocinados, son otro medio de contagio. Las ostras, camarones, cangrejos figuran como los alimentos más comunes en la diseminación de la enfermedad. La supervivencia de la bacteria en los productos de mar se estima en 2 a 5 días. Las

hortalizas, verduras y frutas, especialmente cuando para su riego se emplean aguas contaminadas, son también fuente de infección. Aunque se puede dar la transmisión de persona a persona, epidemiológicamente este mecanismo no es importante. Las moscas parecen tener un papel en la transmisión del cólera al contaminar los alimentos, aunque aún no está plenamente confirmado (Tabla 611).

5. Período de transmisibilidad: sin tratamiento, cerca del 50% de los pacientes excretan el bacilo hasta por 5 días; sin embargo, muchos casos leves o asintomáticos pueden eliminarlo en las heces por períodos de hasta dos semanas en el caso de no recibir antibióticos. El portador crónico es raro.

6. Población susceptible: está constituida por aquellas comunidades carentes de suministro de agua y disposición adecuada de excretas. La mala higiene personal y ambiental, la desnutrición, otras enfermedades subyacentes y la aclorhidria, también favorecen la infección.

7. Tasa de ataque: la tasa de ataque en una epidemia está entre 0.2 y 2% de la población susceptible.

8. Letalidad: ante una comunidad preparada y con tratamiento oportuno, la letalidad no sobrepasa el 1%. Sin tratamiento, sin campañas educativas se ha llegado a observar una letalidad hasta del 50%.

9. Inmunidad: la inmunidad es específica para los serotipos; sin embargo, pueden observarse ataques secundarios 1 a 5 años después de haber sufrido la enfermedad. La protección es dada principalmente por la colonización bacteriana; los anticuerpos vibriocidas se correlacionan con la protección relativa que se observa en áreas de endemia.

1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s

Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 909-912 p.

2. Gastroenteritis aguda por Vibrio cholerae no O1.

3. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1998 Aug-Sep;16(7):346. Bellver P., García M., Pulian M.V.

4. Vibrio cholerae No-01 toxigénico.

5. Rev Cubana Med Trop. 2000 May-Aug;52(2):106-9. Bravo L., Ramirez M., Maestre J.L., Llop A., Cabrera R., Garcia B., Fernandez A., Castaneda N.

6. Aislamiento e identificacion de especies pertenecientes a los generos Aeromonas, Vibrio y Plesiomonas procedentes de muestras extra-intestinales en Cuba.

7. Rev Chilena Infectol. 2007 Jun;24(3):204-8. Epub 2007 May 30. Cabrera R., Castro E., Ramirez A., Llop H., Llanes C., Castaneda E., Fernandez A., Bravo F.

8. Rev Panam Salud Publica. 1998 Dec;4(6):371-4. Borroto R.J.

9. Casos de gastroenteritis asociados a Vibrio cholerae no O1 en Oran, Salta.

10. Rev Argent Microbiol. 1996 Oct-Dec;28(4):163-9. Rivas M., Cacace M.L., Ayala L.T., Baschkier A., Miliwebsky E., Caffer M.I.

11. Relaciones fenotipicas y moleculares entre cepas de Vibrio cholerae 01 aisladas en Chile, Peru y Bolivia. Comparacion con cepas de reservorios ambientales.

12. Rev Med Chil. 1996 Dec;124(12):1431-7. Herrera N., Prado V., Mamani N., Martinez J.

13. Sepsis grave y celulitis por Vibrio cholerae no 01 en un paciente inmunocompetente.

14. Med Clin (Barc). 2005 Nov 19;125(18):717. Sanchez-Olmedo J.I., Fajardo L., Garcia-Diaz F., Villanueva-Serrano S.

15. Sepsis por Vibrio cholerae no-01 en paciente inmunodeprimida.

16. An Med Interna. 2003 Dec;20(12):630-2. Calduch B., Segarra S., Colomina A., Llorca F., Pascual P.

17. Sensibilidad antimicrobiana de cepas de Vibrio cholerae no-O1 aisladas de pacientes en Cuba.

18. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2000 Jan;18(1):49-50. Esparcia A.M., Canizares R., Roig P., Martinez A.

19. Frecuencia de aislamiento de Vibrio cholerae en aguas y en plancton de la cuenca inferior del rio Salado (Santa Fe, Argentina).

20. Rev Argent Microbiol. 1997 Oct-Dec;29(4):195-201. Emiliani F., Gonzalez , Lajma.